TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fernando Ramos Gonçalves-Msc
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
• Pode ser definido como a obstrução da
artéria pulmonar ou de seus ramos por
material trombótico
TEP
• Alta incidência
• Elevada mortalidade
• Diagnóstico difícil
• Pacientes mortos por TEP = 30%
diagnosticados em vida
• Não tratados = letalidade 4 x maior
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
• TEP x TVP = Doença venosa tromboembólica
• Fatores predisponentes
– Estase venosa
– Lesão (injúria) da parede endotelial
– Hipercoagulabilidade
TVP• 90% dos êmbolos são do território ílio-femural
• TVP em veias abaixo do joelho acarretam baixo risco de TEP
• Raramente cavidades cardíacas, veias dos MMSS e outras
• Mais raramente trombo neoplásico, corpo estranho, gordura, LA
• 10% dos casos de TVP originam TEP
• Menos de 10% dos TEP ocasionam episódio fatal
• Menos de 10% dos TEP ocasionam infarto pulmonar
TVPFisiopatologia
• Lentificação do fluxo formação de trombo plaquetário formação de trombo vermelho
• O trombo se resolve, em geral, em 7-10 dias por fibrinólise ou organização incorporando-se a parede da veia Síndrome pós-flebítica
• Risco de TEP é maior nos primeiros dias• TEP nos primeiros dias de TVP embolias
múltiplas• TEP mais tardio na TVP obstrução de artéria
mais calibrosa
TVP diagnóstico
• Em mais de 50% dos casos assintomático
• Manifestações clínicas: empastamento da
panturrilha, sinal de Homans, sinais
inflamatórios, dor local e edema
• Outros métodos: flebografia, US com doppler,
pletismografia de impedância
DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICAFatores predisponentes
• Trauma não cirúrgico ou cirúrgico
• Idade > 40 anos• TV prévio• Imobilização• Insuficiência Cardíaca• IAM
• Paralisia de MMII• Obesidade• Veias varicosas• Estrogênio• Parto• DPOC• Doença maligna
DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICAFatores predisponentes
TROMBOFILIAS• Deficiência de antitrombina III• Deficiência de proteína C e S• Resistência a proteína C (fator V de Leiden)• Desfibrinogenemia• Anticorpo antifosfolipídio/Anticardiolipina • Mutação da protrombina• Desordens do plasminogênio
TEPManifestações Clínicas
• As síndromes clínicas são classicamente divididas em :– Infarto pulmonar– Dispnéia inexplicada– “Cor pulmonale” agudo
• Clinicamente estáveis: dor torácica e dispnéia
• Instabilidade clínica: hipotensão e insuficiência respiratória
TEPSinais e Sintomas
• Dor torácica• Dor pleurítica• Dispnéia• Taquipnéia• Tosse• Hemoptise/Hemoptóicos
• Taquicardia• Febre• Cianose• Hiperfonese de P2• Síncope• Hipotensão/Choque
ACURÁCIA DO DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Probabilidadeclínica
N° depacientes
Percentual TEPconfirmado
80%-100% 90 10 68
20%-79% 569 64 30
0-19% 228 26 9
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Pneumonia• Pleurisia• Pericardite• DPOC• Síndrome isquêmica
coronariana aguda• Artropatias agudas
• Pneumotórax• AVE• Hipertensão pulmonar
primária• Condroesternite• Fratura de costela
ELETROCARDIOGRAMA
• Um dos exames iniciais na suspeita de TEP
• Fácil utilização
• Útil nos casos de TEP maciço
• Exclui outras patologias
• Alterações precoces e transitórias
Ferrari Cuthforth Lenevre Stein l n 80 n 50 n 37 n 90
T V1 a V4 68% 46% 89% 42%S1 Q3 T3 50% 28% 52% 12%
BaixaVoltagemperiférica
29% - -6%
Taquicardiasinusal
36% - 90% 69%
BRD I a III 22% 40% 24% 15%P pulmonale 5% 12% - 6%
Normal 9% 24% 10% 15%
D - DÍMERO
• ELISA: sensibilidade 84,8% e especificidade 68,4%
• Látex: sensibilidade máx. 75% especificidade 68,4%
• Alto valor preditivo negativo
GASOMETRIA ARTERIAL• Hipoxemia mais alcalose respiratória• Existem muitas limitações • PIOPED
– Não houve diferença , na média, de PaO2 (70mmHg) entre pacientes com TEP comparados com aqueles sem TEP (72mmHg)
• UPET– 26% dos casos de TEP PaO2 > 80mmHg– 6% dos casos de TEP PaO2 > 90mmHg– Valores normais do gradiente Alvéolo-arterial não
excluem TEP • A gasometria é importante para a decisão da
oxigenioterapia suplementar
Rx DE TÓRAX
• Baixa acurácia diagnóstica
• Atelectasias e derrame pleural mais
freqüentes (1/3 dos pacientes)
• Oligoemia regional e sinal de Hamptom
mais específicos (mais raros)
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS
• Oligoemia regional (sinal de Westermark)• Opacidade pulmonares cuneiformes subpleurais
(sinal de Hampton)• Proeminência de artérias centrais (sinal de
Fleischner)• Escavação em opacidade (infarto)• Infiltrado alveolar inespecífico• Derrame pleural• Atelectasias
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
• 90% de sensibilidade e especificidade para diagnóstico de TEP central
• 63% de sensibilidade e 89% de especificidade para vasos sub-segmentares
• Também é útil para excluir outros diagnósticos como doenças da aorta e pneumopatias inflamatórias
ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉITCA
• Método promissor (evidências indicam que este é um método que competirá com a angiografia em acurácia e reprodução)
• Exame de escolha para pacientes com disfunção renal
• Grande dificuldade manter apnéias prolongadas
CINTILOGRAFIA PULMONAR
• “Screening”
• Cintilografia de perfusão e ventilação– Zona segmentares com redução ou ausência de
perfusão com ventilação normal (V/Q “mismatch”)
– Zonas segmentares anormalmente perfundidas e ventiladas (V/Q “match”). Falam a favor de outras patologias não vasculares (DPOC, infecções)
– Normal, alta, intermediária ou baixa probabilidade
CINTILOGRAFIA PULMONAR
• Deve ser determinada a probabilidade pré-teste
(circunstâncias clínicas e outros exames) para
aumentar a acurácia, sendo assim, somente os
pacientes com probabilidade intermediária ou
com probabilidades cintilográfica e clínica
discordantes necessitarão de avaliação
diagnóstica subsequente
CINTILOGRAFIA PULMONAR
• Presença de 2 ou mais defeitos de perfusão
moderados a grandes
• Ventilação normal (na área envolvida)
• Rx de tórax normal (na área envolvida)
Probabilidade Clínica (%)
Cintilografia Alta Média Baixa
Alta 96 88 56
Intermed. 66 28 16
Baixa 40 16 4
Normal 0 6 2
ECOCARDIOGRAMA• Permite avaliação da função sistólica de VD
• Pressão da artéria pulmonar
• Custo baixo e sem risco para o paciente
• ETT 11% de visibilização do trombo
• ETE 58% de visibilização do trombo
• Em casos de TEP maciço com instabilidade clínica é a primeira escolha para diagnóstico
• Se trombo no tronco ou artérias pulmonares=90% de acurácia
ECOCARDIOGRAMA
• Dilatação do VD
• Hipocinesia do VD
• Trombo na artéria pulmonar
• Trombo nas cavidades direitas
• Posição anormal e movimentação paradoxal do septo IV
• Dilatação da artéria pulmonar
• Regurgitação tricúspide
• Hipertensão arterial pulmonar
ARTERIOGRAFIA PULMONAR
• Padrão ouro
• Alto custo
• Alto grau de invasibilidade
• Pessoal treinado e equipamento
• Morbidade de 2%, mortalidade 1%
• Deve ser estimulado nos pacientes em que existem necessidade de uma definição da abordagem terapêutica
Fatores de risco
ArteriografiaPulm onar
C intilografia
ArteriografiaPulm onar
Angiotom ografia
D uplex Scan Venoso
Suspeita C lín ica D iagnóstico diferencial
S inais e S intom as
1. A gaso e D-dímero auxiliam na composição da suspeita clínica. 2. O ecocardio deve sempre ser realizado para avaliação da função do VD
TRATAMENTO CLÍNICO Medidas gerais
• Oxigenioterapia ou intubação traqueal hipoxemia
• Hipotensão e choque reposição volêmica congestão pulmonar e baixo débito
• Fármacos inotrópicos (+) após reposição volêmica
• Dor torácica AINES
• Vasodilatadores (óxido nítrico)
HEPARINA• Reduz a taxa de mortalidade
• Deve ser iniciado quando existir a hipótese de TEP bem fundamentada
• Principais efeitos– Prevenção e recorrência do evento embólico
– Redução na formação de trombo adicional
– Facilitação da ação de mecanismos endógenos de fibrinólise
– Redução da liberação de serotonina e tromboxane A2
HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
• “Bolus” de 80 UI/kg
• Infusão contínua de 18 UI/kg/h (máx. 1600 UI/h)
• Manter KTTP entre 60 a 80 segundos (1,5 - 2,5 x controle)
• Melhor efeito quando a faixa ideal da KTTP é atingida em 24h
HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
Efeitos adversos• Sangramentos
• Trombocitopenia
• Hipercalemia
• Osteoporose
• Aumento das transaminases hepáticas
• Anticoagulação excessiva:– Interrupção da infusão da heparina (60-90min)– Sulfato de protamina: 1mg=100 UI de heparina
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM)
• No tratamento da TVP há evidências de superioridade terapêutica em relação a HNF
• Enoxiparina : 2mg/kg em 24h em duas aplicações
• Nadroparina: 85 UIAXa/kg em duas doses ou 170 UIAXa/kg dose única
• Pacientes devem estar estáveis e admitidos em ambientes hospitalar
• Indicado na trombocitopenia (HNF) e em casos selecionados para TTO domiciliar
INIBIDORES DA TROMBINA DE AÇÃO DIRETA
• Hirudina
• Alvo de pesquisas
• Não necessitam de co-fatores para ação
terapêutica
• Não há, no momento, indicações ou
recomendações formais
ANTICOAGULANTES ORAIS• Inibem a ativação de proteínas dependentes de vit. K
(fatores II, VII, IX, X e proteína C e S inibidoras endógenas da coagulação)
• Deve ser iniciado quando KTTP atinge níveis terapêuticos estáveis
• Warfarina 5mg/dia
• INR entre 2-3
• Efeitos terapêuticos plenos em geral 5° dia
• Se usado sem heparina hipercoagulabilidade (fase inicial)
ANTICOAGULANTES ORAIS Manutenção da terapia
• É controverso
• 6 sem a 3 meses primeiro evento tromboembólico venoso com fatores de risco reversíveis e que não mais se façam presentes
• 3 a 6 meses pacientes com TV idiopática
• Mais prolongado ou por toda vida deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína S, deficiência ou resistência a proteína C, anticoagulante lúpico ou anticorpo anticardiolipina
ANTICOAGULANTES ORAIS Efeitos adversos
• Sangramentos maior em pacientes com insuficiência renal, doença hepática, etilistas ou em uso de drogas que possam potencializar o efeito dos ACO
• Necrose cutânea• Anomalias congênitas• Antídotos
– Plasma fresco ou crioprecipitado– Vitamina K– Suspensão do ACO
TROMBOLÍTICOS• rTPA e Estreptoquinase• Ação terapêutica primária• Lise completa e rápida do coágulo• Diminui a possibilidade de hipertensão pulmonar crônica • Maior risco de complicações hemorrágicas• Usado até o 14° dia • Indicado em :
– Instabilidade hemodinâmica– Insuficiência respiratória– Disfunção de VD
PROFILAXIA• É a medida fundamental para pacientes sob
condições de risco– Meias de compressão graduada– Botas de compressão pneumática– Mobilização precoce– HNF em microdoses – HBPN 1 x ao dia– Anticoagulação de baixa intensidade com
cumarínicos
Cumarín ico
HNF HBPM
Estável
Cumarín ico
HNF HBPM
Trombolítico
Instável
TEP
TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações
NO TEP AGUDO
• Choque cardiogênico que não responde a inotrópicos
• Hipoxemia progressiva com ou sem comprometimento hemodinâmico que não a responde a terapia clínica máxima, incluindo intubação e VM
• Embolectomia pulmonar com filtro de veia cava inferior
TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações
INTERRUPÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR
• CI a anticoagulação
• Recorrência de TEP apesar da anticoagulação
• Complicações com uso de anticoagulantes
• Trombo íleo-femural grande flutuante
• TEP significante em pacientes sem reserva cardiopulmonar
• Caso não haja contra-indicação a anticoagulação deve ser mantida
TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações
TEP CRÔNICO
• Ocorre quando o êmbolo pulmonar agudo não sofre resolução
• Quadro insidioso: dispnéia, cansaço, síncope, IVD (mortalidade de 70% quando esse estágio é atingido)
TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações
TEP CRÔNICO
• Pacientes com trombo não resolvidos após 3 meses de anticoagulação e que apresentem limitação funcional importante (classe III ou IV da NYHA)
• Hipertensão pulmonar (> 30mmHg)
• Resistência vascular pulmonar aumentada
• Tromboendarterectomia pulmonar + filtro de VCI