fisiologia dos bloqueadores neuromusculares

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1 Serviço de Anestesiologia do Hospital Universitário Cajuru PUCPR Fisiologia dos Bloqueadores Neuromusculares George Alexandre Silva Muniz 2004 1 INTRODUÇÃO A farmacologia tem obtido resultados bastante promissores quando o campo da anestesiologia é analisado. Vários medicamentos foram desenvolvidos e estão sendo pesquisados para fornecerem ao profissional médico e para o paciente que necessita de passar por cirurgia, conforto e segurança quando se necessita de uma anestesia segura e eficaz. No universo de drogas anestésicas as mais procuradas para cirurgias de variados graus tem sido os bloqueadores neuromusculares. Essas drogas têm permitido um amplo espectro de efeitos benéficos durante as intervenções, graças as suas propriedades farmacocinéticas e químicas. O trabalho a seguir desenvolvido tem como objetivo principal a análise destes compostos sob o ponto-de-vista fisiológico, bem como pela análise de todos os componente que participam do efeito anestésico. Elementos estes que são os receptores na junção neuromuscular, a morfologia dessas estruturas, os principais elementos bloqueadores desses receptores e demais elementos que sejam de importância para o bom entendimento do assunto. Também são mencionados um rápido histórico desses elementos, suas propriedades farmacológicas e relação estrutura atividade.

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Page 1: Fisiologia Dos Bloqueadores Neuromusculares

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Serviço de Anestesiologia do Hospital Universitário Cajuru PUCPR

Fisiologia dos Bloqueadores Neuromusculares

George Alexandre Silva Muniz

2004

1 INTRODUÇÃO

A farmacologia tem obtido resultados bastante promissores quando o campo da

anestesiologia é analisado. Vários medicamentos foram desenvolvidos e estão sendo

pesquisados para fornecerem ao profissional médico e para o paciente que necessita de passar

por cirurgia, conforto e segurança quando se necessita de uma anestesia segura e eficaz.

No universo de drogas anestésicas as mais procuradas para cirurgias de variados graus

tem sido os bloqueadores neuromusculares. Essas drogas têm permitido um amplo espectro de

efeitos benéficos durante as intervenções, graças as suas propriedades farmacocinéticas e

químicas.

O trabalho a seguir desenvolvido tem como objetivo principal a análise destes

compostos sob o ponto-de-vista fisiológico, bem como pela análise de todos os componente

que participam do efeito anestésico. Elementos estes que são os receptores na junção

neuromuscular, a morfologia dessas estruturas, os principais elementos bloqueadores desses

receptores e demais elementos que sejam de importância para o bom entendimento do

assunto.

Também são mencionados um rápido histórico desses elementos, suas propriedades

farmacológicas e relação estrutura atividade.

Page 2: Fisiologia Dos Bloqueadores Neuromusculares

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2 RECEPTOR NICOTÍNICO COLINÉRGICO

Os receptores nicotínicos colinérgicos medeiam a neurotransmissão na junção

neuromuscular, nos gânglios autônomos em alguns locais do sistema nervoso central.

O conceito de um receptor colinérgico nicotínico será analisado no âmbito da junção

neuromuscular para se analisar os efeitos de relaxamento muscular durante a anestesia. Na

junção neuromuscular a acetilcolina (ACh) combina-se com esse receptor para desencadear o

potencial de placa terminal (PPT) no músculo .

Esse receptor teve sua estrutura analisada através do estudo dos órgãos elétricos de

espécies aquáticas do gênero Electrophorus que forneceram fontes ricas em receptores

nicotínicos. Graças as tecnologias que permitem a análise tridimensional das cadeias

protéicas, pode-se obter a estrutura desse receptor . Na musculatura esquelética dos

vertebrados o receptor nicotínico é um pentâmero composto de quatro subunidades distintas –

α, β, γ e δ – na proporção estequiométrica de 2:1:1:1, respectivamente. As subunidades

individuais são cerca de 40% idênticas em suas seqüências de aminoácidos e isso sugere que

tenham surgido de um gene primordial comum.

Esse receptor é do tipo canal iônico regulado por ligante que no caso é a acetilcolina.

A estrutura pentamérica possui dois sítios de ligação da acetilcolina, cada um situado na

interface entre uma das duas subunidades α e sua vizinha. Ambos devem ligar moléculas de

acetilcolina para que o receptor seja ativado.

Os receptores com esse tipo de mecanismo controlam os eventos sinápticos mais

rápidos, permitindo em sua maioria aumento da permeabilidade ao Na+ e K+ . Esse efeito

resulta numa corrente interna efetiva transportada principalmente pelo Na+ ,, que despolariza

a célula e aumenta a probabilidade de gerar um potencial de ação. A velocidade absoluta

dessa resposta atinge um pico numa fração de milissegundos e, em geral, declina, dentro de

poucos milissegundos. A velocidade absoluta dessa resposta indica que o acoplamento entre o

receptor e o canal iônico é direto e a estrutura molecular do complexo receptor canal está de

acordo com isso,assim se exclui a participação de qualquer intermediário bioquímico na

célula ou no interior da membrana no processo de transdução.

Os receptores nicotínicos correspondem a uma estrutura de grande valia para o

entendimento da ação dos bloqueadores neuromusculares e assim entender as suas

propriedades anestésicas.

Page 3: Fisiologia Dos Bloqueadores Neuromusculares

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FIGURA 1 – ESTRUTURA DO RECEPTOR NICOTÍNICO

FONTE: RANG & DALE.

A figura acima demonstra toda a estrutura do receptor nicotínico, podendo-se

visualizar os sítios de ligação para duas moléculas de acetilcolina que farão o poro se abrir

através de modificação conformacional do receptor.

3 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

A junção neuromuscular é uma sinapse química. Nessa sinapse existe um espaço entre

a membrana da célula pré-sináptica e a membrana da célula pós-sináptica conhecido como

fenda sináptica. A informação é transmitida através da fenda sináptica, por meio de um

neurotransmissor que no caso é a acetilcolina, uma substância que é liberada pela terminação

pré-sináptica e que vai se fixar aos receptores na membrana da célula pós-sináptica.

Page 4: Fisiologia Dos Bloqueadores Neuromusculares

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A acetilcolina se difunde pela fenda sináptica se fixa a receptores nicotínicos presentes

na membrana da célula muscular produzindo variação do potencial de membrana. A variação

de potencial de membrana da célula muscular nesse caso é excitatórios, irá produzir a

despolarização da célula.

Uma característica desse tipo de sinapse é que a transmissão do impulso é

unidirecional, ou seja, o impulso somente irá do motoneurônio para a célula muscular, e

nunca ao contrário.

A sinapse entre o axônio do motoneurônio e a fibra muscular é chamada junção

neuromuscular. Um potencial de ação nesse axônio produzirá um potencial de ação em todas

as fibras musculares que inerva.

A figura abaixo representa todas as etapas que ocorrem durante a geração de um

potencial na junção neuromuscular.

É necessário verificar que é através desse potencia de ação que o músculo irá contrair

e assim gerar trabalho mecânico nessa estrutura. Também se faz importante verificar que a

acetilcolina presente na fenda sináptica é degradada pela acetilcolinesterase (AChE), fazendo

dessa forma que a contração muscular não seja constante, necessitando de um novo impulso

nervoso chegando a essa junção neuromuscular para assim gerar uma nova contração.

Convém salientar que a fibra nervosa não ultrapassa a membrana plasmática da célula

muscular , porem penetra na fibra muscular de forma que a estrutura formada faz lembrar um

sulco, chamado de Goteira Sináptica.

FIGURA 2 – FUNCIONAMENTO DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR.

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FIGURA 3 – FOTOMICROSCOPIA DE JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

FONTE: CME.

4 HISTÓRICO

Diversos fármacos têm com ação principal a interrupção ou a simulação da

transmissão do impulso nervoso na junção neuromuscular da musculatura esquelética.

Os agentes bloqueadores neuromusculares distinguem-se pelo fato de causarem ou não

uma despolarização da placa motora terminal, e por esse motivo, são classificados como

agentes competitivos/ estabilizadores dos quais o exemplo clássico é o curare, ou como

agentes despolarizantes, como a succinilcolina. Os agentes despolarizantes competitivos são

amplamente empregados para atingir o relaxamento muscular durante a anestesia.

O curare é um termo genérico para diversos venenos de flechas de índios sul-

americanos. A droga tem uma história longa. Foi durante séculos utilizada pelos índios dos

rios Amazonas e Orinoco e em outras partes desse continente para matar animais selvagens

utilizados na alimentação. A morte ocorria por paralizia da musculatura esquelética.

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O preparo do curare foi por muito tempo envolto em mistério e confiável apenas aos

curandeiros da tribo. Logo após a descoberta do continente americano aos botânicos pioneiros

interessaram-se pelo curare e, posteriormente, no século XVI foram trazidas amostras de

preparações antigas à Europa para serem investigadas.Dando prosseguimento ao trabalho

pioneiro do cientista Humboldt, em 1805, as origens botânicas do curare tornaram-se objeto

de uma ampla pesquisa de campo. Os curares da região leste do Amazonas derivam de

diversas espécies de Strychnos. A maioria das substâncias continha alcalóides bloqueadores

neuromusculares quaternários enquanto quase todas as espécies asiáticas, africanas e

australianas continham alcalóides terciários semelhantes a estricnina.

O curare foi um instrumento importante para demonstrar os aspectos peculiares da

transmissão de sinais entre o nervo e o músculo. O emprego clínico moderno de curare

aparentemente data de 1932 quando foi empregada fração altamente purificada em pacientes

com tétano e distúrbios espáticos. A pesquisa sobre o curare acelerou-se e através de

investigações químicas e farmacológicas as vantagens significativas de obter o grau desejado

do relaxamento muscular sem utilizar concentrações perigosamente elevadas de anestésicos

foi então detectada. Outra substância também utilizada como bloqueador neuromuscular foi

a tubocurarina, a metocurarina que é mais potente do que a anterior e a mais potente de todas

a toxiferina.

O cloreto de alcurônio foi amplamente utilizado amplamente na Europa e em outros

locais, sendo um derivado semi-sintético.

A galamina é uma droga substituta sintética do curare. A exploração das relações entre

estrutura e atividade dos alcalóides vegetais conduziu ao descobrimento do agente mais

potente na junção neuromuscular que continha dez átomos de carbono – decametônio.

Com essa pequena menção histórica procura-se demonstrar a origem das pesquisas que

levaram a descoberta da terapêutica em anestesia dos agentes bloqueadores neuromusculares.

5 PROPRIEDADES DOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

A succinilcolina ainda é amplamente utilizada na clínica, apesar de existirem múltiplos

agentes competitivos ou não despolarizantes. A seleção terapêutica deve basear-se na

consecução de um perfil farmacocinético compatível com a duração do procedimento

interventivo e com a minimização dos efeitos cardiovasculares ou outros efeitos colaterais.

Page 7: Fisiologia Dos Bloqueadores Neuromusculares

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Existem duas classificações úteis uma vez que ajudam a diferenciar os efeitos

colaterais e o comportamento farmacocinético.

5.1 DURAÇÃO DE AÇÃO DO FÁRMACO

Esses agentes são classificados com de ação longa intermediária e curta. O bloqueio

persistente e a dificuldade de reversão completa após a cirurgia com a d-tubocurarina,

metocurarina e o pancurônio conduziram ao desenvolvimento do vecurônio e do atracurônio

como agentes de duração intermediária. A isso se seguiu o desenvolvimento de um agente de

curta duração o mivacurio.

Muitas vezes os agentes de ação prolongada são mais potentes e implicam a

necessidade de utilização de baixas concentrações. A necessidade de administrar esses

agentes em baixas concentrações retarda sua instalação de ação. O rocurônio é um agente de

instalação de ação rápida e próxima a succinilcolina. Pode ser utilizado como alternativa à

succinilcolina para o relaxamento da musculatura laríngea e mandibular na facilitação da

intubação traqueal.

5.2 NATUREZA QUÍMICA

Nessa classificação incluem-se os alcalóides naturais e seus congêneres, os esteróides

de amônio e as benzilisoquinolinas. O alcalóide natural d-tubocurarina e o alcurânio, apesar

de sua importância histórica tem seu uso descartado. Além de uma duração de ação mais curta

os agentes modernos apresentam menor freqüência de efeitos colaterais cujos principais são o

bloqueio ganglionar, o bloqueio das respostas vagais e a liberação de histamina. A

metocurarina evidência menor liberação de histamina e de bloqueio ganglionar

comparativamente as anteriores, mas também possui efeitos colaterais.

O protótipo do esteróide de amônio, o pancurônio, praticamente não evidência

liberação de histaminas, entretanto bloqueia receptores muscarínicos e esse antagonista

manifesta basicamente o bloqueio vagal e taquicardia. A taquicardia foi eliminada pelos

esteróides de amônio mais modernos como o vecurônio, rocurônio e pipecurônio.

As benzilisoquinolinas aparentemente são isentas de ações bloqueadoras ganglionares

e vagolíticas, mas continuam a evidenciar uma discreta tendência a liberação de histamina.

Page 8: Fisiologia Dos Bloqueadores Neuromusculares

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6 RELAÇÃO ENTRE ESTRUTURA E ATIVIDADE

Tanto por motivos teóricos quanto práticos, os aspectos estruturais que distinguem os

agentes bloqueadores neuromusculares competitivos dos despolarizantes têm recebido

especial atenção.

Os agentes competitivos são em sua grande parte moléculas relativamente volumosas

e rígidas como, por exemplo, o atracurônio e a tubocurarina.

Os agentes despolarizantes em geral têm uma estrutura mais flexível que permite uma

rotação com ligação livre como, por exemplo, o decametônio e a succinilcolina.

Outra característica estrutural bastante importante nesses fármacos é a evidência de um

aumento acentuado na potência bloqueadora neuromuscular quando o nitrogênio da molécula

adquire a forma quaternária como pode ser evidenciado por fármacos bastante utilizados na

clínica. Porém diversos compostos amônios não quaternários bloqueiam a junção

neuromuscular, mas não de forma tão eficaz.

FIGURA 4 – ESTRUTURA MOLECULAR DE UM AGENTE COMPETITIVO

FONTE: O AUTOR.

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FIGURA 5 – ESTRUTURA MOLECULAR DE UM AGENTE DESPOLARIZANTE

FONTE: O AUTOR.

7 MECANISMO DE AÇÃO

Para se analisar a ação farmacológica dos bloqueadores neuromusculares é necessário

focar a sua ação na musculatura esquelética.

A localização da ação paralisante do curare, por exemplo, na junção entre o nervo e o

músculo foi inicialmente descrita em 1850 por Claude Bernard. O local na célula e o

mecanismo de ação da d-tubocurarina e de outros bloqueadores neuromusculares

competitivos já foram bem definidos por técnicas especiais modernas.

Em síntese, as drogas da classe da tubocurarina se combinam ao receptor colinérgico

nicotínico na membrana pós-juncional e dessa forma bloqueia competitivamente a ação

transmissora da acetilcolina. Quando o fármaco é aplicado diretamente à placa terminal de

uma fibra muscular isolada única, a célula muscular fica insensível aos impulsos motores para

o nervo e a acetilcolina diretamente aplicada a ela, contudo a região da placa terminal e o

restante da fibra muscular retém suas sensibilidades normais a despolarização do K+, e a fibra

muscular continua responder à estímulos elétricos diretos.

Para analisar mais profundamente a ação dos bloqueadores neuromusculares na junção

neuromuscular é importante inicialmente considerar determinados detalhes da ativação do

receptor pela acetilcolina e pelos agonistas. As etapas envolvidas na liberação de acetilcolina

pelo potencial de ação do nervo para constituir um potencial pós-juncional da placa terminal,

o desencadeamento do potencial de ação muscular podem ser verificados na figura 2.

GOODMAN et al (2003) afirma que a experimentação biofísica revelou que o evento

fundamental desencadeado pela acetilcolina e por outros agonistas é a abertura e em alguns

casos o fechamento dos canais dos receptores individuais no princípio “tudo ou nada” . A

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duração da abertura do canal depende muito mais da natureza do agonista do que a magnitude

da condutância do canal aberto.

A influencia de concentrações crescentes do antagonista competitivo tubocurarina, por

exemplo, é a diminuição progressiva da amplitude do potencial pós-juncional da placa

terminal. Para se ter uma idéia da redução da amplitude desse potencial na célula muscular,

ele chega a reduzir 70% de seu valor inicial antes de passar a se insuficiente para desencadear

o potencial de ação muscular propagado. A análise do antagonismo da tubocurarina em canais

isolados demonstra que ela reduz a freqüência de eventos de abertura do canal, mas não afeta

a condutância ou a duração de um canal isolado. GOODMAM apud MILEDI (2003) afirma

que esse comportamento é precisamente o esperado para antagonistas competitivos.

Em concentrações maiores, o curare e outros antagonistas competitivos bloqueiam

diretamente o canal de uma forma não competitiva dos antagonistas. Esses fármacos se ligam

a um ou aos dois sítios de ligação da acetilcolina do receptor – figura 1.

Agentes despolarizantes como a succinilcolina e o decametônio atuam por um

mecanismo diferente. Segundo RANG et al (2004) sua ação inicial é a despolarização da

membrana mediante a abertura dos canais de uma forma análoga à acetilcolina. Entretanto,

uma vez que persistem com duração maior na junção neuromuscular, por resistirem mais à

degradação pela acetilcolinesterase, a despolarização dura mais e resulta em um breve período

de excitação repetitiva que pode desencadear fasciculações musculares transitórias. Essa fase

inicial acompanha-se de um bloqueio da transmissão neuromuscular e de uma paralisia

flácida. Isso surge quando a acetilcolina liberada liga-se aos receptores em uma placa

terminal já despolarizada.É essa transformação no potencial de placa terminal provocada

pelos aumentos transitório da acetilcolina que desencadeiam os potenciais de ação.

Os detalhes da seqüência de excitação e de pressão variam com os diferentes músculos

de uma mesma espécie. Nos seres humanos em especial, é observada a seqüência de excitação

repetitiva - fasciculações, acompanhada por um bloqueio da transmissão e por paralisia

neuromuscular.Essa seqüência também varia de acordo com agente anestésico utilizado

concomitantemente, o tipo de músculo e o intervalo entre as doses do fármaco.

Os fármacos despolarizantes apresentam o seu mecanismo de aço que pode ser

relacionado em duas fase distintas:

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Bloqueio de fase I:

• Abertura do receptor

• Despolarização placa terminal

• Propagação e despolarização membrana adjacente

• Contração muscular generalizada e desorganizada.

Bloqueio de fase II:

• Exposição continuada ao bloqueador neuromuscular

• Repolarização iniciada porém membrana incapaz de se repolarizar novamente

• Bloqueio canal

• Dessensibilização.

8 CARACTERÍSTICAS DA AÇÃO DESPOLARIZANTE

GOODMAN et al (2003) faz uma análise bastante interessante sobre a paralisia

muscular causada pelos bloqueadores neuromusculares. Quando uma dose de antagonista

competitivo é administrada a instalação do bloqueio é rápida. A fraqueza motora dá lugar a

uma paralisia flácida total. Músculos pequenos e que se movimentam rapidamente, como os

oculares, são envolvidos antes da musculatura dos membros, do pescoço e do tronco. Em

última instancia a musculatura intercostal e finalmente o diafragma são paralisados e

respiração cessa. A recuperação dos músculos costuma ocorrer na ordem inversa à de sua

paralisia e por conseguinte, o diafragma é o primeiro músculo a recuperar a sua função.

Antes de causar paralisia, os agentes despolarizantes desencadeiam as situações

musculares transitórias, observadas especialmente no tórax e no abdômen, entretanto essas

são menos comuns nos pacientes anestesiados. Á medida que o efeito paralítico progride, os

músculos do pescoço, do braço e da perna são simultaneamente envolvidos enquanto se

evidencia apenas uma discreta fraqueza dos músculos faciais, da mastigação, linguais, da

faringe e da laringe. Nesse estágio a fraqueza muscular respiratória não é acentuada e a

capacidade vital sofre uma redução de 25 minutos.

A apnéia é transitória e geralmente ocorre por ocasião do efeito máximo. É possível

alcançar um relaxamento muscular de duração maior por injeções repetidas a intervalos

apropriados.

Page 12: Fisiologia Dos Bloqueadores Neuromusculares

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Após a suspensão da infusão os efeitos do fármaco costumam desaparecer rapidamente

em virtude de sua rápida hidrolise pela butirilcolinesterase plasmática e hepática. O grau de

relaxamento muscular pode ser alterado por modificação na velocidade de infusão. A

sensação dolorosa no músculo pode ser percebida. Pequenas doses de agentes bloqueadores

competitivos têm sido empregadas para minimizar as fasciculações e a dor muscular já citada,

porém tal procedimento ainda gera controvérsias.

Essa analise é apenas inicial, pois todos os paços seguidos durante a ação relaxante

desses fármacos possuem características bastante específicas e fogem o objetivo inicial dessa

monografia.

Esses fármacos geralmente não produzem efeitos no sistema nervoso central, pois não

conseguem atravessar a barreira hematoencefálica, devido a sua estrutura de nitrogênio

quaternário já mencionada anteriormente.

9 TOXICOLOGIA

As reações adversas desses fármacos residem em alguns pontos que são de relevância

bastante grande durante o ato cirúrgico onde várias atividades do organismo estão alteradas.

Para melhor compreensão se irá dividir os efeitos colaterais conforme a classificação

dos bloqueadores neuromusculares.

9.1 DESPOLARIZANTES

Podem assim serem relacionados:

• Bradicardia;

• Liberação K+ - arritmias em queimados e traumatizados;

• Aumento pressão intra-ocular: contratura musculatura extra-ocular;

• Paralisia prolongada: colinesterase geneticamente modificada, anticolinérgicos –

organofosforados e tratamento de glaucoma, hepatopatias;

• Hipertermia maligna - congênita rara: espasmo muscular e aumento súbito da

temperatura corporal.

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9.2 COMPETITIVOS

Podem ser assim relacionados:

• d-tubocurarina: bloqueio ganglionar (taquicardia), liberação histamina, hipotensão,

broncoconstrição;

• Galamina: bloqueio muscarínico - taquicardia, hipertensão;

• Pancurônio: bloqueio ganglionar – taquicardia.

10 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

Durante a exposição já foram relacionados vários efeitos colaterais que essa drogas podem

efetivamente causar, porém também é conveniente verificar a s principais interações

medicamentosas.

• Inibidores da colinesterase: reversão dos efeitos dos bloqueadores neuromusculares

competitivos e prolongamento dos efeitos dos despolarizantes;

• Anestésicos gerais: ação estabilizadora da junção neuromuscular, por exemplo, o

halotano;

• Antibióticos aminoglicosídeos: sinergismo com os bloqueadores neuromusculares

competitivos - com o Ca++, por exemplo, gentamicina, tobramicina;

• Bloqueadores do canal de Ca++: bloqueio ganglionar taquicardia.

11 ABSORÇÃO E EXCREÇÃO

Os agentes bloqueadores neuromusculares de amônio quaternário são ou mal ou

irregularmente absorvido nas vias gastrintestinais. A absorção a partir de locais

intramusculares é razoavelmente adequada. Uma rápida instalação dos efeitos é atingida com

a administração intravenosa, mas mesmo esta forma de administração evidencia a

variabilidade entre os agentes e entre os tipos de musculatura. Os agentes mais potentes

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devem ser administrados em concentrações menores, e uma vez que se difundem através do

espaço extracelular para o seu local de ação a velocidade de instalação do bloqueio

neuromuscular é mais lenta.Essa pode ser uma limitação quando estiver indicada uma

intubação rápida.

A excreção desses fármacos são principalmente através dos rins. O metabolismo dos

mesmos reside principalmente no fígado, porém a maior parte são metabolizados pela

butirilcolinesterase e uma pequena parte pela acetilcolinesterase. Para tanto, é necessário a

administração cautelosa à pacientes com insuficiência renal e hepática.

12 USOS TERAPÊUTICOS

Como já foi mencionado anteriormente o principal uso químico dos agentes

bloqueadores neuromusculares é como complemento da anestesia cirúrgica para obtenção de

relaxamento da musculatura esquelética, principalmente da parede abdominal. Como o

relaxamento muscular já não depende da profundidade da anestesia geral, um grau muito mais

superficial de anestesia freqüentemente é suficiente. Essa situação tem vantagens óbvias, pois

com isso diminui-se o risco de depressão respiratória de cardiovascular.

Além disso, há um encurtamento no período de recuperação pós-anestésica. O

relaxamento muscular também é valioso em diversos procedimentos ortopédicos, como a

correção de luxações e o alinhamento de fraturas. Os agentes bloqueadores neuromusculares

de curta duração costumam ser utilizados para facilitar a intubação com um tubo endotraqueal

e são utilizados para facilitar a laringoscopia, a broncoscopia e a esofagoscopia, associados a

um agente anestésico geral.

Os agentes bloqueadores neuromusculares são administrados por via parenteral e

quase sempre por via intravenosa. Os agentes bloqueadores neuromusculares são fármacos

potencialmente perigosos, então só devem ser administrados aos pacientes por

anestesiologistas ou outros clínicos com treinamento amplo e em circunstâncias em que se

disponha imediatamente de dispositivos para ressuscitação respiratória e cardiovascular.

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13 CONCLUSÃO

Como se pode verificar o uso dos bloqueadores neuromusculares é de uso de extrema

importância para a prática da anestesia. O estudo de sua fisiologia é importante para se

verificar o funcionamento desses fármacos que mesmo sendo de extrema utilidade, são de uso

bastante regulado devido ao perigo que representam sem o acompanhamento de um

profissional habilitado para tais procedimentos.

A farmacologia tem desenvolvido vários outros bloqueadores neuromusculares de

origem sintética e outros de origem natural, porém dados sobre os mesmo são escassos e

necessitam de um maior estudo.

REFERÊNCIA

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