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8/17/2019 Reumatologia I

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REUMATOLOGIA I

INTRODUCCION:

En la reumatología, El DOLOR es el síntoma cardinal,el cual es producto de la inflamación.Otros: Impotencia funcional, deformidad, rigidezmatutina (de manos: 01 hora AR),fiebre, baja de peso, malestar general, astenia (todosestos últimos llamados molestias generales).

DOLOR MECÁNICO: Disminuye con el reposo,aumenta con la actividad física. Ej. lumbago porespondiloartrosis.DOLOR INFLAMATORIO: No suele disminuir con elreposo, cede con la actividad física. Ej. Art.Reumatoide.

Para confirmar la NATURALEZA DE LAINFLAMACION:Pruebas complementarias:a) El análisis del líquido sinovial (citoquimico, Gramen frotis directo, cultivo para germenes comunes yhongos, DHL, Mucina) para evaluar:

monoatritis agudas de 6 semanas de evolución,(artritis tuberculosa, por hongos ) en este caso esimportante además realizar biopsias sinoviales.

b) Pruebas serológicas

Anticuerpos Antinucleares (ANA): Ej. LES, EMTCetc.Factor Reumatoide (FR): Ej. Sind Sjögren, A.R., etc

El factor reumatoide se define como uninmunoglobulinatipo M, G, A ó E dirigida contra el fragmento Fc de IgG. Es mayoritariamente de clase IgM; se deteccon pruebas de aglutinación.

Los anticuerpos antinucleares aparecen en muchaenfermedades reumatológicas, siendo más frecuenteen el LES, la EMTC y la esclerodermia; se detectamediante la inmunofluorescencia indirecta (IFI).

c) Pruebas de imagenes:

-Radiografía convencional : En AR, Espondilianquilosante, osteomalasia, etc.

- Ecografía, de elección: en quistes sinovialealteraciones del manguito de los rotadores, lesionetendinosas.

- Gammagrafía isotópica, prueba muy sensible pemuy poco específica, de uso en la detección dmetástasis óseas, enfermedad de Paget y procesoinflamatorios e infecciosos.

- Densitometria Osea: En osteoporosis. - TAC : En la patología pulmonar, para evaluar lesiópor AR, Vasculitis, etc.

- RMN : más precisa que el TAC y la ecografía elas alteraciones de partes blandas y de elección en zona de la rodilla.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAENFERMEDADES MUSCULOESQUELETICAS

NO ARTICULAR:

1.- LOCALIZADO: Bursitis, tendinitis, entesitfasceitis, osteomielitis, síndrome del túnel del carpetc.

2.- SISTEMICO: Fibromialgia, polimialgia reumáticpolimiositis, osteomalasia, osteoporos


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enfermedades no inflamatorias del tejido conectivo(Marfan, Ehler Danlos..)

ARTICULAR:1. NO INFLAMATORIO: Traumatismos, artrosis,

osteonecrosis, artropatía neuropatica.

2. INFLAMATORIO:A. MONOARTICULAR: Artritis séptica.

Gota (aguda).Pseudogota (aguda).

B. OLIGO/POLIARTICULAR:a. ASIMETRICA:

-AGUDA: Artritis reactiva.Sind de Behcet.Vasculitis sistémicas.Fiebre reumática.

Artropatia enteropatica.

-CRONICA: Artritis psoriasica (2/3).Espondilitis anquilosante.

b. SIMETRICA:-AGUDA: Hepatitis B.

Rubeola.

-CRONICA: Artritis reumatoidea.LES.Esclerosis sistémica.

Artritis psoriasica (1/3).Artropatía gotosa.Condrocalcinosis.Dermatomiosisitis.Sind. Sjögren.

ARTRITIS REUMATOIDE

Def.: Es una enfermedad autoinmune crónicasistémica, con compromiso preferentemente

articular. Predomina en el sexo femenino (3/1).Incidencia entre los 40-60 años.

Patogenia.No hay causa determinada. Esta relacionada afactores genéticos, factores ambientales. Se relacionaen el 70% de los casos con el haplotipo HLA DR4, loque indica cierta predisposición genética. Elcompromiso principal es la MEMBRANA SINOVIAL.El Linfocito T esta implicado como la celula

responsable del proceso inflamatorio en esenfermedad, al ser estimulada por la celupresentadora de antígenos (se desconoce coexactitud la naturaleza y procedencia de estoantígenos que desencadenan la enfermedad).

A-P: Se evidencia en la membrana sinovial un

sinovitis crónica con hiperplasia e hipertrofia dlas células y gran neoformacion vascular (Panus).

Manifestaciones clínicas:La AR es una poliartritis crónica bilateral, simétricy erosiva de grandes y pequeñas articulacione(predomina en las pequeñas articulaciones de lomanos y pies). No afecta las articulacioneinterfalangicas distales y la columna vertebral, pepuede afectar LA COLUMNA CERVICAL.El inicio frecuentemente es insidioso, presentandmanifestaciones generales inespecíficas

posteriormente la sinovitis.

1. COMPROMISO ARTICULAR:Las articulaciones más frecuentemente afectadas solas IFP y las metacarpofalángicas. No afecta laarticulaciones IFD (lo que la diferencia de la artrosis)

Compromiso articular característico en AR

Hay rigidez de las articulaciones tras el reposcaracterísticamente mas de 60 minutos. Se producademás de sinovitis , tendinitis, puede producroturas de los tendones. La inflamación e hipertrofde la sinovial que recubre las bandas tendinosas dorigen al síndrome del túnel carpiano patrapamiento del nervio mediano. A nivel del huecpoplíteo puede deberse una tumoración debido a extensión de la inflamación sinovial hacia la zonpoplítea (quiste rotode Baker). La afectación axial s


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limita a la columna cervical y puede producirsubluxación atloaxoidea y rara vez compresión de lamédula espinal. No suelen afectarse las articulacionessacroilíacas.

La AR es una enfermedad erosiva, destructiva,deformante y anquilosante. Es característico la

desviación cubital de los dedos, los dedos encuello de cisne, en botón o en ojal, en martillo.

Compromiso en columna cevical de la AR

2. COMPROMISO EXTRAARTICULAR.

a) Nódulos reumatoides (20 % de pacientes):habitualmente se localizan en la bolsa olecraniana y elcodo, el tendón de Aquiles y el occipucio. Estánadheridos a planos profundos, y son indoloros.

b) Vasculitis: Se asocia a títulos altos de FR ydisminución de los niveles de complementoserico, puede afectar a diversos órganos; piel(necrosis y ulceración), el sistema nervioso(polineuropatía o mononeuritis múltiple) o el

mesenterio (infarto visceral).

c) Manifestaciones pleuropulmonares:Más frecuentes en varones. -Pleuritis: es la manifestación más frecuente.No precisa tratamiento.-Fibrosis pulmonar: localizada en las bases.-Nódulos pu lmonares: en la periferia y puedenser asintomático y luego cavitarse,sobreinfectarse. (Sindrome de Caplan: Si

aparecen en pacientes con neumoconiosis).

d) Manifestaciones cardíacas: pericarditValvulopatia aortica.

e) Sistema nervioso periférico: Por compresión dla sinovitis inflamatoria (Sindrome de túnel del carp

o por las deformidades articulares.La vasculitis se asocia a neuropatía periférica.La subluxación atloaxoidea puede produccompresión de la médula cervical.

f) Afectación ocular . Epiescleritis, escleritis Síndrome de Sjögren secundario, (expresado comuna queratoconjuntivitis seca).

g) El síndrome de Felty: NEUTROPENIA-ARTRITIESPLENOMEGALIA, se asocia a mayor prevalencde infecciones.

h) Amiloidosis secundaria tipo AA. Es rarSospecharla ante proteinuria o síndrome nefrotic(RENAL), Diarrea crónica (INTESTINO).

i) Hematológica. La anemia es multifactorial.

j) OTROS: La osteoporosis. Daño renal(GN membranosa o proliferativa; amiloidosis).

Diagnóstico:

La AR se diagnostica por la presencia de al menosde los 7 criterios de clasificación diagnósticestablecidos por la ACR (colegio reumatológicamericano) en 1987. Los primeros 4 criterios debeestar presentes al menos 6 semanas.

Criterios de clasificación diagnostica para AR.


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Sin embargo desde el año 2010, se plantean criteriosde clasificación diagnostica EULAR/ACR) con lafinalidad de que a partir de una tumefacion articular sepueda establecer lo mas precoz posible la presenciade AR y darle tratamiento. Estos son 10 criterios, 05de los cuales considera el grado de afeccion articular

(teniendo mas relevancia el daño de pequeñasarticulaciones) además que no considera elcompromiso sistémico para darle puntuación a loshallazgos. 03 puntos para la serología, considerandono solo al FR, sino al Anticuerpo contra la proteínacitrulinada (Ac PCC), 01 punto a la presencia deelevación de la VSG y/o PCR, y 01 punto a lapersistencia de mas de 06 semanas de los síntomas.Se hará el diagnostico con 6 o más puntos. (vervideo).

El factor reumatoide (FR). Son un grupo de

inmunoglobulinas, Ig M principalmente, que se dirigencontra la fracción constante (Fc) de una IgG; apareceen el 70% los pacientes con AR. Se puede detectaren otras enfermedades. En la población general sanasu prevalencia puede llegar al 5%.No es imprescindible para el diagnóstico, pero sí tieneimportancia pronóstica. Pacientes con títuloselevados suelen tener una afección más grave.

El Anticuerpo cont ra La proteína cíc licacitrulinada: Es un anticuerpo que se puede presentarmucho antes que aparezca la clínica manifiesta en un

paciente con AR. Es un marcador precoz de laenfermedad. Si el paciente lo presenta es unmarcador de mal pronóstico.

El complemento sérico suele estar normal, exceptoen los casos de presentar vasculitis, donde estaconsumido. (bajo).

La VSG y PCR elevadas principalmente secorrelacionan con la actividad de la enfermedad,aunque teniendo en cuanta los nuevos criterios declasificación diagnostica, también pueden ser

utilizados para el diagnostico precoz.El líquido sinovial es inflamatorio con complementobajo.

En la radiología: aumento de densidad de las partesblandas El panus inflamatorioprovoca osteopenia yuxtaarticular y disminución(pinzamiento) de la interlínea articular simétrica (por

destrucción del cartílago) que produce erosioneóseas (subcondrales).

Radiológia de manos en una paciente con AR

Tratamiento:

Fisioterapia: desde el inicio del diagnostico.Se debe iniciar el tratamiento farmacológico codrogas que retrasen el avancen de la enfermeda(DARMES) para prevenir la erosión articular, tratar laalteraciones sistémicas e intentar mantener la máximfuncionalidad.

SINTOMATICOS:a) Antiinflamatorios no esteroideos (AINEBloquean la enzima ciclooxigenasa. NO interfieren e

la evolución a largo plazo de la enfermedad. Se uslos ICOX-2 (inhibidores selectivos de la COX-2) paminimizar los efectos secundarios en pacientes coriesgo).b) Glucocorticoides: Las dosis bajas de esteroidepor vía oral (entre 7,5-20 mg prednisona) ayudan control de los síntomas inflamatorios. NO USARLCRONICAMENTE.

DARMES(FARMES):Fármacos antirreumáticomodif icadores de la enfermedad.

DARMES NO BIOLOGICOS:Se deben a empezar a utilizar sin demora desdeque se confirma el diagnóstico de AR. Producen una mejoría clínica y serológica, además dretrasar la aparición de las alteraciones radiológicasLos principales FARMES son:El metotrexate es actualmente el fármaco delección. Gastro y hepatotoxico.


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Los antipalúdicos: La cloroquina, laHidroxicloroquina: Toxicidad retiniana.Sulfasalazina.Levoflumide.

DARMES BIOLOGICOS:Inhibidores del TNF alfa. Etanercept, Infliximab,

Adalimumab. ANTI CD20+: Rituximab.Controlan la sintomatología y el avance de laenfermedad en aquellos pacientes refractarios altratamiento con los DARMES NO BIOLOGICOS.Debe descartarse la presencia de infecciones latentesantes de iniciar su uso (principalmente TBC).

TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR. Laazatioprina, la ciclofosfamida, la ciclosporina y la hansido utilizadas en los pacientes con enfermedadsevera que no responden a los

fármacos modificadores de la enfermedad, o quepresentan manifestaciones severas extraarticularescomo vasculitis.

CIRUGIA. Sinovectomías químicas para reducir lasintomatología y la progresión de la destrucción que elpannus.En fases más avanzadas, es necesario realizarartroplastias (prótesis en rodilla y cadera).

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Def.: Es una enfermedad autoinmune producida porel depósito anormal de inmunocomplejos en lostejidos y por la presencia de gran cantidad deautoanticuerpos contra los órganos. Prevalece enmujeres.

Etiopatogenia:Se desconoce la causa. Hay alteración de la

respuesta inmune y alteración del equilibrioCD4+/CD8+.Diversos factores etiológicos han sido involucrados.Entre ellos:

1) Asociación con factores inmunes genéticos.2) Las hormonas sexuales.3) Factores ambientales: radiación solar, algunosfármacos.

4) Factores inmunológicos. Es sabido que estapacientes tienenfallos en la regulación de la inmunidad y en eliminación deinmunocomplejos.

Manifestaciones clínicas:

Hay afección de cualquier órgano o sistema.Al igual que en la AR, al inicio las manifestacionegenerales son inespecíficas (fiebre, astenia y pérdidde peso).

Musculoesqueléticas (90%): Presentan artralgiamialgias. y artritis no erosiva ( es una poliartritis). Lartropatía de Jaccoud, es la desviación cubitreductible de la muñeca junto con deformidad ecuello de cisne de los dedos.

Hematológicas (85%): en la mayoría hay anemia d

procesos crónicos (normocítica- normocrómica). Eun 10% hay anemia hemolítica Coombs +. Lleucopenia y la linfopenia son frecuentes. Hatrombocitopenia leve asociada con anemhemolítica autoinmune: síndrome de Evans.

Cutáneas(80%): La fotosensibilidad; ulceras oraley nasales no muy dolorosas. Es característica erupción malar en alas de mariposa (una erupcióaguda eritematosa en el puente nasal y las mejillano dejan secuela. Las lesiones crónicas o lupudiscoide: es la forma más frecuente de presentació

del lupus cutáneo y se localizan en el cuero cabellud(alopecia irreversible), cara y resto de zonaexpuestas al sol; las lesiones son circulares con borderitematoso elevado y descamación.

Lesion característica en alas de mariposa


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Al teraciones neurológicas (60%): La disfuncióncognitiva leve es la manifestación más frecuente y lasconvulsiones y la psicosis forman parte de loscriterios diagnósticos del LES.

Pulmonares (60%) : La pleuritis bilateral

es la alteración pulmonar más frecuente. La causamás frecuente de infiltrados pulmonares es lainfección. Se presenta neumonitis lúpica.La hemorragia masiva alveolar por vasculitis depequeño vaso es la manifestación que más mortalidadocasiona.

Cardíacas (60%): la pericarditis es la más común detodas. La endocarditis de Libman-Sacks, puedeproducir insuficiencia de válvulas izquierdas.

Renal(50%): Se señala que todo los pacientes

asintomáticos tendrían alteraciones en la biopsiarenal. La nefropatía clínica sólo se objetiva en un 50%de los pacientes. Su presencia es MALPRONOSTICO. Se correlaciona con los anti-ADNds .Es un criterio positivo de clasificación diagnostica paraLES si Proteinuria >3,5g/24horas y/o presencia desedimento telescopado. Según la OMS, La GMNLupica se clasifica en:

Clase I: lesión g lomerular lúpica mínima.Clínicamente el filtrado glomerular es normal. Puedhaber hematuria y proteinuria.Clase II: glomerulonefritis lúpica mesangial. Sobjetiva proteinuria moderada y hematuria Es la forma más frecuente en enfermos asintomáticoClase III: glomerulonefritis lúpica proliferativ

focal y segmentaria. (afectación de 50% de los glomérulos). Ela forma más frecuente en los enfermos sintomáticoy la de peor pronóstico. Alteración de la funciórenal en el 50% de los casos en el momento ddiagnóstico. Es de muy mal pronóstico.Clase V: glomerulonefritis lúpica membranosa. Lmayoría (90%) presentan proteinuria en rang

nefrótico.Clase VI: glomerulonefritis esclerosante terminal. Es el estadio final.

Vasculares (15%): Los anticuerpos antifosfolípidy anticardiolipina suelen producir trombosis en vasode cualquier calibre.

Gastroinestinales: Intestino, rara vez hígado.

Diagnóstico:

El diagnóstico se establece al reunirse al menos 4 dlos 11 criterios diagnósticos propuestos.


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Ulceras orales en paciente lupico

Se observa una anemia de procesos crónicos, unaelevación de la VSG y un descenso de los niveles decomplemento coincidiendo con los brotes de laenfermedad.

Puede detectarse FR y crioglobulinas.

AUTOANTICUERPOSANA 98% (1% en población general)

ANTI-Ds 70%Específico de LES Correlación con actividad dela enfermedad y presencia de nefritis

ANTI-Sm 30%Los más específicos de la enfermedad

Lupus y embarazo

Es frecuente que las pacientes afectas de lupusufran amenorrea.El 30% presenta abortos espontáneos, muerte fetalprematuridad,que se suelen asociar a la existencia de un síndromantifosfolípido o a nefritis activa. Se aconseja evitla gestación hasta que la enfermedad se encuent

totalmente controlada. Deben utilizarse con cuidado los fármacos empleadopara el tratamiento del lupus. Se suele evitar el uso dlos AINEs, la warfarina, los corticoides de larga vidmedia, la cloroquina y todos los inmunosupresoresexcepción de la ciclosporina.AntiRo y AntiLa. Suele manifestarse con la apariciónlos dos meses del nacimiento de lesiones cutáneasimilares al lupus.

Tratamiento:

Afecciones leves (artr it is , fiebre, serosit is ...)AINEs + corticoides a dosis bajas

Afecciones cutáneas: Corticoides tópicos+ hidroxicloroquina.

Afecciones graves (afectación neuro lógica, rena...): Corticoides a dosis altas + inmunosupresore(ejemplo: bolos de metilprednisolona Ciclofosfamida)

Pronóstico:

En la fase inicial del lupus, la mortalidad es debidala propia actividad de la enfermedad. Destacan afectación renal, las infeccionesy la alteración del SNC como causas más frecuentede fallecimiento.La presencia de Anti DNA doble cadena predice ucompromiso renal y por ende un mal pronóstico.

POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITISDef.: Grupo heterogéneo de enfermedadecaracterizado por debilidad muscular proximal inflamación no supurativa del músculo esquelético.EDAD INICIO: PATRÓN BIMODAL10-15 años en niños.45-60 años en adultos.Miositis y neoplasia > 50 años.

Mujeres 2:1 varones


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miopatías inflamatorias idiopáticas. Mujeres 1:2 varonesmiopatía por cuerpos de inclusión.

Etiopatogenia:

Procesos mediados inmunológicamente.

Desencadenados por factores ambientales enindividuo. Etiología específica desconocida. Virus fuertemente implicados: Picornavirus en

miositis crónicas.

PATOGENIA: POLIMIOSITIS

CITOTOXICIDAD MIOCITO. CD8+

PATOGENIA: DERMATOMIOSITIS

LESION ENDOTELIAL. CD4+

Manifestaciones Clínicas:

Se encuentra diversas formas clínicas depresentación:-POLIMIOSITIS.-DERMATOMIOSITIS.-DERMATOMIOSITIS JUVENIL.-MIOSITIS ASOCIADA A NEOPLASIA.

-MIOSITIS ASOCIADA CON ENFERMEDAD DECOLÁGENO.-MIOSITIS CUERPOS INCLUSIÓN.

Síntomas sistémicos:-fatiga.-anorexia.

Se caracteriza por debilidad muscular proximsimétrica.compromiso de cintura escapular pélvica. Presenta disfagia proximal. Disfonía.Mialgias y artralgias. Artritis franca es rara.Fenómeno Raynaud algunas veces.Pulmón: fibrosis pulmonar y neumonitis intersticiaNeumonía por aspiración (complicación).

Compromiso cutáneo:*Eritema heliotropo*Pápulas Gottron.

*Eritema macular parte posterior hombrosy cuello.*Eritema macular en parte anterior cuello y

superior Tórax ( signo V).

Lesión en Heliotropo característica en paciente coDermatomiositis

Enzimas: CPK elevada caracteristicamente severidad.Otras enzimas: aldolasa, TGO, TGP , DHL.VSG : normal en 50%,


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Electromiografia : Potenciales unidad motora: bajaamplitud y corta duración.Fibrilaciones presencia de ondas mas agudas eirritabilidad de inserción.Descargas bizarras de alta frecuencia, espontáneas.EMG normal: 10-15%Mejor rendimiento: músculos paravertebrales.

Biopsia muscular adecuada en región afectada.Necrosis y regeneración de fibras musculares-estadios variables.Infiltrado inflamatorio perivascular y endomisial.Atrofia perifascicular. Fibrosis intersticial.

Anticuerpos: No son indispensables para eldiagnostico. Los mas importantes Anti Jo1, Anti Mi2,

Papulas de Gotron en paciente con Dermatomiosistis

Lesion característica en V en paciente conDermatomiositis.

Neoplasia asociada:Mas frecuente con dermatomiositis.Frecuencia aumenta con edad : > 50 años.

Tumores predominantes: mama , pulmón, ovariestómago, colon , útero y prostata. También coleucemias y LNH.

Tratamiento:

CORTICOIDES: prednisona o Metilprednisolon

casos severos.Metotrexate o Azatioprina.Otros Ciclofosfamida, clorambucil, ciclosporinplasmaferesisHidroxicloroquina: compromiso cutáneo.Miopatia por cuerpos de inclusion: No tto satisfactorio

ESCLEROSIS SISTEMICA

PROGRESIVA

Def.: Enfermedad sistémica originada por el depósiexcesivo de colágeno en los órganos,expresándose como fibrosis tisular. Afecprincipalmente a la pielPredomina en mujeres. Aparecer entre los 30 y 5años.

Etiopatogenia: Iniciado por daño endotelial, a parde lo cual los fibroblastos empiezan a sintetizcaóticamente colágeno y lo depositan en todos lo

órganos.

Fibrosis de la intima vascular en ESP

Cuadro clínico:


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El fenómeno de Raynauld es una lasmanifestaciones clínicas iniciales mas constantes (enun 95%), y se presenta mucho antes que se desarrolleel cuadro de fibrosis sistémica.

Dentro de la ESP se distinguen dos formas clínicas:

• La ESP por afectación cutánea limitada, quepuede presentarse como síndrome de CREST(Calcinosis, fenómeno de Raynaud, alteracionesEsofágicas, eSclerodactilia, Telangiectasias).• La ESP con afectación cutánea difusa, y ademáscon afectación visceral importante.

La capilaroscopia es el método mas precoz paradiagnost icar la Escleros is Sistémica..

AnticuerposAntitopoisomerasa 1 (antiSCL70).

Anticentrómero.Antinucleolar.

Fenómeno de Raynaud: Es el primer síntoma de laEsclerosis Sistemica y expresa una alteración en laregulación del flujo vascular por las lesionesvasculares incipientes. El stress y el frío lodesencadenan. Cronología de la clínica: Blanco(palidez), Azul (cianosis) y Rojo (asociadoa dolor por reperfusión).(BAR).

Al teraciones cutáneas. Es la manifestación más

característica de la enfermedad. Se inicia en las zonasdistales y avanza proximalmente.La rapidez de los cambios cutáneos se relacionacon la mayor gravedad de la afectación v isceral.

Hay tres fases de afectación cutánea:1) Fase edematosa (hinchazón, sobre todo en losdedos de las manos)2) Fase indurativa (la piel aparece engrosada ytirante, adherida al tejido celular subcutáneo)3) Fase atrófica (la epidermis se adelgaza).

Al teraciones musculoesquelét icas.: Rigidez, dolarticular e incluso poliartritis no erosiva. Es típica reabsorción de las falanges distales.

Acroesc lerosis y reabsorc ión distal digi tal eESCLEROSIS SISTEMICPROGRESIVA

Al teraciones gastrointest inales : es la manifestacióvisceral más frecuente. Puede afectarse cualquizona del tracto intestinal y se caracteriza por pérdida de peristalsis. Afeccion de los 2/3 distales desófago, provocando la aparición de reflugastroesofágico , y riesgo de metaplasia de BarreObstrucción intestinal, íleo paralíticomalabsorción. Estreñimiento.

Afectación pulmonar : Primera causa de muerte de Esclerosis Sistémica. La disnea se produce por unfibrosis pulmonar basal difusa

Al teraciones cardíacas. Se asocian a mpronóstico. Lo normal es encontrar una pericarditasintomática.

Afectación renal. Es más frecuente en la forma dafectación difusa.

FASE

ATROFICA

EN LA ESP


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La alteración vascular daña los vasos renales,produciendo una isquemia que activa al eje renina-angiotensina y da lugar a una crisis renal.

Tratamiento:No hay un tratamiento satisfactorio.-D-penicilamina: interfiere en síntesis de

colágeno.-Corticoides: en miopatía grave, pericarditis,artritis refractaria a AINES.-Sintomaticos: IBP para molestias esofágicas,vasodilatadores en HTP, IECA en crisis renal(HTA), Calcioantagonistas en Raynaud.

Pronóstico:La evolución es más favorable para las formas conafectación cutánea limitada (supervivencia a 10 años75%), exceptuando aquellos casos en que se producehipertensión pulmonar primaria

o cirrosis biliar primaria.

El pronóstico es peor en las formas con afectacióncutánea difusa (supervivencia a los 10 años 55%) conafectación visceral.

ARTROSIS

Def.: Enfermedad crónica degenerativa tambiénllamada Osteoartritis, Osteoartrosis, o artropatíadegenerativa. Es una enfermedad articular donde se

produce un deterioro progresivo con perdida delcartílago articular, produciéndose por ello proliferaciónde hueso nuevo y de tejidos blandos dentro yalrededor de la articulación afectada.

Es la forma mas frecuente de enfermedad articular ysu prevalencia con la edad, siendo la principal causade incapacidad en el anciano.

Etiopatogenia: No hay una causa exacta paraexplicar el inicio de la artrosis, pero se sabe que laprimera alteración del cartílago articular es su

incremento en contenido de agua, por lo que sereblandece y comienza a desestructurarse y el huesosubcondral reacciona a la agresión con u aumento deremodelación. El daño inicial en esta patología esen el cartílago.

La artrosis puede ser primaria, con gran cargahereditaria, o secundaria, principalmente debido atraumas, sobrepeso (obesidad), enfermedadesmetabólicas, etc.

Cuadro Clinico: El comienzo es insidioso, Hay dolorigidez matutina menor a 30 minutos, el dolor eMECANICO (CEDE AL REPOSO, AUMENTA A LMOVILIZACION). Hay deformación, sinovitis derrame articular. Cursa en brotes. Al final halimitación funcional, deformación y crepitación.

El hemograma, la VSG, el factor reumatoide sonormales.El liquido sinovial es NO INFLAMATORIO.

La radiología es fundamental en el diagnostico de artrosis.

1.‐PINZAMIENTO

DEL ESPACIO

ARTICULAR.

2.‐ESCLEROSIS

SUBCONDRAL.

3.‐OSTEOFITOS.

GEODAS.

4.‐DEFORMIDAD

ARTICULAR

ARTROSIS:

RADIOLOGIA

Ar ticu lac iones afectadas:

IFD (Nodulos de Heberden)IFP (nódulos de Bouchard)Base del pulgar.1º art. MTFCadera (coxoartrosis)Rodilla (gonartrosis)Columna (espondiloartrosis)Esternoclavicular.


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Tratamiento:Dirigido a aliviar el dolor, y a mantener lafuncionabilidad de la articulación afectada.Reducir la sobrecarga articular.Fisioterapia: Hielo, calor, ejercicios…

Farmacos: Aines, Opioides sistémicos. CorticoidesIntraarticulares.Los condromoduladores, como el condroitinsulfato, oel glucosaminsulfato son sintomáticos en la medidaque solo calman el dolor.Cirugia: Artroplastia total (prótesis).

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