Trauma cranioencefalico

DEFINIÇÃO:Define-se como TCE toda e qualquer lesão que envolva anatomicamente desde o couro cabeludo

até o parênquima encefálico.

Vai depender de como a primeira pessoa que vai tratar o paciente vai agir, porque a lesão inicial

já foi causada devemos prevenir a lesão secundaria.

O que vai definir a gravidade do TCE é que quanto mais profundo (mais parênquima atingido) pior

é.

EPIDEMIOLOGIA: O traumatismo crânio-encefálico (TCE) é uma importante causa de morbi-mortalidade em

todo o mundo;

Afeta sobretudo jovens do sexo masculino, constituindo um importante problema de saúde

pública; estes estão mais expostos á violência urbana.

A incidência depende da área geográfica mas, em média, estima-se que há 200 casos de

TCE/100.000 habitantes por ano na Europa.

Aproximadamente 1,6 milhão atendimentos por TCE ocorrem por ano no Brasil;

80% são de lesões leves e 20% de lesões moderadas a graves;

A taxa de mortalidade das lesões moderadas e graves são de 10% e 30%

respectivamente;

Dos pacientes que sobrevivem, entre 50% a 90% apresentam algum tipo de lesão

neurológica permanente;

O TCE é responsável por 50% das mortes por trauma

O paciente com TCE tem 32,8% de probabilidade de apresentar outro traumatismo

associado que possa contribuir com o resultado final;

As colisões automobilísticas (principalmente moto) consistem na principal causa de TCE

no indivíduo com idade inferior a 65 anos

Nos idosos, as quedas constituem a principal causa de TCE;

Tem crescido, no Brasil principalmente, o TCE por ferimento por arma de fogo;

A maneira como o caso é conduzido desde os primeiros momentos após o acidente influi

grandemente no resultado final;

ANATOMOFISIOPATOLOGIA:

Mecanismo do TCE:

As forças de impacto e inercial, quando aplicadas ao crânio, podem gerar deformações

(compressão, tensão e/ou cisalhamento). No momento em que há uma freiada, batida, o

cérebro é projetado para frente, ou seja, pela lesão de inércia (lobo frontal e occipital); se

foi de lado, vai gerar uma lesão por inércia nos lobos parietais bilateralmente e temporal.

As forças de impacto são responsáveis por efeitos locais na superfície. Ex.: laceração do

couro cabeludo, fratura do crânio, hematoma epidural, etc.

As forças inercial determina efeitos difusos. Ex.: contusões, hematoma subdural e lesão

axonal difusa.

LESÃO CEREBRAL PRIMÁRIA: ocorre no momento do trauma (trauma direto no encéfalo

associado com lesões vasculares). Ex.: contusões, lacerações e lesão axonal difusa (LAD).

Não há como evitar, apenas com medidas profiláticas como uso de cinto de

segurança, educação no transito, diminuição da violência urbana etc

LESÃO CEREBRAL SECUNDÁRIA: é determinada por processos complicadores, que se

iniciam no momento do trauma,

Evitar essas lesões depende da qualidade do atendimento médico.

Sempre que há uma contusão, vai ocorrer um edema no local atingido, que vai

comprimir os vasos sanguíneos adjacentes ao foco da lesão, criando o que se

chama de zona de penumbra (área que “contorna” a lesão).

Se não cuidar dessa lesão primária, essa zona de penumbra que está sofrendo

pressão pelo edema da lesão, vai evoluir para isquemia, com consequente

ampliação da lesão

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES: Lesões focais: lesões do escalpo (lesão do couro cabeludo), fraturas de crânio, contusões

cerebrais, hematomas intracranianos, etc.

Lesões difusas: lesão axonal difusa (LAD), lesão cerebral hipóxica, inchaço cerebral difuso

e hemorragias múltiplas cerebrais.

Na LAD, a TC não revela muita coisa, mas acontece em vários neurônios, que

sofrerão agressão difusamente, apresentando dificuldades de exercer suas funções

normais; na TC a LAD é visualizada como lesões em aspecto de “sal-e-pimenta”,

que representa pontos de hemorragias permeando o parênquima normal (nem

sempre está presente)

Hipóxia: gera lesões difusas por isquemia devido ao edema (edema hipóxia

isquemia)

CLASSIFICAÇÃO DO TCE: Aberto: há exposição (rompimento) da Dura Máter ou parênquima.

Fechado: outras entidades.

CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE: Grave ≤ 8

Moderado > 8.

Leve: quando não altera a ECG.

Mínimo 3; máximo 15 Decorticação: flexão das extremidades superiores e extensão com rigidez das inferiores.

Ocorre no nível do diencéfalo.

Descerebração: extensão de todas as extremidades com pronação dos membros

superiores. Ocorre a nível de mesencéfalo.

CLASSIFICAÇAO DE ACORDO COM A GRAVIDADE

PRINCIPAIS LESOES DO TCE

Lesão do couro cabeludo:

Escoriações

Contusão

Equimose

Laceração

Fraturas de crânio:

Fratura linear

Fratura de

convexidade ou de

base posterior

Fratura de base

média

Fratura de base

anterior

Fratura em afundamento

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

MELHOR RESPOSTA MOTORA

Obedece a comando 6

Localiza estímulo doloroso 5

Retira à dor 4

Decorticação 3

Descerebração 2

Sem resposta motora 1

MELHOR RESPOSTA VERBAL

Apropriada/ orientado 5

Confusa 4

Inapropriada 3

Emite sons 2

Sem resposta verbal 1

ABERTURA OCULAR

Espontânea 4

À voz 3

À dor 2

Sem abertura ocular 1

Fechado

Aberto

Contusão Cerebral

Hemorragias:

Hematoma subgaleal (entre o couro cabeludo e a calota craniana)

Hematoma epidural/extradural

Hematoma subdural

Hematoma subaracnóide

Hematoma intracerebral

Concussão Cerebral

Lesão Axonal Difusa (LAD)

Edema Cerebral

TCE por agentes penetrantes (relacionados ao encéfalo)

Fraturas:

Escalpe (lesão de couro cabeludo; geralmente relacionado a TCE leve);

Quando tem fratura tem risco de sangramento (hematoma extradural)

Visualiza-se fraturas na base do cranio

Fraturas com afundamento:

Não há continuidade na esquerda; fraturas lineares sem fundamento; fraturas com afundamento

na direita (podem ser fechadas ou abertas)

Fratura linear:

Fratura visualizada na direita; e linha no raio-x

Afundamento:

Afundamento por objeto contuso (ex: taco de basebal); direita mostrando descontinuidade por

provavel fratura por afundamento aberto

TCE aberto:

Ex: machadada, facão; exposição do tecido encefálico

Fratura de base: exame físico

Encontra-se sinal do guaxinim (fratura de base de

crânio)

Hematoma retroauricular também significa fratura de base de crânio (sinal de Battle)

Edema cerebral:

Perda praticamente completa dos sulcos cerebrais, com diminuicao dos ventriculos

(comprimidos); por isso há a perda da delimitacao dos sulcos e giros

Swelling

Compressao ventricular na esquerda devido ao inchaço

Lado esquerdo da figura direita bem mais aumentada

Contusões cerebrais:

Ocorrem pelo proprio impacto

Geralmente aparecem na TC com sangue e uma área de edema perilesional (figura esquerda na

parte superior)

Contusões cerebrais bilaterais:

Múltiplas contusões, por provável pancada

Hemorragia subaracnóide:

Hematoma extradural:

Hematoma pode acontecer em qualquer camada (extra, sub, ou intracerebral)

Extradural o hemoatoma é por fora e comprime o cerebro

Hematoma extradural mostrando uma imagem biconvexa (apontou na imagem esquerda),

mostrando o sangue por fora, comprimindo o cerebro

Hematoma extradural mostrando característica biconvexa de novo

Extradural

extradural

Hematoma subdural: cérebro comprime fazendo uma imagem côncava.

Hematoma subdural; gerlamente revela uma imagem concava; sub

Subdural

Hematoma intracerebral: mais raro

Localizados no parenquima cerebral; mais comum nos AVCH intraparenquimatoso (porque

tambem pode ter AVCH subaracnoide)

Corpos estranhos:

Prego

Faca:

QUADRO CLÍNICO

Concussão Cerebral: há alterações na função neurológica da região acometida, sendo a

mais comum à perda de consciência, sem lesão intracraniana ao realizar TC. Pode haver

também déficit de memória: amnésia anterógrada e retrógrada.

Quando tem impacto, e o neurônio dá uma chacoalhada; o paciente desmaia, e a

TC não revela nada, ou seja, só teve uma disfunção neuronal momentânea, que vai

melhorando com o passar das horas; apenas acompanhamento

Fraturas: rinorréia, otoliquorréia, equimose periorbital (olhos de guaxinim) e equimose na

região retroauricular sob o mastóide (sinal de Batlle)

As fraturas de base de crânio comumente evoluem para fistulas liquoricas,

manifestando-se com líquor saindo pelo nariz, ouvido; essa fistula aumenta o risco

de infecção

Depende do tipo de lesão, local atingido e da dimensão do Trauma.

Hematomas: Extradural: curto período de perda de consciência, depois recobra a consciência e, em

seguida, rápido rebaixamento do nível de consciência.

Característica MARCANTE!: Intervalo Lúcido : paciente sofre o traumatismo, perde a consciência por um

breve período, depois acorda e recobra a consciência, e posteriormente,

entra em coma rapidamente

É o mais fácil de ser operado, porém, se negligenciado, pode levar o paciente

rapidamente a óbito

Subdural: cefaléia, distúrbios visuais, alteração da personalidade, disartria, hemiparesia ou

hemiplegia.

Dependendo do vaso atingido, as manifestações clinicas podem aparecer de forma

lenta ou rápida

Pessoas jovens possuem a caixa craniana praticamente toda ocupada pelo cérebro.

Por isso, apresentam sintomatologia mais precoce, pois vai crescendo e

comprimindo o cérebro

As manifestações dessa compressão são: cefaleia, distúrbios visuais,

disartria, distúrbios de personalidade, paresia, hemiplegia

O idoso muitas vezes tem historia de uma queda e só vai apresentar sintomas 1

mês, 1,5 mês depois pois o cérebro do idoso é atrofiado, ou seja, tem espaço para o

hematoma crescer, demorando mais para conseguir comprimir o cérebro; nesta

situação, chama-se de hematoma subdural crônico

Intracerebral: convulsões e aumentos importantes da PIC.

Geralmente associado a convulsões e aumento importante da pressão intracraniana

Idoso que um mês depois do TCE, volta devido hematoma que sangra devagarzinho; o idoso tem

atrofia cerebral então o hematoma tem mais espaço, então a sintomatologia aparece mais tarde.

TRATAMENTO:

SEMPRE ABCDE!!

Pois no momento que a gente cuida da hemodinâmica do paciente, a gente esta

cuidando do cérebro do paciente também, ou seja, evitando lesão cerebral secundária, e evitando sequelas!!

Se paciente tem uma obstrução de via aérea, ou hipoxemia, essa hipoxemia no

paciente com lesão cerebral vai afetar quase 5x mais do que um paciente sem

trauma com hipóxia

O tratamento adequado começa com intervenções que obedeçam uma sequência

priorizando as lesões que comprometem a vida identificadas no exame primário.

Evitar lesões cerebrais secundárias

FATORES SISTÊMICOS QUE PODEM LEVAR À LESÃO SECUNDÁRIA (MAIS IMPORTANTE NO ATENDIMENTO DO TCE)

Hipoxemia (A e B)

Hipercapnia e hipocapnia (A e B)

Anemia (C)

Hipotensão (C)

Hipoglicemia e hiperglicemia

Convulsões

Edemas

Hematomas

SINAIS DE ALERTA PARA SUSPEITA DE AUMENTO DA PIC E DE IMINENCIA DE

HERNIAÇÃO

Perda de 2 pontos na Escala de Coma de Glasgow.

Pupilas não reativas ou lentas.

Desenvolvimento de hemiplegia ou hemiparesia

Fenômeno ou Tríade de Cushing (indicam sinal de aumento da PIC):

Hipertensão Sistólica

Bradicardia

Alterações Respiratórias (bradipnéia, ritmo de Cheyne-Stolkes, kussmaul)

Paciente com TCE: temos que ter em mente a lesão cerebral!!

Lesão cerebral leva a edema, que por sua vez pode gerar um aumento da PIC de tal modo que

pode provocar uma herniação (deslocamento do tecido através do forame magno). Isso ocorre

porque o tecido tende a sair do espaço de maior pressão para um espaço de menor pressão.

Principal local pressionado: lobos temporais

Tratamento cirúrgico:

Drenagem de hematomas

Craniotomia descompressiva – indicada quando a drenagem do hematoma é feita e

mesmo assim o cérebro continua inchado (retira-se um pedaço do osso)

Retirar o que está fazendo a compressão dentro do cérebro

Suspeita de Herniação fazer hiperventilação, pois o CO2 é vasodilatador, então

diminuindo sua concentração através da hiperventilação, promove uma vasoconstricção no

cérebro e com isso diminui a hipertensão intracraniana

Só a prevenção, educação pode evitar a lesão primaria.

SEMPRE TRATAR LESÕES QUE PODEM ACONTECER SECUNDARIAMENTE AO TCELESAO PRIMARIA NÃO TEM COMO TRATAR, APENAS COM MEDIDAS PREVENTIVAS

Traumatismo Raquimedular

É um trauma na medula

EPIDEMIOLOGIA

O TRM se associa com outras lesões em 80% dos pacientes, e com TCE fechado em

1,7% a 4,8%.

Nos casos com TCE com Glasgow < 10, essa associação é de aproximadamente 7,5% a

9%; ai que entra a questão do ATLS:

o A – vias aéreas e colar cervical – paciente inconsciente é fundamental o colar

cervical, devido a provável lesão raquimedular, evitando tetraplegia

No Brasil, a incidência é de +- 8.000 casos por ano.

Todos os níveis medulares podem ser acometidos, mas em geral:

o 55% dos casos acometem região cervical (principal local; por isso o colar cervical)

A lesão raquimedular pode ocorrer no movimento de chicote da cervical, que

gera luxação, e lesão raquimedular

o 30% região torácica

o 15% região lombar.

O total de lesões completas é de 45%.

ETIOLOGIA:

Acidente automobilístico

Quedas de nível

Mergulho em água rasa (faz luxação da cervical, e leva a tetraplegia)

Ferimento por arma de fogo ou branca (pode provocar lesão medular sem atingir o

canal medular pela própria temperatura da bala)

CONSIDERAÇOES ANATOMICAS:

Formação da coluna vertebral

o 7 cervicais

Existem 8 saídas de plexos nervosos na cervical

o 12 torácicas

o 5 lombares

o 5 sacrais

o 4/5 coccígenas

A cauda equina inicia em T11 e vai até S3, a partir de L2 só há cauda equina.

o Por isso a punção lombar é feita em L3, L4, pois não tem mais canal medular

nesta região; quando ocorre algum tipo de traumatismo nessa região, não e tão

grave como na cervical devido a este fato

Corno anterior da medula corpos celulares dos neurônios motores e visceromotores

(aferentes)

Corno posterior da medula corpos celulares dos neurônios sensitivos (eferentes).

A cauda eqüina localiza-se na parte baixa do canal vertebral formada pelas raízes dos

nervos espinhais.

Trato espinotalâmico ventral: impulsos relacionados ao tato. Origem na coluna posterior.

Trato espinotalâmico lateral: impulsos sensitivos dolorosos e temperatura do lado

contralateral. Origem na coluna posterior.

Tratos espinocerebelares ventral e dorsal: propriocepção.

Fascículos grácil e cuneiforme: porção posterior da medula. Impulsos proprioceptivos

provenientes de músculos, tendões e articulações, impulsos de localização e discriminação

táteis e sensações vibratórias.

Tratos corticoespinhal lateral e ventral: controlam a força motora (voluntária e involuntária

mediante estimulo doloroso)`

Na lesão raquimedular completa há perda tanto da sensibilidade quanto da motora, pois atinge todos esses tratos (ele não falou de nenhum desses tratos)

Na hemissecção raquimedular:

o Alteração motora ipsilateral à lesão

o Alteração sensitiva contralateral à lesão

Dermátomo é a área da pele que leva informações sensitivas de cada raiz nervosa.

Miótomo é o grupo de músculos que cada raiz inerva.

FISIOPATOLOGIA DA LESAO MEDULAR:

A lesão da medula envolve a lesão primária e a secundária.

A primária é aquela que ocorre diretamente pelo trauma e pode ser classificado como

penetrante ou não, podendo ser de natureza isquêmica ou compressiva.

A lesão secundaria é corrigível, e geralmente é de natureza isquêmica por oclusão ou

hipoperfusão de artérias espinhais ou radiculares

o Algumas vezes pode ser por compressão mecânica da medula por estruturas

ósseas e hematomas. Quando há compressão da medula, por uma luxação, há

compressão do vaso, para melhorar a circulação e evitar isquemia

Fase aguda (até 8h do trauma)o Transferência de energia cinética

o Rompimento dos axônios

o Lesão de células nervosas

o Ruptura dos vasos sanguíneos

Fase Secundária quando já existe isquemia

CLASSIFICAÇÃO:

Lesão medular completa: quando existe ausência de sensibilidade e função motora nos

segmentos sacrais baixos.

Lesão medular incompleta: quando é observada preservação parcial das funções

motoras abaixo do nível da lesão

Tetraplegia: perda da função motora e sensitiva nos 4 membros.

Paraplegia: perda da função motora e sensitiva nos membros inferiores.

MANIFESTAÇOES CLINICAS:

Existem 2 neurônios motores:

o Neurônio motor superior (do córtex até a medula)

Lesão neste paralisia espástica (neurônio inferior continua mandando

estímulo contrátil ao musculo)

Há hiperreflexia porque o neurônio inferior está integro

o Neurônio motor inferior (da medula até o órgão efetor)

Lesão neste paralisia flácida (não há mais estimulo contrátil)

Reflexos abolidos

Pacientes vítimas de TRM apresentam lesão de axônios de neurônio motor superior, o

que explica o motivo pelo qual, inicialmente, o paciente apresenta paralisia flácida

(gerado pelo descontrole inicial dos neurônios) e só depois aparece a espástica.

No local onde ocorre lesão, acomete o neurônio motor inferior, gerando uma paralisia

flácida; abaixo da lesão, há paralisia espástica

Reflexos cutâneos e tendíneos estão abolidos, enquanto o anal e o bulbocavernoso

podem não desaparecer ou recuperar-se.

A persistência de arreflexia indica a presença de lesão isquêmica da substância

cinzenta ou lesão multirradicular.

A hiporreflexia varia de 3 dias a 6 semanas.

Os mecanismos de controle da temperatura estão alterados.

LESAO CERVICAL ALTA (C3 e C4);

Tetraplegia

Paralisia de pares cranianos baixos

Paralisia de músculos acessórios da respiração

Perda do controle diafragmático

Pela perda do controle diafragmático e pela paralisia de musculatura acessória esses

pacientes são difíceis de sair do ventilador mecânico

Lesões em C2 são incompatíveis com a vida, pois apresentam uma reação autonômica

muito grave, por perda do controle do SN simpático, perdendo reflexos autonômicos,

com vasoplegia grande, gerando choque neurogênico, tratado com reposição volêmica

e se precisar, drogas vasoativas

TRANSECÇÃO COMPLETA DE C4 A C8:

O paciente pode apresentar também disreflexia autonômica em 50% dos casos

LESÃO ABAIXO DE T7:

Paraplegia

TRANSECÇÃO COMPLETA DE T12 A S1:

Disfunção sexual, vesical e intestinal

SÍNDROME DA HEMISSECÇÃO MEDULAR:

Paralisia ipsilateral

Anestesia para dor e temperatura contralateral

SINDROME DA CAUDA EQUINA:

Paralisia dos membros inferiores

Anestesia da região perineal

Disfunção vesical e intestinal

LESÕES CERVICAIS E TORÁCICAS (C1 A T6):

Hipotensão arterial e bradicardia (porque atinge SN simpático; trata com volemia)

Diminuição da resistência vascular sistêmica

Diminuição da pressão venosa central e da pressão ocluída da art. Pulmonar.

Diminuição do débito cardíaco.

Alteração mais intensas nos primeiros 4 dias, melhorando no final de 3 semanas.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DA LESÃO MEDULAR:

DIAGNOSTICO POR IMAGEM:

Objetivo – avaliar:

o Alinhamento

o Identificar fratura

o Identificar lesões ligamentares

o Identificar instabilidade

o Compressão medular por osso ou tecido mole

o Utilizar inicialmente RX portátil

RADIOLOGIA SIMPLES:

Col. Cervical

Visualizar da região occipito-cervical a C7-T1

o Fraturas e deslocamentos- corpo vertebral, processos espinhosos e odontóide de

C2 em visão lateral (P)

o Pedículos, facetas e massa lateral da vértebra em visão AP – trans-oral

Coluna dorsal e lombar – principal lesão é de compressão no sentido axial e melhor

visto em perfil

Deve ser sempre realizada as duas incidências

Perfil em flexão e extensão

Limitações para visualizar o canal vertebral

AP E PERFIL

TC X RM:

TC - visualiza melhor as estruturas ósseas e permite maiores detalhes anatômicos dos

processos articulares bem como fragmentos ósseos

o Reconstrução por processo helicoidal

o Ideal para porção inferior da CC

o Mielo-tomografia

RM – visualiza melhor os tecidos moles, medula, ligamentos, discos, sangue, contusão e

edema

Permite visão axial, coronal e longitudinal

Exame de primeira escolha para medula cervical e dorsal

RX

Esquerda Luxação (desacoplamento de C1 com a cabeça do cidadão – gravíssimo, pois gera

lesão incompatível com a vida); direita luxação apontada pela seta

C4 e C5 luxado

C5 e C6 luxado

Maioria dessas lesões é por mergulho em agua rasa

TC

Fraturas na vertebra apontadas pela seta; osso dentro do canal medular na figura direita

Reconstrução da TC mostrando luxação (fratura na direita)

RESSONANCIA MOSTRANDO A MEDULA

RECONSTRUCAO DA TC

TRATAMENTO:

Sempre fazer ABC e evitar lesão secundaria

CUIDADOS RESPIRATORIOS:

Hipóxia

o Hipoventilação

o Aspiração de conteúdos gástricos

Lesão cervical alta, trauma grave de face e de tórax – IOT e ventilação assistida

Cricotireostomia – quando não for possível IOT

Controle de PaO2 e PaCO2

RESSUCITAÇÃO CARDIOVASCULAR

Perda da atividade simpática – cc

Bradicardia – distinguir de choque hipovolêmico - (atropina)

o Administração de volume

o Controle da sobrecarga cardiopulmonar

o Vasoconstritores se necessário

Metaraminal 20 – 500 ug/min

Dopamina 2 –15 ug/kg/min

TRATAMENTO FARMACOLOGICO ESPICIFICO

Metilprednisolona – em até 8 horas da lesão para diminuir edema

o 30 mg/kg IV durante 15 minutos – esperar 45 minutos para a próxima dose:

o 4,5mg/kg IV nas outras 23h restantes

É meio controverso o uso, pois pode causar imunossupressão e ulcera gástrica

TRATAMENTO ADJUVANTE:

Sonda vesical

Sonda nasogástrica (lesões craniofaciais)

Prevenção de hemorragia digestiva

o Administração de bloqueadores de receptores histamina H2 e bloqueadores dos

canais de H

o Antiácidos

Embolia pulmonar – 5% dos paraplégicos

o 2 a 3 semanas após trauma

o Administração de heparina sub-cutânea

o Uso de botas pneumáticas