cap vii - metabolismo de lípidos

Capítulo VII METAB. de LÍPIDOS

METABOLISMO DE LÍPIDOS

INTRODUCCION

Los lípidos del organismo se hallan en un estado dinámicoDdel metabolismo

produciéndose constantemente variaciones en su composición que van a

depender del metabolismo celular.

- Son oxidados para obtener energía.

- Utilizados para la síntesis de constituyentes esenciales de los tejidos.

- Almacenados como sustancia de reserva en el tejido adiposo.

Los lípidos presentes en la alimentación se encuentran generalmente en mayor

concentración en aceites, manteca, yema de huevo. En general están

presentes como triglicéridos (grasas neutras), ácidos grasos y sus derivados,

fosfolípidos, glucolípidos, esteroles y carotenos.

FUNCIONES DE LOS LÍPIDOS

Los lípidos constituyen más del 10 % del peso corporal de un individuo adulto

normal y aproximadamente el 40 % de las calorías de la alimentación. Es

causa de preocupación en la dieta por sus implicancias en enfermedades

cardiovasculares, cuando se consumen altos niveles de grasas saturadas.

Pero, por otro lado, son importantes en la alimentación por las diferentes

funciones que cumplen, a saber:

1. Función de reserva . Son la principal reserva energética del organismo.

Un gramo de grasa produce por oxidación 9,4 kcal/g mientras que las

proteínas y los glúcidos sólo producen 4,1 kcal/g.

2. Función estructural . Forman las bicapas lipídicas de las membranas

biológicas. Recubren órganos y le dan consistencia, o los protegen

mecánicamente, como el tejido adiposo de riñón, pies y manos.

3. Función biocatalizadora . En este papel los lípidos favorecen o facilitan

las reacciones que se producen en los seres vivos. Cumplen esta

función las vitaminas liposolubles, las hormonas esteroideas y las

prostaglandinas.

4. Función reguladora : A partir de ácidos grasos se sintetizan reguladores

biológicos como los eicosanoides, considerados hormonas de acción

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local y los fosfolípidos de inositol que actúan como segundos

mensajeros.

Digestión

Antes de que los lípidos de los alimentos puedan ser utilizados por el

organismo, deben ser adecuadamente digeridos en el tracto intestinal y

absorbidos hacia el torrente sanguíneo para su distribución en las diversas

células.

En la boca y el estómago prácticamente no se produce digestión de los lípidos,

por ausencia de las enzimas necesarias para la hidrólisis de los mismos. Su

función en el estómago es demorar la evacuación estomacal y retardar la

descarga de los alimentos, por ello se los considera que tienen un alto valor de

“saciedad”.

El principal sitio de la digestión lipídica es el intestino delgado, atribuible a la

presencia de las lipasas y de las sales biliares.

Las sales biliares secretadas por el hígado actúan como detergentes

aumentando el área superficial de los glóbulos grasos en los alimentos,

facilitando la acción de las enzimas digestivas y formando partículas coloidales

llamadas micelas. Además las sales biliares colaboran en la absorción de los

productos terminales de la digestión

La mayor parte de la digestión se produce por acción de la lipasa pancreática,

enzima que requiere calcio y cataliza una reacción en una interfase aceite-

agua.

Lipasas

Triglicéridos Glicerol + Ác. grasos

La lipasa pancreática es una -lipasa que ataca específicamente las uniones

éster en las posiciones 1 y 3 de los triglicéridos dejando un monoglicérido con

177


el ácido graso esterificado en carbono 2 del glicerol. Esta unión puede

hidrolizarse por una esterasa que libera la tercera molécula de ácido graso y el

glicerol.

Otras enzimas segregadas con el jugo pancreático intervienen en la digestión

de ciertos lípidos. Por ejemplo: fosfolipasas que hidrolizan el ácido graso del

carbono 2-() de la lecitina formando lisolecitina, y fosfatasas y esterasas, que

junto con -lipasas completan la hidrólisis. Los ésteres de colesterol son

hidrolizados a colesterol más ácidos grasos por la colesterol esterasa.

Los aceites contienen una considerable cantidad de ácidos grasos insaturados,

como los ácidos oleico y linoleico, y tienden a ser líquidos a temperatura

corporal, se absorben con relativa facilidad, mientras que los lípidos que

contienen mayoritariamente ácidos grasos saturados, como los ácidos

palmítico y esteárico, se digieren y absorben más lentamente.

Los productos de digestión de las grasas están constituidos por una mezcla de

glicerol, ácidos grasos libres y monoacilgliceroles. Menos del 10% de los

triglicéridos originales permanecen sin hidrolizar.

Los productos de hidrólisis son absorbidos por simple difusión. Los ácidos

grasos de cadena corta pasan a la sangre y son transportados unidos a

albúmina al hígado. Los monoacilglicéridos y los ácidos grasos de cadena larga

(> 10 C) son utilizados para la resíntesis de triglicéridos en la célula intestinal.

Estos triglicéridos forman complejos lipoproteicos denominados quilomicro-

nes, los cuales son secretados a la linfa, de allí pasan al torrente sanguíneo y

son transportados principalmente hacia el hígado y tejido adiposo.

Lipoproteínas

Los lípidos (triglicéridos, fosfolípidos y colesterol) por su naturaleza hidrofóbica

son insolubles en el plasma, debido a esto deben ser transportados, formando

complejos lipoproteicos denominados lipoproteínas.

La molécula proteica que forma parte de las lipoproteínas se denomina

apoproteína, pudiendo tener una misma lipoproteína dos ó más apoproteínas.

178


Estas cumplen diferentes funciones que pueden ir desde la activación de

ciertas enzimas hasta una función estructural ó de unión a un receptor

Principales clases de lipoproteínas

De acuerdo al porcentaje de los componentes lipídicos y proteicos, las

lipoproteínas se las clasifican en: a) quilomicrones (QM), b) lipoproteínas de

baja densidad (LDL), c) lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), d)

lipoproteínas de elevada densidad (HDL) y e) lipoproteínas de densidad

intermedia (IDL). A mayor contenido proteico y menor contenido lipídico mayor

va a ser la densidad de la lipoproteína.

Estas lipoproteínas se pueden agrupar en 3 categorías principales:

1. Quilomicrones (QM) y proteínas de muy baja densidad («Very Low

Density Lipropotein» o VLDL). Son relativamente bajas en contenido de

proteínas, fosfolípidos y colesterol, pero altas en triglicéridos (55 a 95

%). En términos más amplios, estas partículas son denominadas

« lipoproteínas ricas en triglicéridos»

2. Lipoproteínas de densidad intermedia («Intermediate Density

Lipoproteins» o IDL) y lipoproteínas de baja densidad («Low Density

Lipoproteins» o LDL). Están caracterizadas por elevados niveles de

colesterol, principalmente formando ésteres con ácidos grasos. Las LDL

es altamente insoluble debido a que está compuesta por un 50 % de

colesterol, estando íntimamente relacionadas a la ateroesclerosis,

enfermedad que se caracteriza por depósitos de colesterol en las

arterias provocando un endurecimiento de sus paredes, por esta razón

al colesterol que se encuentra formando parte de las LDL se lo conoce

vulgarmente como “colesterol malo”

3. Lipoproteínas de alta densidad («High Density Lipoproteins» o HDL).

Los aspectos notables de estas partículas son su alto contenido de

proteínas (50 %) y su relativamente alto contenido de fosfolípidos (30

%). Generalmente, las HDL son divididas en dos subclases: HDL2 y

HDL3. Las HDL2 son grandes y menos densas; las HDL3 son menores y

más densas.

179

HormonasReceptor

de membrana

Adenilato ciclasa

ATP AMPc

Lipasa(inactiva)

Lipasa-P(activa)

Quinasa

Fig. 7.1: Acción de las Hormonas sobre la actividad de la enzima lipasa hormona sensible


Destino de los Ácidos grasos y Triglicéridos

Los triglicéridos que se encuentran en los quilomicrones y en las VLDL, son

hidrolizados a ácidos grasos y glicerol por acción de la lipoproteinlipasa que se

encuentra en las paredes de los capilares sanguíneos de los músculos

cardíaco y esquelético y del tejido adiposo. Esta enzima es activada por la Apo

CII, una de las apoproteínas presentes en las lipoproteínas que transportan los

triglicéridos.

Los ácidos grasos son transportados en el plasma unidos a la albúmina.

Según las necesidades de las células, pueden tener dos destinos principales,

se almacenan en el tejido adiposo como sustancia de reserva, bajo la forma

de triacilgliceroles ó son utilizados para obtener energía. En este último caso

son captados principalmente por el hígado y parte por músculo esquelético y

cardíaco donde se oxidan hasta CO2 ó cuerpos cetónicos. El glicerol en el

hígado es utilizado para la síntesis de glucosa.

Cuando la célula necesita energía puede degradar los triglicéridos que se

encuentran en el tejido adiposo. La enzima clave para la movilización de las

grasas almacenadas es la triglicérido lipasa-hormona sensible. La actividad de

esta enzima esta regulada por hormonas las cuales se unen a un receptor de la

membrana celular, activando la adenilato ciclasa que a través de un sistema en

cascada, activa o inhibe la lipasa por un mecanismo de fosforilación ó

desfosforilación. Las hormonas que regulan la actividad de la triglicérido lipasa-

hormona sensible son: Glucagón, adrenalina, NA, ACTH, TSH, Tiroxina, LH.

Las acciones de estas hormonas están mediadas por el AMPc (Fig. 7.1)

Podemos explicar la acción hormonal en la siguiente situación metabólica: la

hipoglucemia por ayuno, estimula la liberación de glucagón para restablecer el

nivel sanguíneo de glucosa. Se inhibe la lipogénesis (por falta de provisión de

180


glicerol-3-fosfato) y se activa lipólisis como respuesta a la estimulación de la

lipasa hormona sensible por el glucagón. Esta enzima activa la hidrólisis de los

triglicéridos en ácidos grasos y glicerol. El Glicerol en hígado es sustrato para

la gluconeogénesis y los ácidos grasos son utilizados en músculo para la

obtención de energía ó en hígado para la síntesis de cuerpos cetónicos.

Cuando se alcanzan los niveles normales de glucosa, no se libera más

hormona y cesa la acción de la misma.

El glicerol utilizado en la gluconeogénesis debe ser fosforilado por acción de la

enzima gliceroquinasa. Esta enzima se encuentra ausente en tejido adiposo y

es activa en hígado, riñón, intestino y glándula mamaria lactante.

Degradación de ácidos grasos

Los ácidos grasos cubren hasta el 40 % de las necesidades totales de

combustibles en una dieta normal. En períodos de ayuno o durante la

hibernación en ciertos animales, los ácidos grasos constituyen la única fuente

de energía.

En mamíferos, los triglicéridos se encuentran en el citoplasma de las células

adiposas (adipocitos), en los tejidos vegetales hay lípidos (fosfolípidos y

glucolípidos) en la mayor parte en sus membranas. También se pueden

acumular como material de reserva y en algunos frutos aparecen lípidos

complejos como cubiertas protectoras (ceras). En los microorganismos se

encuentran lípidos formando como pequeñas vacuolas en el citoplasma.

El primer paso en la utilización de las grasas como fuente de energía es la

hidrólisis de los triglicéridos por acción de lipasas reguladas por hormonas, y la

posterior oxidación de los ácidos grasos.

Los ácidos grasos se degradan en las mitocondrias de las células (hígado y

tejidos extrahepáticos) por eliminación secuencial, a partir del extremo

carboxílico, de unidades de dos carbonos (AcetilCoA). Esta vía de oxidación

de los ácidos grasos se denomina -oxidación.

181


Los ácidos grasos se encuentran en el citosol y se oxidan en la mitocondria,

por lo que previamente deben ser transportados a través de la membrana

mitocondrial interna.

En el proceso de transporte interviene como transportadora una molécula de

carnitina y las enzimas: carnitina acil transferasa I y carnitina acil transferasa

II, que se encuentran en la cara interna y en la cara externa de la membrana

mitocondrial interna respectivamente.

Activación de los ácidos grasos

La activación de los ácidos grasos ocurre por la unión de una molécula de HS-

CoA a través de una reacción catalizada por enzimas denominadas tioquinasas

o Acil CoA sintetasas. El producto de la reacción es un Acilgraso-CoA.

Para este proceso de activación existen tres enzimas diferentes, siendo cada

una de ellas específica para un intervalo de longitud de cadena del ácido graso:

1- Activan ácidos grasos de cadena corta: acético (2 C), propiónico (3 C).

2- Activan ácidos grasos de cadena intermedia (entre 4 y 10 átomos de C):

butírico (4 C), caprílico (8).

3- Activan ácidos grasos de cadena larga, (de 12 a 20 átomos de C). Por

ejemplo ácidos palmítico, oléico, esteárico.

Las dos últimas activan tanto ácidos grasos saturados como insaturados y el

mecanismo de reacción de las tres enzimas es idéntico.

Reacción Global

AcilCoA sintetasa

182


Ác. Graso + CoASH + ATP Acil CoA + AMP + PPi

La reacción se torna irreversible debido a la hidrólisis del pirofosfato por acción

de la pirofosfatasa.

Pirofosfatasa

PPi + H2O 2 Pi

En ésta reacción está implicado un compuesto intermedio unido a la enzima,

que es un anhídrido mixto: Acil-AMP o Acil-adenilato que le permite generar

después una unión tioéster de elevada energía.

R-CH2- CH2- CH2-COOH + ATP R- CH2- CH2- CH2- C AMP + PPi

O

R- CH2- CH2- CH2- C AMP + CoASH R- CH2- CH2- CH2- C CoA + AMP

O O

R-CH2- CH2- CH2-COOH + ATP + CoASH R- CH2- CH2- CH2- C CoA +AMP +PPi

O

El balance neto es la utilización o consumo de 2 enlaces ricos en energía del

ATP para activar una molécula de ácido graso.

Transporte mitocondrial del AcilgrasoCoA

El AcilgrasoCoA que se encuentra en el citosol debe ser transportado al interior

de la mitocondria para su oxidación. Este proceso se realiza a través de un

sistema de transporte que permite transferir el grupo acilo hacia la matriz

mitocondrial, ya que la membrana mitocondrial es impermeable a los ácidos

grasos y a sus derivados CoA. La molécula transportadora es un aminoalcohol,

denominado carnitina:

Molécula de carnitina

FiM Molécula de Carnitina

183

(+) CH3

CH3- N- CH2- CH2- CH – COOH

CH3 OH

Fig. 7.3.- Molécula de ácido graso: Zona de eliminación de unidades de 2 carbonos.


El sistema de transferencia comprende dos enzimas la carnitina acil

transferasa I ubicada en la cara externa de la membrana interna de la

mitocondria y la carnitina acil transferasa II, colocada en la faz de la membrana

que da a la matriz (Fig. 7.2).

CITOSOL MEMBRANA MATRIZ

INTERNA

ACIDO GRASO

CoA-SH

ATP Carnitina Carnitina

AMP + Ppi

I

Figura 7.2. Transferencia de ácidos grasos desde el citosol hacia la matriz mitocondrial.

Oxidación de Ácidos grasos ( oxidación)

Los ácidos grasos de cadena larga se oxidan a CO2 y H2O en casi todos los

tejidos de vertebrados. El músculo cardíaco obtiene la mayor parte de su

energía de la oxidación de los ácidos grasos.

Las primeras experiencias realizadas en animales de laboratorio demostraron

que los ácidos grasos se degradan por eliminación oxidativa sucesiva de dos

carbonos a partir del extremo carboxílico (Fig. 7.3).

184

carnitina acil transferasaACIL-SCoA

Acil-Carnitina

CoA-SH

Acil-Carnitina

CoA-SH

ACIL-SCoA

III


Se produce la oxidación del carbono beta por eso a este proceso se lo

denomina -oxidación. Se elimina en cada etapa una molécula de Acetil-CoA

que ingresa al ciclo de Krebs para terminar de oxidarse a CO2 y H2O. El

proceso de oxidación de 2 carbonos incluye una serie de cuatro etapas

(Fig.7.4).

En la primera etapa ocurre una oxidación por acción de una deshidrogenasa

flavina dependiente generándose un doble enlace entre el carbono 2 y 3 con

formación de una molécula de FADH2, cuyos equivalentes de reducción

ingresan a la cadena de transporte electrónico dando lugar a la síntesis de 2

ATP.

En una segunda etapa ingresa una molécula de agua y se sintetiza un L-

estereoisómero, el L-hidroxiaxil CoA. El cual en una etapa posterior se oxida

a -cetoacil CoA, por acción de una deshidrogenasa NAD-dependiente, se

produce un NADH que dará lugar a la síntesis en la cadena respiratoria de 3

moléculas de ATP. Por último se produce la hidrólisis del cetoacil-CoA por

acción de una tiolasa específica y se libera una molécula de acetil CoA

quedando un Acil-CoA con 2 carbonos menos.

Este ciclo de oxidación, hidratación y oxidación se repite hasta la degradación

completa del ácido graso. Las acetil CoA liberadas se degradan completamente

a CO2 y H2O en el Ciclo de Krebs.

En el proceso de oxidación del ácido graso hay que tener en cuenta las

siguientes consideraciones:

En la segunda etapa, el doble enlace 2 formado posee configuración

geométrica trans. Recordar que los dobles enlaces de los ácidos grasos

naturales tienen generalmente configuración cis. La adición de H2O es

estereoespecífica y da por resultado el L-estereoisómero: L-3-hidroxiacil CoA.

En la última etapa se produce una tiólisis. Es una reacción de escisión, análoga

a una hidrólisis. Dado que la reacción es muy exergónica se favorece la ruptura

del -cetoacil CoA. La enzima es una transferasa.

185

CITOSOL

O O ATP AMP + PPi

R-CH2-CH2-C-OH + CoA-SH R-CH2-CH2-C-S-CoA

Acido Graso Tioquinasa ACIL-CoA

Membrana mitocondrial interna

H O│ FADH2 FAD R-CH2-C=C-S-CoA R-CH2-CH2-C-S-CoA

│ H Acil-CoA deshidrogenasa2-trans-enoil-CoA

H2O2-enoil-CoA hidratasa OH O │

R-CH-CH2-C-S-CoA L--Hidroxiacil-CoA

NAD L - -Hidroxiacil- CoA NADH deshidrogenasa

O O O ║ ║ ║

R-C-CH2-C-S-CoA R-C-S-CoA + CH3-C-S-CoA -cetoacil-CoA -cetoacil tiolasa Acil-CoA Acetil-CoA

R -CH2 - CH2 - CH2 - CH2 - CH2 - CH2 - COOH

TC


O

Figura 7.4.- Etapas del Proceso de beta-oxidación de Ácidos Grasos. TC, Transportador

de carnitina.

Durante la combustión completa de un ácido graso se produce una gran

cantidad de agua, que deriva de las reacciones de fosforilación asociadas. Este

hecho es de importancia biológica ya que explica porque algunos animales

pueden obtener agua, por degradación de sus reservas grasa. Así es como se

almacena agua en la "jiba del camello".

186


Balance Energético

Si consideramos la beta oxidación como un proceso en espiral, en cada ciclo

de -oxidación se separa una molécula de acetil-CoA.

Una molécula de ácido palmítico (16 C) después de 7 ciclos de beta oxidación

rinde 8 moléculas de acetil CoA, que pueden ingresar al ciclo de Krebs para su

oxidación final a CO2 y H2O.

Si realizamos el balance energético de la oxidación total del ácido palmítico nos

dará un total de 129 ATP los cuales surgen del siguiente detalle:

Producción de ATP en la beta-oxidación:

En cada ciclo se produce un FADH2 (2 ATP) y un NADH (3 ATP), los cuales por

fosforilación oxidativa dan lugar a la síntesis de 5 moléculas de ATP.

Siete ciclos de -oxidación (5 ATP x 7) → 35 ATP

Producción de ATP por oxidación de Acetil-CoA en el ciclo de Krebs

8 Acetil-CoA (12 ATP x 8) → 96 ATP

Consumo de energía para la activación inicial del ácido graso

Formación de Acil-CoA → - 2 ATP

El 40% de la energía libre estandard de la oxidación de palmítico se recupera

en forma de fosfato de alta energía.

Oxidación de Ácidos grasos de número impar de átomos de carbono

Los ácidos grasos de número impar de átomos de carbono, escasos en

mamíferos pero frecuentes en organismos marinos y plantas, también se

oxidan a través de un ciclo de beta-oxidación.

Se separan secuencialmente restos de acetil CoA quedando una molécula de

propionil CoA correspondiente a los últimos 3 carbonos.

Las moléculas de acetil-CoA se oxidan a CO2 y H2O en el Ciclo de Krebs y el

propionil-CoA se convierte en succinil-CoA que completa su degradación en el

Ciclo de Krebs.

En la figura 7.5 se muestran las reacciones que permiten la conversión de

propionil-CoA en succinil-CoA.

187


Figura 7.5: Oxidación de propionil CoA. En la reacción catalizada por la mutasa se produce un intercambio entre los sustituyentes de los carbonos 2 y 3 del L-metilmalonil CoA del cual participa la coenzima B12.

La carboxilasa que participa en la primera reacción, tiene como grupo

prostético biotina, la cual permite adicionar CO2, no sobre el metilo, sino sobre -

CH2- dando el metilmalonil-CoA.

Este compuesto tiene un carbono asimétrico que origina la molécula "D", la

cual debe epimerizarse al compuesto "L" para que sea sustrato de la mutasa.

Por acción de la mutasa, que precisa de Vitamina B12, el resto carbonilo con

CoA, muta sobre C3 para dar succinil CoA que se incorpora al ciclo de Krebs.

Por consiguiente, los ácidos grasos impares son parcialmente glucogénicos ya

que tres de sus carbonos pueden convertirse en glucosa. Esta vía desde

propionil CoA a succinil CoA también ocurre en la oxidación de los aminoácidos

valina, isoleucina y metionina.

Los enfermos de anemia perniciosa que tienen deficiencia de Vitamina B 12,

excretan por orina grandes cantidades de ácido metilmalónico.

-Oxidación Peroxisómica de los ácidos grasos

188

O OHCO3 װ

- + ATP AMP + Pi װCH 3- CH 2- C-SCoA CH 3- CH - C-SCoA PropionilCoA │

Propionil-CoA Carboxilasa (Biotina) COO-

D-Metilmalonil CoA

Metilmalonil CoA Epimerasa

CH 2- CH – COO-

CH 2- CH – COO- │ ││ H Metilmalonil CoA H C-SCoAC-SCoA mutasa װ װ OO Succinil CoA L-Metilmalonil CoA


En los peroxisomas, presentes en animales y vegetales, también se lleva a

cabo la -oxidación, al igual que en la oxidación de ácidos grasos en la

mitocondria, los intermediarios son derivados de la CoA. El proceso es el

mismo sólo que la deshidrogenasa ligada al FAD no transfiere sus electrones a

la cadena respiratoria. En el esquema de la figura 7.6 se muestran la reacción

de la deshidrogenasa peroxisómica y las que derivan de los productos de la

misma.

En peroxisomas, la ruta de oxidación no está acoplada al proceso de

fosforilación, el FADH2 pasa los electrones directamente al oxígeno

produciendo H2O2 que luego por una catalasa es transformada a H2O y O2.

La energía en este caso se disipa como calor. En mitocondrias, los electrones

pasan a través de la cadena respiratoria, hacia el O2.

En mamíferos un nivel elevado de grasas de la dieta (ác. grasos de cadena

muy larga C20, C22) produce aumento de la -oxidación peroxisómica, pero al

no producirse la oxidación de la acetil CoA, ésta se exporta al exterior, y en

parte presumiblemente puede penetrar a la mitocondria.

En plantas, la función biológica de la -oxidación en los peroxisomas y

glioxisomas (presentes durante la germinación) es clara: genera precursores

biosintéticos. La acetil CoA producida se convierte en precursores de 4

carbonos para la gluconeogénesis (Ciclo del glioxilato, Cap.V)

Vías alternativas para la oxidación de ácidos grasos

Si bien la -oxidación representa la principal vía de degradación de los ácidos

grasos, existen por lo menos otras dos rutas para la oxidación de los ácidos

189

O O R-CH2-CH2-C-S-CoA + E-FAD R-CH=CH-C-S-CoA + E-FADH2

E-FADH2 + O2 E-FAD+ + H2O2

H2O2 H2O + ½ O2

catalasa

Fig-.7.6: Reacciones que tienen lugar durante la oxidación peroxisómica de un ácido graso.


grasos: alfa oxidación, en la que se elimina un átomo de carbono por cada

ciclo de oxidación a partir del extremo carboxílico y -oxidación que produce

ácidos dicarboxílicos.

1.- alfa oxidación: Esta vía tiene lugar en los peroxisomas de cerebro e

hígado (los peroxisomas son organelas rodeados de membranas que están

implicados en procesos oxidativos). Las enzimas que catalizan las reacciones

de oxidación son monoxigenasa,s las cuales utilizan NADH o NADPH como

coenzima, ácido ascórbico y Fe++.

El sustrato es el ácido graso y no el derivado acil-CoA. En la reacción se

reducen dos átomos de oxígeno: uno para formar agua y el otro un derivado

hidroxilado (-hidroxiácido). En la figura 7.5 se detallan las reacciones de la

vía de -oxidación:

La descarboxilación oxidativa, elimina un carbono y convierte los ácidos

grasos de número par de átomos de carbono en cadenas impares,

constituyentes de lípidos complejos. La descarboxilación transcurre con gasto

de una molécula de ATP. La enzima descarboxilasa es una NAD

deshidrogenasa que necesita como cofactor el ácido ascórbico.

190

R-CH2-CH2-CH2-COOH R-CH2-CH2-CH-COOH -hidroxiácido l

R-CH2-CH2-CH-COOH R-CH2-CH2-C-COOHl ║ OH O

R-CH2-CH2-C-COOH R-CH2-CH2-COOH ║ O

O2

Deshidrogenasa

Descarboxilasa

NAD+ NADH

CO2

OH

monooxigenasa

Fig. 7.7: Reacciones de la -oxidación de ácidos grasos


Los intermediarios hidroxilados han sido encontrados en algunos cerebrósidos

y gangliósidos de los tejidos animales.

2.- -oxidación

En la fracción micrósómica de hígado se encuentran enzimas,

monooxigenasas, que son capaces de oxidar el carbono mas alejado de la

cadena alifática, se libera un ácido dicarboxílico que puede acortarse por

-oxidación. Se forman finalmente ácidos dicarboxílicos de cadena corta, como

el ácido pimélico, un precursor de la biotina. En la reacción se muestran las

reacciones que tienen lugar. Nótese que el sustrato es un ácido graso no

activado. La reacción requiere de Citocromo P450.

Oxidación de Ácidos grasos No Saturados

La mayor parte de los ácidos grasos que se encuentran en triglicéridos y

fosfolípidos de plantas y animales son insaturados y poseen uno o más dobles

enlaces.

Estos enlaces se hallan en configuración cis y se encuentran en posiciones

tales de la cadena carbonada que la eliminación sucesiva de fragmentos de 2

C a partir del extremo carboxílico producen derivados 3 insaturados de CoA en

lugar de 2 insaturados que son los intermediarios normales en el ciclo de beta

oxidación.

Este problema se resuelve con una enzima auxiliar: la enoil CoA isomerasa que

cataliza el desplazamiento reversible del doble enlace desde la configuración 3

a la 2 trans . Este acil-CoA 2 trans ya es sustrato normal de la hidratasa que

cataliza la reacción de producción de L-3-hidroxiacil CoA y puede continuar la

beta oxidación.

Un ácido graso monoinsaturado, por ejemplo, el ácido oleico (18 C), el doble

enlace se halla entre carbonos 9 y 10 (9) y es de configuración cis. El número

de moléculas de ATP producidas va a ser menor, pues por cada enlace

191

NADPH NADP+

CH3(CH2)nCOOH HOCH2(CH2)n-COOH HOOC(CH2)n-COOH O2 Monoxigenasa


insaturado presente inicialmente se generan 2 ATP menos ya que el paso de la

acil CoA deshidrogenasa ligada al FAD no es necesario al existir ya un doble

enlace.

En el caso de un ácido graso poliinsaturado, como por ejemplo el ácido

linoléico (18 C), que posee dobles enlaces en posición 9,12 cis, el proceso de

beta oxidación es el mismo que para el oléico hasta la formación del derivado

2 trans, luego se requiere otra enzima auxiliar, la 2,4 dienoil-CoA reductasa.

Esta enzima es dependiente de NADPH, el que actúa como dador de

equivalentes de reducción (Fig.7.8).

Fig.7.8.- Reacciones de oxidación de un ácido graso poliinsaturado.

Regulación de utilización de sustrato en la oxidación de ácidos grasos

Diferentes mecanismos reguladores evitan el gasto excesivo de sustratos y

energía. En el caso de la oxidación de los ácidos grasos, la célula posee

mecanismos que permiten activar ó inhibir distintas vías relacionadas a fin de

192

4 Ciclos de -oxidación

O 4 3 O 13 12 10 9 || 7 6 H H ||

CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7-C-SCoA CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-C=C-CH2-C-SCoA

Linoleil-CoA (18C) 3 Ciclos de Cis-3,6 enoil-CoA -oxidación Enoil-CoA isomerasa O

H 2 || CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH2-C= C-C-ScoA 3 H Trans- -enoil-CoA

1 Ciclo de -oxidación O

||CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH2-C-ScoA Cis-4-enoil-CoA Acil-CoA Deshidrogenasa O H ||CH3-(CH2)4-CH=CH-C=C-C-SCoA HTrans-2-enoil-CoA

2,4-Dienoil-CoA reductasa

O

||CH3-(CH2)5-CH=CH-CH2-C-ScoA

Enoil-CoA isomerasa Cis-3-enoil CoA

FAD

FADH2

NADPH

NADP+ O H ||CH3-(CH2)6-C=C-C-SCoA H Trans-2-enoil-CoA

Acetil-CoA


proveer las necesidades de la célula y no más, según los diferentes estados

metabólicos de la misma.

A continuación se detallan dos estados metabólicos y la forma en que los

mismos regulan las vías de oxidación de ácidos grasos y su relación con la

oxidación de glucosa.

Primera situación: Cuando se están oxidando una cantidad importante de

ácidos grasos, la célula evita la conversión de glucosa a acetil CoA, inhibiendo

la piruvato deshidrogenasa, actuando la acil-carnitina y la acetil CoA (producto

de la -oxidación) como inhibidores de la enzima.

Además, los ácidos grasos inhiben la fosfofructoquinasa, impidiendo que se

degrade glucosa (Fig. 7.9)

Segunda situación: Cuando un exceso de glucosa se transforma en ácidos

grasos, la -oxidación se inhibe a través de la malonil CoA, la cual impide que

el acil-CoA penetre a la mitocondria para su degradación, inhibiendo la

transferasa.

La entrada de los ácidos grasos a la mitocondria es la etapa limitante de la

oxidación. Los ácidos grasos no intervienen en la síntesis neta de glucosa,

193

fosofructoquinasa

Acidos grasos Glucosa ( - )Acil-CoA

Piruvato Acil-Carnitina

( - ) Acil-CoA Acetil-CoA

-Oxidación

Acetil-CoA

Piruvato deshidrogenasa

Fig. 7.9.- Mecanismos de regulación en el estado metabólico 1.


siendo el glicerol de los triglicéridos el que aporta átomos de carbonos para la

síntesis de glucosa (Fig. 7.10).

Metabolismo de los cuerpos cetónicos: Cetogénesis

El hígado, en situaciones de ayuno prolongado o con una dieta excesiva en

grasas, posee la capacidad enzimática de desviar parte de la acetil CoA

procedente de la beta oxidación de los ácidos grasos o del piruvato, hacia la

producción de los cuerpos cetónicos: acetoacetato, 3-hidroxibutirato y acetona

(cetogénesis).

Las mitocondrias hepáticas constituyen el sitio principal de la cetogénesis. Una

vez sintetizados, los cuerpos cetónicos son transportados por la sangre a los

tejidos periféricos donde pueden ser oxidados en el ciclo de Krebs a fin de

proveer de energía a estos tejidos.

En la cetogénesis intervienen dos moléculas de acetil-CoA las cuales se

condensan para dar acetoacetil-CoA, la reacción es catalizada por la tiolasa.

Esta enzima cataliza una reacción reversible (Fig. 7.11). Cuando transcurre de

derecha a izquierda rompe una unión éster (última etapa de la -oxidación) y

194

Carnitin acil-transferasa

Acidos grasos Glucosa Acil-CoA

Piruvato Acil-Carnitina

( - ) Acil-CoA Acetil-CoA

-Oxidación

Citrato Acetil-CoA Acetil-CoA

Acetil-CoA Malonil-CoA Acido Graso

Fig.- 7.10.- Mecanismo de regulación en el estado metabólico 2.


de izquierda a derecha realiza la síntesis de acetoacetil-CoA (primera reacción

de la cetogénesis).

El hígado es muy rico en la enzima -Hidroxi--metil glutaril-CoA sintasa (HMG-

CoA sintetasa), esta enzima actúa sobre la Acetoacetil-CoA que reacciona con

otra molécula de acetil-CoA formando el -hidroxi--metilglutaril-CoA (HMG-

CoA), el cual se escinde y forma el acetoacetato libre y acetil-CoA.

La biosíntesis de acetona y de D-β-hidroxibutirato se produce a partir del

acetoacetato por acción de la enzima acetoacetato descarboxilasa ó la enzima

D-β-hidroxibutirato deshidrogenasa respectivamente (Fig. 7.12).

En las personas sanas la producción de acetona es muy baja aumentado

significativamente en las personas diabéticas no tratadas. Al ser un compuesto

volátil la acetona se elimina a través de la respiración y por orina confiriendo un

olor característico que permite diagnosticar esta patología.

195

O ║CH3-C-S-CoA + Acetil-CoA

Fig. 7.11.- Reacción catalizada por la tiolasa

O ║CH3-C-S-CoA Acetil-CoA

O O ║ ║ CH3-C-CH2-C-S-CoA Acetoacetil-CoA

tiolasa

O O ║ ║ CH3-C-CH2-C-S-CoA + Acetoacetil-CoA

O ║CH3-C-S-CoA

Acetil-CoA

O OH O II I II -O-C-CH2-C-CH2-C-S-CoA I CH3

HMG-CoA(-Hidroxi--metil glutaril-CoA)

HMG-CoA sintasa

Acetil-CoA + H2O CoA-SH

HMG-CoA

O O ║ ║ CH3-C-CH2-C-O- Acetoacetato

HMG-CoA liasa

Acetil-CoA

descarboxilasa

deshidrogenasa

NADH + H+ NAD+

OH O I ║ CH3-CH-CH2-C- O- D- -Hidroxibutirato

O ║CH3-C-CH3

Acetona

Fig.7.12.Esquema de la Cetogénesis CetogénesisCetogénesis


Cetólisis

El hígado no puede degradar los cuerpos cetónicos ya que no posee la enzima

tioquinasa para activarlos. En los tejidos extrahepáticos (músculo, riñón,

corazón) éstos sí pueden ser metabolizados. El sistema nervioso después de

un ayuno prolongado sufre una adaptación que lo habilita para oxidarlos. Para

su oxidación final, el acetoacetil CoA es separado en dos acetil CoA por acción

de la tiolasa (reacción reversible) (Fig. 7.13).

Sobreproducción de Cuerpos Cetónicos

Cuando se produce un desequilibrio entre la cetogénesis y la cetólisis ocurre lo

que se denomina cetonemia, que en condiciones normales es baja.

Hay situaciones como en la diabetes y en el ayuno prolongado, en las cuales

este equilibrio se altera.

Existe incapacidad para metabolizar glucosa, por lo que es necesario obtener

energía de los ácidos grasos. Aumenta la producción de acetil CoA y hay

menos disponibilidad de piruvato, pues no se degrada la glucosa. Además está

aumentada la gluconeogénesis que drena o saca oxalacetato.

Se acumulan acetatos activos que son derivados hacia la formación de cuerpos

cetónicos. El aumento de acetoacetato y 3-hidroxibutirato es causa de acidosis

metabólica. Estos aniones en exceso se eliminan por orina, neutralizados por

Na+ y K+, lo cual significa una pérdida de cationes.

OXIDACIÓN DE LÍPIDOS PRESENTES EN ALIMENTOS.

196

tiolasaAcetoacetato

Fig. 7.13 Esquema de reacciones de la Cetólisis

Succinil-CoA Succinato

-cetoacil-CoATransferasa

Acetoacetil-CoA 2 Acetil-CoA


La oxidación de los lípidos es una de las principales causas de deterioro de los

alimentos, lo que representa un gran interés económico para la industria

alimentaria, ya que da lugar a la aparición de sabores y olores desagradables,

disminuye la calidad nutritiva de los alimentos y en algunos casos, produce

compuestos tóxicos.

Por otro lado, en determinadas condiciones, es deseable un cierto grado de

oxidación lipídica, como en la producción de los aromas característicos de

algunos quesos o alimentos fritos. La oxidación de los lípidos puede ocurrir por

una autooxidación, por procesos enzimáticos, por acción de la temperatura,

etc.

La hidrólisis de los lípidos presentes en alimentos naturales ó procesados se

produce por acción enzimática o por calentamiento, dando lugar a la liberación

de ácidos grasos. Los ácidos grasos libres son más susceptibles a la oxidación

que los ácidos grasos que se encuentran esterificados con glicerol formando

triglicéridos.

Los aceites provenientes de semillas inmaduras pueden experimentar una

hidrólisis substancial mientras son recolectados, dando lugar a la formación de

cantidades significativas de ácidos grasos libres, por ello la mayoría de los

aceites vegetales, una vez extraídos, se neutralizan con álcalis.

Durante el proceso de fritura se liberan niveles altos de ácidos grasos no

esterificados, lo que contribuye a una disminución de la calidad de los

alimentos fritos. Los ácidos grasos de cadena corta producen aromas rancios

(enranciamiento hidrolítico) en la leche cruda.

Por otra parte, algunos aromas típicos de los quesos se producen al adicionar

deliberadamente lipasas microbianas y lácteas. La lipólisis controlada y

selectiva se utiliza también en la manufactura de otros alimentos, como el

yogur y el pan.

Autooxidacion de lipidos

La autotoxidación de lípidos es el proceso por el cual los lípidos son oxidados

por el oxígeno molecular siendo esta la principal reacción implicada en el

deterioro de los alimentos producido por oxidación de los lípidos.

197

CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2- (CH2)6-COOR - Linoleato

O-O-HCH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH-CH=CH-(CH2)6-COOR 10-Hidroperóxido de

linoleato - H2O

HC CH | |

CH3-(CH2)4-C C

O

2-Pentilfurano (Olor desagradable)


Dentro de los compuestos formados por la autooxidación de lípidos se pueden

mencionar: dímeros, polímeros, peróxidos cíclicos, hidroperóxidos, aldehídos,

radicales alquilos, semialdehídos, etc.A partir del oleato, linoleato y linolenato

se producen, por oxidación, hidroperóxidos (isómeros cis y trans) insaturados.

Los hidroperóxidos formados son relativamente inestables, e intervienen en

numerosas y complejas reacciones dando lugar a una gran variedad de

compuestos de distintos pesos moleculares (adehídos, cetonas, hidrocarburos,

furanos, ácidos, etc.), capaces de producir aromas.

A continuación se da un ejemplo de reacción de autooxidación lipídica

que ocurre en el aceite de soja y otros aceites que contienen linoleatos (Fig.

7.14)

Pentenil-furano

Fig. 7.14: Linoleato: Oxidación de linoleato por autooxidación

También se puede formar el Cis y Trans-2-(1-pentenilfurano) que puede

contribuir a provocar un aroma desagradable al aceite de soja.

Oxidación enzimática de lípidos

Luego de la liberación de los ácidos grasos por acción de lipasas presentes en

alimentos grasos, los ácidos grasos poliinsaturados liberados se pueden oxidar

por la acción de enzimas específicas denominadas lipooxigenasas o

ciclooxigenasas, dando lugar a hidroperóxidos o endoperóxidos.

198


Seguidamente se produce la ruptura enzimática de estos compuestos

apareciendo una gran variedad de productos, frecuentemente responsables de

olores y sabores característicos.

Las lipooxigenasas tienen importancia práctica para la ciencia de los alimentos,

dando lugar a productos que influyen sobre el color, sabor, olor, textura y

propiedades nutritivas de los alimentos.

Las lipooxigenasas vegetales se encuentran distribuidas principalmente en las

legumbres (soja, porotos, arvejas, etc.), en los cereales (arroz, trigo, avena,

centeno y maíz), y en las frutas (peras, manzanas, fresas, tomates). En una

misma planta pueden existir varias isoenzimas, por ejemplo la soja tiene tres

isoenzimas que difieren en su especificidad de sustrato.

En los animales estas enzimas aparecen principalmente en los tejidos

especializados (testículos y células de la serie blanca).

Las lipooxigenasas oxidan estereoespecíficamente ácidos grasos

poliinsaturados y/o sus ésteres y los acilgliceroles que contienen dobles

enlaces cis en localizaciones específicas, dando como productos

hidroperóxidos ópticamente activos.

A partir del ácido linoleico los principales productos de oxidación que se

producen son los isómeros ópticamente activos: 9 y 13-hidroperóxido. (Fig.

7.15). La relación entre la cantidad de isómeros 9 y 13 producidos puede variar

dependiendo de la isoenzima que haya actuado. No se conoce bien el

mecanismo de la enzima, se sabe que en el caso de la lipooxigenasa de soja

necesita un átomo de hierro no hemo en el centro activo. Se produce una

oxidación vía un ciclo redox en el cual interviene el oxígeno y como sustrato el

ácido graso poliinsaturado.

199

H H H

CH3-(CH2)4- C = C – C = C – CH - (CH2)7 COOH

H OOH

CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7COOHAcido linoleico

cis

Acido 13-L-hidroperoxi octadecadienoico( 9 cis, 11 trans)

+O2Acido 9-D-hidroperoxi octadecadienoico ( 10 trans, 12 cis)

+O2 OOH

CH3-(CH2)4-CH-C=CH-CH=CH-(CH2)7COOH

H


Fig. 7.15: Oxidación enzimática del ácido lenoleico

En el siguiente esquema se da un ejemplo de oxidación de ácido graso por

procesos enzimáticos que influyen sobre el flavor debido a la acción de las

lipooxigenasas de vegetales (Fig. 7.16).

Lipooxigenasa

Fig. 7.16: Oxidación enzimática por lipooxigenasas en plantas.

También se forman oxoácidos que no parecen influir sobre el flavor.

Generalmente, los compuestos de 6 átomos de carbono confieren el aroma a

hierba fresca, característico de los tomates frescos, los de 8 átomos de

carbono aroma a champiñones u hojas de violetas y geranios, los de 9 átomos

de carbono a pepino y melones.

Los compuestos de 6 y 9 átomos de carbono son alcoholes primarios y

aldehídos; los de 8 átomos de carbono son alcoholes secundarios y cetonas.

200

Acido Graso O2

alcohol deshidrogenasa

Lipooxigenasa y Aldehído liasa(también intervienen isomerasas)

2-trans-Hexenal

2trans-6Cis-Nonadienal

2trans-6Cis Nonadienol

Aroma a tomate fresco

Aroma a pepinos Modificación sutilesdel flavor de pepinos

y melones

Cuadro nº 1.7

Ejemplos de los cambios en la calidad de los alimentos en los que intervienen,

directa ó indirectamente, lipooxigenasas.

A.- Cambios de color Blanqueado de la harina de trigo duro vía la destrucción de carotenos (deseable) Participación en la pérdida del color verde, por destrucción de la clorofila de las

verduras congeladas y sometidas a otros tratamientos. (No deseable, ND). Destrucción de los colorantes utilizados como aditivos alimentarios (ND) Destrucción de la pigmentación de la piel de algunos peces comestibles.(ND) Quemaduras superficiales en las manzanas sometidas a almacenamiento.(ND)

B.- Cambios en el sabor/olor

Producción de componentes volátiles responsables del aroma deseable de las frutas y verduras frescas, tales como tomates, judías, bananas y pepinos.

Producción de sabores/olores anormales en los cereales durante su almacenamiento, como el olor a cartón en la cebada.

Participación en el enranciamiento de las carnes.C.- Cambios en la calidad nutritiva

Destrucción de la vitamina A. Destrucción de los ácidos grasos poliinsaturados esenciales para la nutrición.

D.- Funciones in vivo Participación en la biogénesis de etileno, creando el oxígeno activo necesario

para convertir la metionina en el citado compuesto. Conversión de carotenoides en efectores del crecimiento de la planta. Destrucción anaeróbica de peróxidos en los tejidos lesionados.


Productos obtenidos por -oxidación que definen el aroma en frutas

Los ácidos grasos de cadena larga se oxidan por un proceso de -oxidación

dando ácidos grasos de cadena media, de 6 a 12 átomos de carbono.

El desarrollo de aromas frutales agradables acompaña a la maduración de las

peras, damascos y otras frutas.

Estos aromas están frecuentemente dominados por volátiles de cadena media

(C6-C12) derivados de los ácidos grasos de cadena larga mediante -oxidación

El ácido linoleico (18 C) 912-Cis da por -oxidación,seguida de esterificación,

deca-2-trans-4-cis-dienoato de etilo: CH3-(CH2)4-CH=CH-CH=CH-CO-O-CH2-CH3

(aroma a peras).

Factores que influyen en la velocidad de oxidación de los lipidos

Las grasas de los alimentos contienen mezclas de ácidos grasos que difieren

en su sensibilidad a la oxidación.

Además, los alimentos contienen numerosos compuestos no lipídicos que

influyen en la velocidad de oxidación de los lípidos.

201


Dentro de los factores implicados en la cinética de oxidación de los lípidos

presentes en los alimentos se pueden enumerar los siguientes:

Composición en ácidos grasos : Los ácidos grasos insaturados son más

fácilmente autooxidables, a temperatura ambiente, que los ácidos grasos

saturados. Sin embargo a altas temperaturas los ácidos grasos

saturados experimentan una significativa oxidación.

Los isómeros cis se oxidan más fácilmente que los isómeros trans.

Concentración de oxígeno : Cuando la presión de oxígeno es muy baja la

velocidad de oxidación lipídica aproximadamente es proporcional a ella.

Temperatura : En general la velocidad de oxidación aumenta con la

temperatura.

Superficie libre : A medida que aumenta el área expuesta al aire, la

oxidación aumenta.

Humedad : La velocidad de oxidación depende en gran medida de la

actividad de agua. En los alimentos desecados con una actividad de

agua menor o igual a 0,1 la oxidación aumenta notablemente. Con una

actividad de agua de 0,3 se retarda la oxidación lipídica y por encima de

0,55 la velocidad vuelve a aumentar de nuevo.

Pro-oxidantes : Los metales de transición disminuyen el período de

inducción, aumentando la velocidad de oxidación de los lípidos.

La mayoría de los aceites comestibles contienen trazas de metales

pesados, que provienen del suelo, en el que ha crecido la planta

oleaginosa, del equipo metálico utilizado en el procesado o en el

almacenamiento, etc.

En los tejidos y en los fluidos alimentarios (huevos, leche y zumos de

frutas), están presentes de forma natural trazas de metales en forma

libre o ligada.

202


Compuestos volátiles que derivan de la oxidación de ácidos grasos

Por la acción de enzimas sobre los ácidos grasos de cadena larga, se

producen compuestos volátiles que juegan un papel muy importante en el flavor

característico de frutas y hortalizas. Además estos tipos de reacciones pueden

generar flavores no deseados, como los que se producen en las proteínas de

soja procesadas.

Como se citó anteriormente la acción de las lipoxigenasas de las

plantas influyen sobre el flavor de frutas y verduras.

ÍndiceCapítulo VII

Metabolismo de lípidos. Funciones pág. 176

Transporte de grasas en los tejidos corporales. Lipoproteínas pág. 178

Principales clases de lipoproteínas pág. 179

Destino de los Ácidos grasos y Triglicéridos pág 180

Degradación de ácidos grasos pág. 181

203


Activación de los ácidos grasos pág. 182

Reacción Global pág. 182

Transporte mitocondrial del AcilCoA pág. 183

Oxidación de Ácidos grasos ( oxidación) pág. 184

Balance Energético pág, 187

Oxidación de Ácidos grasos de número impar de átomos de carbono pág. 187

β-Oxidación Peroxisómica de los ácidos grasos pág, 189

Vías alternativas para la oxidación de ácidos grasos pág. 190

Regulación de utilización de sustrato en la oxidación de ácidos grasos pág, 193

Metabolismo de los cuerpos cetónicos: Cetogénesis pág. 194

Cetólisis pág. 196

Sobreproducción de Cuerpos Cetónicos pág. 196

Oxidación de lípidos presentes en alimentos pág. 197

Autooxidacion de lipidos pág. 198

Oxidación enzimática de lípidos pág. 199

Productos obtenidos por β-oxidación que definen el aroma en frutas pág. 202

Factores que influyen en la velocidad de oxidacion de los lipidos pág. 203

Compuestos volátiles que derivan de la oxidación de ácidos grasos pág. 204

Índice de Figuras

Fig.- 7.1.- Transferencia de ácidos grasos desde el citosol hacia la

matriz mitocondrial pág. 184

Fig.- 7.2. - Etapas del Proceso de beta-oxidación de

Ácidos Grasos pág. 186

Fig.- 7.3.-Oxidación de propionil CoA pág.188

Fig.- 7.4.- Reacciones que tienen lugar durante la oxidación

microsomal de un ácido graso. pág. 189

Fig.- 7.5.- Reacciones de la a-oxidación de los ácidos grasos pág. 190

Fig.- 7.6.- Reacciones de oxidación de un ácido graso poliinsaturado pág, 192

Fig.- 7.7.- Mecanismos de regulación en el estado metabólico 1. pág. 193

Fig.- 7.8.- Mecanismo de regulación en el estado metabólico 2 pág. 194

Fig.- 7.9.- Reacción catalizada por la tiolasa pág. 195

204


Fig.-7.10.- Esquema de la Cetogénesis pág. 196

Fig.- 7.11.- Esquema de reacciones de la Cetólisis pág. 196

Fig. -7.12.- Linoleato: Oxidación de linoleato por autooxidación pág. 199

Fig.- 7.13.- Oxidación enzimática del ácido linoléico pág. 200

Fig.-7.14.- Oxidación enzimática por lipooxigenasas en plantas pág. 201

Cuadro nº 1.7

Ejemplos de los cambios en la calidad de los alimentos en los que intervienen, directa

ó indirectamente, lipooxigenasas. pág. 202

205

cap vii - metabolismo de lípidos

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