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UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE- UNIVALE- FACULDADE DE
CIÊNCIAS HUMANAS E SOCIAIS
CURSO DE PSICOLOGIA
Cristiana Trindade D‟Ávila Magalhães
STRESS, EMOÇÕES E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA:
O lado fisiológico do comportamento
Governador Valadares
2011
CRISTIANA TRINDADE D´ÁVILA MAGALHÃES
STRESS, EMOÇÕES E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA:
O lado fisiológico do comportamento
Monografia apresentada como requisito parcial para obtenção do grau de Habilitação em Psicologia, da Faculdade de Ciências Humanas e Sociais, do Curso de Psicologia da Universidade Vale do Rio Doce.
Orientador: João Carlos Muniz Martinelli
Governador Valadares
2011
CRISTIANA TRINDADE D´ÁVILA MAGALHÃES
STRESS, EMOÇÕES E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
O lado fisiológico do comportamento
Monografia apresentada como requisito parcial para obtenção do grau de Habilitação em Psicologia, da Faculdade de Ciências Humanas e Sociais, do Curso de Psicologia da Universidade Vale do Rio Doce.
Orientador: João Carlos Muniz Martinelli
Governador Valadares_____ de _____de ______.
Banca Examinadora:
_______________________________
Prof. João Carlos M. Martinelli- Orientador
Universidade Vale do Rio Doce
________________________________
Prof. Carlos Alberto
Universidade Vale do Rio Doce
_________________________________
Prof. Max Pereira Gonçalves
Universidade Vale do Rio Doce
RESUMO
O objetivo deste trabalho é apresentar a inter- relação das emoções, especificamente do stress emocional, com estruturas dos sistemas cardiovascular, nervoso e endócrino em processos orgânicos atuantes no desenvolvimento de patologias e a contribuição deste aspecto no desencadeamento da hipertensão arterial sistêmica (HAS).
Foi verificado mediante revisão da literatura que pesquisas recentes, outras nem tão recentes assim, têm colocado em evidência a grande influência potencial das emoções em sua relação com a debilitação fisiológica. O sistema límbico atuante na caracterização de padrões emocionais, como excitação, reações a dor e ao prazer, raiva e atividades sexuais e pela ativação do sistema nervoso autônomo, encarregado das funções vegetativas vitais como pressão arterial e respiração, tem papel essencial na associação emoção e patologia. Os fenômenos psicológicos podem ser, então, compreendidos neste contexto de um corpo estrutural, funcionalmente integrado na sua relação mútua com o meio.
A escolha do tema se justifica nos altos índices percentuais da taxa de mortalidade por doenças do aparelho circulatório decorrentes da HAS e a contribuição do stress para a etiologia desta doença, ressaltando a importância do aprimoramento da intervenção da psicologia.
Palavras-Chave: Stress. Emoções. Hipertensão arterial sistêmica. Sistema límbico. Sistema nervoso autônomo. Psicologia.
ABSTRACT
This study presents the interrelationship of emotions, particularly emotional stress, with structures of the cardiovascular, nervous and endocrine processes active in the development of organic diseases and the contribution of this in the onset of hypertension.
It was verified through literature review that recent research, some not so recent as well have put in evidence the great potential influence of emotions in their relation with physiological weakness. The limbic system acting on the characterization of emotional patterns, such as excitement, reactions to pain and pleasure, anger and sexual activity and the activation of the autonomic nervous system, in charge of vital vegetative functions such as blood pressure and respiration, plays an essential role in the association of emotion and pathology. Psychological phenomena can then be understood in the context of a structural body, functionally integrated into their mutual relationship with the environment.
The choice of theme was justified by the high percentage rates of mortality from circulatory diseases resulting from hypertension and the contribution of stress to the etiology of this disease, underscoring the importance of improving the intervention of psychology. Keywords: Stress. Emotions. Hypertension. Limbic system. Autonomic nervous system. Psychology.
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Classificação da Pressão Arterial segundo a VI Diretrizes Brasileira de
Hipertensão Arterial....................................................................................................19
Tabela 2 – Classificação da Hipertensão Arterial segundo a VI Diretrizes Brasileira
de Hipertensão Arterial...............................................................................................22
LISTA DE SIGLAS
PA - Pressão Arterial
DC - Débito Cardíaco
RVP - Resistência Vascular Periférica
FC- Frequência Cardíaca
VS- Volume Sistólico
PAS- Pressão Arterial Sistólica
PAD- Pressão Arterial Diastólica
HAS - Hipertensão Arterial Sistêmica
ICC- Insuficiência Cardíaca Congestiva
HVE- Hipertrofia Ventricular Esquerda
IAM- Infarto Agudo do Miocárdio
AVE- Acidente Vascular Encefálico
SL- Sistema Límbico
SNA- Sistema Nervoso Autônomo
SNC- Sistema Nervoso Central
ACTH- Hormônio Adrenocorticotrófico
CRH- Hormônio Liberador de Corticotrofina
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ....................................................................................................... 10
REVISÃO DA LITERATURA ..................................................................................... 14
Capítulo I ................................................................................................................... 14
2 PRESSÃO ARTERIAL E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ....................... 14
2.1 CLASSIFICAÇÃO E VARIAÇÕES NORMAIS DA PA ...................................... 18
2.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) .............................................. 21
2.2.1 Fatores de risco para a HAS .................................................................................................. 23
2.2.2 Principais patologias relacionadas à hipertensão secundária.............................................. 26
2.2.3 Complicações derivadas da HAS........................................................................................... 28
2.2.4 Características de Personalidade do Hipertenso ................................................................. 30
Capítulo II .................................................................................................................. 34
3. DAS EMOÇÕES ÁS FUNÇÕES DE CONDUTA E REAÇÕES AUTONÔMICAS:
SISTEMA LÍMBICO E SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO. ..................................... 34
3.1 UMA INTRODUÇÃO AO SISTEMA LÍMBICO.................................................. 36
3.2 HIPOTÁLAMO E SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: EQUILÍBRIO INTERNO.
............................................................................................................................... 39
3.3 ESTRUTURAS LÍMBICAS E SUAS FUNÇÕES DE CONDUTA. ..................... 43
3.3.1 Dor e prazer: recompensa e castigo ..................................................................................... 43
3.3.2 Conduta de defesa afetiva: Raiva, Medo, Luta e Fuga ......................................................... 45
Capítulo III ................................................................................................................. 49
4 O STRESS E SUAS IMPLICAÇÕES. ..................................................................... 49
4.1 STRESS E ESTRESSORES ........................................................................... 49
4.2 ESTRESSORES INTERNOS E EXTERNOS ................................................... 51
4.3 OS MECANISMOS FISIOLÓGICOS DO STRESS E OS DANOS ORGÂNICOS
............................................................................................................................... 52
4.4 AS FASES DO STRESS .................................................................................. 55
Capitulo IV ................................................................................................................. 59
5 STRESS E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ............................................ 59
CONCLUSÃO ............................................................................................................ 64
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 66
10
1 INTRODUÇÃO
A proposta deste trabalho realizado por revisão da literatura é a de conhecer
as estruturas orgânicas e os processos fisiológicos envolvidos na perspectiva
emocional do soma e entender como as emoções se relacionam a padrões de
comportamento e patologias orgânicas.
Como prediz o tema deste trabalho a intenção maior é a de transitar pelo
universo orgânico, fisiológico e estrutural das emoções a fim de conhecer melhor os
mecanismos e porções neurais encarregados da integração, associação e
interpretação emocional de estímulos sensoriais.
Este trabalho tem o intuito de identificar algumas funções e estruturas
orgânicas relacionadas às emoções e em consequência ao processo do stress, que
mediante alterações no seu mecanismo, desencadeadas por um estressor, atuam
no desenvolvimento de doenças.
A hipertensão arterial sistêmica foi escolhida como foco por ser uma das
principais preocupações em saúde pública devido às conseqüências drásticas que
esta doença pode ter.
Para focalizar o assunto, foi realizada uma abordagem sobre o stress e a
hipertensão arterial sistêmica (HAS), considerando a atualidade do tema e a
importância de estudos direcionados ao aprimoramento das intervenções
psicológicas nesta área.
Em primeiro lugar tornou-se necessário um melhor conhecimento sobre o que
é pressão arterial (PA), para o que foi descrito o processo cardiovascular, no qual a
PA é uma medida de seu funcionamento. A primeira parte do capítulo I discorre
sobre conceitos biológicos, e tem como objetivo compreender o mecanismo
denominado pressão arterial. Nos tópicos seguintes são abordadas as variações
normais da PA em situações cotidianas, mostrando que a reatividade emocional a
acontecimentos diários como tomar um café, se preparar para um encontro amoroso
e até acordar de uma noite de sono pode elevar a PA. A alteração patológica
classificada como HAS também foi descrita, indicando os parâmetros de sua
classificação, segundo as VI Diretrizes de Hipertensão Arterial (2010), assim como
11
observado os preocupantes registros de porcentagens de indivíduos no Brasil e no
mundo que sofrem desta doença. Finalmente, foram apontados alguns fatores de
risco, como a hereditariedade, a etnia, o consumo de bebidas alcoólicas e cigarro e
a obesidade, entre outros.
Verificou-se que a maioria dos óbitos ocasionados por episódios
cardiovasculares ocorria em indivíduos hipertensos e as principais patologias
decorrentes da HAS foram descritas. A hipertensão arterial primária é a que mais
atinge a população, á este tipo de HAS não é possível atribuir uma causa específica
e o tratamento abrange um controle de perspectiva multifatorial, já a hipertensão
arterial secundária ocorre devido a uma patologia pré- existente; como disfunções
renais e tumores. O diagnóstico da HAS pode ser realizado por profissionais da
saúde mediante métodos como o da esfingmomanômetria e o MAPA, um método
automático que mede a PA do individuo durante suas atividades rotineiras. O
diagnóstico precoce e a adesão ao tratamento pode evitar a progressão da doença e
proporciona uma melhora significativa na qualidade de vida do portador de HAS.
Em seguida, para atingir o objetivo do trabalho, o Capítulo II examina
aspectos do sistema límbico, a divisão subcortical do sistema nervoso central que,
mediante conexões complexas entre suas estruturas, se apropria do estímulo e o
torna vivo, multicolorido e único, cheio de subjetividade e sentido, embebido dos
efeitos de dor, prazer, raiva, paixão, medo, coragem. Esta conjectura teatral,
configurada pelo entrelace do interno com o externo, nos torna singulares, apesar do
outro que nos precede. E são as características desta singularidade que muitas
vezes nos iludem e constroem armadilhas.
O capítulo III deste trabalho se baseia na descrição das implicações que o
stress pode ter para a saúde do indivíduo de acordo com a intensidade da reação a
estressores, abordando os mecanismos fisiológicos do stress, seus danos orgânicos
e as fases deste processo, descritas por Lipp. Os estudos de HIGGINS (2010) em
genética comprovaram que experiências de vida configuram nosso cérebro,
mediante alterações de processos químicos que podem levar a uma maneira de
pensar e sentir propícias a desencadear patologias físicas e/ou psíquicas.
“[...] a experiência de vida pode literalmente mudar a mente de uma pessoa ao envolver quimicamente o DNA, embora não interfira no código genético. Em especial, situações traumáticas, abuso de drogas ou carência de afeto na infância levam moléculas satélite a grudar no DNA. Em vez de se
12
ajustarem á essência básica da estrutura, esses “intrusos moleculares” modificam a expressão genética, fechando ou alterando a construção de proteínas, o que afeta o estado mental do indivíduo, da mesma forma que a velocidade de uma linha de produção influi na produção total e, por fim, no resultado final da empresa.” (HIGGINS, 2010, p. 47).
O stress emocional é produto do caráter sentimental que a amígdala através
do hipotálamo, em conexão com outras estruturas límbicas, proporciona a um
estimulo considerado ameaçador à homeostase interna. O hipotálamo ativa o
sistema nervoso autônomo (SNA) e envia sinais através da hipófise para as
glândulas supra-renais que liberam hormônios reforçadores do sistema simpático,
responsável por reações vegetativas como o aumento da pressão arterial e da
freqüência cardíaca, entre outros mecanismos que objetivam deixar o corpo em
estado de prontidão.
Estas alterações neuroendócrinas, persistentes por um longo período ou
desencadeadas por grande intensidade emocional, mesmo que por um tempo não
relevante, enfraquecem funções endócrinas. Isso diminui as respostas imunes
(STERN, 2010), devido a níveis elevados de cortisol, o que propicia o
desenvolvimento de conseqüências negativas, entre elas, patologias graves como a
HAS. Lipp (1996) identifica quatro fases no processo do stress: alerta, resistência,
quase exaustão e exaustão. Depois das duas primeiras etapas o organismo perde o
autocontrole na tentativa de recuperação da homeostase, pois a reserva de energia
reparadora chega ao fim. É nesta contingência interna que as doenças se instalam
(LIPP, 1996).
As reações de certos indivíduos a estressores chegam à fase de quase
exaustão, esta etapa se caracteriza pela preocupação e ansiedade excessivas que,
segundo Stern (2010) agrava o comprometimento do organismo e reduz a reação de
enfrentamento ao stress. Estas pessoas não reagem de forma adequada a
estressores demonstrando uma menor variação cardíaca em períodos de
inquietação; a freqüência cardíaca, neste caso, se mantêm elevada mesmo em
repouso. Segundo Lipp (1996), no caso de indivíduos hipertensos a reação ao stress
se manifestou exagerada com altos picos na PA, em contraponto com indivíduos
normotensos. De acordo com Stern,
Em 2006, um grupo de pesquisadores da Universidade Colúmbia, do
National Institute on Aging e da Universidade de Leiden, na Holanda,
revisou mais de 20 estudos e descobriu que o excesso de inquietação pode
13
sobrecarregar o organismo e causar problemas cardiovasculares (STERN,
2010, p.44).
O capítulo IV mostra a culminação desses achados, integrando todos os
capítulos ao tema Stress, Emoções e Hipertensão Arterial.
As patologias derivadas da HAS, por comprometer seriamente o sistema
cardiovascular, são a maior causa de óbito e morbidez no mundo e a ausência de
sintomas na hipertensão arterial agrava ainda mais o quadro (MEDGRUPO, 2009).
Identificar as características psicológicas destes indivíduos e sua forma de
enfrentamento ao stress, assim como estabelecer uma visão orgânica dos
processos mentais e comportamentais que levam à enfermidade se torna essencial
a estudos que objetivam o aprimoramento da intervenção psicológica no tratamento
de pacientes somáticos.
Segundo Medgrupo (2009) o tratamento não se restringe a meramente
regularizar a PA, afirma que ao tratar um hipertenso, ”[...] devemos ter sempre em
mente: o objetivo primordial não é simplesmente baixar os níveis pressóricos. O
principal é a redução dos riscos de morbimortalidade cardiovascular do nosso
paciente.” (p.39). Do exposto depreende-se a importância dos estudos e pesquisas
da psicologia sobre o decurso estrutural e fisiológico dos mecanismos orgânicos
envolvidos na interação dos processos emocionais, traços de personalidade e
episódios patológicos do sistema circulatório.
14
REVISÃO DA LITERATURA
Capítulo I
2 PRESSÃO ARTERIAL E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Para que os tecidos de um organismo funcionem adequadamente necessitam
da qualidade da função de suas células. O equilíbrio e as condições saudáveis do
meio ambiente em que as células vivem são essenciais para o bom funcionamento
das mesmas (SOUZA & ELIAS, 2006). Este meio ambiente só pode ser mantido
pelo fluxo sanguíneo contínuo que irriga os tecidos através do sistema circulatório
(SOUZA & ELIAS, 2006).
O sangue é o meio líquido composto por hemácias, leucócitos e plaquetas,
inseridos em um líquido amarelado denominado plasma (GUYTON, 1976), condutor
de nutrientes, oxigênio, água, hormônios e diversas substâncias necessárias á
alimentação e função das células dos diferentes tecidos do corpo (SOUZA & ELIAS,
2006). Segundo Otoni, (2005), o sucesso dessa dinâmica só é possível mediante o
funcionamento integral de intercomunicação do sistema cardiovascular assim,
O sistema cardiovascular possui três funções primordiais: o transporte de oxigênio e de outros nutrientes para as células do organismo, remover as excretas metabólicas resultantes do metabolismo celular, e promover o transporte de substâncias pela corrente sanguínea de um local do corpo para outro como é o caso dos hormônios, água e eletrólitos (OTONI, 2005, p. 90).
Os elementos funcionais que formam esse sistema são: O coração, as
artérias, as veias e os capilares e vasos linfáticos (SOUZA & ELIAS, 2006). O
coração é o músculo propulsor que fornece energia para o funcionamento
ininterrupto do sistema circulatório, e em aves e mamíferos,“[...] é uma bomba
pulsátil, de quatro câmaras, compostas de dois átrios e dois ventrículos.” (GUYTON,
1976, p. 143). A quantidade de vezes que o coração bate por minuto denomina-se
freqüência cardíaca (FC). Entre um batimento e outro ocorre o ciclo cardíaco que é
exercitado mediante os movimentos de sístole (contração) e diástole (relaxamento).
Na sístole é provocada a expulsão de sangue das câmaras cardíacas e na diástole
acontece o enchimento das câmaras cardíacas com volume sanguíneo (OTONI,
15
2005), ou ainda, a função sistólica é a capacidade que o ventrículo tem de bombear
o material sanguíneo para as artérias e a função diastólica é a capacidade
ventricular de se encher com o sangue proveniente das grandes veias
(MEDGRUPO, 2009). Pode-se, por sua vez, dividir o sistema circulatório em dois
segmentos: a circulação pulmonar ou pequena circulação e a circulação periférica,
sistêmica ou grande circulação (GUYTON, 1976).
Segundo Souza e Elias (2006), a interação destas duas circulações
elementares do ciclo cardiovascular pode ser resumida em um processo básico. No
coração, os átrios são câmaras que recebem o sangue venoso e o expele para os
ventrículos para que estes possam bombear o sangue para as artérias e estas para
os tecidos através dos capilares. Dessa forma,
“[...] Os átrios atuam como bomba primária para os ventrículos, e os ventrículos fornecem, então, a fonte principal para mover o sangue através do sistema vascular.” (GUYTON, 1976, p. 146).
O átrio direito recebe o sangue que retorna dos tecidos para o coração pelas
veias cavas superior e inferior, este sangue venoso é expulsado pelo átrio direito
para o ventrículo direito que bombeia o sangue pela artéria pulmonar para os
pulmões onde ele é oxigenado pelo processo de trocas gasosas com o ar (SOUZA &
ELIAS, 2006). O sangue rico em oxigênio retorna dos pulmões para o coração, pelas
veias pulmonares, para o átrio esquerdo que expele este sangue para o ventrículo
esquerdo, e este, com grande força de contração, bombeia o sangue para o corpo
inteiro passando primeiro pela aorta depois pelas demais artérias até chegar aos
capilares que irrigaram as células dos diferentes tecidos (SOUZA & ELIAS, 2006).
Sendo assim, “Os ventrículos fornecem a principal força que impulsiona o sangue
para os pulmões e sistema circulatório periférico.” (GUYTON, 1976, p. 143).
Segundo Guyton (1976), o volume de sangue bombeado, pelo movimento de sístole
cardíaca, de cada ventrículo, para os pulmões e para as artérias, é chamado de
volume sistólico (VS).
As artérias são vasos de paredes resistentes e flexíveis, encarregadas de “[...]
transportar o sangue sob alta pressão aos tecidos.”(GUYTON, 1976, p.210) e
subdividem-se em ramos, a medida que se afastam do coração” ( SOUZA & ELIAS,
2006, p. 52,). Assim,
As artérias periféricas nascem da aorta e se dirigem ao crânio, ao tórax e membros superiores, abdome e membros inferiores. Das artérias principais
16
nascem outras artérias que se dirigem as diferentes regiões ou órgãos onde continuam a se ramificar, como os ramos de uma arvore, até distribuir ramos para todos os pontos do organismo.” (SOUZA & ELIAS, 2006, p.60.)
Ao se aproximar dos tecidos, as artérias já possuem um calibre reduzido e
são chamadas de arteríolas que se ramificam em “[...] uma fina rede vascular,
composta pelos capilares que irrigam todos os tecidos.” (SOUZA & ELIAS, 2006,
52). As células destes tecidos são alimentadas, através dos capilares, pelo fluido
sanguíneo rico em nutrientes e oxigênio (GUYTON, 1976). Estas células teciduais,
por sua vez, eliminam excretas e dióxido de carbono que será transportado pelas
hemácias (90%) e pelo plasma (10%), através das veias, ao coração e depois aos
pulmões,
“Nas células teciduais, o oxigênio reage com diversos resíduos orgânicos para formar grandes quantidades de dióxido de carbono. Este por sua vez, entra nos capilares teciduais e é levado pelo sangue de volta aos pulmões” (GUYTON, 1976, p. 477)
Na extremidade do agrupamento dos capilares formam-se vênulas, estas
recolhem o sangue dos capilares e “[...] coalescem gradualmente em veias
progressivamente maiores.” (GUYTON, 1976, p.210). As vênulas recebem o sangue
residual das células, pelos capilares, que será conduzido através das veias,
acompanhando o trajeto das artérias em sentido inverso, ao coração (SOUZA &
ELIAS, 2006). O sangue pobre em nutrientes e oxigênio desemboca nas veias
cavas, superior e inferior, que drenaram o sangue para o átrio direito iniciando assim
outro ciclo cardíaco (SOUZA & ELIAS, 2006).
Segundo Lipp e Rocha (1996), “Pressão arterial é a força que o sangue
exerce contra as paredes dos vasos sanguíneos do corpo durante o ciclo
cardíaco.”(p. 19). De acordo com Souza e Elias (2006), a cada sístole (contração
ventricular), quando o sangue é bombeado para as artérias, a parede arterial
distende e aumenta de volume ao receber o sangue ejetado pelo ventrículo
esquerdo. Quando o músculo cardíaco encontra-se em diástole, as paredes arteriais
se contraem para continuar impulsionando o fluir do sangue pelo sistema circulatório
aos vasos mais periféricos, a fim de irrigar efetivamente os tecidos mais distantes
(SOUZA & ELIAS, 2006).
Tão logo o sangue é expelido pelo ventrículo esquerdo verifica-se que a
pressão arterial, no momento de sístole cardíaca, aumenta devido ao volume de
sangue que penetra em sua cavidade aumentando seu diâmetro, “A entrada de
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sangue na aorta e demais artérias faz com que suas paredes se distendam e a
pressão no seu interior se eleva.” (SOUZA & ELIAS, 2006, p. 59). Já quando o
coração encontra-se em diástole a pressão arterial (PA) diminui em relação á
pressão sistólica, mas as paredes arteriais continuam exercendo pressão em força
de contração devido a necessidade de manter em movimento o fluido sanguíneo
para que atravesse os capilares e chegue ás células teciduais (OTONI, 2005).
Nesse sentido,
“A entrada de sangue para as artérias faz com que as paredes das mesmas sejam estiradas e a pressão aumente [...] Em seguida, ao final da sístole, após o ventrículo esquerdo ter cessado de ejetar sangue [...]a retração elástica das artérias mantém alta pressão nas artérias, mesmo durante a diástole.” (OTONI, 2005, p. 103).
A pressão elevada nas artérias no momento de sístole ventricular é
denominada pressão arterial sistólica (PAS), e a pressão arterial quando o músculo
do coração se encontra em diástole é chamada de pressão arterial diastólica (PAD)
(LIPP & ROCHA, 1996). A espessura e flexibilidade das paredes arteriais, ou seja, a
capacidade das artérias de aumentar e diminuir seu diâmetro de acordo com o
volume sanguíneo necessário para suprir as necessidades do organismo em
diferentes circunstâncias, como na pratica de exercício físico, ou em momentos de
stress, por exemplo, define a resistência nas artérias ao fluxo de sangue a qual é
denominada de resistência vascular periférica (RVP). Por sua vez,
“A resistência é proporcional ao diâmetro das artérias, o qual varia dependendo da espessura de suas paredes internas e de sua elasticidade, isto é, da habilidade das artérias de se contraírem e se expandirem” (LIPP & ROCHA, 1996, p.21).
Já a pressão é a força que impulsiona o fluir sanguíneo, esta oposta á
resistência encontrada ao fluxo nas artérias, sendo que
“O fluxo através do vaso sanguíneo é determinado inteiramente por dois fatores: (1) o gradiente de pressão que tende a empurrar o sangue através do vaso e (2) o impedimento ao fluxo sanguíneo através do vaso, que se denomina resistência vascular.” (GUYTON, 1976, p. 199).
A pressão arterial esta diretamente relacionada a três fatores: a frequência
cardíaca, o volume sistólico e a resistência vascular periférica. A relação entre a
quantidade de vezes que o coração bate por minuto (FC) e a quantidade de sangue
bombeado por minuto (VS) determina o que é definido como débito cardíaco (DC),
mais especificamente, a frequência cardíaca multiplicada pelo o volume sistólico é
igual ao débito cardíaco, DC= FC x VS (MEDGRUPO, 2009). A pressão arterial,
então, resulta da operação do valor do débito cardíaco vezes a resistência vascular
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periférica, PA= DC x RVP. Assim, quanto maior for a resistência nas artérias e/ou o
débito cardíaco maior será a pressão. Conforme Lipp e Rocha,
“É por isto que quando as artérias se contraem em virtude do stress, a pressão sobe. Por outro lado, a quantidade de sangue que é expelida pelo coração depende da freqüência do batimento cardíaco, da força do batimento e da quantidade de fluido no sistema circulatório, de modo que se o coração bate mais forte ou de modo muito acelerado, a pressão também sobe [...]” (LIPP & ROCHA, 1996, p. 21).
2.1 CLASSIFICAÇÃO E VARIAÇÕES NORMAIS DA PA
A maneira tradicional de realização de medidas da pressão arterial é efetuada
com um esfigmomanômetro, onde a PA é calibrada em milímetros de mercúrio
(mmHg). Segundo Medgrupo (2009), esse aparelho foi desenvolvido por Riva-
Rocca, um médico italiano, em 1896. O esfigmomanômetro é utilizado por diversos
profissionais da saúde: médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, nutricionistas e
farmacêuticos e sua técnica de medição consiste na compressão da artéria braquial,
a principal artéria do braço.
A aferição é realizada por um sistema mecânico composto por uma
braçadeira feita por uma bolsa inflável de borracha (manguito) a qual é envolvida por
um tecido rígido formando o cuff, este é conectado por um tubo de borracha a um
manômetro e por outro tubo a uma válvula em sua extremidade operada pelo
profissional com a finalidade de inflar o cuff . As vibrações provenientes da artéria
braquial (sons de Korotcoff) são auscultadas através de um estetoscópio e mediante
o manômetro medidas a pressão sistólica e diastólica. (MEDGRUPO, 2009). Dado o
valor da mensuração da pressão arterial, diz-se que: “A medida da pressão arterial,
por sua importância, deve ser estimulada e realizada, em toda avaliação de saúde,
por médicos de todas as especialidades e demais profissionais da área da saúde.”
(III CONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 1999, cap.I).
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TABELA 1- Classificação da pressão arterial
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Ótima < 120 <80
Normal < 130 < 85
Limítrofe 130- 139 85-89
Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (2010).
Esta classificação é aplicada a pessoas com mais de 18 anos, que se
incluídas nas categorias da Tabela 1 são consideradas normotensas (VI
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL)
De acordo com Lipp e Rocha (1996), as variações da pressão arterial ocorrem
durante o dia em todas as pessoas, mesmo as normotensas, em reação a uma
atividade física, ao cigarro, ao álcool, a medicamentos e ao nível de stress
experimentado em situações rotineiras, que altera funções orgânicas e psíquicas.
Sendo o comportamento da pressão arterial bastante dinâmico, variando com a hora
do dia e com uma série de outros fatores, “A medida da PA deve ser feita com o
paciente em repouso, com o menor estresse possível e sem o efeito de nenhuma
substância pressórica circulante” (MEDGRUPO, 2009, p.28).
São fatores importantes, como fontes transitórias na elevação da PA, a
atividade física e intelectual assim como o estresse emocional, e neste caso, por
exemplo, “Durante ou logo antes de uma reunião importante, uma prova ou um
encontro amoroso, a PA sistólica aumenta em média 20mmHg e a PA diastólica em
15mmHg.” (MEDGRUPO, 2009, p.28). Um simples comportamento como o ato de
falar eleva a PA sistólica e diastólica em cerca de 7mmHg cada uma (MEDGRUPO,
2009). A PA também aumenta consideravelmente ao fumar um cigarro, consumir
uma dose de bebida alcoólica ou tomar um café, a ingestão de uma grande
quantidade de sódio também é um fator muito conhecido que contribui
significativamente para a elevação da PA (LIPP & ROCHA, 1996).
Um método automático considerado mais eficiente que a medida da PA em
consultório é a Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (M.A.P.A), aplicado
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nos pacientes durante suas atividades rotineiras, inclusive durante o sono, em um
período de 24 horas, com intervalos programados (III CONSENSO BRASILEIRO DE
HIPERTENSÃO ARTERIAL, 1999). Esta forma de aferição demonstrou uma
variação da PA referente também aos ciclos de sono e vigília,
“[...] a medida automática da PA com intervalos programados demonstrou uma variação circadiana da PA, que costuma cair, em média, 10/75mmHg durante as horas de sono, aumentar repentinamente nas primeiras horas após o despertar, estabilizando-se durante o restante do dia em níveis que oscilam conforme outros fatores.” (MEDGRUPO, 2009, p.28).
Segundo Lipp e Rocha (1996), nas pessoas normotensas as alterações da
pressão arterial não produzem malefícios, pois, a elasticidade normal das artérias
promove a restauração do funcionamento do organismo. Já em indivíduos que
possuem uma predisposição a desenvolver hipertensão, com reatividade constante,
alternando entre maior e menor intensidade o mecanismo de contração e
relaxamento das artérias, isto pode ocasionar um aumento na espessura das
paredes arteriais, tornando-as mais rígidas, o que aumentaria a RVP provocando a
hipertensão (LIPP, 1996). “Esta teoria é conhecida como hipótese da reatividade que
“[..] professa que quanto mais freqüente for o aumento da pressão arterial numa
pessoa com propensão a ser hipertensa, maior é a probabilidade de ela vir a ser
hipertensa.” (LIPP, p.23, 1996). A reatividade diz respeito ás variações da pressão
arterial sob estímulos estressores diversos e se difere da hipertensão que independe
do comportamento do individuo, por exemplo, em uma situação de repouso (LIPP,
1996).
A regulação da pressão arterial, e sua variabilidade, são creditadas além dos
sistemas endócrino e excretor, ao sistema nervoso, especificamente ao sistema
nervoso autônomo que recebe comandos de estruturas localizadas no sistema
nervoso central (SNC), hipotálamo, tronco encefálico e medula espinhal. Segundo
Guyton (1976), o hipotálamo, porção do sistema límbico responsável, junto a outras
estruturas, por atribuir caráter emocional ás sensações captadas pelo córtex
cerebral, é de importância determinante ao controle da pressão arterial e outros
mecanismos internos do organismo Este assunto será abordado com mais detalhes
no capítulo II deste trabalho.
21
2.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Após a invenção do esfigmomanômetro foi observado que a grande maioria
dos episódios de acidentes cardiovasculares acontecia em indivíduos que
apresentavam uma pressão arterial elevada, sendo colocado em evidência um alto
risco de padecimento por “[...] insuficiência cardíaca, congestiva, encefalopatia,
insuficiência renal progressiva, acidente vascular encefálico e morte precoce.”
(MEDGRUPO, 2009, p.27).
“A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais.” (VI DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO, 2010, p. 01).
O mecanismo fisiológico da hipertensão é caracterizado por uma resistência
arterial de alta intensidade devido a valores elevados do débito cardíaco resultante
da multiplicação do volume sistólico (VS), pela frequência cardíaca (FC) (LIPP &
ROCHA, 1996), ou seja, na pessoa hipertensa o coração precisa trabalhar mais
intensamente para suprir a demanda do organismo de irrigação sanguínea a todos
os tecidos. Segundo Medgrupo (2009), a HAS não manifesta sintomas e até hoje, na
maioria da população, só é diagnosticada após um episódio cardiovascular,
chamando a atenção para uma série de cuidados preventivos e classifica a HAS
como um dos maiores problemas de saúde pública. Conforme Cipullo et al,
O controle da pressão arterial é crítico para a prevenção de lesão a órgãos induzida pela hipertensão, mas a natureza assintomática dessa doença faz com que ela seja sub-diagnosticada e consequentemente, sub-tratada, apesar de sua alta prevalência (CIPULLO et. al., 2010, p.01).
O diagnóstico correto da hipertensão arterial se refere a uma doença que
pode ter conseqüência grave e fatal o que indica a emergência da necessidade de
tratamento. Devido à variabilidade fisiológica da PA, em circunstâncias cotidianas, o
médico precisa obter a média de vários valores aferidos, em diferentes situações e
horas do dia, para estabelecer o comportamento da PA do seu paciente e poder
afirmar se ele é ou não hipertenso, a não ser que a PA esteja em valores muito
22
altos, maior que 180x110, os quais já comportam o diagnóstico de HAS
(MEDGRUPO, 2009).
Sobre os parâmetros para a identificação da HAS, a VI Diretrizes Brasileiras
de Hipertensão (2010) classifica:
TABELA 2- Classificação da Hipertensão Arterial
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Hipertensão Estágio I 140- 159 90- 99
Hipertensão Estágio II 160- 179 100- 109
Hipertensão Estágio III ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão Sistólica Isolada
≥ 140 < 90
Fonte:VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial
Não obstante, o diagnóstico de hipertensão só pode ser considerado quando
a pressão arterial do individuo se mantém elevada independente das contingências
(LIPP & ROCHA, 1996).
Uma pessoa é considerada hipertensa quando sustenta uma pressão arterial
sistólica (PAS) igual ou superior a 140 mmHg e uma pressão arterial diastólica
(PAD) de 90 mmHg, esta medida é considerada no estágio I, hipertensão leve.
Quando a PAS atinge 160 mmHg e a PAD 100 mmHg a hipertensão chega ao
estágio II e seu grau é moderado. Já no estágio III, a hipertensão corresponde ao
nível grave, suas medidas atingem uma PAS maior ou igual a 180 mmHg e uma
PAD de 110 mmHg (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2001). No entanto, esta classificação
não diz respeito ao risco de morbidade do individuo, “[...] um hipertenso classificado
no estágio I, se também for diabético, pode ser estratificado como grau de risco
muito alto.” (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2001, p.16). A resistência à insulina leva à
hipertensão e esta agrava a intolerância à glicose (MEDGRUPO, 2009)
Os índices percentuais da taxa de mortalidade por doenças do aparelho
circulatório decorrentes da hipertensão arterial são preocupantes, “Em 2001, cerca
de 7,6 milhões de mortes no mundo foram atribuídas à elevação da PA (54% por
23
acidente vascular encefálico- AVE e 47% por doenças isquêmicas do coração- DIC)”
(VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010, p.01). Considerada uma doença
cardiovascular crônica a hipertensão arterial sistêmica é a origem da “[...] maior parte
de eventos cerebrovasculares, cardíacos e renais da população mundial, muitos
deles preveníveis pelo precoce e adequado tratamento da doença.” (MEDGRUPO,
2009, p.27).
2.2.1 Fatores de risco para a HAS
Como foi mencionado na definição de HAS pela VI Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão (2010), sua causa deriva da complexa interação de múltiplos fatores,
esta influência relaciona questões como hereditariedade, comportamento e
disfunções orgânicas.
Segundo dados do Medgrupo (2009), no Brasil a HAS atinge uma
porcentagem preocupante de 20-30%, entre os adultos. Este índice aumenta
proporcionalmente à idade do individuo, “Nos pacientes acima de 60 anos, cerca de
65% apresentam-se hipertensos” (MEDGRUPO, 2009, p. 27). A idade é um fator
preponderante ao considerar a HAS, pois, quanto mais jovem maior a elasticidade
arterial, sendo assim, a maior capacidade de dilatação e contração da parede das
artérias em jovens possibilita uma regulagem mais eficiente das “[...] alterações do
DC sem grandes variações na pressão arterial.” (LIPP & ROCHA, 1996, p. 25).
Atualmente, o aumento da hipertensão em crianças e adolescentes merece a
devida atenção, uma vez que sugere a mudança de hábitos decorrente da rápida
evolução tecnológica e o estabelecimento de um estilo de vida menos saudável
como sedentarismo e tipo de alimentação industrializada, pobre em nutrientes e rica
em gorduras, que em consequência elevou também os índices de obesidade nesta
faixa etária. O sedentarismo e a obesidade são fatores contribuintes à instalação da
HAS (MEDGRUPO, 2009).
“Indivíduos sedentários apresentam risco aproximado 30% maior de desenvolver hipertensão que os ativos. O exercício aeróbio apresenta efeito hipotensor maior em indivíduos hipertensos que normotensos.” (V DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO, 2006, p. 31)
24
Na obesidade, a pressão arterial aumenta devido à maior quantidade de
volume sanguíneo necessária para irrigar a reserva de gordura extra, o que faz com
que o coração trabalhe mais para cumprir sua função (LIPP & ROCHA, 1996).
Segundo a VI Diretrizes Brasileiras de hipertensão Arterial (2010), está bem
estabelecida a hereditariedade genética como um fator de risco ao desenvolvimento
da HAS. Observa-se no fator étnico, que negros e miscigenados, por exemplo,
manifestam uma predisposição a se tornarem hipertensos; a raça parece ser
determinante para o desenvolvimento da HAS ocorrendo com uma freqüência maior
e de uma forma mais grave em negros do que em brancos (MEDGRUPO, 2009 e III
CONSENSO DE HIPERTENSÂO ARTERIAL, 1999). Com relação a gênero e etnia,
a “Hipertensão é mais prevalente em mulheres afrodescendentes com excesso de
risco de hipertensão de até 130% em relação às mulheres brancas.” (V DIRETRIZES
BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 2006).
Sobre o fator entre sexos, acredita-se que as mulheres antes da menopausa
estejam relativamente protegidas pelo estrogênio, pois a HAS é desencadeada com
menor freqüência em mulheres nesta fase do que em homens, em contrapartida no
período pós-menopausa os índices acusam uma inversão da porcentagem, ao
encerrar o ciclo menstrual ou no período de gravidez a mulher é mais predisposta a
desenvolver HAS (MEDGRUPO, 2009 E III CONSENSO BRASILEIRO DE
HIPERTENSÃO ARTERIAL, 1999, cap. 6).
O nível sócio-econômico também se manifesta como uma estratificação
importante referente ao estabelecimento da HAS,
Nível socioeconômico mais baixo está associado a maior prevalência de hipertensão arterial e de fatores de risco para elevação da pressão arterial, além de maior risco de lesão em órgãos-alvo e eventos cardiovasculares. Hábitos dietéticos, incluindo consumo de sal e ingestão de álcool, índice de massa corpórea, aumentado estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados de saúde e nível educacional são possíveis fatores associados (V DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 2006, p. 31).
O consumo elevado de bebidas alcoólicas também é circunstância
desencadeante da HAS. A ingestão exagerada de álcool como substância tóxica,
leva a uma hiperatividade do organismo para sua eliminação, intensificando a função
do sistema cardiovascular. Assim,
Verifica-se redução média de 3,3 mmHg (2,5 a 4,1 mmHg) na pressão sistólica e 2,0 mmHg (1,5 a 2,6 mmHg) na pressão diastólica com a redução no consumo de etanol. Estudo observacional indica que o consumo de
25
bebida alcoólica fora de refeições aumenta o risco de hipertensão, independentemente da quantidade de álcool ingerida.” (V DIRETRIZES BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 2006, p. 31)
O excesso de consumo de sódio contribui para a ocorrência da hipertensão
arterial afetando o funcionamento normal dos rins, responsáveis pelo equilíbrio
hidrosalino do corpo através da excreção de sal e água. O sódio colabora para a
retenção de liquido no organismo aumentando o volume total de fluidos corporais, no
entanto, o que desencadeia uma pressão arterial elevada. Outra forma de influência
do sódio na PA é a de potencializar a reação do sistema nervoso ao stress. Segundo
Lipp e Rocha (1996), o sódio ocasiona uma maior sensibilidade ao hormônio
noradrenalina, liberado em situações nas quais o corpo se posiciona para o
enfrentamento de contingências ameaçadoras. De acordo com a V Diretrizes
Brasileiras de hipertensão Arterial (2006), as populações culturalmente acostumadas
a um consumo exacerbado de sal manifestam índices elevados quando se trata da
relação progressiva entre idade e HAS, comparada a povos que mantém um
consumo reduzido de sódio, onde a prevalência de hipertensão é menor e a pressão
arterial não se eleva com a idade.
O tabagismo interfere de forma severa no aumento da pressão arterial, os
batimentos aceleram intensificando a função cardíaca e elevando a PA, tornando
mais rápido e agravando o processo de desenvolvimento da HAS. Foram verificados
danos nas paredes vasculares e um espessamento significativo das paredes
arteriais em fumantes. Segundo os autores, quando a pessoa para de fumar diminui
o risco de sofrer acidentes cardiovasculares e cinco anos após, seu risco é igual ao
de uma não fumante (LIPP& ROCHA, 1996).
Sobre o fator stress, o aumento da pressão arterial é, ás vezes, uma questão
de sobrevivência quando o corpo se prepara para trabalhar em uma situação que
requer maior energia e atenção, sendo necessário que o sistema circulatório
trabalhe mais intensamente para uma irrigação abundante do cérebro e músculos
preparando o corpo para reagir. “Em momentos de stress seu corpo prepara-se ou
para lutar ou para fugir da situação através de uma série de mudanças, tais como o
aumento na produção de adrenalina e uma maior constrição dos vasos sanguíneos.”
(LIPP & ROCHA, 1996, p. 61). Assim, as mudanças fisiológicas fazem aumentar a
atividade cardíaca e a RVP elevando a pressão arterial, e este é um mecanismo
natural de sobrevivência do organismo, tendendo a voltar ao seu estado de equilíbrio
26
assim que o individuo relaxar. Mas quando estas situações permanecem por um
longo período ou mesmo que sejam breves, mas intensas, o corpo permanece em
estado de alerta e o sistema circulatório se acostuma a trabalhar de forma
exacerbada a fim de suprir a demanda do sistema nervoso central, aí é quando a
probabilidade da pessoa desenvolver hipertensão aumenta significativamente (LIPP
& ROCHA, 1996). Assim,
“[...] em momentos difíceis todo o seu organismo fica tenso, como se estivesse em vigília, esperando o sinal para se defender, lutar ou fugir. Os músculos ficam tensos, o estômago digere mal a comida, os ombros ficam elevados, a pessoa não consegue dormir direito, fica irritadiça e reage exageradamente a qualquer provocação.” (LIPP & ROCHA, 1996, p. 62)
Alguns medicamentos também podem ocasionar um aumento considerável da
pressão arterial, dentre eles, os principais, por serem os mais utilizados são: “ Os
anticoncepcionais orais, os anti-inflamatórios, os derivados de cortisona, algumas
drogas psicotrópicas e os inibidores de apetite.” (LIPP & ROCHA, 1996, p.36).
Nos casos de uma hipertensão secundária, ou seja, derivada de uma causa
específica, como uso de medicamentos, doenças renais, intoxicação sanguínea por
debilidade de órgãos responsáveis pela excreção, tumores e em casos raros
decorrente de distúrbio glandulares da tireóide ou da hipófise, pode-se identificar
facilmente o distúrbio e tratá-lo eliminando dessa forma a hipertensão. Mas na
maioria dos casos de HAS, em média 95% (MEDGRUPO, 2009), a causa não é
detectável, a hipertensão, nessa circunstância, é considerada primária, ou essencial
e a o tratamento é realizado levando em contas os fatores de risco já mencionados:
hereditariedade, obesidade, sedentarismo, sódio, álcool, fumo e stress é de grande
importância (LIPP & ROCHA, 1996).
Identificar o diagnóstico da HAS como primária ou secundária é de extrema
importância para a instalação de medidas de prevenção não-farmacológicas, ou o
melhor tratamento quando da condição já instalada.
2.2.2 Principais patologias relacionadas à hipertensão secundária
- Doenças Parenquitamentosas Renais: Segundo MEDGRUPO (2009), cerca
de 85% dos indivíduos que sofrem de insuficiência do parênquima renal são
27
hipertensos sendo a causa mais comum da HAS secundária. Estas pessoas retêm
muito líquido pelo comprometimento do funcionamento do rim, a principal função
deste órgão é a de regular a excreção de sal e água, filtrando o material liquido
ingerido (GUYTON, 1996). Em conseqüência disso, o volume do sangue aumenta
intensificando a resistência das artérias e elevando a pressão arterial. Por sua vez,
“quando se consegue uma normatização do equilíbrio hidrossalino, a PA diminui
tendendo a se normatizar. Os diuréticos constituem-se então em grande arma
terapêutica” (LIPP & ROCHA, 1996, p. 34).
- Estenose da artéria renal ou Hipertensão renovascular: É a segunda causa
mais comum de HAS (MEDGRUPO, 2009). Acontece devido a “Um obstáculo ao
livre fluxo de sangue da artéria renal, produzido por um estreitamento da artéria [...]”
(LIPP,1996, p 35). Nesse caso chega uma quantidade menor de sangue ao rim e a
causa não se refere ao volume de sangue, mas ao aumento da resistência da artéria
e o uso de diuréticos podem agravar o quadro (MEDGRUPO, 2009). A desobstrução
da artéria renal pode ser feita se a patologia for descoberta a tempo (MEDGRUPO,
2009).
- Hiperaldosterismo Primário: Ocorre devido à hiperplasia, proliferação celular
anormal que origina inflamação, neste caso observa-se a secreção aumentada dos
hormônios ou tumores nas glândulas supra-renais (MEDGRUPO, 2009) que se
localizam acima dos rins. Um tipo de hormônio produzido pelas supra-renais são os
mineralocorticóides que atuam no metabolismo de minerais, seu principal
representante é a aldosterona que atua na reabsorção de sódio e, por conseguinte,
de sal e água, “A reabsorção de sódio provoca, por atração iônica, reabsorção
também de cloretos. A reabsorção de sal (NaCl), por sua vez, reabsorve água (por
osmose)” (BALLONE, 2002). Portanto, um aumento na secreção de aldosterona pela
supra- renal promove um aumento do volume de líquidos corporais e assim de
sangue o que eleva o débito cardíaco e a pressão arterial (GUYTON, 1976). No caso
de tumores a extração dos mesmos pode resolver o problema da HAS e, no caso de
uma secreção excessiva de aldosterona, o tratamento é feito com altas doses de um
antagonista, a espironolactona (MEDGRUPO, 2009).
Outras glândulas endócrinas como a tireóide e a hipófise, quando
desequilibradas funcionalmente ou quando apresentam tumores também podem
28
levar a um quadro de hipertensão, o quadro se verifica também na presença de
tumores do ovário e do testículo (LIPP & ROCHA, 1996).
2.2.3 Complicações derivadas da HAS
Segundo Lipp e Rocha (1996), a diminuição da expectativa de vida em
hipertensos se dá devido às complicações que um quadro de HAS pode apresentar.
Muitas vezes a HAS não aparece nos atestados de óbito, este menciona apenas a
conseqüência da hipertensão que levou o individuo a morte apontando para eventos
cardíacos, cerebrais, renais e nos grandes vasos. “A HAS afeta basicamente dois
elementos: os vasos sanguíneos (especialmente as artérias e arteríolas) e o
coração.” (MEDGRUPO, 2009). As complicações mais freqüentes e perigosas
decorrentes da hipertensão ocorrem por um comprometimento vascular. O alto
débito cardíaco, geralmente por retenção excessiva de sódio e água nos rins, causa
um aumento progressivo da RVP, o que vai enrijecendo a parede dos vasos e
remodelando sua estrutura, o estágio da HAS e, então, pode evoluir com o passar
dos anos (MEDGRUPO, 2009).
A doença cardiovascular (DCV) é a maior causa de mortalidade em países desenvolvidos. No Brasil, a DCV é responsável por cerca de 30% da mortalidade geral e por 1,2 milhões de hospitalizações, com um custo aproximado de 650 milhões de dólares/ano. A hipertensão (HT) é a mais prevalente de todas as DCV, afetando mais de 36 milhões de brasileiros adultos, sendo o maior fator de risco para lesões cardíacas e cerebrovasculares e a terceira causa de invalidez. A HT provavelmente está envolvida em 50% das mortes causadas por DCV. (CIPULLO et. al, 2010, p.1)
A HAS pode causar:
Aterosclerose
De acordo com Medgrupo (2009), o óbito decorrente de eventos
cardiovasculares tem como causa principal a aterosclerose. Esta é uma patologia
que atinge a parede arterial interior pela formação de placas, chamadas de
ateromas, que obstruem parcialmente o lúmen arterial causando isquemia, ou seja,
a decorrente falta de nutrição do órgão abastecido pela artéria obstruída
(MEGRUPO, 2009). Este quadro pode progredir formando um trombo oclusivo, a
29
consequência seria o desencadeamento de “[...] síndromes isquêmicas agudas
potencialmente fatais (AVE isquêmico, infarto agudo do miocárdio, isquemia
mesentérica aguda, gangrena de membro inferior.) (MEDGRUPO, 2009, p.31).
Geralmente a aterosclerose acontece na bifurcação das artérias de grande calibre
(aorta) ou médio calibre (coronárias, carótidas, mesentéricas, renais femorais)
(MEDGRUPO, 2009).
Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
Na HAS, o aumento do trabalho cardíaco, que ocorre mediante a intensa
hipertrofia das fibras do coração acaba por aumentar a massa do ventrículo
esquerdo, responsável pelo bombeamento de sangue para a aorta. “O aumento
crônico da contração ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE e como
resposta fisiológica o miocárdio começa a se hipertrofiar.” (MEDGRUPO, 2009).
Segundo Medgrupo (2009), mediante exames de ecocardiograma, foi revelado que
50% dos hipertensos não tratados apresentam Hipertrofia Ventricular Esquerda
(HVE), esta patologia é a primeira complicação da hipertensão. Arritmias cardíacas
são freqüentes nos hipertróficos, arritmias graves e complexas podem ocorrer o que
explica o alto índice de morte súbita. (LIPP& ROCHA, 1996; MEDGRUPO, 2009).
Além do risco de eventos cardiovasculares existe também uma correlação da HVE e
um maior risco de acidente vascular encefálico (AVE) (MEDGRUPO, 2009).
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
A quantidade de sangue que o ventrículo direito bombeia para os pulmões é a
mesma que o ventrículo esquerdo bombeia para o resto de corpo. Quando os
ventrículos deixam de trabalhar em harmonia acusando anormalidade da função
sistólica ou diastólica, ou seja, “[...] uma inabilidade do ventrículo de se encher ou de
ejetar sangue.” (MEDGRUPO, 2009, p. 11), acontece a insuficiência cardíaca (IC).
Devido à incapacidade do ventrículo direito ou esquerdo de bombear o sangue
adequadamente, um resíduo do fluido sanguíneo se acumula no leito venoso e
capilar causando uma congestão, “O aumento resultante da pressão venocapilar
provoca distensão venosa e extravazamento de liquido para o interstísio,
determinando o acúmulo de fluido (edema).” (MEDGRUPO, 2009). Ainda segundo
MEDGRUPO (2009), a HAS é a primeira ou a segunda causa de insuficiência
cardíaca no Brasil e no mundo, indicando um risco proporcional ao estágio em que a
30
PA se encontra e um elevado risco de IC em idosos. Na hipertensão a ICC é comum
acontecer após a hipertrofia ventricular esquerda (MEDGRUPO, 2009).
Doença Cerebrovascular
O evento cerebrovascular mais comum é o acidente vascular encefálico
(AVE) isquêmico caracterizando 80% dos AVEs, geralmente estes episódios
acontecem devido a uma aterosclerose da carótida ou de uma artéria cerebral
(MEDGRUPO, 2009). A doença cerebrovascular sustenta o primeiro lugar de causa
de morte no Brasil, atingindo índices maiores que o infarto agudo do miocárdio (IAM)
e a ICC e além disso, é ainda a maior causa de morbidade, “[...] levando muitos
indivíduos a largarem o trabalho definitivamente e as vezes tornarem-se
completamente dependentes de outras pessoas” (MEDGRUPO, 2009, p. 33).
2.2.4 Características de Personalidade do Hipertenso
Segundo Lipp & Rocha (1996), a experiência clínica com pacientes
hipertensos tem demonstrado interessantes padrões de comportamento destes
indivíduos. A autora ressalta que a observação em questão não é aplicável a todas
as pessoas que sofrem de HAS, e que pessoas que não apresentam hipertensão
também podem possuir as mesmas características.
De acordo com Pereira e Maia (2001), desde 1919, a probabilidade da
relação entre hipertensão e traços de personalidade vem sendo estudada, com o
investimento de pesquisadores que relataram estilos de personalidade e propuseram
uma associação com reações cardiovasculares.
Em 1939, Alexander mencionou como importante característica encontrada
em pacientes com HAS, a dificuldade de lidar com conflitos internos e com
sentimentos de hostilidade, raiva, agressão e dependência, outros autores a partir
deste estudo identificaram que a inabilidade de lidar emocionalmente com estas
expressões era representada pela somatização e pela demonstração exagerada do
mesmo (PEREIRA & MAIA, 2001).
31
Houve casos nos quais se observou que o hipertenso parecia ser submisso e
passivo, a importância de manter sob controle as próprias emoções demonstrou ser
um fator que estas pessoas apresentavam com freqüência, até na maneira como
encaravam a doença mostravam-se despreocupadas quando interrogadas sobre ela
(LIPP & ROCHA, 1996). Outro dado interessante destas pesquisas é que as
manifestações de raiva e agressividade eram de mais fácil expressão por portadores
de HAS do que a de sentimentos positivos, relacionados a amor e afeto (LIPP &
ROCHA, 1996). O caráter conflituoso da relação do portador de HAS com seus
sentimentos denota que a expressão emotiva é constantemente resguardada ao
ponto de nem o individuo em questão chegar a experimentá-la ou elaborá-la
conscientemente, o que caracteriza o hipertenso pelo distanciamento, supressão,
submissão e complacência.
Cumes e col. perceberam em seu trabalho que os indivíduos hipertensos relatam: não ocorrência de eventos significantes em suas vidas, inabilidade para novas experiências ou expressar sentimentos, possivelmente, como resultado de uma disfunção como a alexitimia, minimização perceptual onde um evento relativamente importante foi amenizado ou esquecido. (NOMURA et. al, 1995, p.13)
Nesse caso, a incapacidade de lidar com o agente estressor se manifesta na
somatização, o seja, no transbordar do embotamento emocional através da
excitação de órgãos-alvo por mecanismos vegetativos. Este caráter psicossomático
ou psicofisiológico em indivíduos hipertensos foi observado por Lipp (1996) em um
de seus estudos realizados com o objetivo de detectar as alterações da pressão
arterial durante uma entrevista psicológica, que abordava tópicos de conhecimentos
gerais em indivíduos com HAS. A reatividade do hipertenso quando discorria sobre
um assunto que detinha importante carga afetiva acontecia através de uma brusca e
imediata elevação da PA. No entanto, quando este paciente foi requisitado a “[...]
avaliar quanto de tensão ele havia sentido durante a entrevista, afirmou
categoricamente que não havia sentido tensão nenhuma” (LIPP & ROCHA, 1996, p.
89). Este é o caso de um paciente que havia acabado de perder o emprego, mas
este dado não era conhecido pelo entrevistador que realizava perguntas padrões a
todos os participantes, “Quando se mostrou a ele os dados registrados do aumento
de sua pressão no momento exato em que falava sobre o desemprego, este
paciente mostrou-se imensamente surpreso.” (LIPP, 1996, p.89).
32
Ao expressarem hostilidade, as pessoas sofrem aumento imediato na pressão
arterial e freqüência cardíaca, no hipertenso a PA atinge picos mais elevados, estes
indivíduos muitas vezes acabam dando a impressão de serem muito descontrolados
e irados (LIPP & ROCHA, 1996).
Segundo Pereira e Maia (2001), estudos sobre as características de
indivíduos hipertensos acrescentaram que além do maior nível de hostilidade, estas
pessoas demonstravam pouca assertividade e uma tendência a ansiedade exibindo
um padrão de personalidade mais impulsivo e de alta reatividade. Em 1939
Alexander se referiu ao estado de alerta à preparação do organismo para enfrentar
uma situação ameaçadora, adaptando o corpo para lutar ou para fugir e que
conflitos emocionais desencadeavam uma forma de agir do organismo que poderia
re-configurar mecanismos nervosos mantendo o indivíduo em constante fase de
alerta (NOMURA et. al, 1995).
O sistema cardiovascular é diretamente afetado pelo sistema nervoso e pelas
ações endócrinas, os estímulos do ambiente e manifestações externas e internas do
corpo se correlacionam com a nossa interpretação emocional, no sentido que
eventos da vida adquirem mediante experiências pessoais, sugerindo assim, que as
alterações intrínsecas do corpo provocadas pelas emoções podem evoluir para um
caso patológico, “De acordo com essa interpretação, a patologia pode não ser
somente ocasional, mas apresenta um sinal de como o indivíduo se relaciona com o
meio e consigo próprio (LIPP [ORG.], 1996, p.72).
De acordo com Lipp e Rocha (1996), mediante estudos feitos sobre o tema,
foi possível identificar o conjunto de algumas características encontradas nas
pessoas hipertensas e classificá-las em padrões de comportamento tipo A e tipo B,
os indivíduos que manifestam padrão de comportamento tipo A se caracterizam por
apresentar,
“[...] uma sensação de urgência de tempo, a hostilidade expressa ou reprimida, um dinamismo acima da média, a busca constante de sucesso e realizações, e tensão em tudo o que a pessoa faz, seja uma tarefa intelectual ou física, seja comer ou divertir-se.” (LIPP & ROCHA, 1996)
Já o Tipo B é antagonista do Tipo A, neste grupo encontram-se pessoas
portadoras de HAS que apresentam uma relação com o ambiente externo “mais
sociável, mais ligada aos aspectos humanos, mais interessada no ser em vez do
fazer e que não sofre da doença da pressa.” (LIPP & ROCHA, 1996, p.89).
33
O hipertenso é no geral, inassertivo, hostil no íntimo, embora aparentemente calmo e amigável; uma pessoa com pouco, ou nenhum, contato com seus próprios sentimentos e sensações físicas, com dificuldades de contato interpessoal e com um grande senso de justiça, bem como um grande desejo de ter sempre controle do seu ambiente e de seus sentimentos. (LIPP & ROCHA, 1996, p.91)
Os estilos de personalidade relativos aos comportamentos Tipo A, por
manterem um nível de stress, são freqüentemente associados ao desenvolvimento
de doenças cardiovasculares e eventos relacionados, identifica-se um alto índice de
infartos do miocárdio em pessoas categorizadas neste grupo (LIPP & ROCHA 1996;
MEDGRUPO, 2009).
34
Capítulo II
3. DAS EMOÇÕES ÁS FUNÇÕES DE CONDUTA E REAÇÕES AUTONÔMICAS:
SISTEMA LÍMBICO E SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO.
Foram estudos realizados separadamente por um psicólogo americano,
William James (1842-1910) e um fisiologista dinamarquês, Carl Lange (1834- 1900)
que deu origem a teoria James-Lange afirmando que “as circunstâncias que
produzem as emoções eliciam um conjunto apropriado de respostas fisiológicas,
como o tremor, a sudorese e o aumento dos batimentos cardíacos” (ALLYN &
BACON, 2002, p.359). Estas condições ambientais que afetam os órgãos dos
sentidos, desencadeiam comportamentos na forma de eliciação de respostas
vegetativas, motoras e eventos internos, produzindo a resposta emocional.
Interpretações pessoais, emocionais ou cognitivas passam a se associar direta ou
indiretamente a esses eventos fisiológicos, podendo desencadear também as
emoções observadas, exatamente pela relação que passa a coexistir. Ao sistema
nervoso, juntamente com o sistema endócrino, cabe o controle sob a maioria das
funções orgânicas. A combinação de suas partes forma um conjunto de
propriedades sensitivas associativas e integrativas que se associam a como o
organismo vai responder a diversas contingências externas e internas (GUYTON,
1976). Este dinamismo funciona de certa forma que sinais sensoriais dos órgãos dos
sentidos são conduzidos pelos nervos aferentes para o sistema nervoso central, e
pelos nervos eferentes transmitidos sinais estimulatórios do sistema nervoso central
para os órgãos efetores, como músculos e glândulas (GUYTON,1976).
“[...] o sistema nervoso controla as atividades rápidas, como as contrações musculares, os fenômenos viscerais de breve evolução e até mesmo a intensidade de secreção de algumas glândulas endócrinas.[...] recebe milhares de unidades de informação dos diferentes órgãos sensoriais e a seguir integra todas elas para determinar a resposta a ser executada pelo organismo.” (GUYTON, 1976, p. 534).
A eficácia deste sistema no controle das funções corporais acontece por uma
determinada configuração no processo de elaboração dos estímulos sensoriais que
permite ao organismo executar uma resposta motora apropriada para cada tipo de
situação, “Portanto, uma das principais funções do sistema nervoso é processar a
35
informação sensorial de tal forma que se produzam respostas motoras adequadas”
(GUYTON, 1976, p. 535).
Segundo Guyton (1976), a função das estruturas encefálicas basais ou
subcorticais é principalmente coordenar operações abaixo do nível consciente,
funções autonômicas vitais como pressão arterial e respiração e também reflexos na
alimentação, e padrões emocionais, como excitação, reações a dor e ao prazer,
raiva e atividades sexuais.
As respostas emocionais podem ser consideradas: autonômicas, que por
meio do direcionamento de um maior fluxo sanguíneo para os músculos e para o
cérebro facilita o comportamento em contingências que exigem um maior gasto de
energia; hormonais, pela secreção de adrenalina e noradrenalina (catecolaminas) e
hormônios esteróides que servem de reforço às respostas autonômicas aumentando
o fluxo de sangue e convertendo os nutrientes encontrados nos músculos em
glicose; e comportamentais que se refere aos movimentos apropriados dos
músculos à determinada circunstância eliciadora (ALLYN & BACON, 2002, p.341).
Assim,
“[...] as emoções estão geralmente acompanhadas por respostas autonômicas, endócrinas e motoras esqueléticas, que dependem de áreas subcorticais do Sistema Nervoso, as quais preparam o corpo para a ação. Está se aprendendo que as emoções são resultados de múltiplos sistemas do cérebro e do corpo que estão distribuídos pela pessoa toda, sendo impossível separar emoção da cognição, nem a cognição do corpo.” (BARRETO & SILVA, 2010, p.2)
Neste capítulo nos ocuparemos em relacionar o sistema límbico, considerado o
“sistema das emoções” (ESPERIDÃO et. al, 2007, p.6), ás reações do sistema
nervoso autônomo identificando as estruturas envolvidas no comportamento
emocional e sua conexão com o controle de funções essenciais a sobrevivência.
Segundo Lipp e Rocha (2001), a homeostase do organismo depende de uma
serie de fatores externos e internos, interligados. Externos referentes ao ambiente
ao qual o individuo se expõe em suas atividades de trabalho, família, lazer, dentre
exigências à adaptação a eventualidades nestes contextos. Os fatores internos
dizem respeito à interpretação cognitiva e emocional que o individuo desenvolve em
relação ao ambiente e aos eventos da vida (LIPP & ROCHA, 2001) e as respostas
fisiológicas decorrentes deste processo. A complexidade de nossas respostas
emocionais e a extensão do seu repertorio envolve a interação da nossa percepção
36
que relaciona meio externo e interno mediante processos cerebrais, que resultam
em reações corporais intrínsecas na promoção de respostas, para a adaptação do
corpo à determinada situação ambiental.
“As informações que chegam ao cérebro percorrem um determinado trajeto ao longo do qual são processadas. Em seguida, direcionam-se para as estruturas límbicas [...] para adquirirem significado emocional, dirigindo-se, ato continuo, para determinadas regiões do córtex cerebral, permitindo que sejam tomadas decisões e desencadeadas ações- processos relacionados á autonomia- função geralmente dependente do córtex frontal e pré-frontal.” (ESPERIDÃO et. al, 2007, p.15).
A integração de carga afetiva aos processos cognitivos, ocorre em áreas
específicas do córtex cerebral, regiões que mantêm importante relação com áreas
límbicas.
Pelos estudos realizados foi levantada a hipótese que são sinais emitidos por
uma estrutura do sistema límbico, chamada amígdala, que apropria valores
emocionais e motivacionais aos estímulos sensoriais e os envia a estas regiões
corticais, possibilitando a transformação de experiências do sujeito em reações
emocionais (ESPERIÃO et. al, 2007). No córtex cerebral estas informações já
personalizadas, de acordo com as experiências emocionais de cada individuo, são
integradas promovendo uma avaliação do comportamento que será adotado, ou
seja, tanto processos límbicos como corticais contribuem para a tomada de decisões
por diferentes mecanismos (ESPERIDÃO et . al, 2007).
Então, quando um indivíduo reage por uma determinada decisão
comportamental, motora e por respostas autonômicas, estas formas de atuação são
creditadas á mecanismos de associação emocional realizados no sistema nervoso
central que pelo repertorio de vivências adquiridas promove uma determinada forma
de pensar diante de situações cotidianas (ESPERIDÃO et al, 2007).
As respostas autonômicas são diretamente influenciadas por um componente
essencial do sistema límbico, o hipotálamo “[...] e este age mediante o
processamento de todas as informações que chegam ao cérebro.” (ESPERIDÃO et .
al, 2007, p. 17)
3.1 UMA INTRODUÇÃO AO SISTEMA LÍMBICO
37
O sentido que cada um desenvolve sobre os estímulos do mundo é produto
de funções neuropsicofisiólogicas (LIPP, 2000) e “A identificação das estruturas
neurais relacionadas com a emoção, tem um interesse particular na compreensão
do comportamento humano” (BARRETO & SILVA, 2009, p. 1).
Segundo Guyton (1976) o sistema encarregado das condutas referentes ao
controle emocional do comportamento, “[...] aos impulsos subconscientes motores e
sensitivos e ás sensações intrínsecas de dor e prazer.” (p. 670), é o Sistema Límbico
(SL). Este sistema é formado por estruturas subcorticais localizadas na região basal
do encéfalo. Certas partes desta organização, principalmente o hipotálamo e
elementos correlatos, são responsáveis também pela manutenção do equilíbrio
interno do organismo exercendo papel fundamental no controle das suas funções
vegetativas (GUYTON, 1976).
As funções vegetativas são atribuídas, aos exercícios involuntários atuantes
na manutenção harmônica do corpo e dizem respeito, por exemplo, ao controle da
temperatura corporal, do volume hídrico, da pressão arterial, do peso corpóreo, entre
outras.
O principal desempenho do SL em conjunto com outros componentes
específicos do sistema nervoso refere-se, à interpretação emocional sobre eventos
externos (LIPP, 1996), às respostas comportamentais e viscerais (autônomas e
endócrinas) (GUYTON, 1976), e ao controle motivacional do processo de
aprendizado (ESPERIDÃO et. al, 2007). Segundo Barreto e Silva,
A partir do desenvolvimento de novas técnicas especializadas de pesquisa em neurofisiologia e em neuroimagem, mais recentemente, vem-se ampliando o interesse pelo estudo das bases neurais dos processos envolvidos nas emoções, a partir da caracterização e das investigações sobre o SL. Com base em diferentes resultados, sabe-se que há uma profunda integração entre os processos emocionais, os cognitivos e os homeostáticos, de modo que sua identificação será de grande valia para a melhor compreensão das respostas fisiológicas do organismo ante as mais variadas situações enfrentadas pelo indivíduo (BARRETO & SILVA, 2010, p.2).
Sobre as estruturas incluídas no SL ainda existe controvérsia entre os
autores. Embora a definição sobre os elementos integrantes deste sistema seja
imprecisa, podem-se relacionar estruturas que exercem participação essencial no
processo neural das emoções e que estão integradas funcionalmente (ESPERIDÃO
et. all, 2007).
38
Joseph Papez foi o anatomista estadunidense que apropriou a concepção de
sistema, antes descrito por Broca como lobo límbico (relacionado ao olfato), e
descreveu um circuito pelo qual suas diferentes porções se conectavam e estariam
coordenadas entre si. Os componentes do circuito de Papez são: giro do cíngulo,
giro para-hipocampal, hipotálamo, tálamo e hipocampo (ESPERIDÃO et. al, 2007).
Após uma revisão dessas estruturas o sistema límbico passou a implicar também
outros elementos em sua constituição, que são: a amígdala, os núcleos da base, a
área pré-frontal, o cerebelo e o septo. Por razão funcional, o hipocampo foi excluído,
ainda que o reconhecimento de sua relação com o processo emocional se
mantivesse,
“[...] (o hipocampo, inicialmente inserido, não parece ter participação decisiva nos mecanismos neurais das emoções tendo papel, outrossim, na consolidação da memória, incluída aquela de conteúdo emocional, daí estar relacionado- ainda que não seja pertencente- ao SL)” (ESPERIDÃO et. al, 2007, p.5).
“Estas estruturas, funcionalmente, se relacionam com os instintos, emoções e
memória e, através do hipotálamo, com a manutenção da homeostase.” (BARRETO
& SILVA, 2010, p.3).
Segundo Esperidão et. al (2007), pode-se relatar algumas atuações já
estudadas dos componentes do circuito neural das emoções: O giro do cíngulo está
relacionado á depressão, ansiedade e agressividade, esta região atua na
determinação dos conteúdos da memória e um aumento em sua atividade é notado
quando se recorre à mentira. O giro para-hipocampal tem função importante relativa
ao armazenamento da memória. O hipotálamo está intimamente relacionado ás
emoções e ao comportamento e, dependendo da área que for estimulada, o
hipotálamo pode provocar sede e fome e aumentar o nível de atividade do
organismo, induzindo algumas vezes à fúria e/ou à luta, enquanto a excitação de
outras porções leva à sensação de saciedade, redução de ingestão alimentar e
tranqüilidade, essa estrutura também implica as reações de medo e punição assim
como o impulso sexual, exercendo papel fundamental no funcionamento do sistema
nervoso autônomo que é encarregado do manejo das funções viscerais. O tálamo
relaciona-se ao comportamento emocional, a funções como sensibilidade e
motricidade e ativação do córtex cerebral. O hipocampo desempenha importantes
funções relacionadas ao comportamento e a memória, à tomada de decisões e ao
funcionamento do sistema imunológico. A ativação da amígdala está envolvida em
39
contextos de natureza emocional marcantes como encontros agressivos e sexuais,
ao aprendizado emocional, ao armazenamento da memória afetiva e a associação
entre estímulos e recompensa. O septo corresponde às reações relacionadas à raiva
e ao prazer, assim como ao controle neurovegetativo do organismo, observando-se
alterações na pressão arterial e no ritmo respiratório quando uma determinada área
desta estrutura é estimulada. A área pré-frontal, atualmente apontada como a “sede
da personalidade”, participa ativamente na tomada de decisões e na adoção de
estratégias na resposta comportamental social e física, indicando uma relação à
capacidade de seguir sequências ordenadas de pensamentos, e a tipos de controle
do comportamento emocional. O cerebelo atua em funções motoras e em processos
cognitivos e afetivos, quando danificado, produz alterações em funções importantes
do organismo,
“O dano cerebelar está associado a disfunções em tarefas executivas, de aprendizagem, memória processual e declarativa, processamento de linguagem e funções visuais e espaciais, além de disfunções na personalidade no afeto e na cognição.” (ESPERIDÃO et. al, 2007, p.8)
Cada uma destas estruturas participantes do sistema límbico exerce papeis
específicos e essenciais à elaboração do significado e memória emocional que se
integra à razão, principalmente pelo córtex pré- frontal. Decorrente do sentido que
adquirem determinados acontecimentos para o individuo, ocorrem reações viscerais
pelo controle do sistema nervoso autônomo através do hipotálamo.
3.2 HIPOTÁLAMO E SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: EQUILÍBRIO INTERNO.
Ao abordar o tema stress e hipertensão arterial, descrever a função do
hipotálamo torna-se de grande importância, pois este componente funcional das vias
neurais das emoções atua em reação as agitações emocionais desencadeadas, no
ajustamento do organismo às variações ambientais.
O hipotálamo está localizado, de um ponto de vista fisiológico, na posição
central do sistema límbico (GUYTON, 1976), e é fundamental á conexão entre seus
elementos sendo considerado a “[...] via de saída mais importante, através da qual o
sistema límbico controla muitas das funções capitais do organismo, especialmente
as vegetativas, que são funções involuntárias essenciais a vida.” (GUYTON, 1976, p.
40
670). A atividade indispensável do hipotálamo, relativa ao controle autonômico e a
homeostasia interna, esta diretamente relacionada à demanda do processo das
emoções e as expressões destas,
“[...] as áreas cerebrais envolvidas no controle motivacional, na cognição e na memória fazem conexões com diversos circuitos nervosos, os quais, através de seus neurotransmissores, promovem respostas fisiológicas que relacionam o organismo ao meio (sistema nervoso somático) e também á inervação de estruturas vicerais (sistema nervoso visceral ou da vida vegetativa), importantes á manutenção da constância do meio interno (homeostasia).” (ESPERIDÃO et. al, 2007, p.3)
O mecanismo intrínseco que ocasiona reação da atividade orgânica por
estímulos externos acontece pela atividade de sinas sensitivos processados pelo
córtex cerebral, encarregado também das funções motoras e integrativas (de
associação), que incita, mediante impulsos direcionados ao hipotálamo, medula
espinhal e tronco encefálico, respostas reflexas que ativam o sistema nervoso
autônomo (SNA) para controle da atividade dos órgãos viscerais (GUYTON, 1976).
No sistema límbico a regulação do funcionamento cardiovascular,
gastrintestinal, da alimentação, da água corporal e da temperatura do corpo, é
coordenada principalmente pelo hipotálamo que envia sinais de comando ao SNA.
Esta estrutura exerce ainda controle sob o mecanismo da fome, da sede, da
contractilidade uterina e da ejeção de leite, e da função secretora dos hormônios da
hipófise (GUYTON, 1976).
No sistema cardiovascular, a estimulação de regiões hipotalâmicas interfere
no aumento e na diminuição da pressão arterial e da freqüência cardíaca, a
transmissão destes efeitos acontece principalmente através do bulbo e da ponte no
tronco encefálico (GUYTON, 1996).
Segundo Guyton (1976), o hipotálamo tem papel fundamental na integração
das respostas fisiológicas ao estresse emocional e contribui indiretamente para o
controle do grau de excitação e atenção. Verifica-se que um núcleo específico do
hipotálamo chamado dorsomedial, é um componente essencial das vias centrais
mediadoras das respostas cardiovasculares ao estresse emocional,
“A estimulação de regiões hipotalâmicas dorsais [...] provoca vigília, interesse e excitação. Além disso, o sistema nervoso simpático de um modo geral também é excitado, aumentando a pressão arterial, causando a dilatação da pupila e aumentando as outras atividades associadas á atividade simpática.” (GUYTON, 1976, p.674)
41
O sistema nervoso visceral ou da vida vegetativa, o “[...] responsável pela
comunicação entre o cérebro, o coração, os vasos sanguíneos e os órgãos internos
[...]” (LIPP, 1996, p.20), que promove a manutenção do equilíbrio interno do
organismo, seja na estimulação da secreção de hormônios, seja na regulagem da
atividade cardíaca, é o sistema nervoso autônomo (SNA) que sob direção de centros
localizados no hipotálamo, tronco encefálico e medula espinhal, garante ao corpo o
controle intrínseco de adaptação, regulando a atividade dos órgãos viscerais
(glândulas, músculos liso e cardíaco), de acordo com a necessidade do organismo
(GUYTON, 1976). “Este sistema ajuda a controlar a pressão arterial, a motilidade e a
secreção gastrintestinal, a emissão urinária, a sudorese, a temperatura corporal e
muitas outras atividades[...]” (GUYTON, 1976, p.679).
O SNA é constituído por duas divisões anatômica e funcionalmente distintas:
o sistema nervoso simpático e o parassimpático (LIPP, 1996). Geralmente um
mesmo órgão visceral possui inervação simpática e parassimpática, cada um
exercendo efeitos antagônicos. De acordo com Ballone (2002), o simpático na
maioria das vezes é recrutado sempre que o organismo encontra-se numa situação
de emergência ou de stress, ou seja, quando tem que se gastar energia. Já a
atividade parassimpática está relacionada a efeitos contrários sobre um mesmo
órgão inervado pelo simpático, e está relacionada às funções de economia e
obtenção de energia (BALLONE, 2002).
Segundo Esperidão et al. (2007), tais ocorrências exercem relação intrínseca
a um mecanismo de neurocepção, que se caracteriza pela capacidade do individuo
de agir conforme sua percepção de segurança ou ameaça a respeito do meio onde
ele se encontra. A estimulação simpática pode produzir “[...] efeitos excitatórios em
alguns órgãos, e inibitórios em outros, analogamente, a estimulação parassimpática
leva á excitação de alguns órgãos e a inibição de outros.” (GUYTON, 1976, p. 683).
De qualquer maneira, um determinado estado do organismo é uma conseqüência do
balanço entre as atividades simpáticas e parassimpáticas que se integram e se
complementam.
Esses efeitos são produzidos, por exemplo, nas funções oculares, enquanto o
parassimpático contrai a pupila havendo um excesso de luz, o simpático dilata este
órgão quando a luz é escassa a fim de encontrar um equilíbrio no exercício peculiar
da visão (GUYTON, 1976). Nas glândulas nasais, lacrimais, salivares e muitas
42
gastrintestinais a estimulação para a produção de secreção vem do sistema nervoso
parassimpático; o simpático atua apenas na constrição dos vasos locais que acaba
por reduzir a quantidade de excreção (GUYTON, 1976). Já nas glândulas
sudoríparas a atividade excitatória do sistema nervoso simpático faz as mesmas
secretarem uma grande quantidade de suor sendo que não há modificação diante da
estimulação parassimpática (GUYTON, 1976). No sistema gastrintestinal, o
peristaltismo é estimulado pela ação parassimpática, que atua no funcionamento
normal do intestino, já a excitação dos nervos simpáticos “[...] inibe o peristaltismo e
aumenta o tônus dos esfíncteres. O resultado local é uma diminuição considerável
da propulsão dos alimentos pelo tubo digestivo” (GUYTON, 1976, p. 684).
O sistema nervoso simpático é de extrema importância para a regulação da
circulação sanguínea, atuando no aumento da freqüência e intensidade dos
batimentos do coração, elevando também o metabolismo cardíaco, o sistema
parassimpático é atuante antagônico destas funções simpáticas. O aumento da
propulsão do fluxo de sangue nas artérias conduz a um aumento significativo da
pressão arterial, a atuação parassimpática que acalma a atividade cardíaca
provocando uma diminuição da eficiência do bombeamento do coração reduz a
pressão até um certo grau (GUYTON, 1976). Na circulação periférica, a maioria dos
vasos sanguíneos sofre vasoconstrição pela estimulação dos nervos simpáticos, a
atuação parassimpática não existe neste caso, exceto na dilatação dos vasos da
face que provoca o efeito ruborizado (GUYTON, 1976).
“[...] com raras exceções, todos os vasos do corpo são inervados por fibras simpáticas.[...] A inervação das arteríolas, pequenas artérias, vênulas e pequenas veias permite que o sistema simpático altere a resistência dos vasos e, desse modo, altere a taxa do fluxo sanguíneo através dos tecidos.” (GUYTON, 1976, p.227)
Devido à extensa inervação destes vasos pelo sistema nervoso simpático, lhe
é permitido atuar no controle do volume dos vasos, o que também ocasiona uma
mudança integral no sistema circulatório (GUYTON, 1976). A manutenção da
disposição adequada de sangue para as células do organismo requer uma pressão
arterial apropriada,
“A distribuição do fluxo de sangue para os leitos vasculares é controlada pelas variações do diâmetro das arteríolas. Esta forma de controle depende da manutenção de uma pressão adequada dentro do sistema arterial.” (SOUZA & ELIAS, 2006, p.63).
43
O que se pode observar é que a função do sistema nervoso simpático, sob
controle do hipotálamo e outros centros nervosos, é a que prepara o corpo para agir
diante das exigências ambientais externas ou internas com o objetivo de atingir a
adaptação do organismo a uma determinada situação, “Quando em momentos
estressantes, você sentir o coração batendo mais rápido, as mãos suadas e a
sensação de estar alerta, lembre-se que é o seu sistema nervoso simpático que está
em ação” (LIPP, 1996).
3.3 ESTRUTURAS LÍMBICAS E SUAS FUNÇÕES DE CONDUTA.
3.3.1 Dor e prazer: recompensa e castigo
“Muitas estruturas hipotalâmicas e outras estruturas límbicas desempenham papel importante em relação à característica afetiva das aferências sensitivas, ou seja, o seu caráter agradável ou desagradável.[...] A estimulação elétrica de determinadas regiões acalma o animal enquanto que a estimulação elétrica de outras produz dor ou medo intenso, ou reações de defesa ou de fuga, e demais elementos de castigo.Evidentemente estes dois centros de função oposta modificam a conduta do animal.” (GUYTON, p.673, 1976)
Regiões do hipotálamo e do septo são os principais centros de recompensa,
quando estimuladas provocam intensas sensações de prazer e satisfação. As
amígdalas, assim como determinadas áreas do tálamo, gânglios da base e
mesencéfalo também possuem centros de recompensa menos potentes, de atuação
provavelmente secundária (GUYTON, 1976). Segundo Esperidão et al (2007),
mediante técnicas de indução à alegria, observou-se ativação dos gânglios basais e
da amígdala como resposta à visualização de imagens ou recordações que
remetessem à felicidade, prazer sexual ou estimulação competitiva bem sucedida,
assim como a sensação de satisfação através de ajustes homeostáticos do
organismo.
Guyton (1976) atribui à excitação dos centros de punição de porções
mesencefálicas, do hipotálamo e tálamo, aos sentimentos de dor, desgosto, castigo
e uma tendência a fuga.
44
Segundo Allyn e Bacon (2002), a estrutura que exerce maior influência na
expressão a estímulos aversivos no SNC é a amígdala, especificamente, pela
excitação neural do núcleo central frente a situações ameaçadoras, lesões nessa
região anulam ou diminuem respostas emocionais diversificadas, principalmente a
inibição decorrente da sensação de medo,
“Após a destruição do núcleo central, os animais não apresentam mais sinais de medo ao serem confrontados com estímulos que haviam sido pareados a eventos aversivos. Eles também são mais dóceis quando manipulados pelos humanos, têm níveis sanguíneos dos hormônios do estresse mais baixos e apresentam menor probabilidade de desenvolverem úlceras ou outras doenças induzidas pelo stress.” (ALLYN & BACON 2002, p.343 apud. COOVER et. al, 1992).
Também foi observado que os centros que provocam punição inibem
completamente aqueles que promovem as sensações de prazer “[...] demonstrando
que a dor pode ter prioridade sobre o prazer e a recompensa.” (GUYTON, 1976, p.
674).
A determinação da conduta do individuo mediante o seu repertório de
condicionamento sobre as sensações de recompensa e castigo é essencial ao
estudo do funcionamento de processos comportamentais que podem vir a ter grande
importância na sua saúde física e comportamental. De acordo com Esperidão et al.
(2007), agimos ou deixamos de agir devido à memória de sentimentos satisfatórios
ou aversivos, estas sensações modificam o tipo de informação que recebemos e
determinam padrões de comportamento persistentes. Interferindo nas motivações e
no controle do corpo estes centros adquirem uma grande importância.
Pela manipulação do cérebro de animais também se pode observar que
experiências sensitivas de caráter neutro, ou seja, isentas da sensação de
recompensa ou de castigo são desprezadas e esquecidas facilmente, enquanto que,
vivências apropriadas de significado emocional são memorizadas e as respostas a
estes estímulos intensificadas. Segundo Guyton,
“Os registros elétricos mostram que os estímulos sensitivos novos e inéditos sempre excitam o córtex cerebral. Porém a repetição dos estímulos durante um longo tempo significa extinção quase completa da resposta cortical quando o estimulo não provoca sensações de recompensa ou de castigo. Assim o animal se habitua ao estimulo sensitivo e, portanto, ignora-o. Se um estímulo se associa com recompensa ou castigo, e não é indiferente, a resposta cortical se torna progressivamente cada vez mais intensa quando se repete o estímulo, ao invés de desaparecer, e se diz que a resposta se reforçou” (GUYTON, 1976, p.674).
45
Diante de estados decorrentes da estimulação frequente ou intensa dos
centros punitivos, a tristeza é considerada fisiológica e a depressão patológica.
Esperidão et al (2007) menciona que o prejuízo neurocognitivo, incluindo em
porções límbicas, decorrente de estados depressivos se torna mais evidente com o
passar do tempo à medida que estudos sobre os mecanismos envolvidos são
aprofundados. Em colaboração a este contexto, foi observado que na interação de
uma predisposição biológica a um nível de tristeza elevado ocorreram alterações
prejudiciais também no sistema imunológico (ESPERIDÃO et al, 2007). Segundo
Guyton (1976), foi verificado mediante experimentos em animais que a estimulação
dos centros de castigo por 24 horas ou mais poderá ocasionar a morte do animal
pelo desencadeamento de uma forma de adoecimento grave.
O cerebelo manifestou envolvimento nos mecanismos de associação entre o
choro e o riso e as contingências cognitivas e ambientais em questão; lesões em
sua estrutura provocam uma passagem incompleta das informações e, como
conseqüência, gera um comportamento inadequado ao seu contexto (ESPERIDÃO
et al, 2007).
De acordo com Guyton (1976), o hipocampo é uma das fontes principais de
ingresso de sinais ao hipotálamo e outras porções límbicas. Essa estrutura é
encontrada no córtex cerebral e desempenha a função de associação dos sinais
sensoriais de modo que desencadeie reações límbicas adequadas. O hipocampo ao
enviar as informações integradas aos centros de recompensa e castigo do
hipotálamo, exerce controle também sobre a informação que será armazenada na
memória, aquela que a pessoa aprenderá ou deixará de aprender. (GUYTON, 1976).
3.3.2 Conduta de defesa afetiva: Raiva, Medo, Luta e Fuga
Segundo Guyton, (1976), experiências realizadas em animais verificam que a
estimulação por eletródios, de centros encefálicos específicos relacionados à
punição principalmente de porções hipotalâmicas, oferecem intensa sensação de
castigo, fazendo com que o animal: adote uma posição de defesa, mostre suas
garras, balance a cauda, uive, cuspa, rosne, erice o pelo, abra muito seus olhos e
dilate as pupilas. Esta demonstração indica que a raiva se manifesta sob castigo
46
severo e que a menor provocação adicional provavelmente ocasionará um ataque
selvagem.
Foram observadas as reações de ansiedade e uma tendência a fuga quando
outras áreas do centro hipotalâmico relacionadas ao castigo eram estimuladas, as
mesmas porções que produziam reações de medo. Estes comportamentos resultam
da ativação de vários mecanismos autônomos, somáticos e endócrinos, pois
dependem do envolvimento de diversas estruturas e sistemas orgânicos para serem
expressos (GUYTON, 1976).
Em decorrência de interligações com o hipotálamo e outras estruturas, a
amígdala exerce importante função na expressão do sentimento de raiva e parece
ter papel determinante na sensação de medo, observando-se a importância dessa
estrutura na aprendizagem emocional aversiva e na memória emocional, por
participar da expressão de emoções intensas. Como já foi mencionado no tópico
anterior, “[...] quando as pessoas enfrentam situações que produzem respostas
emocionais fortes, elas têm maior probabilidade de lembrar destas situações.”
(ALLYN & BACON, 2002, p. 347). Segundo estes mesmos autores, estudos com
humanos verificaram que mediante a ativação do hipotálamo foram produzidas
respostas autonômicas relacionadas ao medo e a ansiedade, mas a estimulação da
amígdala era a que gerava o sentimento de medo nas pessoas e os distúrbios de
ansiedade são, para alguns pesquisadores, relacionados a uma hiperatividade do
núcleo central da amígdala.
Segundo Esperidão et al (2007), um estudo recente por exame de imagem,
ressonância magnética funcional (fRMI), certificou que o indivíduo diante de faces
amedrontadas mostrou uma ativação bilateral da amígdala, a visualização de figuras
que mostravam expressões faciais enfurecidas provocaram estimulação da
amígdala direita.
Pela técnica de condicionamento desenvolvida por Pavlov em 1927 que
desde então, “Há servido como base para la compreensión de la complejidad de la
conducta humana y de otras espécies y como fundamento de la compreensión de
las relaciones entre la conducta y el sistema nervioso” (GUTIERREZ, 2005, p.2),
pode ser observada e melhor estudada a reação da amígdala no desencadear da
sensação de medo. Nesta técnica, um estímulo emocionalmente neutro era
47
associado a um estímulo aversivo. Por exemplo, um som específico (estimulo
condicionado) era associado a um choque elétrico (estimulo incondicionado). Após
repetidas experiências da associação destes estímulos notou-se que,
“[...] o estimulo condicionado foi capaz de provocar respostas observadas, tipicamente, na presença de perigo, como comportamento de defesa (respostas de fuga ou luta), ativação do sistema nervoso autônomo (alterações no fluxo sanguíneo e frequência cardíaca), respostas neuroendócrinas (liberação de hormônios hipofisários e supra-renais), entre outros.” (ESPERIDÃO et al, 2007, p.11).
O medo condicionado é, então, o medo aprendido, aquele que é
desencadeado pelo aviso de uma situação ameaçadora. O medo incondicionado era
ocasionado por um evento que provocasse susto ou estranhamento como, por
exemplo, em “Situações como exposições a sons fortes e súbitos, altura elevada e
estímulos visuais grandes não identificados, que surgem na parte superior do campo
visual de modo repentino [...]” (ESPERIDÃO et al, 2007, p. 11). Foi observado
depois desta técnica experimental que lesões na amígdala intervinham na aquisição
e expressão do medo condicionado.
Guyton (1976) reconhecia a importância do papel da amígdala na conduta
afetivo-defensiva, e nas de grande intensidade emocional descrevendo efeitos
vegetativos desta glândula mediados pelo hipotálamo como: o aumento ou
diminuição da pressão arterial, da freqüência cardíaca, da motilidade e secreção
gastrintestinal e ainda defecação e micção, dilatação pupilar, piloereção e a
secreção dos diversos hormônios da hipófise. Além disso, na reação de apreensão a
estimulação da amígdala também pode inibir ou alterar a respiração e ainda causar
efeito de paralisação interrompendo todos os movimentos espontâneos de um
animal (GUYTON, 1976).
Allyn e Bacon (2002), mencionam que experiências realizadas por
imageamento funcional evidenciaram ainda a excitação do córtex cingulado nas
manifestações de raiva e irritação: sua porção anterior direita foi ativada quando
pessoas escutavam narrativas sobre aspectos de sua vida que possivelmente
provocariam raiva. Ao soar de uma música sem melodia e ritmo que causava
irritabilidade, foi observada a ativação bilateral desta estrutura. Segundo os mesmos
autores, foi verificada a estimulação do córtex cingulado também por traços de
personalidade: pessoa extrovertida, parte anterior do córtex cingulado, e introvertida,
48
na porção pré- frontal condizendo com o efeito inibidor do comportamento por esta
região (ALLYN & BACON, 2002).
Este capítulo apresentou os mecanismos nervosos e as estruturas atuantes
em momentos de stress. Foi visto que através do sistema límbico e da ativação do
SNA são produzidas reações autonômicas e as sensações de medo, raiva, prazer,
tristeza, dor. De acordo com a intensidade destas reações, consequências maléficas
à saúde física e/ ou psicológica podem aparecer.
49
Capítulo III
4 O STRESS E SUAS IMPLICAÇÕES.
4.1 STRESS E ESTRESSORES
A palavra stress, de origem latina, vem do verbo "stringo", que significa apertar, cerrar, comprimir, espreitar, restringir, diminuir e reduzir, de acordo com o dicionário Webster's (1950). No século XVII, o termo passou a ser utilizado para designar angústia, opressão, injustiça e adversidade. Posteriormente, nos séculos XVIII e XIX, o vocábulo foi usado para denotar opressão ou uma forte influência atuando sobre um objeto físico ou uma pessoa). (SPIELBERGER, 1979 apud SILVA & MARTINEZ, 2005, p.2)
Na área da saúde, o termo stress foi usado em 1925 por Seyle, que mediante
experiências realizadas em pacientes atendidos nos ambulatórios, mais tarde
denominou a condição de stress como “Síndrome de Adaptação Geral” referente “a
somatória das reações corporais resultantes da exposição às fontes de stress”
(SEYLE, 1965 apud. SILVA & MARTINEZ, 2003, p. 2).
O termo stress aponta para “[...] uma reação desencadeada por qualquer
evento que confunda, amedronte ou emocione a pessoa profundamente” (LIPP &
ROCHA, 1996), se referindo a uma ação adaptativa orgânica frente a situações de
perigo. Esta reação do corpo causa a quebra da homeostase no funcionamento dos
órgãos e tecidos, pois na tentativa de adaptação dos mecanismos internos quando o
individuo se confronta com uma circunstancia ameaçadora, são alteradas funções
psicológicas e físicas.
Qualquer tipo de mudança tanto as positivas quanto as negativas exigem do
organismo uma energia adaptativa que pode em determinada contingência, atuar de
forma excessiva e em consequência “[...] enfraquecer sua resistência física e mental,
dando origem a inúmeras doenças psicofisiológicas que podem ser interpretadas
como tendo em sua gênese o estresse emocional excessivo” (TOATES, 1999 apud.
LIPP, 2001, p.1).
Segundo Silva e Martinez (2003), a ansiedade, angústia, preocupação
excessiva, dúvidas quanto a si próprio, dificuldade de concentração e
50
hipersensibilidade, são algumas manifestações psicológicas do stress. A raiva e o
medo também são reações observadas no stress assim como a apatia, depressão, o
desanimo, e a sensação de desalento. O stress excessivo tem ainda o potencial
para desencadear surtos psicóticos e crises neuróticas (LIPP [ORG.], 1996).
Das reações essenciais á sobrevivência, o stress pode desenvolver além dos
distúrbios psicológicos, doenças graves, contribuindo para a etiologia de patologias
psicofisiologicas como também para o agravamento do estado enfermo. Vale
ressaltar que ao stress não pode ser atribuído o papel de causa exclusiva destas
doenças, dentre elas estão: a hipertensão arterial essencial, úlceras gástricas,
obesidade, câncer, psoríase, tensão pré- menstrual, vitiligo, colite ulcerativa e
retração de gengivas (LIPP [ORG.], 1996).
A conceitualização do termo stress não se refere a uma condição estática,
mas a um processo que abrange etapas que serão descritas mais adiante neste
capítulo. Segundo Lipp,
“[...] no momento em que a pessoa é sujeita a uma fonte de stress, um longo processo bioquímico instala-se, cujo inicio manifesta-se de modo bastante semelhante, com o aparecimento de taquicardia, sudorese excessiva, tensão muscular, boca seca e a sensação de estar alerta.” (LIPP [ORG.], 1996,p. 20).
O prejuízo decorrente de um desgaste geral do organismo depende da
persistência da situação por um longo período, da intensidade do fator estressante
para o sujeito, da vulnerabilidade física ou psicológica e da capacidade de
administração do stress que o individuo adquiriu durante a vida (LIPP et. al, 2005).
O desenvolvimento do stress pode acarretar grande dano à saúde e a qualidade de
vida da pessoa.
Qualquer fator, seja ele, considerado de forma positiva ou negativa pelo
individuo, como resposta do organismo a um evento estímulo, que exige mudança e
atinge o equilíbrio interno, é denominado estressor. Desse modo, tanto uma
promoção no trabalho como um acidente pode ser considerado um estressor porque
a pessoa necessitara despender de energia adaptativa para poder lidar com estes
acontecimentos (HOLMES & RAHE, 1967 apud. LIPP [ORG.], 1996, p. 20).
A hiperatividade do sistema nervoso autônomo é muitas vezes fundamental
por exercer papel indispensável nos mecanismos de sobrevivência levando o corpo
a um estado de prontidão e alerta, o problema ocorre quando este mecanismo é
51
ativado mesmo sem a presença de um estressor, ou quando ocorre como resposta
exagerada ao estímulo (LIPP et. al, 2005).
4.2 ESTRESSORES INTERNOS E EXTERNOS
Lipp (1996) deixa implícito em seus textos, a existência de estressores
biológicos e aprendidos. Menciona o frio, a fome e a dor como estressores que
atuam no desenvolvimento do stress automaticamente e não dependem da
interpretação do individuo (LIPP [ORG.], 1996), desencadeiam por natureza os
mecanismos orgânicos reativos. A autora se refere a estressores internos àqueles
correspondentes a crenças irracionais atribuídas a valores adquiridos durante a vida,
padrão tipo A de comportamento, falta de assertividade e dificuldade de expressão
dos sentimentos, entre outros.
Para que um evento externo atue como estressor ele precisa ser interpretado
pelo sujeito como uma situação exigente de adaptação pela provocação de alguma
mudança. Este mecanismo ocorre pela captação do estímulo sensorial integrado no
córtex cerebral e enviado ao sistema límbico encarregado de proporcionar valor
emocional á informação. A reação ao estímulo acontecerá de acordo com o
repertório de experiências individuais, de representações obtidas pela pessoa em
decorrência de sua história de vida, é em congruência com o sentido já adquirido,
em especial na infância e na adolescência que o sistema límbico respondera
(EVERLY, 1989 apud. LIPP [ORG.], 1996). Segundo Oliveira et al,
“Na infância e adolescência ocorrem alterações na atividade de várias regiões do cérebro como parte do processo de maturação. Dessa forma, eventos estressantes vivenciados precocemente são fatores de grande influência para o desenvolvimento cerebral.” (OLIVEIRA et.al, 2010, p.2)
Deste modo, a forma como o individuo aprende a lidar com situações e
constrói valores e crenças, perdura ao longo de sua vida pela instalação de uma
configuração de ação do sistema límbico que predispõem de conceitos predicativos
como, por exemplo: bom ou mau, amedrontador ou encorajador. Quando estas
crenças são adequadas podem “[...] auxiliar o ser humano a adquirir estratégias de
vida, que facilitem no manejo do stress.”, mas quando não são assertivas servem
como fontes em potencial para o desenvolvimento do stress (LIPP [ORG.], 1996).
52
A classificação de estressores como externos (HOLMES & RAHE, 1967 apud.
LIPP et. al, 2005) se refere aos eventos que ocorrem nas diversas áreas da vida de
um indivíduo como na social, política, financeira, profissional, pessoal, enquanto que
os estressores internos (MEICHENBAUM, 1987 apud. LIPP et. al, 2005) dizem
respeito ao universo cognitivo e emocional da pessoa adquirido mediante a
experiência com o meio. Assim,
Os primeiros são constituídos dos eventos que ocorrem na vida de uma pessoa, sejam eles, pequenos dissabores, a situação político-econômica do país, dificuldade financeira, nascimento de filhos, entre outros. Por estressores internos se entende tudo aquilo que faz parte do mundo interno, das cognições do indivíduo, seu modo de ver o mundo, nível de assertividade, crenças, valores, características pessoais, padrão de comportamento, vulnerabilidades, ansiedade e o seu tema de vida. (BRASIO, 2003; RANGÉ, 2003 apud LIPP et. al, 2005)
O efeito cumulativo ou a intensidade do evento estressor pode promover o
desenvolvimento do stress através do tempo que decorrerá de um processo dividido
em fases, ou períodos distintos.
4.3 OS MECANISMOS FISIOLÓGICOS DO STRESS E OS DANOS ORGÂNICOS
Situações que exigem uma reação mais vigorosa física e mental requerem
uma atividade exacerbada do sistema nervoso simpático e do sistema endócrino.
Segundo Ballone (2003), uma determinada circunstância, ao adquirir
característica ameaçadora para o indivíduo através do sistema límbico, estimula o
hipotálamo a secretar um hormônio chamado, hormônio liberador de corticotrofina
(CRH) que estimula a hipófise a secretar o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
Nas glândulas supra- renais ou adrenais, o córtex adrenal é excitado pelo
ACTH para a excreção de corticosteróides, um grupo dos hormônios esteróides.
Desse grupo, em momentos de stress, são liberados os glicocorticóides que entre
outras funções, ajudam a quebrar as proteínas e a convertê-las em glicose,
contribuindo para transformar gordura em energia, frente a agentes estressores. O
cortisol é o melhor representante dos glicocorticóides, conhecido como hormônio do
stress, trabalha no metabolismo da glicose, no aumento da pressão arterial e na
supressão do sistema imune (ALLYN & BACON, 2002; BALLONE, 2003). Um outro
tipo de hormônio corticosteróide também é liberado pela estimulação do córtex
53
adrenal através do ACTH em momentos de stress, o mineralocorticóide aldosterona
que como descrito no capítulo I é encarregado da reabsorção de sódio no organismo
e por conseguinte de sal e água.
O hipotálamo, também estimula a divisão simpática do sistema nervoso
autônomo que excita as glândulas adrenais, especificamente, a medula adrenal, a
secretar catecolaminas como a adrenalina e a noradrenalina. Estas duas são
formadas a partir da dopamina, a adrenalina tem efeito sobre a musculatura
cardíaca, o metabolismo e junto com a noradrenalina atua na circulação periférica.
(BALLONE, 2003). A adrenalina afeta o metabolismo da glicose, “[...] tornando os
estoques de nutrientes dos músculos disponíveis para o fornecimento da energia
necessária durante exercícios exaustivos” (ALLYN & BACON, 2002, p. 570). Juntas,
a adrenalina e a noradrenalina, atuam aumentando o fluxo sanguíneo para os
músculos (ALLYN & BACON, 2002).
O aumento ou diminuição na produção dos hormônios das supra- renais são
os principais indicadores biológicos da resposta ao estresse, associando-se a
ansiedade, depressão e estados confusionais até surtos psicóticos (BALLONE,
2003). Segundo Allyn e Bacon,
O CRH também é secretado no cérebro especialmente em regiões límbicas como o núcleo central da amígdala. Os efeitos comportamentais, induzidos por uma injeção intracerebral de CRH, são similares àqueles produzidos pelas situações aversivas; assim alguns elementos da resposta relacionadas ao stress parecem ser desencadeados pela liberação de CRH pelos neurônios cerebrais” (ALLYN & BACON, 2002, p. 571).
Como se pode observar, a conexão do SN com o Sistema Endócrino é
realizada mediante o hipotálamo, o centro da vasta modificação adaptativa orgânica.
De acordo com Ballone (2003) e Guyton (1976), em situações de stress a
hipófise também libera, dentre outros hormônios, a vasopressina ou hormônio
antidiurético, tendo ação direta no aumento da PA por atuar na vasoconstrinção e na
retenção de água pelos rins; e a prolactina, atuante na produção de leite pelas
glândulas mamárias, que se liberada em grande quantidade provoca alterações no
ciclo menstrual e até infertilidade. A estimulação da hipófise pelo hipotálamo em
momentos de stress também promove a secreção de endorfinas responsáveis por
modificar o limiar da dor mediante um efeito anestésico, assim como provocar
alterações no humor e estados de depressão e ansiedade (BALLONE, 2002).
54
A debilidade da saúde de indivíduos que passaram por situações
estressantes já tem sido observada em estudos que datam o século passado, por
exemplo, uma pesquisa realizada verificou a vulnerabilidade de controladores de
tráfico aéreo a um aumento da pressão arterial, e foi observado que ocorre um maior
índice de HAS naqueles que trabalham em aeroportos mais movimentados, com a
probabilidade deste quadro se agravar durante a vida (COBB & ROSE, 1973 apud.
ALLYN & BACON, 2002).
Hans Seyle (1976) verificou que a exposição prolongada a glicocorticóides
ocasionaria alguns efeitos prejudiciais do stress como: o aumento da pressão arterial
que pode provocar episódios vasculares cardíacos e cerebrais, os danos ao tecido
muscular, diabetes, infertilidade, inibição do crescimento, inibição das respostas
inflamatórias o que dificulta o trabalho do corpo para recuperar-se de ferimentos e a
supressão do sistema imune que deixa o indivíduo mais vulnerável a infecções
(ALLYN & BACON, 2002).
Pesquisas indicam que na velhice, a degeneração da formação hipocampal
(formação do sistema límbico no lobo temporal), a qual inclui o hipocampo e exerce
papel importante sobre a aprendizagem e a memória, é uma das causas da perda
de memória em idosos. O dano cerebral é mais uma conseqüência grave do stress
prolongado. As pesquisas com animais têm demonstrado que a exposição
prolongada a glicocorticóides provoca a destruição de neurônios da formação
hipocampal. Segundo Allyn e Bacon (2002), em pesquisa com humanos, Jensen,
Genefke e Hyldebrandt (1982), verificaram mediante exame de Tomografia
Computadorizada, degeneração cerebral em indivíduos que haviam sido submetidos
à tortura.
Allyn e Bacon (2002), mencionam que uma quantidade maior de hormônios
glicocorticóides no organismo pode anular a secreção de hormônios sexuais
esteróides como a testosterona e que o stress em mulheres grávidas exerce efeito
similar sobre o feto, “o comportamento e a estrutura cerebral de seus descendentes
machos parecem menos masculinizados [...]” (ALLYN & BACON, 2002, p. 573).
Experiências com ratos identificaram ainda a reação intensa a estressores na
idade adulta, quando suas mães haviam sido submetidas á estressores durante a
gestação (TAKAHASHI et al, 1992 apud. ALLYN & BACON), e que esta reação
55
ocorria devido a uma secreção prolongada de glicocorticóides (BARBAZANGES et
al, 1996 apud. ALLYN & BACON, 2002).
Estudos apontam também para a secreção constante de CRH como possível
causa de uma reação freqüente ao stress excessivo, a diminuição do apetite com a
conseqüente perda de peso corpóreo.
4.4 AS FASES DO STRESS
Seyle (1952), a princípio, identificou três etapas do processo relativo ao
stress, apontando para reações que foram divididas nas seguintes fases: alerta,
resistência e exaustão. Após diversos estudos realizados na área, Lipp (2000)
inseriu uma nova fase, que ocorreria antes da exaustão e a denominou, fase de
“quase exaustão.” (SILVA & MARTINEZ, 2005). Estas quatro fases serão descritas a
seguir:
Fase de alerta:
Acontece no momento exato em que o individuo se depara com um agente
estressor, nesse momento o organismo se prepara para lutar ou fugir, com a
conseqüente quebra da homeostase (LIPP [ORG.], 1996). O organismo hiperativo
manifesta reações neuroendócrinas magnificadas, originárias da integração e
interpretação emocional do sistema límbico à situação vigente que incita o
hipotálamo a direcionar estímulos ao SNA, especialmente á sua porção simpática e
á hipófise. Mediante a secreção do CRH, o hipotálamo estimula a hipófise a excretar
o hormônio ACTH que estimulara as glândulas supra-renais a excretarem seus
hormônios especialmente, o cortisol, a adrenalina e a noradrenalina (BALLONE,
2003).
Devido à ativação do sistema nervoso simpático e ao processo ocorrido no
eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal, as alterações do corpo manifestam seu
posicionamento para enfrentar o estressor. Segundo Ballone (2002), nesta fase de
alerta as primeiras mudanças adaptativas acontecem através:
a) do aumento da PA e da FC fazendo o sangue circular mais rápido e
melhorar a atividade muscular e cerebral facilitando a ação e o movimento.
56
b) da contração do baço: com o objetivo de melhorar a oxigenação do
organismo em áreas estratégicas, elevando a condução de glóbulos
vermelhos.
c) da liberação de glicose pelo fígado a fim de proporcionar energia aos
músculos e cérebro.
d) da reconfiguração de distribuição sanguínea, aumentando o volume de
sangue para os músculos e cérebro, e diminuindo o sangue dirigido à pele e
vísceras.
e) do aumento da freqüência respiratória e dilatação dos brônquios para a
uma melhor captação de oxigênio
f) da dilatação das pupilas para aumentar a eficiência visual
g) do aumento do número de linfócitos na corrente sanguínea com o objetivo
de preparar os tecidos para possíveis danos por agentes externos
agressores.
Lipp e Rocha (1996) expõem que as alterações fisiológicas desencadeiam
reações como: a sensação de nó no estômago, mãos e pés frios, boca seca, tensão
nas costas, insônia e aperto da mandíbula.
As manifestações do stress são ações de preservação da vida que levam o
organismo a um estado de prontidão, assim que o estressor desaparece, ou quando
o corpo deixa de perceber e associar uma determinada circunstância a um
estressor, estas manifestações orgânicas são interrompidas, voltando ao estado de
equilíbrio interno (LIPP & ROCHA, 1996). Se, no entanto, por alguma razão o
organismo é continuadamente submetido à estimulação estressante, ou se vive uma
experiência intensa de stress mesmo que seja por um período de tempo irrelevante,
poderá não recuperar seu funcionamento normal e é obrigado a manter o esforço de
adaptação (LIPP [ORG.], 1996). O processo do stress, neste caso, passa para a
Fase de Resistência.
Fase de resistência:
Quando o stress persiste, o organismo continua tentando restabelecer sua
homeostase de um modo reparador.
57
“A energia adaptativa de reserva é utilizada na tentativa de reequilíbrio. Se essa reserva é suficiente, a pessoa recupera-se e sai do procesos de stress. Se, por outro lado, o estressor exige mais esforço de adaptação do que é possível para aquele individuo, então o organismo se enfraquece e torna-se vulnerável a doenças.” (LIPP [ORG.], 1996, p.23).
De acordo com Ballone (2002), esta fase se caracteriza, basicamente, pela
hiperatividade da glândula supra-renal o que faz aumentar seu volume. Pode-se
observar também um aumento dos glóbulos brancos do sangue (leucocitose), uma
atrofia do baço e das estruturas linfáticas, o que propicia a vulnerabilidade orgânica
(BALLONE, 2002).
A pessoa pode começar a sentir um cansaço constante, dificuldade de
memória, dúvidas quanto a si próprio, dificuldade de concentração, uma baixa na
libido, hipersensibilidade emotiva, tontura e apatia além de surgirem problemas
estomacais e herpes (LIPP & ROCHA, 1996).
Na fase de resistência, se o estressor é eliminado o organismo ainda
consegue se restabelecer. Mas se a resistência própria do indivíduo não for
suficiente, o que envolve questões como genética e debilidade orgânica devido a um
acidente ou doença, ou ainda se os estressores ocorrerem concomitantemente a
esta parte do processo, o stress progride para a fase de quase exaustão.
Fase de quase exaustão:
É quando começa a falhar a tentativa de reorganização pelos mecanismos de
adaptação, aparecendo a insuficiência das reservas de energia. Nos indivíduos pré-
dispostos, as doenças começam a aparecer, tais como, picos de hipertensão,
diabetes, psoríase, entre outras. (LIPP, 2000 apud SILVA E MARTINEZ, 2005).
Fase de exaustão:
Ao chegar a este ponto, os sintomas somáticos se manifestam de uma forma
exacerbada, podendo levar á morte. A energia orgânica é limitada e as modificações
biológicas que aparecem nessa fase incapacitam o organismo de atingir o equilíbrio
por si só o que ocasiona a falência adaptativa.
Segundo Lipp e Rocha (1996), as pessoas neste estado, têm a tendência de
pensar e falar somente no estressor e a exaustão física e psicológica assim como, a
inabilidade de trabalhar, grande irritabilidade, medo e ansiedade aguda, são
características desta fase. Doenças graves como hipertensão crônica, úlceras,
58
sérias disfunções da digestão, depressão grave, câncer, além de problemas
dermatológicos entre outros, se apresentam de forma catastrófica.
O stress não é a causa das doenças decorrentes deste processo, mas um
fator importante que provocando um funcionamento de magnitude atípica das
funções adaptativas, contribui para a vulnerabilidade do organismo. Assim,
Convém observar que o stress não é o elemento patogênico das doenças, ele conduz a um enfraquecimento do somático e do psicológico de tal modo que aquelas patologias programadas geneticamente se manifestam devido ao estado de exaustão presente (LIPP & MALAGRIS, 1995 apud SILVA & MARTINEZ, 2005).
Relacionando os mecanismos endócrinos, nervosos e comportamentais
referentes ao stress à suas implicações psicológicas que precedem e agravam o
quadro, é possível constatar a importância da intervenção psicológica na prevenção
de doenças como a hipertensão arterial sistêmica que pode levar a eventos
vasculares fatais.
59
Capitulo IV
5 STRESS E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Os hormônios das adrenais atuantes em situações de stress e a
hiperatividade do SNA, de sua divisão simpática, aumentam o fluxo sanguíneo e,
consequentemente, o débito cardíaco, e devido a isso a exposição ao stress
prolongado pode ocasionar um aumento permanente na PA desencadeando a HAS.
A intensidade com que as pessoas reagem a estressores é crucial quando se
investiga a probabilidade do desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Como
descrito, as patologias decorrentes da HAS, a hipertrofia ventricular esquerda (HVE)
e a aterosclerose podem ocasionar eventos fatais ou prejudiciais ao organismo,
como AVE, Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e infarto agudo do miocárdio
(IAM). Segundo Allyn e Bacon (2002), “Os dois fatores de risco mais importantes
nestas doenças são a elevação da pressão arterial e os altos níveis de colesterol no
sangue” (p. 575).
A intensidade da reação emocional frente a estressores difere entre
indivíduos, um estudo realizado em macacos revelou que quanto mais intensa a
resposta ao stress são maiores os riscos de eventos cardiovasculares.
Manuck et al (1983, 1986) alimentaram um grupo de macacos com uma dieta rica em colesterol, o que aumentou a probabilidade de desenvolverem doenças coronarianas. Eles mediram, então, a reação emocional desses animais ao serem ameaçados de captura. [...] Os animais que apresentaram as reações negativas mais fortes, eventualmente, desenvolveram as maiores taxas de doenças coronarianas. Possivelmente esses animais reagiam mais fortemente a todos os tipos de estressores e suas reações tinham efeitos deletérios sobre a sua saúde (ALLYN & BACON, 2002, p. 575)
As alterações persistentes do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal podem
provocar um funcionamento irregular de alguns sistemas como o cardiovascular,
gastrointestinal, a pele, o sistema imunológico entre outros. A disfunção patológica
ocorre mediante a excitação intensa de um determinado setor ou órgão e
geralmente atinge aquele „mais vulnerável‟ no organismo dependendo da
predisposição (LIPP [ORG.], 1996; BALLONE, 2002), ou da condição em que se
encontra com relação ao seu estado de funcionamento.
60
No caso da HAS, o stress através de sua ação neuroendócrina tem o poder
de aumentar a PA em resposta a estímulos psicológicos (LIPP & ROCHA, 1996).
Viu-se que o SNA tem papel essencial no gerenciamento da PA e que seu
manejo é o produto da interação do sistema nervoso simpático que produz
aumentos da FC e da força do batimento cardíaco, bem como da RVP e do sistema
nervoso parassimpático que é capaz de reduzir o ritmo cardíaco. (LIPP [ORG.],
1996). O stress é um ativador do sistema nervoso simpático, as alterações
constantes da PA em pessoas predispostas a desenvolver HAS se tornam de
grande risco. O SNA é controlado pelo hipotálamo que se encontra no sistema
límbico ou “sistema das emoções” observando- se então uma relação direta entre a
interpretação pessoal de uma determinada circunstância, a identificação emocional
de um agente estressor e as oscilações da PA. O capítulo I mostrou que PA= DC x
RVP e que DC= FC x VS, e, nesse sentido, o sistema nervoso simpático influencia
no aumento da PA porque afeta ambos os lados da equação, tanto a RVP quanto o
batimento cardíaco.
Foi ressaltada neste trabalho a importância do funcionamento adequado dos
rins para uma PA normal, pois atuam; na excreção de sal e água promovendo o
equilíbrio hidrosalino e controlando o volume sanguíneo, e também na produção de
renina que regula a entrada e saída de sangue pelos capilares. A liberação
exagerada de aldosterona pelo córtex adrenal, em momentos de stress, aumenta a
reabsorção de sal e água aumentando o volume sistólico e assim a pressão arterial.
Em resumo, quando há uma situação considerada estressante o SNC ativa o
hipotálamo que envia sinais para a hipófise, esta estimula a produção dos hormônios
do córtex adrenal. O hipotálamo também ativa o sistema nervoso simpático que
estimula a produção dos hormônios da medula adrenal reforçadores da função
simpática. Estes efeitos promovem a aceleração dos batimentos cardíacos para
enviar uma maior quantidade de sangue aos músculos e fortalecê-los, processo que
exige uma força de contração mais intensa das paredes dos vasos sanguíneos,
provocando a elevação da PA.
Frente a um estressor, a hiperatividade das funções simpáticas e a diminuição
das funções parassimpáticas alteram o ciclo sono vigília e também as funções
gastrintestinais, desencadeiam reações afetivo-defensivas preparando o individuo
61
para lutar ou fugir e podem gerar sentimentos de raiva, medo e ocasionar um estado
de ansiedade. Dependendo da relevância do estressor, seja relacionada a um longo
período de tempo ou a uma intensidade significativa, o estado de alerta pode
permanecer, causando sérios danos orgânicos e afetando a qualidade de vida da
pessoa. Segundo Lipp e Rocha,
Quando a situação de alerta é mantida por períodos muito longos pode levar ao desenvolvimento de hipertensão crônica, em pessoas geneticamente propensas à hipertensão, porque proporciona um aumento da espessura das paredes das pequenas artérias ao mesmo tempo que diminui sua elasticidade. Além disso, o stress, através da ativação do sistema nervoso simpático, afeta o sistema de produção de renina dos rins e, consequentemente, o equilíbrio de sal e água no organismo (LIPP & ROCHA, 1996, p. 69).
As terminações nervosas conhecidas como barorreceptores, encontradas nos
vasos sanguíneos também contribuem para a regulação da PA, elas captam as
alterações da pressão e enviam sinais ao SNA para que este regule o calibre das
artérias e normatize a PA ou a mantenha dentro de certos limites. Se a pressão
arterial sobe muito a comunicação entre os barorreceptores e o SNA acontece e
este imediatamente dilata os vasos sanguineos e diminui a FC, o contrário também
ocorre quando a PA cai. Pessoas submetidas a um stress continuo e intenso que
passam por constantes elevações da PA, podem desenvolver uma insensibilidade
dos barorreceptores que deixam de captar um aumento considerado significativo da
pressão e vão remodelando seu funcionamento a partir de níveis mais altos da PA
(LIPP & ROCHA, 1996).
A elevação da pressão arterial por fatores estressores acontece em muitas
pessoas, isso não quer dizer que todas desenvolverão HAS.
Segundo Lipp e Rocha (1996) registros constam que em momentos de stress
a elevação da PA em indivíduos hipertensos é maior do que em normotensos, que
filhos de pessoas hipertensas também demonstram maior reatividade cardiovascular
ao stress e afirmam em seus estudos a correlação entre stress e HAS.
O stress não é por si só o fator causal da HAS “Há muitas pessoas que não
tem stress e que sofrem de hipertensão, como também há outras que tem stress e
não são hipertensas” (LIPP & ROCHA, 1996). Ao desenvolvimento da HAS é
atribuída uma contribuição multifatorial: condições genéticas, étnicas,
socioeconômicas e referentes aos hábitos, como o consumo de bebidas alcoólicas
ou cigarros assim como o stress excessivo são considerados fatores de risco.
62
Diversos estudos já foram realizados com o intuito de observar a relação
entre stress, emoções, características de personalidade e patologias e foi
identificada uma relação direta do stress com constructos psicológicos de ansiedade
e raiva (SPIELBERGER E MOSCOSO 1996 apud. LIPP et. al, 2007), comprovada a
correlação entre as emoções e o stress e verificadas também às diferenças de
acordo com o tipo de emoção nas alterações das PAS e da PAD ou de ambas
(HOLT-LUNSTAD et. al, 2003; SPIELBERGER et. al, 1991 apud. LIPP et. al, 2007).
Estudos ainda identificaram a relação entre alexitimia, reatividade ao stress e
doenças somáticas (SANDIN, SANTED, CHOROT & VALIENTE, 1996 apud LIPP et.
al, 2007), enquanto em outro trabalho foi verificada a relação entre alexitimia, estado
de ansiedade, depressão, raiva e stress (SANDIN et al (1996), apud LIPP et. al,
2007).
Um ponto levantado neste trabalho foi referente à característica de
personalidade do hipertenso. Uma destas características é a alexitimia descrita
como uma incapacidade de expressão dos sentimentos pela pessoa, apontando
para um déficit no contato do sujeito com suas próprias emoções. “Alexitimia,
definida por Sifneos (1972) como uma dificuldade da pessoa de identificar e de
expressar vários tipos de emoções [...]” (LIPP et. all, 2007, p.4), é um déficit de
reconhecimento da propriedade nos sentimentos e uma consequente falta de
exteriorização, de comoção, se manifestou claramente na abordagem clínica de
muitos pacientes hipertensos (LIPP et. al, 2007).
Outras manifestações comuns observadas nos portadores de HAS foi um
caráter inassertivo, definido por “Wolpe (1973) como a inabilidade não só de
defender os direitos pessoais e expressar opinião, mas também em termos da
dificuldade de expressar afetos [...]” (LIPP et. al, 2007, p.4), e uma tendência à
agressividade. Lipp e Rocha (1996), verificaram uma resposta cardiovascular com
grandes picos na PA quando o individuo hipertenso foi submetido a situações que
exigissem assertividade.
Outro estudo realizado por Lipp et.al. (2007) no Laboratório de Estudos
Psicofisiológicos do Stress da Pontifícia Universidade Católica de Campinas, com
oitenta indivíduos hipertensos no estágio I, sendo 28 homens e 52 mulheres com
uma idade média de 42,1 anos, verificou que pessoas inassertivas e/ ou alexitímicas
ao inibir as emoções, mostraram uma reatividade cardiovascular que se manifestava
63
mais na PAS, em contrapartida quando requeridas a demonstrar emoção mostravam
uma PAD mais elevada.
Considerando a importância do controle do stress mediante treino psicológico
em pacientes hipertensos, como sugere a VI Diretrizes de Hipertensão Arterial
(2010), também vale ressaltar a influência das características de personalidade dos
indivíduos com HAS na reação ao stress e atentar para medidas de intervenção
psicológica que amenizem tais características, como no caso da inassertividade e a
alexitimia.
64
CONCLUSÃO
Pesquisas recentes, outras nem tão recentes assim, têm colocado em
evidência a grande influência potencial das emoções em sua relação com a
debilitação fisiológica, e este tema se torna ainda mais interessante quando na falta
de contato do sujeito com as próprias emoções os mesmos efeitos no
comprometimento do funcionamento orgânico são desencadeados.
Através da interação comportamental, são associados processos interligados
ao arcabouço da cognição: atenção, percepção, memória, raciocínio, juízo,
imaginação, pensamento e linguagem; a emoções e sentimentos, o que conduz a
incerteza de previsões futuras e planejamento de nossas ações. A porção
subcortical do SNC, o sistema límbico, regula o processamento das emoções e as
atividades autonômicas do corpo numa cadeia de relação mútua com praticamente
todos os órgãos. Essas ações fazem parte do mesmo circuito da racionalidade
através do nível cortical do SNC, em especial, do córtex pré-frontal, e são essas
operações que, em conjunto, por estarem já associadas a um sentido devido às
experiências de vida, promovem o comportamento individual e social.
Todos esses aspectos, emoção e razão, biologia e comportamento,
entrelaçados, da forma como procedem, podem ocasionar distúrbios
psicofisiologicos. Um estado doentio do corpo, ou seja, alterações negativas em sua
condição orgânica, pode estar associado a pensamentos e reações inadequadas
frente aos desafios cotidianos e vice- versa.
Vimos neste trabalho que o cérebro e o resto do corpo são indissociáveis,
integrados em seus componentes, entre reguladores bioquímicos endócrinos e
neurológicos e que a inter-relação sistêmica deste organismo com o meio externo
pode alterar suas funções comportamentais e biológicas. Os fenômenos
psicológicos podem ser compreendidos neste contexto de um corpo estrutural,
funcionalmente integrado na sua relação mútua com o meio.
Uma vez considerada a possibilidade de uma vulnerabilidade humana a
eventos emocionais, em particular, ao stress, que pode desencadear patologias com
a probabilidade de se tornarem fatais ou induzir ao estado de doença como a HAS, a
questão recai sobre as possibilidades de intervenção psicológica. A resposta deve
65
estimar a importância de estados ativados na expressão do stress pelo
comportamento prejudicado: o pensamento. Desse modo, frente à possibilidade de
intervir na pré-disposição da reação a agentes estressores mediante reestruturação
cognitiva e levando em conta que características de personalidade, presença ou não
de transtornos mentais, disponibilidade de suporte social e estratégias de adaptação
diante de uma situação estressante, são fatores de extrema importância no impacto
psicofisiológico em indivíduos portadores de HAS; torna-se essencial o
aprimoramento da medida psicológica.
66
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