SÍNDROMES HEMORRÁGICAS DA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO

HEMORRHAGIC SYNDROMES OF THE SECOND HALF OF PREGNANCY

Clarany Alvino Leite 1 ; Maria Clerya Alvino Leite2; Islanny Alvino Leite3; Maria de Fátima Dias Araújo Dantas Marques4; Ingrid Rodrigues da Costa5

RESUMO

Sabemos que na gestação ocorrem alterações na mulher decorrentes de fatores hormonais e mecânicos, que durante o estado gravídico devem ser considerados normais. No entanto, há alguns fatores que tornam a gestação de alto risco, para a mãe, para o concepto, ou para ambos, como acontece nos distúrbios hemorrágicos. Dessa forma, o objetivo deste estudo é apresentar uma revisão sistemática da literatura acerca das síndromes hemorrágicas da segunda metade da gestação. Visto que a hemorragia é uma das três principais causas de morte materna em nosso meio atingindo cerca de 3% das gestantes no terceiro trimestre. As principais causas desses sangramentos são decorrentes de placenta prévia (PP) e de descolamento prematuro da placenta (DPP). Portanto, o conhecimento da fisiopatologia da PP e do DPP, o diagnóstico precoce e a atuação precisa no momento adequado nas situações complicadas pela PP ou DPP permitem melhorar o prognóstico materno e perinatal e, principalmente, reduzir a morbidade e a mortalidade materna e perinatal, assim justificando por ser este diagnóstico um dos principais fatores de prematuridade e mortalidade materna.Palavras-chave: Placenta Prévia. Descolamento Prematuro da Placenta. Gestação de alto risco.ABSTRACT

We know that in the gestation happen alterations in the woman current of hormone factors and mechanics, that during the state gravídico should be considered normal. However, there are some factors that turn the gestation of high risk, for the mother, for the concepto, or for both, as it happens in the hemorrhagic disturbances. In that way, the objective of this study is to present a systematic revision of the literature concerning the hemorrhagic syndromes of the second half of the pregnancy. Because the hemorrhage is half one of the three mains causes of maternal death in ours reaching about 3% of the pregnant women in the third quarter. The main causes of those hemorrhage are current of placenta previa (PP) and of abruption placentae (AP). Therefore, the knowledge of the fisiopatologia of PP and of DPP, the precocious diagnosis and the performance needs in the moment adapted in the complicated situations by PP or DPP they allow to improve the maternal prognostic and perinatal and, mainly, to reduce the morbidade and the maternal mortality and perinatal, like this justifying for being this diagnosis one of the mains prematurity factors and maternal mortality.Key-words: Placenta Previa. Abruptio Placentae. Pregnancy high-risk.INTRODUÇÃO

1 Discente do Curso de Bacharelado em Enfermagem das Faculdades Integradas de Patos-FIP. E-mail: <clarinhaalvino@hotmail.com>.2 Discente do Curso de Bacharelado em Enfermagem das Faculdades Integradas de Patos-FIP. Aluna do Curso de Licenciatura em Ciências Biológicas pela Universidade de Pernambuco-UPE.3 Discente do Curso de Licenciatura em Ciências Biológicas da Universidade Federal de Campina Grande.4 Discente do Curso de Bacharelado em Enfermagem das Faculdades Integradas de Patos-FIP.5 Enfermeira. Professora do Curso de Bacharelado em Enfermagem das Faculdades Integradas de Patos-FIP.

As causas de hemorragia na segunda metade da gestação são variadas, contudo,

destacam-se como causas mais freqüentes e importantes de manifestações hemorrágicas na

segunda metade da gestação duas patologias clínicas: a Placenta Prévia (PP) e o

Descolamento Prematuro da Placenta (DPP).

A PP é definida como a implantação da placenta no segmento inferior do útero,

próxima ou sobre o orifício cervical interno (CASHION, 2002). A incidência é de 1:200

partos, sendo mais freqüente em multíparas (1:20) e em pacientes de idade avançada

(SANTOS et al., 1998). Em seu estudo Rezende (2002) relata que tem aumentado o

número de PP, o que se há de atribuir ao refinamento e exatidão dos procedimentos

semióticos e a um crescimento real das inserções baixas nas mulheres que habitam as

grandes cidades ou concentrações industriais, onde são mais freqüentes as doenças

venéreas e os abortamentos provocados. Já Santos (2004) afirma que a freqüência tem

aumentado devido à alta incidência de cicatrizes cesáreas.

O DPP é definido pela Organização Mundial da Saúde como sendo a separação

súbita da placenta normalmente inserida no corpo uterino, após a 20ª semana de gestação e

representa causa importante entre as síndromes hemorrágicas da segunda metade da

gestação (MESQUITA et al., 2003). Segundo Rezende (2002) o DPP ocorre em 0,4-3,5%

de todas as gestações.

Segundo Cashion (2002) a perda de sangue materno diminui a capacidade de

transporte de oxigênio, predispondo a mulher maior risco de hipovolemia, anemia,

infecção, trabalho de parto prematuro e parto prematuro, além de afetar adversamente o

fornecimento de oxigênio ao feto. Os riscos fetais da hemorragia materna englobam a

perda de sangue ou a anemia, a hipoxemia, a hipóxia, a anóxia e o parto prematuro.

Portanto, a avaliação rápida e o diagnóstico da causa do sangramento são essenciais

para reduzir a morbidade e a mortalidade materna e perinatal, pois este diagnóstico é um

dos principais fatores de prematuridade e letalidade materna.

A presente revisão de literatura faz uma ampla abordagem sobre o tema, avaliando

a operacionalidade das ações voltadas às gestantes e identificando os principais fatores de

risco para a ocorrência das patologias abordadas.

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PLACENTA PRÉVIA (PP)

Configura-se inserção tópica, a placenta no segmento corporal da cavidade uterina,

em sua localização habitual, inserção ectópica quando ela é implantada fora do útero e

heterotópica quando sua implantação se dá na matriz, mas em local anômalo.

A PP é a implantação da placenta no canal cervical, que não é o sítio normal de

implantação placentária. A cérvix, no terceiro trimestre de gestação, modifica-se intensa e

gradualmente, ocasionando hemorragia placentária. Caso não haja interferência

terapêutica, pode provocar grandes perdas sanguíneas, superando a capacidade de reação

orgânica compensatória, podendo levar a óbito materno (FARIAS; NÓBREGA, 2000).

O termo PP foi usado, pela primeira vez, por Van Deventer, no século XVIII onde

estabeleceu o diagnóstico separativo entre as hemorragias inevitáveis, da PP e as

acidentais, do DPP (REZENDE, 2002).

De acordo com Leveno et al. (2005), esta condição complica a média de 1 em cada

200 partos. Já Strigt e Harrison (1998) afirmam que a incidência é de 1 em cada 300

partos. Para Rezende (2002) a freqüência da PP está vinculada à paridade.

Aproximadamente 1: 1.500 partos nas primigestas, 1: 20 na grande multiparidade. A

proporção entre pluríparas e nulíparas alcança 5: 1, em termos médios. Estima-se que a PP

complica 1 entre cada 200 prenhezes, incidência engrandecida pela paridade (80% das

pacientes são multíparas).

Segundo Santos et al. (1998) a recidiva não é incomum. Outros fatores de risco

incluem as situações de dano endometrial prévio, cesáreas, abortos, curetagens e operações

sobre o útero.

Partindo da menor para a maior gravidade da implantação placentária, a

classificação é a seguinte:

Placenta com implantação ou localização baixa, na qual os tecidos placentários

mostram-se implantados no segmento uterino inferior ou nas proximidades do

orifício cervical interno;

Placenta prévia marginal, na qual os tecidos placentários invadem, mas não

obstruem o orifício cervical interno;

Placenta prévia parcial ou incompleta, em que os tecidos placentários obstruem

parcialmente o orifício cervical interno;

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Placenta prévia total ou central, na qual os tecidos placentários obstruem totalmente

o orifício cervical interno (MELSON et al., 2002).

Etiopatogenia

O desenvolvimento da placenta começa no momento da implantação do blastocisto,

após a invasão do endométrio que ocorre por volta do sexto dia de concepção. A etiologia

da PP é desconhecida, e várias teorias são formuladas sobre ela (GOLDMAN, 2006).

No entanto, é ascendente a curva de incidência da PP até o fim da 4ª década de

vida. Tem tanta representação a idade que nas estatísticas divulgadas sobrepuja a paridade.

As mulheres acima de 35 anos surgem 3 vezes e meia mais propensas à PP que as de

menos de 25, independentemente do número de partos havidos (REZENDE, 2002).

Melson et al. (2002) acrescentam ainda como fatores desencadeantes, a fibrose

uterina associada a uma cirurgia pregressa e eritroblastose fetal. Em um estudo realizado

na Maternidade Escola Vila Nova Cachoeirinha em São Paulo com todos os prontuários de

pacientes com diagnóstico de PP, entre os anos de 1986 e 1998, Torloni, Moron e Camano

(2001) relatam que a PP vem se tornando cada vez mais freqüente, paralelamente ao

crescente índice de cesarianas, um dos seus principais fatores predisponentes.

Todas as interpretações etiopatogênicas repousam sobre fundamento único,

pontualidade da endometrite, que rara na primigesta jovem, explicaria a inserção baixa na

plurípara ou na gestante idosa, onde é comum. Ainda como fator etiológico está presente a

existência de ateromas e de esclerose nos vasos deciduais, hemorragias do estroma e

necrose muscular nos sítios do miométrio subjacentes a superfície de inserção da placenta;

o esgotamento da mucosa uterina subsecutivo a repetição de prenhezes sem completar-se a

involução puerperal anterior, seqüela também da extração manual da placenta, dos

abortamentos provocados e das curetagens rudes, condicionando reação decidual

insuficiente e atributos inóspitos à nidificação que, diferida dar-se-ia finalmente das zonas

inferiores da matriz (REZENDE, 2002).

Goldman (2006) acrescenta ainda o tabagismo como determinante de hipertrofia

placentária que aumenta as probabilidades de implantação baixa, devido à hipoxemia

causada pela exposição à nicotina e ao monóxido de carbono.

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Complicações

Hemorragia grave – Choque;

Acretismo placentário;

Rotura uterina;

Amniorrexe prematura;

Descolamento (completo ou parcial) da PP;

CIUR (crescimento intra-uterino retardado);

Procidência/prolapso de cordão;

Placentite (SANTOS et al., 1998).

Torloni, Moron e Camano (2001) estudando 245 partos com presença de PP,

encontraram um índice de acretismo de 19,2%. Observaram associação significativa entre

a paridade e o acretismo, com predomínio de multíparas no grupo do acretismo e o

antecedente de cesárea, sendo que o risco de acretismo foi 3 vezes maior nas pacientes com

duas ou mais cesáreas.

Manifestações Clínicas

Goldman (2006) afirma que a hemorragia de instalação súbita, indolor e de

gravidade progressiva é o sinal mais importante, que aparece sem nenhum esforço ou

traumatismo. Rezende e Montenegro (2003) relatam que a hemorragia está presente em

mais de 90% dos casos de PP, em torno de 34 semanas, mais raramente durante o trabalho

de parto.

As pacientes com PP, podem ser separadas no consenso dos tratadistas em: aquelas

com feto pré-termo, mas sem indicação de abreviar a prenhez; as que têm concepto

razoavelmente maduro; as parturientes e aquelas em que a hemorragia é tão grave, que se

torna compulsório o esvaziamento do útero, não importando a maturidade fetal

(REZENDE; MONTENEGRO, 2003).

É impossível antecipar o momento da hemorragia próxima e seu vulto, que não

dependem, necessariamente, da modalidade anatômica da placentação. E incluem como

fatores decisivos da magnitude e duração dos episódios hemorrágicos, a intensidade da

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distenção uterina, o grau de vascularização do istmo, a participação do seio marginal e a

eficácia dos processos hemostáticos locais. Quando a paciente perde sangue, mecanismos

compensatórios ficam ativados para assegurar a perfusão a órgãos vitais (cérebro, coração).

A resposta inicial, a vasoconstricção, desvia o sangue de outros territórios (pele, músculos,

rins) não-vitais (REZENDE, 2002).

Embora possa ocorrer em qualquer idade gestacional, mais comumente a

hemorragia surge depois de 28 semanas, podendo ser profusa (SANTOS et al., 1998).

Felizmente, conforme Leveno et al. (2005) o sangramento inicial é raras vezes profuso, a

ponto de se mostrar fatal. Na maioria das vezes ele cessa de forma espontânea, apenas para

recorrer mais tarde. Macêdo (2005) relata que na PP, o sangue se exterioriza, sempre e

totalmente, ao contrário do descolamento placentário onde ele, retido total ou parcialmente

sob forma de hematoma retroplacentário, induz à intensa atividade miometrial, provocando

descarga abrupta e maciça de fatores que desencadeiam a hemocoagulação.

Decorrentes da hemorragia e a ela proporcionados, nas crises caudalosas, a anemia

aguda se instala e exibe: descoramento das mucosas visíveis, pulso rápido, célere,

miserável, ausente; tegumento coberto de suor víscido; hipotensão arterial, seguida de

pressão imperceptível negativa, culminando no choque (REZENDE, 2002).

Santos et al. (1998) acrescentam ainda como sinais físicos: tônus uterino normal;

ausência de sensibilidade uterina; apresentações anômalas (oblíqua ou transversa) em 15%

dos casos; vitalidade fetal preservada, exceto em casos de choque hipovolêmico, acidente

com o cordão ou descolamento da placenta.

Diagnóstico

O diagnóstico baseia-se na sintomatologia e nos elementos recolhidos pelo exame

físico da paciente, que é de prestância inigualável.

Melson et al. (2002) afirmam que:

A ultra-sonografia mostra o local da implantação placentária, a viabilidade fetal, a

idade gestacional (IG) e a posição e os níveis fetais.

As radiografias podem mostrar densidade de partes moles à frente do segmento

fetal de apresentação.

O nível da hemoglobina (Hb) e o hematócrito (Ht) baixam.

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Em geral, os fatores da coagulação estão dentro dos limites normais.

Com relação à ultra-sonografia Rezende (2002) relata que seu advento trouxe

contribuição saliente ao diagnóstico da PP, obtendo com fidelidade de 94%. A localização

da placenta tem precisão maior que a oferecida pelos procedimentos radiológicos ou

isotópicos e o desenvolvimento do concepto será acompanhado a partir da 20ª semana,

antes do despontar dos episódios hemorrágicos. Instaladas as perdas de sangue, a ultra-

sonografia esclarece o diagnóstico, fornecendo dados precisos em relação à zona

placentária, demarcando-a e lhe precisando a extensão, sem qualquer manuseio vaginal,

pelo exame especular ou pelo toque.

São usados exames especiais como: Teste de Kleihauer-Betker para avaliação de

transfusão feto-materna, tubo de coagulação para avaliação da possibilidade de

coagulopatia, teste Apt para a identificação de perda sangüínea fetal (SMITH, 2004).

Em relação ao feto, há aumento da prematuridade e da hemorragia fetal, com

incremento na morbimortalidade perinatal. A incidência de trabalho de parto pré-termo

associado à placentação baixa é de 20%. A mortalidade perinatal depende da IG do

primeiro sangramento – principalmente se ele ocorrer antes da 20ª semana de gestação -,

da prematuridade e da quantidade de sangramento (RAMOS et al., 2006).

Tratamento

Uma vez firmado o diagnóstico, a hospitalização é mandatória. O tratamento é

individualizado de acordo com as seguintes variáveis:

IG;

Intensidade do sangramento;

Tipo de PP (total, parcial, marginal);

Associação ou não com o trabalho de parto (SANTOS et al., 1998).

De acordo com Goldman (2006) na suspeita de PP, a gestante deve ser internada,

instituída uma via parenteral com infusão de fluidos e repouso no leito até a estabilização

do quadro hemorrágico, sendo a avaliação do bem-estar fetal conduta obrigatória. Santos et

al. (1998) ressalvam que o internamento deve ser mantido até o parto, sendo instituído:

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Dieta rica em ferro e ácido fólico + suplementação de ferro – dá-se preferência ao

ferro oral (sulfato ou, de preferência, funarato ferroso), de melhor absorção (e

menores efeitos colaterais) do que o parenteral;

Apoio psicológico – é imprescindível, devido à hospitalização prolongada e ao

estresse motivado pelos riscos inerentes à própria doença;

Monitoração dos níveis hematimétricos – o Ht deve ser mantido em torno de 30%.

Níveis de Hb abaixo de 8g% indica hemotransfusão, especialmente se há

persistência do sangramento.

A conduta conservadora visa permitir que o feto atinja a maturidade, com base no

repouso e na reposição das perdas maternas, enquanto a conduta intervencionista com a

antecipação do parto depende da intensidade do sangramento materno, da IG, e de

condições de vitalidade fetal. A escolha da via de parto está condicionada as condições

maternas e ao tipo de PP; apenas na PP marginal a via preferencial é a vaginal. A cesariana

é absoluta indicação na placenta total e placenta parcial, com o feto vivo ou morto

(GOLDMAN, 2006).

Tem sido preconizado para permitir a continuação da prenhez sustando, do mesmo

passo, a hemorragia, a circlagem do colo (REZENDE, 2002).

DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA (DPP)

DPP é o desprendimento precoce da placenta do útero, antes do nascimento do feto.

Em geral, isso ocorre no terceiro trimestre e começa a qualquer momento a partir da 20ª

semana de gestação, até durante o segundo estágio do trabalho de parto (MELSON et al.,

2002).

Trata-se de um evento raro, ocorrendo em aproximadamente 1% das gestações.

Desse total, 10% dos casos serão graves, levando à morte fetal, e outros 40% ocorrerão

após a 37ª semana, tendo a interrupção da gestação como conduta de escolha. Dentre os

50% restantes, que ocorrerem antes da 37ª semana, cerca de 30% dos fetos nascerão até 7

dias após o descolamento e 20% terão seu parto em prazo superior a uma semana após o

descolamento (COUTO et al., 2002). Segundo Goldman (2006) o DPP é uma situação

bastante grave que atinge de 0,5 a 3,0 das gestações, contribuindo para o aumento da

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morbidade e da mortalidade materna e correspondendo a mais de 25% dos óbitos

perinatais. Santos et al. (1998) confirmam que a incidência é de 1: 80 partos. E constitui a

síndrome hemorrágica de maior gravidade durante a gestação.

Couto et al. (2002) estudaram o caso de uma gestação complicada por

descolamento crônico da placenta identificado na 14ª semana de gestação, que evoluiu com

CIUR, oligodrâmnio e óbito neonatal, afirmando que o resultando perinatal é insatisfatório,

com uma incidência de 80% de prematuridade e com mortalidade fetal chegando a 70%.

O DPP é classificado de acordo com as formas clínicas da seguinte maneira:

Grau zero – assintomático; o diagnóstico é retrospectivo, após o parto, pelo achado

de pequeno hematoma retroplacentar ou cratera. Não há sinais de

comprometimento materno ou fetal (MELSON et al., 2002).

Grau 1 (Leve) – a mulher apresenta sangramento vaginal, com sensibilidade uterina

e leve tetania, porém nem a mãe nem o bebê estão em sofrimento.

Aproximadamente 10 a 20% da área de superfície total da placenta está

desprendida.

Grau 2 (Moderado) – a mulher apresenta sensibilidade uterina e tetania, com ou

sem evidência externa de sangramento. A mãe não está em choque, mas há

sofrimento fetal. Aproximadamente 20 a 50% da área de superfície total da

placenta está desprendida.

Grau 3 (Grave) – a tetania uterina é intensa, a mulher está em choque (embora o

sangramento possa não ser óbvio) e o feto está morto. Muitas vezes, a mulher

apresenta coagulopatia. Acima de 50% da área de superfície da placenta está

desprendida (CASHION, 2002).

Etiopatogenia

A etiologia permanece desconhecida, sendo seu provável fator etiológico o estado

hipertensivo na gestação.

De acordo com Santos (2004) as causas podem ser traumáticas: traumas como

queda, acidentes, cordão curto, polidrâmnio, movimentação excessiva do feto, torção do

útero, hipertensão e não-traumáticas: hipertensão crônica, DHEG (doença hipertensiva

específica da gravidez), fator anafilático, deficiência nutricional e hormonal, mal formação

placentária e do cordão, fator hematológico, DPP anterior, processos inflamatórios locais.

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Para Goldman (2006), as causas não traumáticas teriam como fatores

predisponentes o socioeconômico, em especial, nas classes menos favorecidas, a

multiparidade, gestantes com mais de 35 anos, mães com antecedente obstétrico, presença

de DPP em gestações anteriores, tabagismo, alcoolismo e abuso de cocaína, nesse quadro,

outros fatores envolvidos seriam os nutricionais com as deficiências de ácido fólico,

vitamina C e E e desnutrição.

Leveno et al. (2005) afirmam que o DPP é quase sempre materno. Em

descolamento de placenta não-traumático, a evidência de hemorragia feto-materna ocorre

em aproximadamente 20% dos casos e na maioria das vezes envolve menos de 10 ml. O

sangramento fetal significativo é mais freqüente em casos de descolamento traumático. No

entanto, Rezende (2002) relata que pouco freqüente, o deslocamento placentário pode

decorrer de traumatismos diretos sobre o abdome, especialmente se está à placenta inserida

na parede ventral do útero, e que DPP determinados por traumatismos maternos,

relativamente pequenos, podem ocasionar óbito fetal, não obstante estejam associados, a

sinais pouco evidentes do descolamento placentário.

Mesquita et al. (2003) comparando os casos de 23 pacientes acometidas pelo DPP

associado a distúrbios hipertensivos e 30 pacientes pertencentes ao grupo controle,

observaram que o determinismo do DPP está intimamente ligado às modificações

estruturais da parede vascular diante de distúrbios hipertensivos.

Conforme Rezende e Montenegro (2003), a hipertensão está associada ao DPP

quando a pressão diastólica é igual ou maior de 95 mmHg. A hipertensão materna

(toxêmica ou crônica) é responsável por 50% dos casos graves. Na toxemia (25% das

vezes), documenta-se arteriolite degenerativa, ocasionando roturas intra e extravasculares,

com exsudatos sangüíneos na intimidade da decídua, que acarretam o descolamento da

placenta, além dos enfartes hemorrágicos, habituais na toxemia tardia. Outras doenças

hipertensivas crônicas, a vascular e a renal (restantes 25% dos casos), também atuam

semelhantemente.

Os autores supracitados afirmam que as grávidas que param de fumar, têm reduzida

de metade a incidência de mortes fetais e neonatais, decorrentes do DPP, quando

comparadas àquelas que prosseguem com o tabagismo, especialmente as idosas, de 30 ou

mais anos.

Em casos de DPP tão graves que ocorre morte fetal, a hipertensão materna é

evidente em cerca de metade das mulheres. Gestantes com uma história prévia de DPP têm

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um aumento de aproximadamente dez vezes no risco de recorrência numa gestação

subseqüente (LEVENO et al., 2005). De acordo com Smith (2004) a mulher que tenha tido

um episódio prévio está exposta a um risco de 15% na gestação seguinte e 20-25% de

chance com dois ou mais episódios.

O DPP é provocado por uma hemorragia na decídua basal. O infarto placentário

parece ser a lesão causal precoce, provocando a necrose decidual (RAMOS et al., 2006).

Conforme Rezende e Montenegro (2003) parte do sangue se coagula, fica aprisionada atrás

da placenta e será eliminada somente após o parto, constituindo o hematoma

retroplacentário; outra parte descola as membranas e flui para o exterior, configurando a

hemorragia externa, presente em 80% dos casos; nos 20% restantes, o sangue fica

totalmente retido, determinando a hemorragia oculta. Ramos et al. (2006) descrevem que a

hemorragia pode invadir a cavidade amniótica e causar o hemoâmnio.

O DPP pode ser complicado por amplo extravasamento de sangue na musculatura

uterina e sob a serosa uterina. Esta chamada apoplexia uteroplacentária, descrita pela

primeira vez por Couvelaire no início do século XX, é agora chamada de útero de

Couvelaire (LEVENO et al., 2005). São vistos coágulos que deprimem a superfície

placentar formando a conhecida “cratera” retroplacentária. O processo de sangramento

retroplacentário pode provocar infiltração de sangue no líquido amniótico e no miométrio,

pode alcançar a superfície peritoneal do útero, comprometer as trompas de falópio, os

ligamentos redondo e largo e os ovários (RAMOS et al., 2006).

Complicações

Coagulopatia – associação freqüente com o DPP, por consumo local ou sistêmico

dos fatores da coagulação. Pode evoluir para CIVD (coagulação intravascular

disseminada);

Choque hemorrágico;

Insuficiência renal;

Pulmão de choque;

Síndrome de Sheehan (SANTOS et al., 1998).

Quadro Clínico

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Os sintomas aparecem de repente, geralmente com forte dor abdominal, e variam de

acordo com o grau de descolamento.

O descolamento da placenta provoca contração hipertônica do útero, o que impede

a oxigenação adequada do feto. Em razão disso, os batimentos cardiofetais apresentam-se

ausentes ou irregulares (GOLDMAN, 2006). Segundo Ramos et al. (2006) a dor

abdominal é o sintoma mais freqüente, estando presente em mais da metade dos casos de

DPP. Rezende e Montenegro (2003) mostram que a convergência de tantos fatores

adversos à vitalidade fetal – diminuição da superfície de trocas placentárias, hipertonia

uterina, hipotensão arterial, eventualmente toxemia associada – provoca sinais de

sofrimento agudo no concepto (bradicardia persistente, dips tardios) ou, quando de seu

decesso, levando a ausência dos batimentos cardíacos.

No início, a hemorragia é interna, depois se exterioriza com sangue escuro; na

maioria das vezes, o sangramento mostra-se único e grave relacionado a traumatismos ou

DHEG. A gestante apresenta mal estado geral, ocasionado pela perda sanguínea aguda

caracterizada por palidez, sudorese, mucosas descoradas, taquisfigmia e sinais de choque

hipovolêmico (GOLDMAN, 2006). Rezende (2002) ressalta que consoante o vulto da

perda sangüínea, surge quadro de anemia aguda, mais ou menos sério, e pelo geral

desproporcionado ao sangramento visível.

A presença do hematoma retroplacentário irrita o miométrio, que se apresenta em

hipertonia. Os registros mostram que, no primeiro caso, o grau de hipertonia permite a

percepção clínica da contração, enquanto no segundo, o aumento do tono mascara a

contração. A placenta, já descolada, é expelida logo a seguir, juntamente com o hematoma

retroplacentário, e mostra, na fase materna, a cratera característica (REZENDE, 2002).

Melson et al. (2002) acrescentam ainda como achados clínicos a cianose, aumento

do tamanho do útero, proteinúria (nos casos graves de DPP), oligúria ou anúria, pele úmida

e fria, mucosas secas, síncope, letargia, confusão, sonolência, taquipnéia, sensações de

sede, frio e apreensão.

Já nas primeiras horas de evolução do descolamento, sobretudo quando a

sintomatologia é mais ostensiva e grave, podem se manifestar os primeiros sinais de

discrasia (sangue vaginal incoagulável, hematomas nos locais de punção, gengivorragias

etc.), cujo diagnóstico se pode confirmar através de testes específicos (REZENDE;

MONTENEGRO, 2003).

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Diagnóstico

Quadro Clínico: fundamenta-se na história de dor e hemorragia; o diagnóstico e

conduta precoce são as únicas formas de minimizar os prejuízos do DPP (GOLDMAN,

2006). Para Melson et al. (2002) a história e o exame físico detalhados e completos

podem fornecer informações para firmar o diagnóstico definitivo. Rezende (2002)

descreve que há de ser afastada, porém, a PP, que se distingue pelas características da

hemorragia (indolor e de repetição), presença dos batimentos cardiofetais e percepção

de tecido placentário, ao toque.

Ultra-sonografia: habitualmente não é necessário ao diagnóstico, uma vez que a clínica

é gritante. Pode ser útil nos casos leves, que são passíveis de confusão com o trabalho

de parto prematuro ou com PP. Mesmo assim, não é totalmente confiável, pois pode

não demonstrar o hematoma retroplacentário (SANTOS et al., 1998). Apenas em 50%

dos casos de DPP o ultra-som revela a hemorragia retroplacentária (REZENDE;

MONTENEGRO, 2003). O exame de toque não é aconselhável. Se tiver que ser feito,

deve-se ter o máximo de cuidado, para que não ocorra sangramento abundante.

Preferencialmente deve ser feito em local com recurso cirúrgico (SANTOS, 2004).

A monitoração fetal eletrônica pode detectar desaceleração tardia relacionada com

insuficiência útero-placentário, hipóxia fetal ou ausência dos BCF.

O teste apropriado do líquido amniótico (LA) pode detectar sangue materno, que

confere ao líquido uma coloração semelhante à do vinho do Porto.

O nível da Hb e o Ht diminuem.

Os fatores da coagulação podem aumentar.

O produto de degradação do fibrinogênio pode aumentar.

O nível do ácido fólico pode diminuir (MELSON et al., 2002).

Tratamento

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Para Santos et al. (1998) a hospitalização deve ser realizada imediatamente após o

diagnóstico, devendo ser tomadas todas as providências a fim de interromper a gestação,

independente da IG.

As medidas gerais são constituídas pela cateterização da veia calibrosa, sondagem

vesical, controles gerais de pressão arterial, pulso, freqüência cardíaca e respiratória

(GOLDMAN, 2006). PVC (Pressão Venosa Central) deve ser instalada em casos graves,

particularmente se associados a DHEG, a fim de monitorar a infusão de líquidos (deve ser

mantida em torno de 10 cm de água) (SANTOS et al., 1998). Goldman (2006) confirma

que esses parâmetros são essenciais para revelar a presença de choque hipovolêmico;

realizam-se exames laboratoriais, como a análise do hemograma (Ht e Hb). Nesses casos, a

conduta primordial é a compensação hemodinâmica da gestante por meio da reposição de

volume com concentrado de hemácias associado ao soro fisiológico.

Em relação à reposição volêmica Rezende (2002) relata que, sempre que possível,

administrar o sangue fresco, total (com menos de 2 horas da colheita), providência difícil

ou impossível, na prática. É a alternativa transfundir concentrado de hemácias associado,

unidade a unidade, a plasma fresco congelado. Deverão ser dados 10 ml de glicosato de

cálcio a 10%, IV, a cada 4 unidades do concentrado de hemácias/plasma fresco congelado.

Uréia, creatinina e ácido úrico – não somente para avaliação da função renal, mas

porque a hipertensão pode estar presente, embora mascarada pelo estado hipovolêmico

(SANTOS et al., 1998). Rezende (2002) afirma que a insuficiência renal requer a

hemodiálise ou a diálise peritoneal.

Ainda de acordo com o autor supracitado (2002), o tratamento obstétrico, estando o

concepto vivo, é a operação cesariana. Observa-se que cerca de 75% dos óbitos fetais

ocorrem após 90 minutos da admissão ao hospital e quase 70% da mortalidade perinatal

consignam-se quando os infantes nascem 2 horas após o diagnóstico do DPP. Nessas

condições propõe a cesárea imediata, especialmente nos graus moderados e graves, em

gestações de 31 ou mais semanas.

Mesmo comprovando-se o óbito fetal, a cesárea pode ter indicação materna se há

comprometimento progressivo do quadro clínico e o parto não está previsto para ocorrer

dentro de 4 horas. Se não há certeza do óbito fetal, procede-se também a cesariana. A

amniotomia deve ser sempre realizada, mesmo havendo indicação de cesariana, por seus

diversos efeitos benéficos (SANTOS et al., 1998).

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Segundo o mesmo autor (1998), o parto transpelvino é indicado se há comprovação

do óbito fetal ou concepto inviável (abaixo de 28 semanas), com quadro materno estável. A

meperidina pode ser realizada (50 mg IM), repetindo-se a cada 2 horas, pois tem ação

sedativa e coordena as metrossístoles por ação central.

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CONSIDERAÇÕES FINAIS

Visto que a gestação é acompanhada por alterações fisiológicas, físicas e

emocionais, bem como, em alguns casos, complicações como o DPP e a PP, fica

imprescindível o acompanhamento à gestante no planejamento da assistência, visando à

redução do índice de morbimortalidade materna.

Dessa forma, o conhecimento da fisiopatologia da PP e do DPP, o diagnóstico

precoce e a atuação precisa no momento adequado nas situações complicadas pela PP ou

DPP permitem melhorar o prognóstico materno e perinatal e, principalmente, reduzir as

altas taxas de mortalidade materna e neonatal, decorrentes das síndromes hemorrágicas,

assim justificando por ser umas das principais patologias determinantes de morte materna,

tendo em vista a hemorragia que proporciona.

Nesse sentido, intervenções devem ser implementadas para compensar e suprir

algumas demandas ocasionadas a gestante, de forma a preservar o seu bem-estar e manter a

sua saúde. Dessa forma, o profissional de Enfermagem ocupa um papel importante no

acompanhamento às gestantes de baixo e de alto risco, que necessitam de recomendações e

cuidados para que a gestação chegue a termo, a fim de prevenir a prematuridade e ou riscos

à sua saúde e a do concepto.

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