aula 3 - ascaridiase, enterobiase, tricuriase e ancilostomose
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Aula da disciplina Parasitologia Clínica do curso de farmáciaTRANSCRIPT
ASCARIDÍASE
Prof. Fernando OliveiraDisciplina: Parasitologia Clínica - UFPI
ASCARIDÍASE
CLASSIFICAÇÃO
METAZOÁRIOS
Plathyhelminthes
Trematoda
Cestoda
Schistosoma e
Fasciola
Taenia
Hymenolepis
EchinococcusMETAZOÁRIOS
Aschelminthes Nematoda
Ascaris
Enterobius
Trichuris
Strongyloides
Ancylostoma
Necator
Toxocara
Wuchereria
Oncocerca
ASCARIDÍASE
ETIOLOGIA: Ascaris lumbricoides (lombriga)
FILO: AschelminthesCLASSE: NematodaORDEM : SecermenteaORDEM : SecermenteaFAMÍLIA: AscarididaeGÊNERO: Ascaris
* Ascaris suun
ASCARIDÍASE
Morfologia• Macho:Mede cerca de 20 a 30 cm decomprimentoApresenta extremidade posteriorfortemente encurvada para a faceventralventral• Fêmea:Mede cerca de 30 a 40 cm decomprimentoApresenta extremidade posteriorRetilínea
Maior nematódeo intestinal
ASCARIDÍASE
Morfologia
Ovos grandes , cor castanha o ovais
ASCARIDÍASE
CICLO BIOLÓGICO
ASCARIDÍASE
CICLO BIOLÓGICO
ASCARIDÍASE
ASCARIDÍASE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
.Fase de invasão larvária: tosse, febre, eosinofilia, pneumonia
.Fase intestinal: má digestão, dores abdominais, perda depeso, irritabilidade, vômito, vermes adultos nas fezespeso, irritabilidade, vômito, vermes adultos nas fezes
.Obstrução intestinal: enovelamento de vermes adultosMigração de vermes adultos para outros locais (apêndice,fígado) – detectável por raios X
.Os vermes adultos podem sair pelo nariz e boca
ASCARIDÍASE
Vermes adultos removidos do intestino de um paciente com infecção maciça
ASCARIDÍASE
ASCARIDÍASE
Infecção maciça por Ascaris
ASCARIDÍASE
ASCARIDÍASE
ASCARIDÍASE
RESPOSTA IMUNE:
Predomínio da resposta TH2:
TH1 –produz IL1
Eficaz para vírus e bactérias intracelulares
Linfócitos TT4
produz IL1 intracelulares
TH2 –produz IL4 e
IL5
Estimula produção de AC pelos LB – eficaz contra bactérias extracelulares e parasitos
T8 Citotóxico – apoptose
ASCARIDÍASE
EPIDEMIOLOGIA
. Parasitose de prevalência mundial
.Mais frequente das helmintíases humanas(aprox 30% da população mundial)
.Fatores que influenciam a alta prevalência:
- Grande produção de ovos pelas fêmeas(cerca de 200.000/dia/fêmea)
- Viabilidade do ovo infectante no solo pormuitos meses
ASCARIDÍASE
Diagnóstico laboratorialExame parasitológico de fezes:
Macroscópico: pesquisa de vermes adultos
Microscópico: pesquisa de ovos
Métodos:
Direto (com lugol) ®sensibilidade >90%Sedimentação: Hoffman e RitchieKato-Katz (quantitativo: carga parasitária)
ASCARIDÍASE
ENTEROBIOSEOUOU
OXIUROSE
ENTEROBIOSE
CLASSIFICAÇÃO
Etiologia: Enterobius vermicularis
Filo: AschelminthesClasse: NematodaClasse: NematodaFamília: OxyuridaeGênero: Enterobius
Popularmente conhecido como “oxiúro”
ENTEROBIOSE
MORFOLOGIA
• Macho:Mede de 3 a 5 mm decomprimentoApresenta curvatura caudal• Fêmea:Mede cerca 1cmApresenta cauda afilada
Ambos possuem expansõesdenominadas asas cefálicasde cada lado da extremidadeAnterior
ENTEROBIOSE
MORFOLOGIA
• Ovos:Medem cerca de 50-54 μm x 20-27 μmApresentam casca fina e incolorSão achatados em um dos ladosSão achatados em um dos lados(forma em D)
Larva desenvolvida
ENTEROBIOSE
ENTEROBIOSE
ENTEROBIOSE
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Heteroinfecção:Ovos (poeira ou alimentos) → vias aéreas ou boca (novohospedeiro)hospedeiro)Ovos (região anal) → boca (novo hospedeiro)Auto-infecção:Ovos (região perianal) → boca ou vias aéreasEclosão (região perianal) → ânus → ceco → vermesadultos (retroinfecção)
ENTEROBIOSE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
. Muitos casos são assintomáticos.Raramente causa lesões graves.Sintomas associados à migração da fêmea grávidapara fora do ânus:
.Prurido perianal noturno, insônia, irritabilidade.Irritação da vulva em meninas
Enterobius na região perianal
ENTEROBIOSE
EPIDEMIOLOGIA
.Distribuição mundial
.Alta prevalência nas crianças em idade escolar.Alta prevalência nas crianças em idade escolar
.Fêmeas eliminam grandes quantidades de ovos naregião perianal
ENTEROBIOSE
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
.Exame parasitológico: pesquisa de ovos oufêmeas adultas
.Método: Fita gomada ou Graham (“anal swab”).Método: Fita gomada ou Graham (“anal swab”)Os ovos raramente são encontrados nas fezes
.Sensibilidade do exame de fezes (métodos deenriquecimento): < 10%
ENTEROBIOSE
TRICURÍASETRICURÍASE
TRICURÍASE
Etiologia: Trichuris trichiura
Filo: AschelminthesClasse: NematodaFamília: TrichuridaeGênero: Trichuris
Popularmente conhecido como “tricúris ou tricocéfalo”
TRICURÍASE
MORFOLOGIA
• Vermes adultos:Medem de 3 a 5 cm de comprimentoA porção anterior de ambos é delgada e afilada, enquanto a posterior é mais larga (1/3)
TRICURÍASE
TRICURÍASE
MORFOLOGIA
• Vermes adultos:O macho é menor e apresenta a extremidade posterior curvada (360°C) com espículo copulador
TRICURÍASE
MORFOLOGIA
• Ovos:Medem 50-54 μm x 23 μmApresentam formato elíptico (forma de barril) com porossalientes e transparentes em ambas as extremidades
TRICURÍASE
TRICURÍASE
TRICURÍASE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
.Infecções leves→assintomáticas
.Sintomáticas: nervosismo, insônia, perda de apetite,eosinofilia, diarréia, dor abdominal
.Infecções pesadas (500 a 5.000 vermes) → inflamação intestinal → prolapso retal
TRICURÍASE
Prolapso (exteriorização) retal
TRICURÍASE
EPIDEMIOLOGIA
. Prevalência e intensidade da infecção maiores em crianças
. Freqüentemente ocorre infecção dupla com Ascaris
TRICURÍASE
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
.Exame parasitológico de fezes
.Exame macroscópico: pesquisa de vermes adultos(raros nas fezes)
.Exame microscópico: pesquisa de ovos na fezes
.Métodos: Direto (com lugol)
.Sedimentação (Hoffman e Ritchie)
.Kato-Katz (carga parasitária)
TRICURÍASE
TRICURÍASE
TRATAMENTO
Ascaridíase, Enterobíase, Tricuríase
.Inibe irreversivelmente a captação de glicose pelo verme
.Provoca paralização e morte progressiva do parasita.Provoca paralização e morte progressiva do parasita
.Eliminação passiva do verme até o 3ºdia póstratamento
.Os ovos eliminados pós-tratamento são inviáveis
.A droga praticamente não é absorvida e não interferecom o sistema de captação de glicose no homem
TRICURÍASE
TRATAMENTO
Ascaridíase, Enterobíase, Tricuríase
. Vermicida, ovicida e larvicida
.Promove o bloqueio de absorção de glicose pelos.Promove o bloqueio de absorção de glicose pelosvermes
.Na fase inicial causa a imobilização da musculatura doverme e na fase final a morte por paralisia muscular
.Age por contato direto na luz intestinal e apenas 0,5%é absorvido pelo homem
TRICURÍASE
TRATAMENTO
Outras drogas
ENTEROBÍASE TRICURÍASE ASCARIDÍASE
Ivermectina(associado ao
Palmoato de pirantelLevamisol
Palmoato de pirvínio(associado ao
Albendazol)LevamisolPiperazinaIvermectina (100% eficaz)
pirvínioTiabendazol
ANCILOSTOMÍASE
ANCILOSTOMÍASE
Etiologia: Ancylostoma duodenale e Necator americanus
Filo: AschelminthesClasse: NematodaFamília: AncylostomatidaeGênero: Ancylostoma e Necator
Popularmente conhecido como “amarelão”
ANCILOSTOMÍASE
MORFOLOGIA
A. duodenale N. americanus
ANCILOSTOMÍASE
MORFOLOGIA
Ancilostomídeo :larva rabditóide
Ancilostomídeo: ovo
Ancilostomídeo :larva filarióide(infectante)
A. duodenale
N. americanus
ANCILOSTOMÍASE
MORFOLOGIA
Caracteres Necator americanus Ancylostoma duodenale
TAMANHO
Fêmea 9 a 11 mm 10 a 13 mm
Macho 5 a 9 mm 9 a 11 mm
CÁPSULA BUCAL 1 par placas cortantes 2 pares de dentes grandes
BOLSA COPULADORA Mais longa que fina Mais larga que longa
OVIPOSIÇÃO POR DIA 6 a 11 mil 20 a 30 mil
TAMANHO DO OVO 64 a 76 µm 56 a 60 µm
Adaptado: Rey
ANCILOSTOMÍASE
CICLO
ANCILOSTOMÍASE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Larvas: lesões traumáticas na pele, hiperemia, prurido, edema, dermatite urticariforme (semelhante reação alérgica), exantema (erupção), sinais parecidos com alérgica), exantema (erupção), sinais parecidos com bronquite e pneumonia como tosse e febrícula(primeiros mesesAdultos : dor epigástrica, flatulência, náuseas, vômitos, diarréia sanguinolenta ou constipação
ANCILOSTOMÍASE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Fase aguda: migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e instalação dos adultos no ID
Fase crônica: presença do verme adulto, espoliação Fase crônica: presença do verme adulto, espoliação sanguínea, deficiência nutricional → anemia ferropriva
Primária – sinais associados à presença do parasitoSecundária – sinais decorrentes da anemia e da
hipoproteinemia
Sinais e sintomas dependem da carga parasitária e da sensibilidade do paciente
ANCILOSTOMÍASE
EPIDEMIOLOGIA
No passado a distribuição das ancilostomíases era assim:A. duodenale: velho mundoN. americanus: novo mundo
Com a evolução dos transportes e as migrações humanas, estão presentes mundialmente.
Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, adolescentes e idosos (parasito sobrevive por mais de 18 anos)
ANCILOSTOMÍASE
EPIDEMIOLOGIA
Produção diária de ovos: A. duodenale = 22 mil ovosN. americanus = 9 mil ovos
Condições ideais para desenvolvimento do ovo:Condições ideais para desenvolvimento do ovo:. Solo arenoso permeável, rico em matériaorgânica. L3 pode permanecer viável por váriassemanas (peridomicílio)
Baixa prevalência em clima semi-árido
ANCILOSTOMÍASE
EPIDEMIOLOGIA
A presença do parasito não indica doença → necessidade do exame de fezes e hemograma e testes sorológicos
No Brasil a ancilostomose é mais comum por N. americanusNo Brasil a ancilostomose é mais comum por N. americanus
ANCILOSTOMÍASE
CONTROLE
Em áreas endêmicas:.Saneamento básico.Educação sanitária.Suplementação com ferro (Sulfato ferrroso eproteínasproteínas.Anti-helmínticos (reinfecção após o tratamento).Pesquisas em vacinas.Destino adequado às fezes humanas.Medidas de higiene pessoal (lavar as mãos, lavar alimentos crús antes do consumo, água filtrada oufervida)
Medidas servem a outras parasitoses.
ANCILOSTOMÍASE
TRATAMENTO
Somente para indivíduos com parasitológico positivo
Anti-helmínticos de amplo espectro: Pirimidinas (Pirantel) e Benzimidazóis (Mebendazol e Albendazol)
Pirimidinas – mata por bloqueio neuromuscular, leva a Pirimidinas – mata por bloqueio neuromuscular, leva a paralisia muscular (antagonismo colinérgico)
Benzimidazóis – mais utilizados, interfere na síntese protéica, causa degeneração celular do tegumento e do intestino do parasita. Contra indicado na gestação (embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos)
ANCILOSTOMÍASE
TRATAMENTO
Tratamento da anemia depende da susceptibilidade da população:
.50 a 500 OPG recomenda-se tratar
.Georgia (EUA) população com 13.000 OPG (cercade 500 N. americanus) – níveis normais de Hb
.Mississipi (EUA) - 25 vermes já causavam anemia
.Índia – infecção mista (dois N. americanus e 40 A.
duodenale, com 1.000 OPG – anemia.
A anemia depende da reserva de Fe e absorção diária do mesmo.
ANCILOSTOMÍASE
LARVA MÍGRANS LARVA MÍGRANS CUTÂNEA
ANCILOSTOMÍASE
ETIOLOGIA
Larvas de Ancylostoma caninum e A. brasiliensis
Parasitam ID de cães e gatos
ANCILOSTOMÍASE
CICLO
Cães e gatos eliminam ovos nas fezes → L1 no ovo e no solo → L2 e L3 (sete dias) → infecção via oral, cutânea e transplacentária → L3 a adultos em aproximadamente quatro semanas.aproximadamente quatro semanas.
Homem é hospedeiro acidental. Larvas não se desenvolvem>
ANCILOSTOMÍASE
ANCILOSTOMÍASE
PATOGENIA
L3 penetram ativamente na pele do homem → migram pelo subcutâneo por semanas ou meses e depois morrem → deixam rastro sinuoso.
As larvas podem atingir a circulação → fazem o ciclo pulmonar → pode ser encontradas no escarro
Se ingeridas as L3 podem chegar ao ID humano → migram pelas vísceras e provocam a LMV ou LMO (Toxocara canis, T.
cati e A. caninum)
ANCILOSTOMÍASE
SINTOMAS
Atingem pés, pernas, nádegas e antebraço
Prurido nos locais da migração
Pode haver comprometimento pulmonar
ANCILOSTOMÍASE
DIAGNÓSTICO
Clínico – anamnese e aspecto da lesão
TRATAMENTO
Frío
Tiabendazol pomada – 4 vezes ao dia – cura entre sete a 14 dias
LMC – tiabendazol oral, 25 mg/kg, 2 x dia, 3 dias
ANCILOSTOMÍASE
EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE
Larva mígrans é associada à presença de cães e gatos em praias, praças, parques
Exame de fezes e tratamento dos cães e gatos