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BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES: FARMACOLOGIA E USOS CLÍNICOS
Alberto Vieira PantojaHUAP/UFF
HUGG/UniRioHERF/SES
“When the night has come And the land is dark And the moon is the only Light we'll see No I won't be afraid No, I won't be afraid Just as long as you stand Stand by me”
John Lennon
Bloqueadores NeuromuscularesHistórico
1942: dTc é considerada segura para uso em anestesia geral.
1943: relato de 131 pacientes sob anestesia geral com o uso de dTc.
1952: introduzida no uso clínico a succinilcolina. 1954: Aumento de mortalidade de seis vezes nos
pacientes que receberam dTc. 1967: Pancurônio Década de 80: Vecurônio e atracúrio Década de 90: Mivacúrio, rocurônio e cisatracúrio Século XXI: Rapacurônio, sugammadex e gantracúrio
Bloqueadores NeuromuscularesHistórico
“...o primeiro uso dos...bloqueadores neuromusculares...não apenas revolucionou a prática anestésica, mas também iniciou a era da cirurgia moderna e tornou possível um avanço explosivo no desenvolvimento da cirurgia cardiotorácica, neurocirurgia e nos transplantes de orgãos.”
Foldes e coauthors, 1952
Bloqueadores NeuromuscularesClassificação
Despolarizantes: aqueles que produzem seus efeitos a partir da despolarização sustentada da placa motora.
Adespolarizantes: aqueles cujos efeitos advêm da inibição competitiva da ligação da acetilcolina ao receptor nicotínico juncional, impedindo a despolarização da placa motora.
Bloqueadores NeuromuscularesRelações de estrutura e atividade
Todos os bloqueadores neuromusculares são compostos de amônio quaternários para poderem se assemelhar a molécula de acetilcolina (Ach) que possui um nitrogênio quaternário, que é o reponsável pela atração da Ach pelo receptor nicotínico.
“Vá até onde puder ver; quando lá chegar poderá ver ainda mais longe.”
Goethe
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: Succinilcolina
Atualmente a succinilcolina é o único agente comercialmente disponível com início de ação rápido e duração ultra-rápida, bem como o único agente despolarizante.
ED95: 0,3 mg/kg Na dose de 1 mg/kg produz relaxamento em
1 minuto, e recuperação de 90% do T1 em 9 a 13 minutos.
A rapidez da recuperação se deve a metabolização pela butirilcolinestrase.
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: Succinilcolina
Fatores que afetam a metabolização da Sch:– Doença hepática– Idade avançada– Subnutrição– Gravidez– Queimaduras– ACO– iMAO– Ecotiofato
– Drogas citotóxicas– Neoplasias– Drogas
anticolinestrásicas– Metoclopramida– Bambuterol (terbutalina)– Esmolol
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: Succinilcolina
Número de dibucaína– A dibucaína é um anestésico local capaz de inibir
a atividade da butirilcolinesterase, sendo mais eficaz na forma normal que na atípica.
– Em pacientes com a forma normal da butirilcolinesterase esta é 80% inibida pela dibucaína, sendo o número de dibucaína = 80
– Na presença da forma atípica, o número de dibucaína cai podendo chegar a 20
– O número de dibucaína não se refere a concentração sérica de butirilcolinesterase nem à sua ação sob o substrato. Servindo apenas como indicador da presença da forma atípica da enzima
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: Succinilcolina
Tipo da enzima
Genótipo
Incidência
Número de
dibucaína
Resposta a Sch ou
mivacúrioHomozigota típica UU Normal 70-80 Normal
Heterozigota atípica
UA 1/480 50-60 Aumentada 50 a 100%
Homozigota atípica
AA 1/3200 20-30 Prolongada por 4 a 8 horas
Relação do número de dibucaína e a duração da ação da Sch e do mivacúrio
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: efeitos colaterais da Sch
Cardiovasculares:– Bradicardia sinusal: envolve a ativação dos
receptores muscarínicos cardíacos no nodo sinusal. Tem incidência maior na segunda dose administrada após curto intervalo da primeira.
– Ritmo nodal– Arritmias ventriculares: reduz o limiar para
arritimias ventriculares. Eleva os níveis séricos de catecolaminas e potássio, além de poder produzir escapes ventriculares ao reduzir a FC.
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: efeitos colaterais da Sch
Hipercalemia:– Em pacientes normais a administração de Sch
produz uma elevação do potássio sérico de 0,5 mEq/l.
– Hipercalemia severa pode ser desencadeada em pacientes com acidose metabólica e hipovolemia
– Pacientes com infecção abdominal há mais de 1 semana considerar hipercalemia
– Uma semana após trauma maciço até cerca de seis semanas, existe o risco de hipercalemia, que é prevenida pelo uso de dTc.
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: efeitos colaterais da Sch
Hipercalemia:– Proliferação de receptores extra-juncionais:
Doença neuromuscular AVE com hemiplegia Síndrome de Guillain-Barré
– Tratamento imediato com: Hiperventilação Gluconato de cálcio Bicarbonato de sódio 1 mg/kg Glicoinsulinoterapia: 10U de insulina regular em 50 ml
de glicose 50% em adultos ou 0,15U/kg de insulina em 1 ml/kg de glicose 50%
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: efeitos colaterais da Sch
Aumento da PIO– A utilização de Sch precedida por um bloqueador
adespolarizante é técnica segura para pacientes com lesão do globo ocular
Aumento da pressão intragástrica– Efeito variável, parece ter relação com a
intensidade da fasciculação dos músculos abdominais.
– Não observado em crianças.– Reduzido com a utilização de pré-curarização– Cuidado com gestantes, pacientes com ascite,
obstrução intestinal ou hérnia de hiato
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: efeitos colaterais da Sch
Aumento da PIC– Não ocorre após pré-curarização
Mialgia– Incidência de 0,2 a 89%– Maior prevalência em cirurgias pequenas,
ambulatoriais, especialmente em mulheres.– A pré-curarização tem papel duvidoso na sua
prevenção– Inibidores da síntese de prostaglandina tem se
demonstrado eficazes na sua prevenção– Podem ocorrer em cirurgias ambuilatoriais a
despeito da não utillização de Sch Espasmo do masseter
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: usos clínicos da Sch
Seqüência rápida de intubação:– 1 vs 0,6 mg/kg– Pré-curarização:
A dose deve ser aumentada em 50%Retarda o início de ação e produz condiçoes
de intubação piores– Aumenta a profundidade do bloqueio dos
bloqueadores adespolarizantes administrados na seqüência, prolonga a duração do atracúrio e do rocurônio
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: bloqueio de fase 2
Decorre da administração de doses muito elevadas de Sch ou de sua utilização prolongada
Na monitorização do bloqueio observa-se a mudança do padrão despolarizante para o adespolarizante, normalmente acompanhado pela necessidade de aumento na dose de infusão
O antagonismo do bloqueio de fase 2 com anticolinesterásicos é controverso, mas valores de TOF < 0,4 normalmente indicam recuperação pronta do bloqueio após o uso de neostigmine ou edrofônio.
Bloqueadores NeuromuscularesDespolarizantes: bloqueio de fase 2
Característica Fase 1 Transição Fase 2
Tétano Sem fadiga Fadiga leve Fadiga
Facilitação pós-tetânica
Ausente Leve Presente
TOF Normal Fadiga moderada Fadiga marcante
Relação T4/T1 > 0,7 0,4-0,7 < 0,4
Edrofônio Aumenta Pouco efeito Antagoniza
Recuperação Rápida Rápida a lenta Crescentemente prolongada
Dose cumulativa mg/kg
2-3 4-5 >6
Taquifilaxia Não Sim Sim
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes
“A melhor maneira de ser livre é
ser culto”.
José Martí
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: classificação conforme a estrutura química
Benzilisoquinolíneos: – dTc– Metocurarina– Atracúrio– Cisatracúrio– Mivacúrio
Esteróides:– Pancurônio– Vecurônio– Rocurônio– Pipecurônio
Clorofumaratos Derivados do diester
tropinil Derivados do èter
fenólico– Galamina
Derivados da toxiferina:– Alcurônio
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: classificação conforme a duração do efeito
Longa duração:
– Pancurônio– Pipecurônio– dTc– Metocurarina– Doxacúrio– Galamina– Alcurônio
Duração intemediária:– Rocurônio– Vecurônio– Atracúrio– Cisatracúrio
Curta duração– Mivacúrio
Ultra-rápidos– Gantracúrio
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: farmacocinética e farmacodinâmica
Para a maioria dos BNM o processo de distribuição é mais veloz que a metabolização.
O volume de distribuição que se encontra aumentado na insuficiência hepática e renal faz com que após uma dose de BNM os níveis séricos sejam menores que os esperados. Mas a baixa ligação proteíca dos BNM faz com que a queda da proteinemia não tenha efeito na distribuição da droga.
A recuperação do bloqueio só estará prejudica nos casos de insuficiência renal nos casos de infusão prolongada ou doses elevadas.
A relação concentração plasmática/efeito apresenta histerese
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: Dose
A dose de intubação normalmente é o dobro da ED95
Em casos de IOT com Sch ou pacientes previamente intubados utilizar doses ligeiramente menores que a ED95
Para manutenção do relaxamento devemos administrar ¼ (BNM de duração intermediária) ou 1/10 (BNM de longa duração) após evidência de recuperação no TOF
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: Dose (mg/kg)
Droga ED95
(O2/N2O)Dose de
IOTDose
suplementar após IOT
Dose para relaxamento
N2O
Dose para relaxamentoHalogenados
Pancurônio 0,07 0,08-0,12 0,02 0,05 0,03
Doxacúrio 0,025 0,05-0,08 0,005-0,01 0,0025 0,02
Pipecurônio 0,05 0,08-0,1 0,01-0,015 0,04 0,03
Vecurônio 0,05 0,1-0,2 0,02 0,05 0,03
Atracúrio 0,23 0,5-0,6 0,1 0,3 0,15
Cisatracúrio 0,05 0,15-0,2 0,02 0,05 0,04
Rocurônio 0,3 0,6-1,0 0,1 0,3 0,15
Mivacúrio 0,08 0,2-0,25 0,05 0,1 0,08
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: Dose
A manutenção do relaxamento com infusão contínua também é possível nos casos de BNM de duração rápida ou intermediários. Devendo-se usar como parâmetro a presença de 1 resposta no TOF (bloqueio de 90 a 95%)
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: Dose
Droga Dose de infusão (mcg/kg/min)
Mivacúrio 3-15
Atracúrio 4-12
Cisatracúrio 1-2
Vecurônio 0,8-1
Rocurônio 9-12
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: IOT
O tempo até o relaxamento é um fator primordial no manejo do paciente para a IOT, sendo menor quanto menor a potência molar.
Os músculos que apresentam relação com a IOT (adutor laríngeo, masseter e diafragma) são relaxados mais rapidamente que o adutor do polegar
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: IOT rápida
O padrão-ouro é a Sch Quando a Sch é contra-indicada é se
faz necessário IOT rápida:– Priming (10% da dose de IOT 2 a 4 min
antes da dose total)– Altas doses (4 vezes a ED95)– Combinação de BNM (mivacúrio e
rocurônio)
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: IOT rápida
Pré-oxigenação Assegurar que o paciente esteja
anestesiado através de doses adequadas de anestésicos
IOT em 60 a 90 segundos deve ser considerado aceitável
Pressão na cricóide após o hipnótico
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: baixas doses para IOT
Reduz o tempo para recuperação do bloqueio Reduz a necessidade de anticolinesterásico Se baseia em:
– O relaxamento dos músculos do laringe é mais importante que o do adutor do polegar
– Não é necessário bloqueio completo na laringe ou diafragma para obtermos condições satisfatórias de IOT
Recomenda-se rocurônio na dose de 0,25 a 0,5 mg/kg
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: metabolismo e eliminação
Droga Metabolismo Eliminação renal
Eliminação hepática
Metabólitos
Sch Pseudocolinesterase (98-99%)
< 2% 0 Succinilmonocolina cuja
metabolizaçãoé mais lenta que a da
SchGantracúrio Cisteína (rápida) e
esterases (lenta)? ?
Mivacúrio Pseudocolinesterase (95-99%)
<5% 0 Inativos
Atracúrio Hoffman e esterases (60-
90%)
10-40% 0 Laudanosina
Cisatracúrio Hoffman (77%) 16% 0 Laudanosina
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: metabolismo e eliminação
Droga Metabolismo
Eliminação renal
Eliminação hepática
Metabólitos
Vecurônio Hepático (30-40%)
40-50% 50-60% 3-desacetilvecurônio acumula (IRC)
Rocurônio 0 <10% >70%
Pancurônio Hepático (10-20%)
85% 15% 3-OH metabólito acumula na IRC
Pipecurônio Cerca de 10%
>90% <10% produzido em pequena quantidade
Alcurônio 0 80-90% 10-20%
Doxacúrio 0 >90% <10%
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: efeitos adversos
Efeitos autonômicos:– Margem de segurança autonômica: é a
relação entre a ED95 para relaxamento e a ED50 para efeitos autonômicos.(bloqueio vagal ou ganglionar simpática). A reação é:
Ausente em valores > 5Fraca entre 3 e 4Moderada entre 2 e 3Severa se igual ou menor que 1
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: efeitos adversos
Manifestações cardiovasculares:– Hipotensão: liberação de histamina e bloqueio
ganglionar (dTc)– Taquicardia: ação vagolítica (M2) estimulação
simpática direta e indireta (pancurônio e galamina)
– Arritmias: a incidência de arritmias na combinação halotano-pancurônio parece estar aumentada. Galamina e dTc parecem reduzir a incidência de arritmias induzidas por adrenalina
– Bradicardia
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: efeitos adversos
Efeitos respiratórios:– O bloqueio dos receptores M2 com maior
afinidade que os M3 pelo rapacurônio explica a incidência elevada de broncoespasmo durante o uso desta droga.
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: efeitos adversos
Liberação de histamina: normalmente decorrem da administração rápida de grandes doses de alguns BNM– Eritema: face, cervical e tronco– Hipotensão e taquicardia reflexa– Broncoespasmo é raro– Curta duração (1 a 5 minutos), de forma dose
dependente– A hipotensão pode ser prevenida por anti-
histamínicos, mas também por anti-inflamatórios não esteroidais
– Tende a não recorrer durante a anestesia.
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: efeitos adversos
Reações alérgicas:– Em anestesia: 1:1000 a 1:25000. Metade
desencadeada por BNM (especialmente Sch)
– Reação cruzada com outros BNM (60% se houver história de anafilaxia); alimentos, cosméticos, desinfetantes e material industrial
– Ausência de padronização dos testes– A inibição da histamina-N-metiltransferase
ocorre com doses clínicas de vecurõnio
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: efeitos adversos
Reações alérgicas: tratamento– Corrigir hipoxemia
Oxigênio a 100%, imediatamente IOT em casos de angioedema em expansão
– Inibir a liberação de mediadores Adrenalina 10 a 20 mcg/kg, imediatamente Anti-histamínicos e corticóides: controverso
– Reestabelecer a volemia Colóides ou cristalóides Noradrenalina ou fenilefrina enquanto se repõe a
volemia– Tratar arritmias
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Interação entre BNMa:– A relação costuma ser aditiva quando envolve 2
agentes da mesma classe e sinérgica quando envolve drogas de classes diferentes
– A administração de uma dose de manutenção de um agente de duração intermediária após uma dose inicial de um agente de longa duração normalmente prolonga o bloqueio.
Interação com a Sch:– Normalmente antagonismo
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Anestésicos inalatórios– Potencializam o bloqueio de acordo com a
duração da anestesia, agente (desflurano > sevoflurano > isoflurano > halotano > TIVA) e a concentração usada
– Pode decorrer de:Efeito central no motoneurônio alfa Inibição dos receptores nicotínicos pós-
sinápticosAumento da afinidade do antagonista pelo seu
sítio receptor
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Antibióticos– Aminoglicosídeos, como polimixinas,
lincomicina e clindamicina potencializam os efeitos dos BNMa, por atuarem pré e pós-sinápticamente. A reversão do bloqueio também é comprometida
– Tetraciclinas atuam apenas atividade pós-sináptica
– Beta-lactâmicos parecem ter pouca influência
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Temperatura: a hipotermia prolonga a duração do bloqueio– Reduz a depuração e prolonga duração
(vecurônio e rocurônio)– Lentifica a via de Hoffman– Lentifica a condução dos estimulos
neurais– Interfere com a monitorização– Não afeta o metabolismo ou a ação do
neostigmina
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Magnésio– Potencializa o bloqueio– Atrasa a recuperação– Prejudica a reversão– Age na membrana pré-sináptica e na pós-
sináptica– Recomenda-se a redução na dose e
monitorização em pacientes recebendo Mg– Sua interação com a Sch é controversa
Cálcio– Diminui a sensibilidade aos BNMa– Acelera a recuperação do bloqueio
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Lítio– Inibe a liberação pré-sináptica de Ach– Inibe a contração muscular– Potencializa os BNMa– Provavelmente prolonga a recuperação do
bloqueio despolarizante– A administração de BNM a pacientes em
uso de lítio deve ser feita de maneira titulada e em doses reduzidas
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Anestésicos locais– Agem na membrana pré e pós-sináptica, além da
muscular– Em altas doses interrompem a TNM, em doses
baixas potencializam os efeitos dos BNM– Procaína inibe a pseudocolinesterase
Antiarrítmicos– Quinidina potencializa os efeitos dos BNM e
impede a reversão do bloqueio pelo edrofônio– Os bloqueadores dos canais de cálcio podem
promover interações, mas o significado clínico é pequeno
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Anticonvulsivantes:– Pacientes sob terapia crônica apresentam
resistência aos BNMa, que pode estar relacionada ao aumento da fração ligada e/ou a uma hiperexpressão de receptores, o que explica o aumento na sensibilidade a Sch. Cuidado com a hipercalemia!
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Diuréticos– A furosemida parece potencializar os
efeitos dos BNMa, possivelmente por inibir a síntese de AMPc
– Acetazolamida pode ter influência na atividade dos anticolinesterásicos
– Manitol não interfere no BNM
Bloqueadores NeuromuscularesAdespolarizantes: interações medicamentosas
Outras drogas– Dantrolene: interfere na resposta muscular
ao estímulo e não na JNM– Azatioprina: leve antagonismo dos BNMa– Corticóides: antagoniza os BNM
Aumenta a liberação de AchBloqueio do canal do nAchR
– Antiestrogênicos (tamoxifen): potencializa os BNMa
“A morte do homem começa
no instante em que ele
desiste de aprender.”
Albino Teixeira
Bloqueadores NeuromuscularesRecuperação do bloqueio
TOF: 0,7 vs 0,9– TOF de 0,6-0,7 se associam a com a
queda do tônus do EES, diminuição da coordenação da musculatura esofágica durante a deglutição e disfunção faríngea com aumento de 4 a 5 vezes do risco de aspiração
– A paralisia residual provoca queda no estímulo ventilatório hipóxico
Bloqueadores NeuromuscularesAntagonismo do bloqueio residual
Anticolinesterásicos: são utilizados para aumentar a concentração de Ach na fenda sináptica– Normamalmente bloqueiam a Achase– Podem estimular a liberação de Ach– Podem bloquear canais de potássio– Podem ter efeito agonista direto
Bloqueadores NeuromuscularesReversão: fatores determinantes
Profundidade do bloqueio– Neostigmine (70 mcg/kg) acelera em 40% a
recuperação espontânea do bloqueio do vecurônio e do rocurônio independente da profundidade do bloqueio
– Como o tempo entre a administração do anticolinesterásico e a recuperação total é menor quando há recuperação espontânea, é prudente aguardar até o aparecimento da terceira resposta ao TOF
Bloqueadores NeuromuscularesReversão: fatores determinantes
Bloqueadores NeuromuscularesReversão: fatores determinantes
Profundidade do bloqueio– Neostigmine (70 mcg/kg) acelera em 40% a recuperação
espontânea do bloqueio do vecurônio e do rocurônio independente da profundidade do bloqueio
– Como o tempo entre a administração do anticolinesterásico e a recuperação total é menor quando há recuperação espontânea, é prudente aguardar até o aparecimento da terceira resposta ao TOF
– O ápice da ação da neostigmina é conseguido em 10 min. Uma dose de 70 mcg/kg que não produziu reversão adequada em 10 min dependerá a partir daí da taxa de recuperação espontânea
Bloqueadores NeuromuscularesReversão: fatores determinantes
Antagonista administrado– Em ordem de velocidade de recuperação:
Edrofônio > neostigmina > piridostigmina, mas depende da profundidade do bloqueio
Dose do antagonista– Doses elevadas tendem a acelerar mais a
recuperação, mas existe um teto– Não há potencialização na mistura de
anticolinesterásicos Taxa de recuperação espontânea Concentração de halogenado presente
durante a reversão
Bloqueadores NeuromuscularesReversão: considerações clínicas
Quando antagonizando um bloqueio profundo (10% de recuperação ou 1 resposta presente no TOF) utilizar 70 mcg/kg de neostigmine, e aguardar até a recuperação do bloqueio
Para bloqueios menos intensos podemos utilizar doses menores e repeti-las em 10 minutos caso não haja recuperação
Não utilizar dose total de neostigmina maior que 70 mcg/kg
Bloqueadores NeuromuscularesReversão: fatores que interferem com o antagonismo
Estado acido-básico– Acidose respiratória– Alcalose metabólica
Distúrbios eletrolíticos– Hipocalemia
Outros– Verapamil– Hipotermia– Antibióticos
Bloqueadores NeuromuscularesReversão: efeitos colaterias
Cardiovasculares:– Para prevenir os efeitos muscarínicos
utiliza-se atropina ou glicopirrolato– Podem produzir arritmias, principalmente
nos casos de disautonomia– Pacientes sob risco de arritmia deve se
dar preferência ao glicopirrolato a a infusão deve ser lenta (2 a 5 min)
Náuseas e vômitos
Bloqueadores NeuromuscularesReversão: farmacocinética e farmacodinâmica
Droga N P E
t ½ alfa 3,4 6,7 7,2
t ½ beta 77 113 110
Volume do compartimento
central
0,2 0,3 0,3
Depuração 9,1 8,6 9,5
N P E
2,5 3,9 7,0
181 379 304
0,3 0,4 0,3
4,8 3,1 3,9
Insuficiência renal
Bloqueadores NeuromuscularesReversão: outros agentes
SUGAMMADEX
Bloqueadores NeuromuscularesPopulaçoes especiais
Lactentes Idosos Obesos
– Dose 20% maior que o peso ideal– Recuperação prolongada após rocurônio,
vecurônio e doxacúrio Insuficiência renal severa Doença hepato-bliliar Queimados:
– Resistência aos BNMa– Hipersensibilidade a Sch (24h a 2 anos)
Bloqueadores NeuromuscularesPopulaçoes especiais
Super-expressão do nAchR– Lesão medular– AVE– Queimado (>25%)– Imobilidade prolongada– Exposição prolongada a
BNM– Esclerose múltipla– Guillain-Barré
Sub-expressão do nAchR– Miastenia– Intoxicação por
anticolinesterásicos– Intoxicação por
organofosforados
A única coisa necessária para o triunfo do mal é o homem bom não fazer nada
Edmund Burke
Bloqueadores NeuromuscularesBibliografia
1- Gary R. Strichartz, Charles B. Berde in Miller’s Anesthesia, Sixth Edition, 2005.
2- Robert K. Stoelting in Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, Third Edition, 1999.