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AGRADECIMENTOS

Agradeço ao professor Daniel Moura por orientar o meu trabalho, à doutora

Cristina Granja e aos seus colaboradores do SCIM da ULSM pelo estágio clínico que

me proporcionaram, ao doutor Paulo Reis pelo auxílio na elaboração do relato do caso

clínico e aos doutores Óscar Camacho, José Luís Brandão e Luís Coentrão pela

transmissão da sua experiência no âmbito da Toxicologia Médica. Agradeço aos meus

pais, Ana Paula Melo e Augusto Rosado Neves, à minha namorada, Ana Rita Félix, e ao

meu amigo e colega, Luís Silva pelo apoio prestado durante a realização deste trabalho.

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RELATÓRIO DE ESTÁGIO DE TOXICOLOGIA MÉDICA

RESUMO

Este relatório descreve o trabalho clínico e os seminários de um estágio de duas

semanas dedicadas à toxicologia médica na perspectiva dos cuidados médicos a prestar

aos doentes com intoxicações agudas. A parte clínica, que decorreu num serviço de

cuidados intensivos, consta da descrição dos casos clínicos de três doentes que foram

internados no decurso do estágio: uma intoxicação em que predominou a acção de

opiáceos, outra em que predominou a acção de uma fenotiazina antipsicótica e outro,

complexo, com um provável componente de síndrome da serotonina. Nos seminários

incluiu-se o contacto com centros e especialistas com experiência nas intoxicações por

CO, cianeto, cogumelos e paraquato. O relato termina com uma análise da especialidade

médica tal como está organizado pelo colégio americano.

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ÍNDICE:

I. Lista de Abreviaturas 7

II. Introdução 8

III. Enquadramento 8

IV. Actividades Realizadas 9

V. Análise Crítica 16

VI. Referências 17

VII. Anexos 18

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I. LISTA DE ABREVIATURAS

ACMT – American College of Medical Toxicology

CIAV – Centro de Informação Antivenenos

CO – Monóxido de Carbono

COHb – Carboxi-hemoglobina

ECG - Electrocardiograma

EUROTOX– Association of European Toxicologists and Societies of Toxicology

GSA - Gasimetria Arterial

HGSA – Hospital Geral de Santo António

HSJ – Hospital de São João

ICO – Intoxicação por Monóxido de Carbono

IMV – Intoxicação Medicamentosa Voluntária

INEM – Instituto Nacional de Emergência Médica

IOT – Intubação Orotraqueal

MH – Medicina Hiperbárica

PAC – Pneumonia Adquirida na Comunidade

PCR – Proteína C Reactiva

SCIM – Serviço de Cuidados Intensivos Médicos

SE – Sala de Emergência

SN – Serviço de Nefrologia

SU – Serviço de Urgência

TM – Toxicologia Médica

UCI – Unidade de Cuidados Intensivos

UMH – Unidade de Medicina Hiperbárica

ULSM – Unidade Local de Saúde de Matosinhos

VI – Ventilação Invasiva

VNI – Ventilação Não Invasiva

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I. INTRODUÇÃO

A escolha deste estágio, em detrimento dos outros disponibilizados no mesmo

âmbito, relaciona-se, em primeiro lugar, com a falta de oportunidades ao longo do curso

de Medicina para obter formação, teórica e prática, na TM; em segundo lugar, com a

importância que senti no SU em orientar bem os casos de intoxicação aguda; e, por

último, com o meu interesse em compreender melhor a organização e funcionamento,

em Portugal, da TM.

II. ENQUADRAMENTO

Este módulo opcional de TM está inserido no último ano do plano curricular do

Mestrado Integrado em Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

(FMUP), regido pelo professor Daniel Moura, com a duração de duas semanas e 3

ECTS.

Para além do Instituto de Farmacologia e Terapêutica da FMUP, houve também

a colaboração de várias unidades clínicas, do SCIM e UMH da ULSM e da UCI do

HGSA.

As actividades realizadas tiveram um cunho misto, uma parte de estágio clínico,

que foi realizado em 3 períodos de 8 horas no quotidiano de uma UCI e outra parte de

seminários aplicados à clínica, que permitiu o contacto quer com recursos disponíveis

na região do Porto, como por exemplo a UMH, quer com especialistas particularmente

dedicados a intoxicações específicas como as provocadas por CO, por cogumelos,

paraquato e cianeto.

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IV. ACTIVIDADES REALIZADAS

Estágio clínico:

Durante o estágio clínico no SCIM da ULSM estiveram internados três doentes

com intoxicações agudas, dois dos quais com quadros típicos (caso 1 e 2), que relatarei

sucintamente e um terceiro, complexo que, motivou uma discussão em torno do

síndrome da serotonina (caso 3).

Caso 1. Intoxicação com benzodiazepinas e fenotiazinas antipsicóticas

Um homem de 62 anos foi admitido no Hospital de Famalicão e depois

reencaminhado para o SCIM da ULSM, por IMV com intenção suicida com lorazepam

e ciamemazina. Tinha depressão do estado de consciência, recebeu uma dose de

flumazenil à qual não respondeu, e piorou rapidamente com afundamento do estado de

consciência (coma não reactivo de grau 3 na escala de Glasgow) e hipotensão

sustentada, pelo que foi realizada IOT, iniciada perfusão de flumazenil e fluidoterapia

com dopamina em dose máxima de 10 mg/kg/h. Após reversão do estado comatoso e da

descompensação hemodinâmica, foi transferido para o Hospital de Famalicão.

Caso 2. Intoxicação com opiáceos

Um homem de 42 anos, recluso no estabelecimento prisional de Custóias, foi

trazido ao SU pelo enfermeiro da prisão por ter sido encontrado comatoso e com

dificuldade respiratória. Estava num programa de desabituação com metadona e tinha na

sua história medicamentosa o uso de diazepam, lorazepam, hidroxizina, domperidona,

lanzoprazol, sulpirida e tiaprida.

Encontrava-se, prostrado, reagia a estímulos verbais, pronunciando

monossílabos. As pupilas eram isocóricas e mióticas. Apresentava sinais de dificuldade

respiratória, com cianose. A via aérea estava permeável, após aspiração de secreções

espessas e abundantes. Na auscultação pulmonar apresentava murmúrio vesicular

presente bilateralmente, globalmente diminuídos, com roncos à direita na base. Tinha

várias escoriações nos membros e região torácica direita. Analiticamente apresentava na

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GSA uma acidose respiratória marcada. O rastreio de drogas foi positivo para opiáceos.

No Rx do tórax, apresentava infiltrado heterogéneo paracardíaco direito.

Após administração de naloxona e flumazenil, com melhoria transitória do

estado de consciência, e desaparecimento de miose iniciou-se empiricamente

cefotaxima e azitromicina por suspeita de pneumonia. Após boa evolução no

internamento do estado de consciência teve alta.

Caso 3. Intoxicação mista com possível síndrome da serotonina

Caso Clínico

Um homem de 71 ano foi internado no SCIM da ULSM em coma não reactivo por suspeita de

intoxicação medicamentosa.

O paciente tinha antecedentes de nefrectomia à direita aos 17 anos de idade por tuberculose

renal, angioplastia coronária aos 60 anos e cistectomia com nefrostomia à esquerda por

neoplasia da bechiga em Dezembro de 2009, com nefrostomia à esquerda. Estava em

tratamento antidepressivo na consulta do Hospital Magalhães de Lemos, há cerca de um ano.

Estava medicado com diazepam, sertralina, amitriptilina, tramadol e antagonistas dos receptores

da angiotensina II.

Foi admitido pela SE em coma não reactivo com a informação de que tinha ingerido

quanitdades desconhecidas dos medicamentos que andava a tomar. Ao exame objectivo, estava

em coma com grau 3 da escala de Glasgow, pupilas simétricas e não reactivas com 3 mm de

diâmetro, sem sinais neurológicos focais e com reflexo cutâneo plantar em flexão. Não

apresentava sinais meníngeos e estava hemodinamicamente estável. Apresentava hipotermia

(35ºC). Na auscultação pulmonar tinha roncos na base direita. Apresentava uma FC de 66 bpm e

TA de 90-60 mmHg. O abdómen estava mole e depressivel. Tinha palidez cutânea, com

mucosas descoradas e desidratadas. Foi necessária IOT ainda no domicílio, onde tinha sido

socorrido por médico do INEM, com a suspeita de ter ocorrido aspiração de conteúdo gástrico.

Dos exames complementares de diagnóstico efectuados, tinha analiticamente uma Hb de 9,8,

sem leucocitose e PCR de 0,69. Na análise da urina tinha doseamento positivo para

benzodiazepinas e antidepressivos tricíclicos. Na análise de sangue tinha: creatinina de 2,9;

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potássio de 6,1; CK total de 524. NA GSA (durante ventilação invasiva com FiO2 de 60%)

tinha um pH de 7,35; pO2 de 125; pCO2 de 36; HCO3 de 21; lactatos de 0,6.

No ECG apresentava ritmo sinusal, com atraso inespecífico na condução intraventricular (QRS

com 110+ MS) e não apresentava sinais de isquemia aguda. Teve períodos de bradicardia na SE.

No TAC cerebral não tinha lesões isquémicas ou hemorrágicas.

Na SE foram administradas duas ampolas de flumazenil, que foi suspenso porque originou

abalos mioclónicos dos olhos e do queixo. Entreabriu os olhos não obedecendo a ordens.

O paciente ficou sob ventilação mecânica invasiva, fluidoterapia, sem qualquer sedação ou

analgesia. Iniciou-se empiricamente amoxiciclina + ácido clavulânico por suspeita de

pneumonia de aspiração. Foi feita zaragatoa nasal, que foi positivo para MRSA, pelo que

iniciou mupirocina, e passou para o isolamento. Durante o internamento alterou-se a

antibioterapia, devido a subida do PCR (de 4,99 para 14,58) e alteração das secreções

brônquicas, começando a fazer linezolido, por suspeita de infecção nosocomial.

Ao longo do internamento o doente foi recuperando o estado de consciência mas fez um quadro

de descoordenação motora, mioclonias e tremor. Optou-se por associar oxazepam ao

tratamento, começando a haver ligeira melhoria da força e coordenação motora, com

colaboração aos pedidos efectuados. Ffoi possível efectuar a extubação. O paciente estava

colaborante, mas por vezes com discurso pouco perceptível, referindo amnésia para o sucedido,

negando toma voluntária com ideação suicida. Após estabilização dos parâmetros vitais, foi

transferido para a UCI.

Discussão

O síndrome da serotonina é uma entidade clínica causada pela administração de fármacos

serotoninomiméticos. A maior parte, dos casos mais severos são causados pelo uso simultâneo

de pelo menos dois fármacos. Este síndrome apresenta-se como uma tríade de sintomas:

mudança do estado mental, alterações neuromusculares e hiperatividade vegetativa. Os sinais e

sintomas são a principal fonte de diagnóstico. O tratamento do síndrome consiste,

principalmente, na remoção dos fármacos suspeitos de o ter desencadeado, uso de cuidados de

suporte, controle da agitação, administração de antagonistas da serotonina, controle da

instabilidade autonómica e controle da hipertermia. A prevenção do síndrome da serotonina é

feita, principalmente, evitando-se a combinação de medicamentos pró-serotonínicos e estando-

se atento ao aparecimento dos primeiros sintomas.

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Este síndrome é uma entidade clínica iatrogénica que resulta da estimulação excessiva dos

receptores da serotonina no organismo. Pode ser causado pelo uso terapêutico combinado de

fármacos, intoxicação medicamentosa voluntária ou interação entre fármacos. Grande maioria

dos casos graves é devido ao uso simultâneo de pelo menos dois fármacos serotoninérgicos.

Assim enquadra-se bem o nosso paciente, que fez sertralina , amitriptilina, tramadol e

linezolido.

A incidência do síndrome não é conhecida e a baixa frequência é devida muito em parte ao não

reconhecimento da entidade. O diagnóstico torna-se difícil devido à natureza das manifestações,

à aplicação restritiva de critérios de diagnóstico e ao desconhecimento do síndrome.

As manifestações clínicas são muito variáveis, desde ligeiro tremor e diarreia, até contracções

musculares, instabilidade autonómica, coma e morte. Classicamente o síndrome da serotonina é

definido como uma tríade de alterações do estado mental, alterações neuromusculares e

hiperactividade autonómica.

Alterações do estado mental

Hiperactividade autonómica Alterações neuromusculares

Figura 1: Tríade de alterações neuromusculares, neuropsiquiátricas e neuro vegetativas, propostas por Sternbach.

Olhando para esta tríade, podemos ver que o estado do paciente se enquadrava em cada ponto

apresentado. Apresentação de quadro de descoordenação motora, mioclonias, tremor e pupilas

midriáticas.

Contudo, estas manifestações nem sempre estão presentes e podem existir outro tipo de

manifestações clínicas que não se encontram presentes nos critérios de Sternbach. ( hipertermia,

sudorese, taquicardia, taquipneia e hiper/hipotensão arterial). Parte detas manifestações

poderiam ter sido apagadas pela acção anticolinérgica da amitriptilina, que, provavelmente foi

também a causa do QRS longo. Também não se pode eliminar o diagnóstico de um síndrome de

privação às benzodiazepinas.

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Seminários:

1. Fundamentos de diagnóstico e tratamento em doentes com intoxicação aguda

Este seminário procurou organizar o conhecimento dos tóxicos e antídotos para as

necessidades de actuações médicas nas condições reais da clínica.

Salientou a importância da progressão por prioridades, tirando o máximo partido das

regras de suporte imediato de vida ABCDE.

Chamou-se a atenção para o uso dos toxíndromes como conceito útil, perante

situações em que o conhecimento do tóxico envolvente é escasso.

Discutiu-se as medidas gerais de tratamento das intoxicações com especial atenção

para as indicações, contra-indicações e técnicas para realizar lavagem gástrica, o uso de

carvão activado e indução de vómito com xarope de ipeca.

Finalmente fez-se uma revisão dos antídotos específicos para várias intoxicações.

A minha contribuição no seminário incidiu sobre os toxíndromes. (Anexo 1)

2. Intoxicação por CO e uso da CH

O seminário foi orientado pelo especialista doutor Óscar Camacho e decorreu na

UMH da ULSM, que dispõe da única câmara hiperbárica do norte de Portugal.

Foi relatada a evolução da actividade para o tratamento da intoxicação por CO,

desde a sua instituição.

Fruto da situação anterior em que este recurso não era disponível, constatou-se

inicialmente uma subutilização da câmara, devido a desconhecimento dos critérios de

selecção. A situação tem vindo a melhorar, de tal forma que nos primeiros dois meses

de 2010, o número de pacientes orientados, já igualou o número total do ano passado.

(Anexo 2)

3. Intoxicação por cogumelos

Este tema foi realizado no decurso de um seminário conduzido pelo doutor José

Luís Brandão, especialista em Medicina Interna na UCI do HGSA e Mestre em

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Emergência Médica pela FMUP, com uma tese sobre a proposta de organização do

tratamento em Portugal na intoxicação por cogumelos.

Inicialmente relatou a sua permanência em Castelo Branco, local onde

aprofundou seus conhecimentos em cogumelos, apontando como pontos principais

a existência dos falsos entendidos em cogumelos e da falsa convicção destas

intoxicações serem mais frequentes em crianças e idosos, quando, segundo os casos

que o doutor Brandão testemunhou, a faixa etária dos 20 aos 30 é a mais

frequentemente afectada.

De seguida salientou o tema da distribuição geográfica das espécies tóxicas de

cogumelos, que não é tão linear como se pensa, evidenciando um caso clínico de um

residente de Gondomar que ingeriu uma refeição com cogumelos do seu quintal, que

culminou numa hepatite fulminante. Por fim falou-se de uma técnica extracorporal de

auxílio à remoção de tóxicos. Esta técnica é realizada por uma máquina chamada

MARS, a qual actua por remoção de substâncias que se ligam à albumina. Este

procedimento é maioritariamente realizado em doentes que se encontram em falência

hepática enquanto aguardam por um transplante. (Anexo 3)

4. Intoxicação com paraquato

Este seminário decorreu em dois locais: o doutor Paulo Reis especialista em CI na

ULSM relatou a sua experiência no tratamento neste tipo de intoxicações, chamando a

atenção para a sua gravidade e necessidade de recurso a terapêuticas agressivas, uma

vez que o prognóstico é grave. Um dos casos de tratamento que foi bem sucedido,

encontra-se publicado no “Pediatric Emergency Care”.

A hemoperfusão foi a técnica aplicada com sucesso nesta paciente do artigo atrás

referenciado, sendo proporcionado numa segunda parte deste seminário no SN do HSJ o

contacto com os dispositivos e a forma de aplicação da carbo-hemopefusão. Foi

orientado pelo doutor Luís Coentrão, interno de especialidade de Nefrologia e assistente

de farmacologia do Instituto de Farmacologia e Terapêutica da FMUP.

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5. Intoxicação por cianeto

Este seminário foi orientado pelo Dr. Luís Coentrão, dado que recebeu e tratou um

paciente com intoxicação suicida que deu entrada no SU do HSJ.

Destacou a incidência desta intoxicação na região do Porto, dada a utilização de

cianeto na ourivesaria artesanal na área de Gondomar. A revisão dos casos clínicos a

que procedeu foi objecto de publicação no “American Journal of Emergency Medicine”.

Chamou a atenção para a acidose láctica, presente nesta intoxicação e à existência de

um bom antídoto, que é a hidroxocobalamina.

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V. ANÁLISE CRÍTICA

A realização deste estágio foi bastante proveitosa. Ao longo dos dias de integração

em várias equipes médicas competentes na TM, apercebi-me que, embora não exista

uma competência médica na TM acreditada pela Ordem dos Médicos, o conjunto de

vários profissionais de diferentes especialidades, conseguem executar correctamente o

seu trabalho. Contudo existem muitos médicos que não têm noções básicas de

toxicologia, deixando passar muitas vezes quadros de intoxicações agudas

despercebidos, dando uma orientação errada aos casos. Pondo isto, durante este estágio

houve oportunidade para constatar uma realidade frequentemente desvalorizada.

A TM é uma sub-especialidade médica que visa o diagnóstico, tratamento e

prevenção da intoxicação e outros efeitos adversos, à saúde devido a medicamentos,

toxinas ocupacionais e ambientais, e agentes biológicos.

Em Portugal não existe uma competência na TM, mas sim um grupo de serviços de

saúde e de médicos que se destacam no tratamento de intoxicações.

O INEM tem um centro específico para casos de intoxicação, que é o CIAV, serviço

médico de informação tóxico-farmacológica que disponibiliza o contacto com pessoal

médico treinado a responder o mais rapidamente possível em casos de intoxicação

humana ou animal a partir da informação clínica disponível com orientação referente ao

diagnóstico, toxicidade, tratamento e prognóstico e que funciona 24 h por dia.

Portugal, juntamente com mais países europeus, faz parte da EUROTOX, que tem

suas raízes na Sociedade Europeia para o Estudo da Toxicidade de Drogas, fundada em

1962 em Zurique. Visa a promoção da toxicologia, tanto científica como educacional,

em todos os países da Europa, onde tem promovido o desenvolviemnto da TM .

Nos EUA a TM é oficialmente reconhecida como uma sub-especialidade médica

pelo Conselho Americano de Especialidades Médicas. O ACMT foi criado em 1993,

sendo a principal organização que acolhe os Toxicologistas Médicos. Este tem como

missão a promoção de qualidade nos cuidados dos pacientes intoxicados e na saúde

pública, através de médicos especializados em consulta, emergência e toxicologia

ambiental, ocupacional e forense.

Tal como foi acontecendo com outras áreas de especialização, que começaram por

competências e originaram especialidades reconhecidas, também, possivelmente, se irá

progredir em Portugal, no início da TM.

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VI. REFERÊNCIAS:

1. http://www.acmt.net

2. http://www.eurotox.com

3. http://www.fda.gov/Food/FoodSafety/FoodborneIllness/FoodborneIllnessFoodb

ornePathogensNaturalToxins/BadBugBook/ucm071812.htm

4. http://www.inem.pt

5. http://www.ulsm.pt

6. Boyer EW, Shannon M.. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;

352:2454-2456.

7. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry 1991; 148:705-713

8. Dinis-Oliveira RJ, Sarmento A, Reis P, Amaro A, Remião F, Bastos ML,

Carvalho F. Acute paraquat intoxication. Report of a survival case following

intake of a potential lethal dose. Pediatr Emerg Care 2006; 22:537-540

9. Coentrão L, Moura D. Acute cyanide poisoning among jewlry and textile

industry workers. Am J Emerg Med in press (doi 10.1016/j.ajem.2009.01.014)

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ANEXOS

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Anexo 1 – Diapositivos da apresentação de índole teórico-prática orientada pelo

Professor Dr. Daniel Moura

JOÃO NEVES

TURMA 2

ToxíndromesToxicologia médica

2010

1. DEFINIÇÃO

� Toxíndrome ou síndrome tóxico pode ser definido como um conjuntode sinais e sintomas produzido por doses tóxicas de substânciasquímicas, que, apesar de diferentes, têm um efeito mais ou menossemelhante.

� Monfensor e Greensher usaram o termo “Toxidromes” através daspalavras “Toxic and Syndromes”, com a finalidade de descrever ossinais e sintomas que resultam de toxinas particulares.

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2. AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL

� O objectivo principal da avaliação clínica inicial é o de verificar se opaciente apresenta algum distúrbio que represente risco iminente devida. Para tal é indispensável um exame físico rápido, porém rigoroso,para avaliar as seguintes situações:� Sistema respiratório� Sistema cardíaco� Sistema circulatório� Condições neurológicas

3. ESTABILIZAÇÃO

� Consiste na realização de uma série de medidas de maneira a corrigiros distúrbios que representam risco iminente de vida e a manter opaciente em condições adequadas até ao estabelecimento dodiagnóstico definitivo e consequente tratamento específico. Essasmedidas são idênticas às realizadas em qualquer outra situaçãoclínica grave atendida em serviço de emergência.� S.B.V.� S.A.V.� Monitorização dos sinais vitais

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4. RECONHECIMENTO DO TOXÍNDROME E IDENTIFICAÇÃODO AGENTE CAUSAL

� Na prática da toxicologia médica, os sinais vitais são uma regraimportante na avaliação e monitorização do estado do doente,fornecendo pistas importantes para a etiologia toxicológica.

� É fundamental colher uma boa história clínica (se possível), examefísico e sinais vitais.

� É de particular importância, a observação meticulosa das alteraçõesdos sinais vitais, com o fim de perceber qual o tóxico subjacente.

4. RECONHECIMENTO DO TOXÍNDROME E IDENTIFICAÇÃODO AGENTE CAUSAL

� Sinais e sintomas:

� Sistema cárdio-circulatório - frequência e ritmo cardíaco, pressão arterial,perfusão

� Sistema respiratório - frequência, movimentos respiratórios� SNC – estado mental� Olhos – tamanho das pupilas� Sistema gastrointestinal – peristaltase� Sistema dermatológico – pele e membranas� Sistema urinário – retenção/incontinencia

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4. RECONHECIMENTO DO TOXÍNDROME E IDENTIFICAÇÃODO AGENTE CAUSAL

� Toxíndromes mais comuns:

� Síndrome anticolinérgio:Sintomatologia: rubor de face, mucosas secas, hipertermia, hiposudorese,taquicardia, midríase, retenção urinária, diminuição peristaltase,agitação psicomotora, alucinações e delírios.Principais agentes: atropina, derivados e análogos, anti-histamínicos,antiparkinsonianos, antidepressivos tricíclicos, antiespasmódicos,midriáticos.

� Síndrome anticolinesterásico:Sintomatologia: sudorese, lacrimejo, salivação, aumento das secreçõesbrônquicas, miose, bradicardia, aumento peristaltase,fibrilhações efasciculações musculares.Principais agentes: insecticidas, organofosforados, insecticidascarbamatos, fisostigmina, algumas espécies de cogumelos.

4. RECONHECIMENTO DO TOXÍNDROME E IDENTIFICAÇÃODO AGENTE CAUSAL

� Síndrome narcótico:Sintomatologia: depressão respiratória, depressão neurológica, miose,bradicardia, hipotermia, hipotensão, hiporreflexia, diminuição daperistaltase.Principais agentes: opióides.

� Síndrome depressivo:Sintomatologia: depressão neurológica (sonolência, estupor, coma),depressão respiratória, cianose, hiporreflexia, hipotensão, bradicardia.Principais agentes: barbitúricos, benzodiazepínicos,etanol.

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4. RECONHECIMENTO DO TOXÍNDROME E IDENTIFICAÇÃODO AGENTE CAUSAL

� Síndrome simpaticomimético:Sintomatologia: midríase, tremor, distúrbios psíquicos,hipertensão, taquicardia, taquipneia, piloereção, hipertermia,hipersudorese.Principais agentes: cocaína, anfetamínas, descongestionantes nasais,cafeína, teofilina.

� Síndrome extrapiramidal:Sintomatologia: distúrbios do equilíbrio, distúrbios da movimentação,hipertonia, distonia orofacial, mioclonias, trismo, parkinsonismo.Principais agentes: fenotiazínicos, butirofenonas, lítio.

5. CONCLUSÃO

� O reconhecimento do síndrome tóxico agiliza a identificação doagente causal e permite um tratamento mais adequado. Aconfirmação laboratorial da intoxicação é de valor relativamentepequeno na emergência médica, em virtude da escassez de métodosadequados de detecção e da demora da obtenção dos resultados.

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Anexo 2

Tabela 1 - Clínica relacionada com os níveis de COHb

Sintomas COHb %

Assintomático 0-10

Fraqueza, cefaleias 10-20

Cefaleias severas, náuseas, vertigem 20-30

Naúseas, vómitos, visão enevoada, fraqueza muscular 30-40

Perda de consciência, taquipneia 40-50

Coma, convulsões 50-60

Colapso cardiovascular, distress respiratório >60

Tabela 2 - Normas de utilização da Oxigenoterapia Hiperbárica nas ICO, segundo

o Comité de Medicina Hiperbárica (2004):

COHb> 25%

Coma persistente

História de perda de consciência

Alterações neuropsicológicas

Sinais neurológicos anormais

Acidose metabólica

Gravidez

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Tabela 3 – Abordagem do doente ICO

1. Avaliação

Sinais Vitais: Cardíaco/respiratório

Estado neurológico:

Consciência

Resposta motora

Reflexos

Exame clínico, avaliar:

Complicações (ECG, RX)

Trauma, outra intoxicação

Doença associada

Laboratório: COHb

GSA se necessário

2. Diagnóstico

Circunstâncias da ICO

Cenário clínico compatível

COHb> 10%

Opcional: Medição CO ar expirado

Medição CO na atmosfera

3. Tratamento

Medidas emergência

Remover doente da fonte

RCP se necessário

O2 mascara ou OTE

Eliminar fonte CO

Arejar o local

Procurar outras vítimas

Medidas suporte VC com FiO2=1

Fluidos

Ionotrópicos

OTH em doentes: Coma

Perda de consciência

Alterações neurológicas

Gravidez

NBO nos outros doentes

durante 12 horas

Válvula a pedido

Mascara alto débito (15L)

4. Prevenção Educar doente e familiares e instaurar inquérito no local

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Anexo 3

Tabela 4 - Diagnóstico sintomático de intoxicações por cogumelos Início Rápido (15 min-2 h após a ingestão)

Sintomas Causa Prognóstico Náusea, dor abdominal, algumas vezes com diarreia e vómitos

Toxinas desconhecidas de inúmeras espécies

Recuperação rápida e completa; casos sérios podem durar 2-3 dias e exigir re-hidratação

Sudorese, lacrimejo, sialorreia iniciada 15-30 min após ingestão

Muscarina de Clitocybe ou Inocybe spp.

Recuperação completa em aproximadamente 2 h

Confusão mental, alucinações com ou sem sonolência

Psilocibina/Psilocina,

Paneolus, Gymnopilus,

Conocybe, ou Pluteus spp.

Recuperação completa e espontânea entre 6 e 24 h

Delírio com sonolência ou coma, evoluindo 1 ou 2h após ingestão

Ácido iboténico/muscimol a Amanita muscaria ou A.

pantherina

Períodos de sonolência e agitação seguida de recuperação total

Início Tardio (6 h-3 dias após ingestão)

Sintomas Causa Prognóstico Cefaleias, dores abdominais e vómitos após 6h da ingestão

Giromitrina e análogos hidrazínicos de Gyromitra

esculenta

Recuperação completa em 2-6 dias; pode precisar de correção de acidose metabólica; algumas mortes tem ocorrido por insuficiência hepática

Vómitos intensos, dor abdominal, diarreia líquida, iniciada 12 h após a ingestão

Amanitinas alpha, beta, e gamma de Amanita

phalloides; Galerina

autumnalis; Lepiota

josserandii e análogos

Aparente recuperação poucas horas após início dos sintomas, seguido por um período de 3-5 dias sem sintomas, ao qual se segue de icterícia, perda de peso, coma, e frequentemente morte por insuf. hepática

Sintomas de falência renal com início 3-14 dias após a ingestão,

Orelanina de Cortinarius

orellanus A recuperação pode levar diversos meses; pode ser letal por insuficiência renal

Início Condicional (com 72 h após ingestão)

Sintomas Causa Prognóstico Sindrome antabus se forem consumidos com bebidas alcoólicas

Coprina de Coprinus

atramentarius Recuperação é espontânea e após poucas ou diversas horas do início dos sintomas