TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Fernando Ramos Gonçalves-Msc

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

• Pode ser definido como a obstrução da

artéria pulmonar ou de seus ramos por

material trombótico

TEP

• Alta incidência

• Elevada mortalidade

• Diagnóstico difícil

• Pacientes mortos por TEP = 30%

diagnosticados em vida

• Não tratados = letalidade 4 x maior

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

• TEP x TVP = Doença venosa tromboembólica

• Fatores predisponentes

– Estase venosa

– Lesão (injúria) da parede endotelial

– Hipercoagulabilidade

TVP• 90% dos êmbolos são do território ílio-femural

• TVP em veias abaixo do joelho acarretam baixo risco de TEP

• Raramente cavidades cardíacas, veias dos MMSS e outras

• Mais raramente trombo neoplásico, corpo estranho, gordura, LA

• 10% dos casos de TVP originam TEP

• Menos de 10% dos TEP ocasionam episódio fatal

• Menos de 10% dos TEP ocasionam infarto pulmonar

TVPFisiopatologia

• Lentificação do fluxo formação de trombo plaquetário formação de trombo vermelho

• O trombo se resolve, em geral, em 7-10 dias por fibrinólise ou organização incorporando-se a parede da veia Síndrome pós-flebítica

• Risco de TEP é maior nos primeiros dias• TEP nos primeiros dias de TVP embolias

múltiplas• TEP mais tardio na TVP obstrução de artéria

mais calibrosa

TVP diagnóstico

• Em mais de 50% dos casos assintomático

• Manifestações clínicas: empastamento da

panturrilha, sinal de Homans, sinais

inflamatórios, dor local e edema

• Outros métodos: flebografia, US com doppler,

pletismografia de impedância

DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICAFatores predisponentes

• Trauma não cirúrgico ou cirúrgico

• Idade > 40 anos• TV prévio• Imobilização• Insuficiência Cardíaca• IAM

• Paralisia de MMII• Obesidade• Veias varicosas• Estrogênio• Parto• DPOC• Doença maligna

DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICAFatores predisponentes

TROMBOFILIAS• Deficiência de antitrombina III• Deficiência de proteína C e S• Resistência a proteína C (fator V de Leiden)• Desfibrinogenemia• Anticorpo antifosfolipídio/Anticardiolipina • Mutação da protrombina• Desordens do plasminogênio

TEPManifestações Clínicas

• As síndromes clínicas são classicamente divididas em :– Infarto pulmonar– Dispnéia inexplicada– “Cor pulmonale” agudo

• Clinicamente estáveis: dor torácica e dispnéia

• Instabilidade clínica: hipotensão e insuficiência respiratória

TEPSinais e Sintomas

• Dor torácica• Dor pleurítica• Dispnéia• Taquipnéia• Tosse• Hemoptise/Hemoptóicos

• Taquicardia• Febre• Cianose• Hiperfonese de P2• Síncope• Hipotensão/Choque

ACURÁCIA DO DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Probabilidadeclínica

N° depacientes

Percentual TEPconfirmado

80%-100% 90 10 68

20%-79% 569 64 30

0-19% 228 26 9

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Pneumonia• Pleurisia• Pericardite• DPOC• Síndrome isquêmica

coronariana aguda• Artropatias agudas

• Pneumotórax• AVE• Hipertensão pulmonar

primária• Condroesternite• Fratura de costela

ELETROCARDIOGRAMA

• Um dos exames iniciais na suspeita de TEP

• Fácil utilização

• Útil nos casos de TEP maciço

• Exclui outras patologias

• Alterações precoces e transitórias

Ferrari Cuthforth Lenevre Stein l n 80 n 50 n 37 n 90

T V1 a V4 68% 46% 89% 42%S1 Q3 T3 50% 28% 52% 12%

BaixaVoltagemperiférica

29% - -6%

Taquicardiasinusal

36% - 90% 69%

BRD I a III 22% 40% 24% 15%P pulmonale 5% 12% - 6%

Normal 9% 24% 10% 15%

D - DÍMERO

• ELISA: sensibilidade 84,8% e especificidade 68,4%

• Látex: sensibilidade máx. 75% especificidade 68,4%

• Alto valor preditivo negativo

GASOMETRIA ARTERIAL• Hipoxemia mais alcalose respiratória• Existem muitas limitações • PIOPED

– Não houve diferença , na média, de PaO2 (70mmHg) entre pacientes com TEP comparados com aqueles sem TEP (72mmHg)

• UPET– 26% dos casos de TEP PaO2 > 80mmHg– 6% dos casos de TEP PaO2 > 90mmHg– Valores normais do gradiente Alvéolo-arterial não

excluem TEP • A gasometria é importante para a decisão da

oxigenioterapia suplementar

Rx DE TÓRAX

• Baixa acurácia diagnóstica

• Atelectasias e derrame pleural mais

freqüentes (1/3 dos pacientes)

• Oligoemia regional e sinal de Hamptom

mais específicos (mais raros)

PRINCIPAIS ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS

• Oligoemia regional (sinal de Westermark)• Opacidade pulmonares cuneiformes subpleurais

(sinal de Hampton)• Proeminência de artérias centrais (sinal de

Fleischner)• Escavação em opacidade (infarto)• Infiltrado alveolar inespecífico• Derrame pleural• Atelectasias

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

• 90% de sensibilidade e especificidade para diagnóstico de TEP central

• 63% de sensibilidade e 89% de especificidade para vasos sub-segmentares

• Também é útil para excluir outros diagnósticos como doenças da aorta e pneumopatias inflamatórias

ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉITCA

• Método promissor (evidências indicam que este é um método que competirá com a angiografia em acurácia e reprodução)

• Exame de escolha para pacientes com disfunção renal

• Grande dificuldade manter apnéias prolongadas

CINTILOGRAFIA PULMONAR

• “Screening”

• Cintilografia de perfusão e ventilação– Zona segmentares com redução ou ausência de

perfusão com ventilação normal (V/Q “mismatch”)

– Zonas segmentares anormalmente perfundidas e ventiladas (V/Q “match”). Falam a favor de outras patologias não vasculares (DPOC, infecções)

– Normal, alta, intermediária ou baixa probabilidade

CINTILOGRAFIA PULMONAR

• Deve ser determinada a probabilidade pré-teste

(circunstâncias clínicas e outros exames) para

aumentar a acurácia, sendo assim, somente os

pacientes com probabilidade intermediária ou

com probabilidades cintilográfica e clínica

discordantes necessitarão de avaliação

diagnóstica subsequente

CINTILOGRAFIA PULMONAR

• Presença de 2 ou mais defeitos de perfusão

moderados a grandes

• Ventilação normal (na área envolvida)

• Rx de tórax normal (na área envolvida)

Probabilidade Clínica (%)

Cintilografia Alta Média Baixa

Alta 96 88 56

Intermed. 66 28 16

Baixa 40 16 4

Normal 0 6 2

ECOCARDIOGRAMA• Permite avaliação da função sistólica de VD

• Pressão da artéria pulmonar

• Custo baixo e sem risco para o paciente

• ETT 11% de visibilização do trombo

• ETE 58% de visibilização do trombo

• Em casos de TEP maciço com instabilidade clínica é a primeira escolha para diagnóstico

• Se trombo no tronco ou artérias pulmonares=90% de acurácia

ECOCARDIOGRAMA

• Dilatação do VD

• Hipocinesia do VD

• Trombo na artéria pulmonar

• Trombo nas cavidades direitas

• Posição anormal e movimentação paradoxal do septo IV

• Dilatação da artéria pulmonar

• Regurgitação tricúspide

• Hipertensão arterial pulmonar

ARTERIOGRAFIA PULMONAR

• Padrão ouro

• Alto custo

• Alto grau de invasibilidade

• Pessoal treinado e equipamento

• Morbidade de 2%, mortalidade 1%

• Deve ser estimulado nos pacientes em que existem necessidade de uma definição da abordagem terapêutica

Fatores de risco

ArteriografiaPulm onar

C intilografia

ArteriografiaPulm onar

Angiotom ografia

D uplex Scan Venoso

Suspeita C lín ica D iagnóstico diferencial

S inais e S intom as

1. A gaso e D-dímero auxiliam na composição da suspeita clínica. 2. O ecocardio deve sempre ser realizado para avaliação da função do VD

TRATAMENTO CLÍNICO Medidas gerais

• Oxigenioterapia ou intubação traqueal hipoxemia

• Hipotensão e choque reposição volêmica congestão pulmonar e baixo débito

• Fármacos inotrópicos (+) após reposição volêmica

• Dor torácica AINES

• Vasodilatadores (óxido nítrico)

HEPARINA• Reduz a taxa de mortalidade

• Deve ser iniciado quando existir a hipótese de TEP bem fundamentada

• Principais efeitos– Prevenção e recorrência do evento embólico

– Redução na formação de trombo adicional

– Facilitação da ação de mecanismos endógenos de fibrinólise

– Redução da liberação de serotonina e tromboxane A2

HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)

• “Bolus” de 80 UI/kg

• Infusão contínua de 18 UI/kg/h (máx. 1600 UI/h)

• Manter KTTP entre 60 a 80 segundos (1,5 - 2,5 x controle)

• Melhor efeito quando a faixa ideal da KTTP é atingida em 24h

HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)

Efeitos adversos• Sangramentos

• Trombocitopenia

• Hipercalemia

• Osteoporose

• Aumento das transaminases hepáticas

• Anticoagulação excessiva:– Interrupção da infusão da heparina (60-90min)– Sulfato de protamina: 1mg=100 UI de heparina

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM)

• No tratamento da TVP há evidências de superioridade terapêutica em relação a HNF

• Enoxiparina : 2mg/kg em 24h em duas aplicações

• Nadroparina: 85 UIAXa/kg em duas doses ou 170 UIAXa/kg dose única

• Pacientes devem estar estáveis e admitidos em ambientes hospitalar

• Indicado na trombocitopenia (HNF) e em casos selecionados para TTO domiciliar

INIBIDORES DA TROMBINA DE AÇÃO DIRETA

• Hirudina

• Alvo de pesquisas

• Não necessitam de co-fatores para ação

terapêutica

• Não há, no momento, indicações ou

recomendações formais

ANTICOAGULANTES ORAIS• Inibem a ativação de proteínas dependentes de vit. K

(fatores II, VII, IX, X e proteína C e S inibidoras endógenas da coagulação)

• Deve ser iniciado quando KTTP atinge níveis terapêuticos estáveis

• Warfarina 5mg/dia

• INR entre 2-3

• Efeitos terapêuticos plenos em geral 5° dia

• Se usado sem heparina hipercoagulabilidade (fase inicial)

ANTICOAGULANTES ORAIS Manutenção da terapia

• É controverso

• 6 sem a 3 meses primeiro evento tromboembólico venoso com fatores de risco reversíveis e que não mais se façam presentes

• 3 a 6 meses pacientes com TV idiopática

• Mais prolongado ou por toda vida deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína S, deficiência ou resistência a proteína C, anticoagulante lúpico ou anticorpo anticardiolipina

ANTICOAGULANTES ORAIS Efeitos adversos

• Sangramentos maior em pacientes com insuficiência renal, doença hepática, etilistas ou em uso de drogas que possam potencializar o efeito dos ACO

• Necrose cutânea• Anomalias congênitas• Antídotos

– Plasma fresco ou crioprecipitado– Vitamina K– Suspensão do ACO

TROMBOLÍTICOS• rTPA e Estreptoquinase• Ação terapêutica primária• Lise completa e rápida do coágulo• Diminui a possibilidade de hipertensão pulmonar crônica • Maior risco de complicações hemorrágicas• Usado até o 14° dia • Indicado em :

– Instabilidade hemodinâmica– Insuficiência respiratória– Disfunção de VD

PROFILAXIA• É a medida fundamental para pacientes sob

condições de risco– Meias de compressão graduada– Botas de compressão pneumática– Mobilização precoce– HNF em microdoses – HBPN 1 x ao dia– Anticoagulação de baixa intensidade com

cumarínicos

Cumarín ico

HNF HBPM

Estável

Cumarín ico

HNF HBPM

Trombolítico

Instável

TEP

TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações

NO TEP AGUDO

• Choque cardiogênico que não responde a inotrópicos

• Hipoxemia progressiva com ou sem comprometimento hemodinâmico que não a responde a terapia clínica máxima, incluindo intubação e VM

• Embolectomia pulmonar com filtro de veia cava inferior

TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações

INTERRUPÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR

• CI a anticoagulação

• Recorrência de TEP apesar da anticoagulação

• Complicações com uso de anticoagulantes

• Trombo íleo-femural grande flutuante

• TEP significante em pacientes sem reserva cardiopulmonar

• Caso não haja contra-indicação a anticoagulação deve ser mantida

TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações

TEP CRÔNICO

• Ocorre quando o êmbolo pulmonar agudo não sofre resolução

• Quadro insidioso: dispnéia, cansaço, síncope, IVD (mortalidade de 70% quando esse estágio é atingido)

TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações

TEP CRÔNICO

• Pacientes com trombo não resolvidos após 3 meses de anticoagulação e que apresentem limitação funcional importante (classe III ou IV da NYHA)

• Hipertensão pulmonar (> 30mmHg)

• Resistência vascular pulmonar aumentada

• Tromboendarterectomia pulmonar + filtro de VCI