ANAFILAXIA

Faculdade de Ciências Médicas de Campina Grande

Hayza Fernandes Felinto

ANAFILAXIA ‘ana’: contra; do grego filaxis: proteção

“É caracterizada por uma reação aguda sistêmica, grave, que acomete vários órgãos e sistemas simultaneamente e é determinada pela atividade de mediadores farmacológicos liberados por mastócitos e basófilos ativados.”

• Anafilaxia é um termo inclusivo para as reações causadas quando certos antígenos se combinam com anticorpos Ig E.

Ig E:

• Responsável pela sensibilização de mastócitos

• Permite o reconhecimento do antígeno para reações de hipersensibilidade

imediata

•Indivíduos atópicos produzem altos níveis de Ig E em resposta aos alérgenos do meio ambiente.

Principais agentes causadores:•Medicamentos

•Alimentos

•Veneno de insetos

•Agentes diagnósticos

Fatores de risco:•Atopia

•Sexo

•Idade

•Via de administração do alérgeno

•Constância de administração

•Tempo desde a última administração

•Status econômico do paciente

•Estação do ano

A anafilaxia é altamente provável quando qualquer um dos 3 critérios abaixo estão presentes:

• Doença de início agudo com envolvimento de pele, tecido mucoso ou ambos (urticária generalizada, prurido ou rubor facial, edema de lábios, língua e úvula) e pelo menos um dos seguintes:

• Comprometimento respiratório (dispnéia, sibilância, estridor);

• Redução da PA ou sintomas associados a disfunção terminal de órgão (hipotonia, síncope, incontinência).

Diagnóstico:

Dois ou + dos seguintes que ocorrem rapidamente após exposição a provável alérgeno:

Envolvimento de pele-mucosa (urticária generalizada, prurido ou rubor facial, edema de lábios, língua e úvula);

Comprometimento respiratório (dispnéia, sibilância, estridor);

Redução da PA ou sintomas associados a disfunção terminal de órgão (hipotonia, síncope, incontinência);

Sintomas gastrintestinais persistentes (cólicas, vômitos).

Redução da PA após exposição a alérgeno conhecido:

Crianças: PAS baixa ou maior do que 30% de queda da PAS; Adultos: PAS < 90mmHg ou maior do que 30% de queda da

PAS

Classificação:

•Alérgica

• Mediada por Ig E• Não-mediada por Ig E

•Não-alérgica

• Etiologia

• Tempo de início• Precoces • Tardias

• Local• Locais • Sistêmicas

• Gravidade• Leve• Moderada• Grave

Classificação:

Alérgica mediada por Ig E:

•Mecanismo clássico

Proteínas

Produção de Ig E

Antígenos completos e haptenos

Alérgica mediada por complemento:Agregados protéicos e reações por

imunocomplexos

Ativação do complemento

(fragmentos de C3a, C4a eC5a)

Ativação de mastócitos

Ativação direta de mastócitos e basófilos Drogas (opiáceos e contrastes) e exercício físico →

ativação de mastócitos; Não exigem sensibilização; 1ª contato.

Moduladores do ácido Araquidônico Interferência do mecanismo do ácido araquidônico –

responsável; Analgésicos e AINES; Causa mais frequente de reações alérgicas agudas

graves e anafiláticas em pacientes ambulatoriais.

Outros Mecanismos Idiopática

Quadro clínico:

─ Cutâneos/subcutâneos/mucosas Rubor, prurido, urticária, angioedema, rash morbiliforme, ereção pilar; Prurido labial, da língua e do palato: prurido palmo-plantar e no couro cabeludo; Edema dos lábios, da língua e da úvula Prurido periorbital, eritema e edema, eritema conjuntival, lacrimejamento Palidez, sudorese, cianose labial e de extremidades

─ Sistema respiratório Laringe: prurido e aperto na garganta, disfagia, disfonia, rouquidão, tosse seca, estridor, sensação de prurido no canal auditivo externo. Pulmões: respiração curta, dispnéia, aperto no peito, sibilância. Nariz: prurido, congestão, rinorréia, espirros.

─ Aparelho cardiovascular Hipotensão, sensação de fraqueza, taquicardia, vertigem, síncope, dor no peito, arritmia.

─ Sistema gastrintestinal Náusea, dor abdominal em cólica, vômitos, diarréia.

─ Outros Contrações uterinas em mulheres, convulsões, perda de visão, zumbido, sensação de morte iminente, perda de controle de esfíncteres.

Quadro clínico:

Reações Unifásicas

Reações Bifásicas

• 20% dos casos de anafilaxia (alimentos);

• Doses inadequadas de epinefrina no tratamento inicial ou demora;

• Quadro idêntico, mais grave ou menos intenso;

• Maioria após 8h;

• Recorrência em até 72h;

Não há sinais e sintomas preditivos.

Quadro clínico

Diagnóstico:

Clínico

Hematológicos: Elevações de glóbulos brancos e do hematócrito, pela hemoconcentração e eosinofilia.

Eletrocardiograma: Elevação do segmento S-T, achatamento ou inversão de ondas T e arritmias; o aumento sérico das enzimas cardíacas também pode ocorrer.

Radiografia de Tórax: Hiperinsuflação com áreas de microatelectasias.

Diagnóstico:

Triptase sérica Histamina

Diagnóstico diferencial:•Reações vasodepressoras (vasovagais)

•Síndromes flush

•Choque hemorrágico, cardiogênico ou endotóxico

•Síndromes com excesso de produção endógena de histamina• Urticária pigmentosa• Leucemia basofílica

•Doenças não-orgânicas• Síndrome de Munchausen• Síndrome do pânico• Histeria

Tratamento:•Manutenção das vias aéreas pérvias

•Avaliar os sinais vitais

•Administrar adrenalina (0,2 a 0,5 ml IM)

•Oxigenoterapia

•Manter o paciente em posição supina com elevação dos pés.

Objetivos:• Oxigenação• Perfusão• Prevenção da liberação de mediadores• Inibir a ação de mediadores liberados

Intervenção subsequente:•Anti-histamínico (difenidramina 50mg EV)

•Corticoesteróide (metilpredinisolona 1 a 2 mg/Kg EV)• Leve: Prednisona (0,5 a 1,0 mg/Kg/dia VO)

•Agonista beta 2 adrenérgico (broncoespasmo)

•Expansores de volume (1000 a 2000 ml)

•Glucagon (paciente beta bloqueados)

Tratamento:•Casos refratários: vasopressores (dopamina)

•Observação: 2 a 24h (ou até manter o controle)

•Alta: Anti-histamínico Corticóide

•Solicitação de acompanhamento ambulatorial para orientações gerais

•Cartão de identificação

Situações especiais de prevenção:• Asmáticos, cardiopatas e idosos;

• AIE → evitar alimentação nas 4h anteriores;

• Anafilaxia idiopática → corticóide oral ou anti-histamínico

• Anafilaxia por insetos → Imunoterapia específica;

• Outros → estratégia de dessensibilização.

•Abbas, Abul K., et al., Imunologia Celular e Molecular; ed. Elsevier 5° edição, 2005;

•Goldsby, Richard A., et al., Imunologia Kuby, ed. Revinter 4° edição, 2002;

•BERND, L. A. G., et al. Anafilaxia: guia prático para o manejo. Ver. Bras. Alerg. Imunopatol., 2006.

Bibliografia:

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