resumo patologia ii

8/11/2019 Resumo Patologia II

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Resumo patologia II

Patologia Cardaca

Cardiopatia Isqumica: Principal causa de morte no mundo. *

IAM: insuficincia de O2 (isquemia), de substratos, nutrientes e remooinadequada de metablitos.

*Isquemia pior que hipxia (anemia grave ou doena pulmonar avanada).Causa: aterosclerose em artria coronariana com reduo do fluxosanguneo. Por isso cardiopatia isqumica (CI) denominada de doenaarterial coronariana (DAC) ou doena cardaca coronariana.

Clnica:1- IAM;2- Angina pectoris;3- CI crnica com insuficincia cardaca;4- Morte sbita cardaca.

Outras causas de CI: embolia coronariana, bloqueio de pequenos vasossanguneos ou PA baixa (choque).

Epidemiologia: houve queda na tx de morte por CI nos ltimos anos nos EUAdevido a preveno (melhora de alguns fatores de risco como tabagismo,colesterol e PA), avanos diagnsticos e teraputicos (drogas, unidadescoronarianas, tromblise, angioplastia, stents, etc). Obstruo de cerca de75% da luz coronariana por aterosclerose angina estvel (atividade fsica,emoo).

Obstruo de cerca de 90% - angina instvel/Prinzmetal (em repouso =vasoespasmo ou tromboembolismo transitrio da artria coronariana).


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Fisiopatologia:


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IAM

Incidncia aumenta com o avano da idade, apenas 10% em menores de 40anos. Maior risco em homens, nas mulheres o estrognio age como fator deproteo contra aterosclerose.

O estrognio: Os benefcios do estrognio sobre o sistemacardiovascular poderiam ser divididos em aes relacionadas e aesno relacionadas ao metabolismo lipdico (STEVENSON, 2000;WALSH et al., 1991).

aumento da sntese de lipoprotena de alta densidade (HDL) e degradao de lipoprotena de baixa densidade (LDL), justificando

um balano benfico no metabolismoEsses efeitos benficos do estrognio sobre o perfil lipdico sricopodem ser atribudos pela regulao da expresso heptica de genesenvolvidos no metabolismo de lipoprotenas sricas, como na lipoprotenaA (JONES et al., 2002).

O estrognio tambm apresenta uma propriedade antioxidante, a qualsequestra radicais livres, oriundos de reaes para o funcionamento

celular, atenuando seus efeitos deletrios no metabolismo celular, comona peroxidao lipdica (HALLIWEL e GROOTVELD,

Patogenia: IAM

alterao sbita na morfologia da placa de aterosclerose hemorragia/eroso ou ulcerao/ruptura ou fissuramento plaquetasiniciam adeso, agregao e liberao de agentes agregadores formaodo microtrombo vasoespasmo (estimulado pelos mediadores liberadospelas plaquetas) ativao da cascata de coagulao aumento no volume dotromboem minutos ocorre ocluso completa do lmen do vaso.

Exames:

IAM: Angiografia coronariana (cateterismo) em at 4hs do incio do IAMdetecta artria coronariana trombosada. Quando feita entre 12 e 24hsaps IAM lise do trombo ou relaxamento do espasmo arterial.


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*Resposta do miocrdio: obstruo coronariana isquemia de uma regio domiocrdio (rea de risco) disfuno e potencial morte celular. Prognsticodepende da gravidade e durao da privao de O2.

*Achados bioqumicos e progresso da necrose aps incio de IAM:A) Perda de ATP e aumento de lactato.

B) Por 30 minutos aps IAM, a leso potencialmente reversvel. Aps isso,h perda progressiva do miocrdio, completando-se em 6-12hs.

C) Isquemia grave pode induzir perda da contratilidade dentro de 60segundos, levando a uma insuficincia cardaca aguda bem antes da mortecelular.

D) Necrose (dano irreversvel) aps 20-40 minutos. Depois ocorre leso damicrovasculatura em 1h ou mais.

E) Dano permanente ao corao ocorre em 2-4hs.

*A isquemia inicial ocorre na regio subendocrdicadepois transmural comnecrose completando-se aps 6h do incio do IAM. Se a isquemia for crnica formam-se vasos colaterais necrose com curso mais lento at 12hs paranecrose completa do miocrdio. *

Infarto transmural : ocluso total das artrias coronarianas, principais.Infarto subendocrdicos: ocluso parcial ou temporria de pequenos vasosintramurais.

Morfologia:

reas de infarto agudo (< 12hs) no so visveis ao exame macroscpico.

Entre 12 e 24hs, rea infartada fica vermelho-azulada devido ao sangueaprisionado e estagnado. Depois disso, transforma-se progressivamente emrea amarelo-acastanhada e um pouco amolecida.

Entre 10 e 15 dias, margeada por uma zona hipermica de tecido degranulao bem vascularizado. No final, cicatriz fibrosa esbranquiada.


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*IAM em parede VE: rea amarelo-acastanhada e levemente amolecida(aps 24hs).

*IAM transmural (artria coronariana descendente anterior): Fotomostrando IAM entre 10-15 dias: zona hipermica envolta.

*IAM transmural antigo com hemorragia na borda: ruptura cardaca.

A) IAM com 1 dia de dura- o: necrose coagulativa esquerda + edema. B)IAM com 3-4 dias de durao: neutrfilos na rea infartada. C) IAM com7-10 dias: remoo completa dos micitos necrosados. D) Tecido degranulao. E) Fibrose cicatricial em azul.

Modificao da rea de infarto por meio da reperfuso:

Melhor maneira de salvar um miocrdio isqumico restaurar a perfusotecidual (REPERFUSO).

Objetivo da interveno coronariana (tromblise, angioplastia, instalaode stent ou cirurgia de enxerto atravs de bypass de artria coronria):dissolver,alterar mecanicamente ou sobrepor a leso que iniciou o IAM.

Reperfuso precoce: limitar o tamanho do IAM com melhora da funocardaca.

Consequncias da isquemia seguida de reperfuso: A) Progresso da

leso isqumica mio- crdica e sua modifica- o decorrente da res-taurao do fluxo sg (reperfuso). Perodo curto de isquemia < 20 minutosseguido de reperfuso (sem necrose) Quando > 20 minutos, necrosesubendocrdi- ca at subepicrdio. B) Macro do miocrdio apsreperfuso/tratamento com estreptoci- nase (fibrinoltico). C) necrosemiocrdica com hemorragia e faixas de contrao (irreversvel).


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B) Injria por reperfuso: no momento da restaurao do fluxo sanguneo, oretorno da funo do miocrdio salvo pode ser retardado por horas a dias(disfuno ventricular ps-isqumica).

Efeitos danosos no miocrdio ps reperfuso:

Mediado por stresse oxidativo, sobrecarga de calcio e inflamaoimportante levando a hemorragia + edema que pode ocluir capilares sg (lesomicrovascular).

Induz arritmias.

Clnica do IAM: pulso fraco e rpido, transpirao e podendo ter dispneia(diminuio da contrao + edema pulmonar), alm da dor precordial.

10-15% dos pacientes so assintomticos (diagnstico poreletrocardiograma ou testes laboratoriais).

Testes laboratoriais: troponinas I e T (protenas que aumentam em 2-4hscom pico em 48hs); creatina-cinase (enzima padro -ouro que aumenta em2-4hs com pico em 24hs).

Tratamento: bito diminuiu bastante nos ltimos anos entre os pacientesinternados (de 30% caiu para 7%).

Metade das mortes ocorrem antes de chegar ao hospital.

Aspirina, heparina (evitar trombose adicional), O2 (minimizar isquemia),nitratos (induzir vasodilatao), inibidores beta-adrenrgicos (beta-bloqueadores para reduzir risco de arritmias), inibidores de ECA (limitardilatao ventricular), agentes fibrinolticos, angioplastia coronariana comou sem stent e cirurgia.


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Figura 27 slides:

A,B,C) Rupturas cardacas.D) Pericardite fibrinosa.E) Adelgaamento daParede ventricular e trombo mural.F) Aneurisma apical em VE.

Complicaes:

Dependem do tamanho da rea, local e espessura do IAM (subendocrdicoou transmural).

Choque cardiogncio, arritmias e ICC tardia.

IAM transmural anterior: > risco para ruptura, expanso do IAM,formao de trombos murais e aneurismas.

IAM transmural posterior: > risco para bloqueios de conduo eenvolvimento do VD (clnica melhor).

Remodelamento ventricular: reas do ventrculo que no infartaramsofrem hipertrofia e dilatao.

Prognstico:


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Mortalidade total global no 1 ano = 30% dos pacientes.

Mortalidade de 3-4% ao ano entre os sobreviventes.

Preveno dos fatores de risco para evitar um reinfarto.

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