Doenças Provindas de Empresas Siderúrgicas:

SILICOSE

No Brasil, as doenças profissionais e os acidentes de trabalho constituem um grande problema de saúde pública. A silicose é a mais antiga e grave doença ocupacional conhecida, ocorre em indivíduos que inalaram pó de sílica durante muitos anos. A sílica é o principal constituinte da areia, e, por essa razão, a exposição a essa substância é comum entre os trabalhadores de mineração, os cortadores de arenito e de granito, os operários de fundições e os ceramistas. Normalmente, os sintomas manifestam-se somente após vinte a trinta anos de exposição ao pó.

No entanto, em ocupações que envolvem a utilização de jatos de areia, a escavação de túneis e a produção de sabões abrasivos, que produzem emquantidades elevadas de pó de sílica, os sintomas podem ocorrer em menos de dez anos.

Existem históricos registrados, a cerca de dois mil anos, do uso demáscaras por trabalhadores que buscavam proteção contra as poeiras de sílicas consideradas perigosas, foi observado que a mistura da poeira com o ar,ocasionava um comprometimento pulmonar.

Assim, umidificação e ventilação no interior das minas diminuem aquantidade de poeira no ar, reconhecida como causas de doenças pulmonares,sendo comum em certas minas a tosse e dispnéia.

Para BRASIL(1978) “As operações de perfuração ou corte devem ser realizados por processos umidificados para evitar a dispersão da poeira noambiente de trabalho”. Conforme a segurança e saúde ocupacional na mineração.

Atualmente em países desenvolvidos, a legislação inclui severas regras deprofilaxia atuando com fiscalização, as pneumoconioses mais estudadas são as dos minérios de carvão, principalmente na diminuição do teor de poeiras respiráveis.

Nestes ambientes são encontradas inúmeras substâncias ou produtospresentes destacando-se o cimento, a borracha, as madeiras, os derivados depetróleo, as resinas epóxi, o cromo e o níquel.

Com aplicação de princípios de proteção respiratória e controles de medicina do trabalho podem reduzir esses riscos. É importante que haja avaliação do serviço de engenharia, segurança e medicina do trabalho (SESMT), determinando o grau de risco e os tipos de equipamentos de proteção individual (EPI) que o trabalhador necessita para cada local e função que ele venha exercer. Fazer o controle periódico da saúde do trabalhador, para realizar o remanejamento do mesmo se houver necessidade.

Proporcionar treinamento quanto ao uso de EPI e salientar sua importância,“todo dispositivo ou produto, de uso individual utilizado pelo trabalhador, destinado à proteção de riscos suscetíveis de ameaçar a segurança e a saúde do trabalho” (BRASIL, 1978). Estas ações seguramente requerem um trabalho multidisciplinar com intenso envolvimento do SESMT, para obter êxito operacional.

Para Haag (2001, p.20) “Aplicar os conhecimentos da engenharia de segurança e da medicina do trabalho e a todos os seus componentes, inclusive máquinas e equipamentos, visando eliminar ou reduzir os riscos à saúde do trabalhador”.

Esta pesquisa tem por finalidade trazer mais informações sobre a silicose para profissionais de saúde, doença pulmonar ocupacional no trabalhador de mineração, a metodologia adotada foi à abordagem de pesquisa bibliográfica em revista, artigos, literaturas especializada na área e normas regulamentadoras (NR).

FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

A silicose livre é resultante da exposição do quartzo especialmente nas minerações subterrâneas. A sílica livre pode ocorrer nas indústrias extrativas de minerais, britagem, moagem, lapidação, nas indústrias de transformação (cerâmicas, fundições, vidro, sabões, abrasivos, marmorarias), e em algumas atividades como os protéticos, jateadores de areia, trabalhos com rebocos ou esmeril de pedra, escavação de túneis, cavadores de poços e artistas plásticos com atividades de artesanato.

Entre as patologias pulmonares relacionadas ao trabalho destaca-se a pneumoconiose dos trabalhadores do carvão, a asbestose provocada pela exposição ao amianto, a asma ocupacional, a bronquite crônica e o câncer de pulmão. A sílica cristalina é extremamente tóxica para o macrófago alveolar, devido as suas propriedades de superfície que levam a lise celular.

Segundo Lemle (1994, p.168) “a repercussão funcional pode ser mínima ou nula, de modo que pode haver alterações radiológicas significativas sem grande repercussão clínico-funcional. Um bom exemplo é a silicose, em seus estágios iniciais”.

De acordo com Brunner & Suddarth (1998, p.458) “Quando as partículas de sílica, que apresentam propriedades fibrogênicas, são inaladas, são produzidas lesões nodulares por todo o pulmão. Com o passar do tempo e a exposição contínua, os nódulos aumentam e coalescem”.

As micro-partículas de sílica conseguem ultrapassar as paredes dos alvéolos, sendo consideradas um corpo estranho no organismo, então estas partículas com diâmetro inferior a dez micra atingem o interior do pulmão provocando uma reação dos tecidos de caráter inflamatório com cicatrização posterior, a repetição deste processo acaba provocando o endurecimento e ocasionando uma pequena formação de nódulos no tecido pulmonar, e com a persistência da exposição este acúmulo resultará na perda de elasticidade do pulmão e a respiração exige um maior esforço.

INVESTIGAÇÃO DA DOENÇAA investigação da doença pulmonar deve ocorrer em duas abordagens:

Anamnese: Exames clínicos, constando um questionário objetivo, respondido pelo indivíduo, com a identificação, data, local de trabalho (atual e anterior) material ao qual está exposto, tempo de exposição, qual o equipamento de proteção individual (EPI) usado, é importante também que ele assine esta anamnese, junto com o médico em local especifico, como prova de que ele realmente respondeu estas questões conforme a norma regulamentadora número sete (NR 7) Subitem 7.4.4.3 com redação dada pela Portaria número 8, de 8-5-1996. Exames complementares como Raio X de tórax com PA (Póstero Anterior), espirometria, na avaliação da doença profissional a investigação radiológica é muito importante, constituindo parâmetros na documentação epidemiológica. Um raio X de tórax anormal é aceito como evidência legal.

CLASSIFICAÇÃO DA SILICOSE

Silicose crônica e também conhecida como forma nodular simples, é a mais comum, e ocorre após longo tempo do inicio da exposição, que pode variar de dez a vinte anos, a níveis relativamente baixos de poeira. É caracterizada pela presença de pequenos nódulos difusos, menores que um centímetro de diâmetro, que predominam nos terços superiores dos pulmões. A histologia mostra nódulos com camadas concêntricas de colágeno e presença de estruturas polarizadas a luz, com a progressão da doença, os nódulos podem coalescer formando conglomerados maiores e substituindo o parênquima pulmonar por fibrose colágena, os pacientes costumam ser assintomáticos ou apresentar sintomas que são precedidos pelas alterações radiológicas.

A dispnéia aos esforços é o principal sintoma, e o exame físico a maioria das vezes, não mostra alterações significativas no aparelho respiratório, este tipo de silicose pode ser observado nas indústrias de cerâmica.

Silicose acelerada ou subaguda é caracterizada por apresentar alterações radiológicas mais precoces, normalmente após cinco a dez anos do inicio da exposição, encontra-se nódulos silicóticos, semelhantes aos da forma crônica, porém seu desenvolvimento ocorre em estágios mais iniciais, com componente inflamatório intersticial intenso e descamação celular nos alvéolos. Os sintomas respiratórios costumam ser precoces e limitantes, com grande potencial de evolução para a forma complicada da doença, como a formação de conglomerados e fibrose maciça, esta silicose e observada em cavadores de poços.

Silicose aguda é a forma mais rara desta doença, está associada à exposição maciça à sílica livre, por períodos que podem variar de meses a anos, esta forma ocorre no jateamento de areia ou moagem de pedra, hitológicamente é representada pela proteinose alveolar associada a infiltrado inflamatório intersticial. A dispnéia pode ser incapacitante, podendo evoluir para a morte por insuficiência respiratória, ocorre tosse seca e comprometimento do estado geral. Ao exame físico auscultam-se crepitações difusas, o padrão radiológico é bem diferente das outras formas, sendo representados por infiltrações alveolares difusas e progressivas, muitas vezes acompanhadas por nodulações maldefinidas.

Para Nettina (1998, p.208) “as pneumopatias ocupacionais se desenvolvem lentamente (durante mais de 20 a 30 anos) e são assintomáticas nos seus estágios iniciais”.

ASBESTOSE

A asbestose é a cicatrização disseminada do tecido pulmonar causada pela aspiração de pó de asbesto (amianto). Este termo é usado para descrever seis variedades de silicatos minerais fibrosos, a crisotila (asbesto branco), crocidolita (asbesto azul) e amosita (asbesto marrom). São usados na construção civil, têxteis, isolantes, tintas, plásticos, lonas de freio de carro, são muito resistente à destruição a agentes químicos e físicos, o risco vai desde a extração, pode causar doenças com exposição curtas de dois a seis meses, pode também se desenvolver ate trinta anos mais tarde.

O mecanismo de lesão não é bem conhecido, supõe-se que a fibra de asbesto é inalada e penetram no parênquima pulmonar desencadeando um edema das células alveolares, que segue de uma alveolite descamativa e espessamento das paredes alveolares e obliteração de alvéolos por feixes de colágeno. Os corpos de asbestos, ou corpos ferruginosos, aparecem como fibras de coloração marrom ou negra, no meio da fibrose, também contendo placas de fibrose pleural.

O espessamento e placas pleurais são os achados mais comuns radiologicamente, são bilaterais com áreas calcificadas, são visíveis em 50% dos casos, seguem o padrão reticular e costuma iniciar pelas metades inferiores dos pulmões, mesmo na ausência de tumor a dispnéia e tosse improdutiva surgem, após vinte ou trinta anos de exposição à medida que a doença evolui estes sintomas progridem, estertores subcrepitantes finos de bases pulmonares podem ser auscultados em estágios mais avançados, cianose e hipocratismo digital podem se manifestar quando há derrame pleural, dor torácica do tipo ventilatório dependente é relatada.

DIAGNÓSTICO

Os indivíduos com silicose nodular simples, não tem dificuldade em respirar, mas tem tosse e expectoração devida à irritação das grandes vias aéreas confundindo com bronquite. A silicose conglomerada pode causar tosse, produção de expectoração e dispnéia, no princípio a dispnéia verifica-se só durante os momentos de atividades, mas acaba se manifestando também durante o repouso.

A respiração pode piorar depois de dois a cinco anos mesmo tendo deixado de trabalhar com a sílica, o pulmão lesado submete o coração, a um esforço excessivo e pode causar insuficiência cardíaca, a qual pode evoluir para a morte, os indivíduos com silicose exposto ao microorganismo causador da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis), também são três vezes mais propensos a desenvolver a tuberculose, nos que não estão afectados pela silicose.

A silicose diagnostica-se com uma radiografia ao tórax que mostra o padrão típico de cicatriz e nódulos, a história ocupacional baseia-se no Raio X de tórax compatível com inclusão de outras doenças ocasionando o aspecto radiográfico.

Segundo a Organização Internacional do Trabalho (OIT), é utilizada uma classificação padronizada dos laudos, sua interpretação deve ser realizada por três leitores, sempre comparando com as radiografias padrão, fornecida pela organização internacional do trabalho. Em alguns casos outros exames serão necessários para investigação mais elaborada à biópsia pulmonar raramente é necessária, para avaliar a gravidade da doença. E necessário à prova de função respiratória e a determinação da capacidade laborativa.

Imagens:

Firgura 1.0 Radiografia de uma pessoa com Silicose.

Figura 1.1 Uma pessoa com Silicose.

PNEUMOCONIOSE

Definições

As pneumopatias relacionadas etiológicamente à inalação de poeirasem ambientes de trabalho são genericamente designadas como pneumoconioses (do grego, conion = poeira). São excluídas dessa denominação as alterações neoplásicas, as reações de vias aéreas, como asma e a bronquite, e o enfisema. Apesar de esse conceito englobar a maiorparte das alterações pulmonares envolvendo o parênquima, alguns autoresapontam para o fato de que o termo pneumoconiose pode não ser adequado quando aplicado a determinadas pneumopatias mediadas por processos de hipersensibilidade atingindo o parênquima pulmonar, como as alveolites alérgicas por exposição a poeiras orgânicas e outros agentes, a doença pulmonar pelo berílio, ou a pneumopatia pelo cobalto, por exemplo.

Essas considerações têm importância quando se estudam os processos fisiopatogênicos subjacentes a essas doenças. Para fins práticos, no entanto, o termo pneumoconiose será utilizado neste protocolo paradesignar genericamente todas as doenças pulmonares parenquimatosascausadas por inalação de poeiras independente do processo fisiopatogênicoenvolvido.

As pneumoconioses podem, didaticamente, ser divididas em fibrogênicas e não fibrogênicas de acordo com o potencial da poeira em produzir fibrose reacional. Apesar de existirem tipos bastante polares depneumoconioses fibrogênicas e não fibrogênicas, como a silicose e a asbestose, de um lado, e a baritose, de outro, existe a possibilidade fisiopatogênica de poeiras tidas como não fibrogênicas produzirem algumgrau de fibrose dependendo da dose, das condições de exposiçãoe da origem geológica do material. outros.

O Quadro 1, abaixo, apresenta uma lista de pneumoconioses com denominações mais específicas, seus agentes etiológicos e sua apresentaçãoanatomopatológica. Ressalte-se que a lista não é exaustiva, não excluindooutras possibilidades etiológicas mais raras, ou ainda não contempladaspela literatura científica.

Quadro 1 – Pneumoconioses, poeiras causadoras e processosanatomopatológicos subjacentes

Continuação.

Epidemiologia

As ocupações que expõem trabalhadores ao risco de inalação de poeiras causadoras de pneumoconiose estão relacionadas a diversos ramosde atividades, como mineração e transformação de minerais em geral, metalurgia, cerâmica, vidros, construção civil (fabricação de materiais construtivos e operações de construção), agricultura e indústria da madeira (poeiras orgânicas), entre outros.

Considerando-se estes ramos de atividade, algumas estimativas de número de expostos foram feitas baseadas em censos recentes. O ramo de mineração e garimpo expõe trabalhadores a poeiras diversas como ferro, auxita, zinco, manganês, calcário, rochas potássicas e fosfáticas, asbesto,

granito, quartzo, quartzito, feldspato, argilas e outros minerais contendo sílica livre.

Dados de 1991 estimavam em 100 mil o número de mineiros ativos registradose cerca de 400 mil os trabalhadores envolvidos em atividadesde garimpo. Na indústria de transformação o IBGE, em 1996, estimavaem 8,5 milhões de trabalhadores em atividade, com cerca de 43% deles potencialmente expostos a poeiras. No mesmo ano, a estimativa na construção civil era de 4,5 milhões de trabalhadores. O setor agrícola, por sua vez, contava com 16,7 milhões de trabalhadores expostos a poeirasorgânicas principalmente.

Dados recentes de estimativa de expostos à sílica no Brasil apontamque para o período de 1999 a 2000, cerca de 1.815.953 trabalhadores vinculados a empregos formais estavam expostos à sílica por mais de 30% de sua jornada de trabalho.

A exposição ao asbesto envolve cerca de 20 mil trabalhadores empregados na extração e transformação do mineral (mineração de asbesto,produtos de cimento-amianto, materiais de fricção, papéis especiais, juntas e gaxetas e produtos têxteis). Este número caiu nos últimos quatro anos devido à perda de mercado e substituição do asbesto em alguns produtos industrializados. Entretanto, calcula-se que outros 250 mil – 300 mil trabalhadores estejam expostos de forma inadvertida nos setores de construção civil e manutenção mecânica.

Patogenia e fisiopatologia

Para que ocorra pneumoconiose é necessário que o material particulado seja inalado e atinja as vias respiratórias inferiores, em quantidade capaz de superar os mecanismos de depuração: o transporte mucociliar, transporte linfático (conhecidos como clearence) e a fagocitosepelos macrófagos alveolares. O transporte mucociliar é predominantementerealizado pelo sistema mucociliar ascendente (80%), através do sistema ciliar a partir dos bronquíolos terminais. Cerca de 20% do transporte pulmonar é realizado pelo sistema linfático, que recebe partículas livres ou fagocitadas por macrófagos alveolares.

As pneumoconioses são doenças por inalação de poeiras, substânciasque o organismo pouco consegue combater com seus mecanismos de defesa imunológica e/ou leucocitária, diferentemente do que ocorre com microorganismos que podem ser fagocitados, digeridos ou destruídos pela

ação de anticorpos e de células de defesa por meio das enzimas lisossomais e outros mecanismos.

Para ter eficácia em atingir as vias respiratórias inferiores as partículas devem ter a mediana do diâmetro aerodinâmico inferior a 10μm, pois acima deste tamanho são retidas nas vias aéreas superiores. A fraçãorespirável (<5μm) tem maior chance de se depositar no trato respiratóriobaixo (bronquíolos terminais e respiratórios e os alvéolos), e dar início ao processo inflamatório que, se perpetuado pela inalação crônica e/ou em quantidade que supera as defesas, pode levar à instalação das alterações pulmonares. Partículas com diâmetros de 5 a 10μm, embora em menor proporção, também têm condição de se depositar nessas regiões e produzir doença.

As reações pulmonares à deposição de poeiras inorgânicas no ulmão vão depender das características físico-químicas do aerossol (como por exemplo: partículas menores e recém-fraturadas de sílica, fibras mais finas e longas, no caso do asbesto, são mais lesivas) da dose (que depende, entre outros, da concentração no ar inalado, do volume/minuto e do tempo de exposição), presença de outras poeiras, de doenças pulmonares prévias, podendo ser moduladas por fatores imunológicos individuais e em muitos casos pelo tabagismo.

Pneumoconioses não-fibrogênicas: caracterizam-se, do ponto de vista histopatológico, por lesão de tipo macular com deposição intersticialperibronquiolar de partículas, fagocitadas ou não, com nenhum ou discreto grau de desarranjo estrutural, além de leve infiltrado inflamatório ao redor, com ausência ou discreta proliferação fibroblástica e de fibrose. Na dependência do conhecimento do tipo de poeira inalada, a pneumoconiose leva denominação específica como siderose (Fe), baritose (Ba), estanose (Sn), etc.

DIAGNÒSTICO DAS PNEUMOCONIOSES

 1 - HISTÓRIA DE EXPOSIÇÃO.

É feita de acordo com o relato da função do trabalhador , agentes expostos e tempo de exposição.

2 - RADIOGRAFIA DE TÓRAX.

Geralmente aparece um aspecto nodular simples ou até mais complexos de acordo com o tipo de exposição.

Na siderose pode mostrar a presença de micronódulos mal definidos e difusos. A lesão patognomonica de silicose é o nódulo silicótico.

3 – TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

A Tomografia pode ser necessária em alguns casos como na siderose , onde pode ser visto em uma localização centro -nodular ou aspecto de vidro fosco.

Outras alterações como faveolamento periféricos em campos periféricos massa conglomeradas , irregularidades pleurais e áreas de empiema.

4 - EXAME DE ESCARRO.

Pode mostrar pigmento de carvão.

5 - BIOPSIA PULMONAR.

Geralmente não há necessidade de biopsia para o diagnóstico. É feita quando não for possível elucidar o mesmo com os métodos já relacionados. Na biopsia podemos observar alterações relacionadas aos diversos agentes causadores de pneumoconiose , como Grafite, Silício. Silica Amorfa, e outras. No caso do GRAFITE pode aparecer alvéolos cheios de macrófagos carre- gados de carbono; com SILÍCIO a retenção de pó dentro dos pulmões ocorre com ou sem fibrose; na SILICOSE pode ocorrer distorção da arquitetura pulmonar- FIBROSE MACIÇA PROGRESSIVA.

6 - EXAME IMUNOLÓGICO

Pode ser necessário em alguns casos.

ASBESTOSE

A asbestose é definida como uma fibrose intersticial difusa dos pulmões como conseqüência da exposição ao asbesto . As características clínicas e histopatológicas da fibrose são semelhantes a outras causas de fibrose intersticial, com exceção do achado de fibras ou CA no tecido pulmonar, em quantidades maiores que as comumente encontradas na população geral. Sua abordagem deverá ser multidisciplinar e incluir avaliação epidemiológica, clínica, radiológica, patológica e provas de função pulmonar. Na rotina diagnóstica, sobretudo para o patologista geral, há dificuldades na caracterização morfológica da doença, sobretudo pela falta de critérios padronizados à microscopia óptica e necessidade de se

realizar microscopia eletrônica para contagem e identificação das fibras. A contagem do tipo e número de fibras por grama de pulmão seco, bem como a contagem do número de CA devem ser realizadas sempre que possível, pois poderão fornecer informações específicas sobre o tipo de exposição, especialmente a presença de anfibólios e sua comparação com as populações não expostas. Torna-se, portanto, imperioso o conhecimento dos padrões morfológicos de apresentação da doença pulmonar e, sobretudo, sua correlação com a radiologia.

  Asbestose com altos níveis de exposição está geralmente associada com sinais radiológicos de fibrose parenquimatosa. Todavia, é possível que fibrose leve possa ocorrer em baixos níveis de exposição, e critérios radiológicos nem sempre serão preenchidos em casos de fibrose parenquimatosa detectada histologicamente.

Do ponto de vista da anatomia patológica, entende-se por doença intersticial difusa o comprometimento inflamatório/fibrótico/remodelador do tecido conjuntivo de sustentação das estruturas parenquimatosas pulmonares, a saber, o interstício axial (vias aéreas), septal (alvéolos) e periférico (subpleural).

No Quadro abaixo  é apresentada a classificação para as formas histoanatômicas de envolvimento pulmonar na exposição ao asbesto.(11,13,22) A fim de padronizar o diagnóstico histológico e a graduação da asbestose, em nossa rotina temos utilizado a classificação modificada do College of American Pathologists and National Institute for Ocupational Safety and Health - CAP-NIOSH,(22) preconizada por Roggli-Pratt,(13) por ser mais abrangente e levar em consideração lesões precoces e avançadas.

Lesões precoces envolvem o interstício axial de sustentação das vias aéreas (bronquíolos terminais), sendo por isso classificadas por alguns autores como bronquiolites associadas ao asbesto(11) ou fibrose intersticial grau I.(13) Subseqüentemente, a doença progride para envolver o ácino pulmonar, ou seja, o interstício de sustentação dos bronquíolos respiratórios, ductos e alvéolos adjacentes, sendo então classificada como fibrose intersticial graus II, III e IV(13) ou, respectivamente, fibrose intersticial graus II, III e pneumonia intersticial usual,(11) de acordo com a extensão histoanatômica de envolvimento. A fibrose intersticial grau IV(13) ou asbestose pulmonar(11) corresponde ao padrão histológico pneumonia intersticial usual - UIP, da Classificação Internacional das Pneumonias Intersticiais Idiopáticas proposta recentemente pela American Thoracic Society eEuropean Respiratory Society.(23)

O quadro histopatológico é inicialmente dominado por reação inflamatória rica em células linfóides e macrofágicas, que alargam e deformam o tecido conjuntivo intersticial, numa seqüência progressiva envolvendo bronquíolos e tecido alveolado do ácino pulmonar (ductos, sacos e alvéolos). A interação macrófago/linfócito culmina com a liberação de substâncias ativadas, citocinas, responsáveis pela digestão enzimática do citoesqueleto pulmonar e ativação de fibroblastos, que dão início ao remodelamento pulmonar. Com o progredir da doença, instala-se a obliteração fibrótica e remodelamento do ácino pulmonar, com conseqüente faveolamento e perda funcional das áreas de trocas gasosas. As fibras de asbesto depositam-se ao longo das bifurcações brônquicas.

A sistemática para o diagnóstico de asbestose pulmonar deverá incluir: biópsia pulmonar aberta; histopatologia; identificação e contagem de fibras e CA ao microscópio eletrônico; diagnóstico de asbestose pulmonar (correlação clínico-radiológica-funcional e grau de exposição); e dificuldades diagnósticas.

CÃNCER DE PULMÃO

O risco de câncer de pulmão em populações expostas ao asbesto é sabidamente conhecido. Entretanto sua ocorrência depende, dentre outros fatores, da carga ou dose de exposição e do tipo de fibra envolvido. Inúmeros estudos epidemiológicos demonstram essa correlação.(11,13-14) O risco é maior ainda quando a asbestose está presente,(10) sendo que o risco relativo também parece aumentar em relação à gravidade da fibrose pulmonar e da carga de fibras no pulmão.(1,12) Alguns estudos revelam altas freqüências, acima de 40%, de câncer de pulmão em portadores de asbestose,(22) enquanto outras pesquisas mostram proporções de até 18% em algumas coortes.(10-12)

Figura: Câncer de Pulmão

Os quatro tipos maiores de câncer de pulmão (escamoso, adenocarcinoma, pequenas e grandes células) podem estar relacionados com a exposição ao asbesto, sendo possível a ocorrência de qualquer um deles. Não há predileção para um tipo histológico ou outro, e não há diferenças em relação aos cânceres atribuídos a outras causas.(22)

Em qualquer circunstância é de fundamental importância estimar-se a carga ou dose de exposição, pois com pouco tempo de exposição em altas concentrações, o risco para seu aparecimento é duas ou mais vezes maior.(1,10) Em exposições muito elevadas (sinais de asbesto na atividade ocupacional de isolamento térmico ou acústico), o risco de câncer de pulmão pode dobrar mesmo com exposições menores que um ano.

O risco relativo para esse tipo de tumor é estimado em 0,5% a 4% para cada fibra por centímetro cúbico por ano (fibra - ano) da exposição cumulativa, que no nível de 25 fibras-ano tem um risco estimado duas vezes maior de ocorrência deste tumor. A carga pulmonar de 2 milhões de fibras de anfibólio maiores que 5 m por grama de pulmão seco ou de 5 milhões de fibras de anfibólio menores que 1 m pode correlacionar-se com o dobro do risco de aparecimento do câncer de pulmão.(1,10) Esta é seguramente uma das principais razões para que, sempre que possível, deva ser determinada a carga de tipos de fibras no tecido pulmonar, bem como a contagem de CA no tecido e lavado broncoalveolar.

Esta concentração de fibras guarda um paralelismo com a contagem de CA. Os achados de 5.000 a 15.000 CA por grama de pulmão seco ou de 5 a 10 CA por ml de lavado broncoalveolar são comparáveis à carga de fibras e quando essa concentração é menor que 10.000 CA/grama de pulmão seco, a análise de fibras por microscopia eletrônica é recomendada.(1,10)

Sabendo-se que a crisotila, em função de seu clearance mais rápido, ou menor biopersistência, não se acumula nos pulmões, da mesma forma que os anfibólios, considera-se como melhor indicador para risco de câncer de pulmão a exposição cumulativa em fibras-ano e não a análise da carga de fibras no tecido pulmonar.

Devido à alta incidência de câncer de pulmão na população geral, em que estão presentes fumantes e não fumantes (30% ocorrem em não fumantes e não expostos ao amianto),(22) não é possível provar com precisão determinística que o asbesto seja o fator causal para determinado paciente, visto como um indivíduo, mesmo quando a asbestose está presente. As estimativas do risco relativo de câncer de pulmão relacionado com a exposição ao asbesto são baseadas em diferentes estudos de bases populacionais, nas quais não se evidencia consenso, mas sim pontos controversos. Entretanto, elementos vinculados a causas requerem conclusões médicas baseadas em análises probabilísticas para que se possa inferir ou imputar a determinada exposição o fator causal ou contribuinte para a doença. A exposição cumulativa ao asbesto, em bases

probabilísticas, deve ser considerada um dos principais critérios para atribuição do risco para câncer de pulmão.

A presença de asbestose é um indicador de alta exposição ao asbesto e também pode ser considerada como risco adicional para o câncer de pulmão. Entretanto, alguns autores referem que a não ocorrência de asbestose não seja condição para excluir-se essa fibra como fator contribuinte para o aparecimento da neoplasia.(10) No mesmo sentido, a presença de placas pleurais é um indicador de exposição ao asbesto. Quando isoladas, ou pouco expressivas podem ser correlacionadas a baixas exposições. Quando muito expressivas, bilaterais, extensas, com espessamento pleural difuso, bilaterais ou não, podem ser associadas a exposições mais intensas. Estes casos devem ser considerados como preditivos ou indicadores de morbidade e sua atribuição ao câncer deverá ter suporte consistente na história ocupacional, com substancial exposição cumulativa e contagem de fibras e CA no tecido pulmonar. (12) Dessa forma, consideramos que em estudos epidemiológicos prospectivos os portadores de placas pleurais devem ser reavaliados, tendo em vista estes fatores que atribuem maior risco de neoplasia.

Embora os efeitos do consumo tabágico nos casos de câncer de pulmão sejam conhecidos e estimados, os efeitos do risco de exposição ao asbesto devem ser devidamente considerados, especialmente conhecendo-se suas ações sinérgicas multiplicativas

ASMA

“A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. Em indivíduos susceptíveis esta inflamação causa episódios recorrentes de tosse, chiado, aperto no peito, e dificuldade para respirar. A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos tais como alérgenos, irritantes químicos, fumaça de cigarro, ar frio ou exercícios”.

“Quando expostos a estes estímulos, as vias aéreas ficam edemaciadas (inchadas), estreitas, cheias de muco e excessivamente sensíveis aos estímulos”. (GINA – Iniciativa Global para a Asma) Na definição acima, temos algumas pistas importantes sobre esta doença:

Doença inflamatória: – significa que seu tratamento deve ser feito com um antiinflamatório. 

Doença crônica: – a asma não tem cura, mas pode ser controlada. 

 Indivíduos susceptíveis: – nem todas as pessoas têm asma; é preciso ter uma predisposição genética que, somada a fatores ambientais, determinam a presença da doença.  Episódios recorrentes de sintomas:- os sintomas não estão presentes o tempo todo, são as manifestações de uma piora da inflamação, esta sim presente cronicamente. 

 A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos: é a inflamação que deixa as vias aéreas mais sensíveis, o que confirma o importante papel da inflamação nesta doença. 

Quando expostos a estímulos, as vias aéreas se tornam edemaciadas, estreitas, cheias de muco: - existem estímulos que desencadeiam as crises de asma. A presença destes estímulos, que também chamamos de desencadeadores, causa o inchaço, a presença de muco e o estreitamento das vias aéreas dificultando a passagem de ar, daí os sintomas da asma nos momentos de crise.

Os mecanismos que causam a asma são complexos e variam entre a população. Nem toda a pessoa com alergia tem asma e nem todos os casos de asma podem ser explicados somente pela resposta alérgica do organismo a determinados estímulos.

Se não for tratada, a asma pode ter um impacto significativo na qualidade de vida de uma pessoa. No entanto, se controlada, é possível levar uma vida produtiva e ativa.

Antigamente, a asma era chamada de bronquite, bronquite alérgica ou bronquite asmática. O nome asma estava vinculado aos casos mais graves. O nome correto é simplesmente ASMA.

A bronquite é, na verdade, a inflamação dos brônquios e diferente da asma pode ter sua causa bem definida, por exemplo, uma infecção por bactérias ou vírus. Também difere da asma por apresentar um tempo de início definido e poder ser totalmente tratada.

Classificação da intensidade da asma: (Global Initiative for Asthma, 2004)

A asma pode ser classificada como intermitente ou persistente. Dentro

dos quadros persistentes são definidos diferentes níveis de intensidade da doença: leve, moderada ou grave.

Esta classificação se faz de acordo com a presença dos sintomas (freqüência e intensidade), o quanto interfere no dia-a-dia do asmático e, o comprometimento de sua função pulmonar.

Asma Intermitente: sintomas menos de uma vez por semana; crises de curta duração (leves); sintomas noturnos esporádicos (não mais do que duas vezes ao mês); provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Leve: presença de sintomas pelo menos uma vez por semana, porém, menos de uma vez ao dia; presença de sintomas noturnos mais de duas vezes ao mês,porém, menos de uma vez por semana; provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Moderada: sintomas diários; as crises podem afetar as atividades diárias e o sono;  presença de sintomas noturnos pelo menos uma vez por semana; provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) >60% e < 80% do esperado.

Asma Persistente Grave: sintomas diários; crises freqüentes; sintomas noturnos freqüentes; provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) > 60% do esperado.

IMAGEM: