TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Interno :José Miguel Lázaro Guevara.

Concepto:

• Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático en el árbol pulmonar de la rama de la arteria pulmonar afectada o del área de irrigación interrumpida dependerán el cuadro clínico de esta enfermedad y la esperanza de vida del ser afectado por este evento.

Factores que protegen de la Trombosis

•Inactivación de factores de la coagulación. (Hígado y SRE).•Aclaramiento de complejos potenciales de fibrina (Hígado y SRE)•Disolución de fibrina por factores fibrinolíticos (Plasma, Endotelio, Leucocitos)

Factores que estimulan la Trombosis

•Daño vascular.•Estimulación de . agregación Plaquetaria.•Activación de la coagulación.•Estasis.•Estado de hipercoagulabilidad

no enfermedad no enfermedad

tromboembólicatromboembólica

equilibrio equilibrio

desequilibriodesequilibrio

enfermedad enfermedad tromboembólictromboembólicaa

troemboembolistroemboembolismo pulmonarmo pulmonar

trombosis trombosis venosavenosa

Identificación del paciente con riesgo de padecer de TEP

• Edad: Por encima de 40 años sumada a otros factores.• Enfermedad neoplásica.• Sepsis: En estados post-quirúrgicos generalmente por

gérmenes gram-negativos.• Trombosis venosa profunda presentes.• Antecedentes de TEP.• Venas varicosas.• Traumatismos importantes de miembros inferiores con o sin

cirugía.• El riesgo resulta directamente proporcional al número de

reintervenciones quirúrgicas.• La anestesia general conlleva un riesgo mayor sobre

cualquier otro tipo.• Tiempos quirúrgicos prolongados.

Fisiopatología

2 mecanismos responsables de la secuencia de eventos que ocurren en el TEP:

• Obstrucción mecánica de la circulación pulmonar.

• Presencia anormal en cantidad y/o tipos de “mediadores” químicos

Obstrucción mecánica:

• Descenso brusco del CO2 en la arteria pulmonar, resultado de la broncoconstricción refleja inicial derivada de la caída de la perfusión.

• Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se daña, sustancia surfactante que pierde sus cualidades.

Presencia anormal en cantidad y/o tipos de mediadores químicos

• Mayor vasoconstricción con aumento de la presión hidrostática y consiguiente empeoramiento de la hipertensión pulmonar.

• Aumento de las secreciones bronquiales, incremento de la vasoconstricción y en

• Secuencia: facilitación del edema pulmonar, incremento de las alteraciones e incremento del riesgo de infarto pulmonar.

Falla CardiacaFalla Cardiaca

Obstrucción vascularObstrucción vascular

PostcargaPostcarga

Agrandamiento de VDAgrandamiento de VD

Falla derechaFalla derecha Desviación del septumDesviación del septum

Restricción pericárdicaRestricción pericárdica

Afectación del VIAfectación del VI

Gasto cardíacoGasto cardíaco

Isquemia VDIsquemia VD

Intercambio Gaseoso

Aumento del espacio muerto PCO2

PO2Shunt PulmonarShunt Pulmonar CardíacoCardíaco

V/Q V/Q

PVOPVO22

Atelectasia: Consumo de SurfactanteAtelectasia: Consumo de Surfactante

Manifestaciones Clínicas

Disnea / Polipnea

Taquicardia

Dolor torácico

Hemoptisis

Shock obstructivo

Fracaso de la liberación mecánica

Episodios de hipoxemia inexplicada

Determinaciones de Laboratorio

• La hipoxemia en la gasometría arterial es el hallazgo más frecuente.

• La presencia o ausencia de los fragmentos DIMERO D (Degradación Fibrinógeno y Fibrina)

• El Hemograma resulta útil para la diferenciación con otros procesos o identificar asociación o causa.

Electrocardiograma:

• Electrocardiograma normal.• Taquicardia sinusal.• Arritmias supraventriculares.• BRDHH agudo.• IMA de VD.• Patrón clásico S1Q3T3.

Radiografías simples de tórax: Obstrucción vascular:

• Pulmón hiperlúcido en segmentos• Hilio reducido• Arteria pulmonar dilatada. Signos secundarios:• Agrandamiento cardíaco• Edema pulmonar. Signos extrapulmonares:• Elevación de hemidiafragmas. Otros• Derrame pleural• Atelectasias• Síndrome de condensación inflamatoria

Diagnóstico diferencial:1. Taponamiento2. IAM

Ecocardiograma

Signos directos:Signos directos: Visualización de trombosVisualización de trombos

Signos indirectos:Signos indirectos: Dilatación, hipomotilidad VDDilatación, hipomotilidad VD Desviación del septumDesviación del septum

Tomografía axial computarizada helicoidal

• No invasiva.• Luego de comenzado el proceder se

realiza en escasos minutos.• Hasta las ramas del 5° orden de la

arteria pulmonar se reporta un 90% de positividad.

• Permite ver y evaluar el estado del parénquima pulmonar.

 

Antiagregantes (Inhibidores plaquetarios)

Aspirina:• Es un inhibidor de la síntesis del

tromboxano A2 plaquetario, inhibe irreversiblemente la enzima ciclooxigenasa.

• Dosis recomendada: 1 mg/Kg/día• Dosis estándar: 125 a 250 mg/día

Medicamentos anticoagulantes  Heparina no fraccionada o clásica• Sódica• Cálcica• Tienen una presentación estándar : Bulbos: 5 ml: 25,000 uds: 250 mg. Dosis profilácticas en pacientes clínicos: 1 ml s/c

cada 8 ó 12 horas. Dosis Terapéuticas:• Dosis fraccionadas: 5000 uds EV cada 4 ó 6 horas (60 a 70 u/kg )• Infusión contínua: 500 uds/Kg/24 horas

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):

• Solo es necesaria una dosis por día.• No es necesario el tiempo de

coagulación para el control terapéutico.

• Es su vía de administración la subcutánea.

• Tienen más acción anti XA (antitrobolítica).

anticoagulación

• Heparina sódica intravenosa. Impide el crecimiento del coágulo.

• Contraindicaciones : hemorragia activa, alergia a la heparina, trombocitopenia severa, endocarditis infecciosa hemorragia subaracnoidea o intracraneal, HTA maligna, neurocirugía reciente.

Dosis

• 5000 u en bolo ev o 60 a 70 u/kg y seguir con 1000 u/h, manteniendo un TPTa en 1,5 a 2 veces el valor normal.

Indicación: TEP INESTABLE HEMODINAMICAMENTE DISFUNCIÓN DEL VD

Según la FDA.

Estreptoquinasa: (STK)• Mecanismo: Formación de un complejo activador

con el plasminógeno (SK-Plasminógeno)STK: bolo de 250.000 u en 30 min luego 100.000 u/hr en BIC durante 24 horas.Continuar con heparina 1000 u/hr sin bolo

Trombolíticos

OTROS FIBRINOLITICOS Uroquinasa:• Mecanismo: Transformación

directa del plasminógeno en plasmina.

• Ventajas: Produce menos modificaciones y reacciones antigénicas que la SK.

• Dosis: 4400 UI/Kg (Bolo EV)• Seguir: 4400 UI/Kg/hora, 12 horas

Ventajas: Mayor rapidez

Resolución de falla hemodinámica

Resolución de la HTP

Disfunción VD

Falla respiratoria

Desventajas:Desventajas: ContraindicacionesContraindicaciones SangradosSangrados

Trombolíticos

publicado en www.portalesmedicos.com