PATOLOGIA II:TRATO DIGESTÓRIO

Profª Keity N. de Sá MonteProfª Keity N. de Sá Monte

BOCA:BOCA:CÁRIE, PULPITE E CÁRIE, PULPITE E

PERIODONTITEPERIODONTITE

CÁRIE DENTÁRIACÁRIE DENTÁRIA Extraordinária frequência, 100% de adultos;Extraordinária frequência, 100% de adultos; Caracteriza-se por processo destrutivo do Caracteriza-se por processo destrutivo do

esmalte, dentina e cimento, resultando em uma esmalte, dentina e cimento, resultando em uma cavidade, chamada de buraco do dente;cavidade, chamada de buraco do dente;

A cavidade ocorre em partes do dente em que A cavidade ocorre em partes do dente em que acumulam-se detritos alimentares, saliva, acumulam-se detritos alimentares, saliva, como o colo do dente, superfície entre os como o colo do dente, superfície entre os dentes e fissuras;dentes e fissuras;

CÁRIE DENTÁRIACÁRIE DENTÁRIA Causa e patogênese:Causa e patogênese:• É, em essência, um processo infeccioso;É, em essência, um processo infeccioso;• Tem início no esmalte;Tem início no esmalte;• Pode ocorrer por descalcificação do esmalte e/ou por Pode ocorrer por descalcificação do esmalte e/ou por

ação proteolítica sobre a substância orgãnica do ação proteolítica sobre a substância orgãnica do esmalte;esmalte;

• Lesão inicial se dá por uma mancha pardacenta, sem Lesão inicial se dá por uma mancha pardacenta, sem cavidade, na qual as bactérias entram e atingem a cavidade, na qual as bactérias entram e atingem a dentina, atravessam-na pelos canalículos e ganham a dentina, atravessam-na pelos canalículos e ganham a polpa.polpa.

PULPITEPULPITE Infecção na polpa dentária, ocasionada pelas Infecção na polpa dentária, ocasionada pelas

bactérias, causando intensa dor;bactérias, causando intensa dor; Pode originar-se também por via Pode originar-se também por via

hematogênica, favorecendo a implantação de hematogênica, favorecendo a implantação de bactérias a hiperemia local após trauma bactérias a hiperemia local após trauma dentário; dentário;

Pode ainda ser asséptica, somente por trauma;Pode ainda ser asséptica, somente por trauma;

PULPITEPULPITE A pulpite aguda estende-se a toda polpa, A pulpite aguda estende-se a toda polpa,

assume caráter purulento e abscessivo;assume caráter purulento e abscessivo; A drenagem do pus pode ser feita para a A drenagem do pus pode ser feita para a

cavidade bucal, após rotura espontânea da cavidade bucal, após rotura espontânea da parte restante da dentina – pulpite ulcerosa;parte restante da dentina – pulpite ulcerosa;

A dor é mínina ou inexistente nesta fase – A dor é mínina ou inexistente nesta fase – necrose dos nervos da polpa;necrose dos nervos da polpa;

PERIODONTITEPERIODONTITE Também chamado de abscesso alveolar ou Também chamado de abscesso alveolar ou

parodontite apical purulenta;parodontite apical purulenta; Ocorre por ausência de drenagem espontânea Ocorre por ausência de drenagem espontânea

do pus, e a infecção é drenada para cima, do pus, e a infecção é drenada para cima, através dos canais da raiz, comprometendo os através dos canais da raiz, comprometendo os tecidos periapicais ou periodonto;tecidos periapicais ou periodonto;

É comum evoluir para parodontite apical É comum evoluir para parodontite apical crônica ou granuloma dentário (foco séptico crônica ou granuloma dentário (foco séptico ou fonte de antígenos para doenças alérgicas).ou fonte de antígenos para doenças alérgicas).

ESTOMATITESESTOMATITES Afecção inflamatória da mucosa oral, incluindo Afecção inflamatória da mucosa oral, incluindo

lábios (queilites), gengivas, língua (glossite) até lábios (queilites), gengivas, língua (glossite) até os pilares anteriores e palato mole.os pilares anteriores e palato mole.

Tipos:Tipos: CatarralCatarral EritematopultáceaEritematopultácea UlcerosaUlcerosa GangrenosaGangrenosa

ESTOMATITESESTOMATITES Catarral:Catarral: hiperemia, edema e secura das papilas hiperemia, edema e secura das papilas

interdentárias, com sensação de queimação.interdentárias, com sensação de queimação. Eritematopultácea:Eritematopultácea: membrana esbranquiçada e secreção membrana esbranquiçada e secreção

cinzenta no rebordo gengival, com dores e hálito fétido.cinzenta no rebordo gengival, com dores e hálito fétido. Ulcerosa:Ulcerosa: Dolorosa, sangrante, acometendo gengivas, Dolorosa, sangrante, acometendo gengivas,

bochechas e palato, com adenite-satélite. O hálito é fétido e há bochechas e palato, com adenite-satélite. O hálito é fétido e há comprometimento do estado geral.comprometimento do estado geral.

Gangrenosa:Gangrenosa: Extensa, com ulcerações mais profundas, Extensa, com ulcerações mais profundas, podendo desnudar o osso subjacente. É grave e mais comum podendo desnudar o osso subjacente. É grave e mais comum nos pacientes caquéticos. Estas formas podem susceder-se ou nos pacientes caquéticos. Estas formas podem susceder-se ou permanecer em uma das fases, o que é comum.permanecer em uma das fases, o que é comum.

ESTOMATITESESTOMATITES Causas:Causas: Traumáticas: queimaduras térmicas, químicas, por Traumáticas: queimaduras térmicas, químicas, por

radioterapia, etc.radioterapia, etc. Locais: Locais: Erupção dentária - estomatite unilateral neurotrópica;Erupção dentária - estomatite unilateral neurotrópica; Infecções dentárias – pulpite, apexite, etc;Infecções dentárias – pulpite, apexite, etc; Má oclusão dentária; Má oclusão dentária; Restauração protética inadequada, intolerância ou alergia ao Restauração protética inadequada, intolerância ou alergia ao

material usado;material usado; Parodontites;Parodontites; Tártaro (depósito séptico).Tártaro (depósito séptico).

ESTOMATITESESTOMATITES Gerais:Gerais:A estomatite pode ser o primeiro sinal de :A estomatite pode ser o primeiro sinal de : Doenças infeciosas e eruptivas;Doenças infeciosas e eruptivas; Intoxicação por metais pesados ou medicamentos (Cu, Pb, Intoxicação por metais pesados ou medicamentos (Cu, Pb,

anticonvulsivantes, neuropsicotrópicos);anticonvulsivantes, neuropsicotrópicos); Doenças metabólicas (p. ex. diabete);Doenças metabólicas (p. ex. diabete); Hemopatias (leucose aguda, agranulocitose, mononucleose Hemopatias (leucose aguda, agranulocitose, mononucleose

infecciosa);infecciosa); Tratamento com antimicóticos;Tratamento com antimicóticos; Distúrbios digestivos;Distúrbios digestivos; Carências vitamínicas (A, B, C, etc);Carências vitamínicas (A, B, C, etc); Distúrbios endócrinos.Distúrbios endócrinos.

ESTOMATITESESTOMATITES Estomatite necrótica superficial:Estomatite necrótica superficial: São as aftas bucais, isoladamente, ou São as aftas bucais, isoladamente, ou

bucogenitais. bucogenitais. Consiste de pequenas ulcerações, muito Consiste de pequenas ulcerações, muito

dolorosas, encovadas, de fundo amarelo-dolorosas, encovadas, de fundo amarelo-esbranquiçado e de bordas elevadas e esbranquiçado e de bordas elevadas e eritematosas.eritematosas.

ESTOMATITESESTOMATITES Estomatite vesiculosa:Estomatite vesiculosa: Varicela.Varicela. Herpes-zoster, do V ou IX par craniano, Herpes-zoster, do V ou IX par craniano,

caracterizada por erupções vesico-caracterizada por erupções vesico-hemorrágicas unilaterais, dolorosas, com hemorrágicas unilaterais, dolorosas, com adenite-satélite e paralisia motora transitória adenite-satélite e paralisia motora transitória do palato e da faringe.do palato e da faringe.

Herpangina (Coxsakievírus)Herpangina (Coxsakievírus)

ESTOMATITESESTOMATITES Herpes simples: Herpes simples: • priminfecção febril dolorosa, da criança e do priminfecção febril dolorosa, da criança e do

jovem adulto, às vezes acompanhada de lesões jovem adulto, às vezes acompanhada de lesões genitais; genitais;

• herpes secundário, espontâneo ou pós-herpes secundário, espontâneo ou pós-traumático (após tratamento odontológico), traumático (após tratamento odontológico), parainfeccioso;parainfeccioso;

• Periódico (p. ex., catamenial).Periódico (p. ex., catamenial). Febre aftosa – epizoólica.Febre aftosa – epizoólica.

ESTOMATITESESTOMATITES Estomatite bolhosa:Estomatite bolhosa: Microbiana: estomatite impetiginosa da criança;Microbiana: estomatite impetiginosa da criança; Dermatoses tipo liquen plano, dermatomiosite, lúpus Dermatoses tipo liquen plano, dermatomiosite, lúpus

eritematoso sistêmico;eritematoso sistêmico; Eritema multiforme e ectodermatose pluriorificial;Eritema multiforme e ectodermatose pluriorificial; Toxidermites medicamentosas (p. ex., Sd. Steven-Toxidermites medicamentosas (p. ex., Sd. Steven-

Johnson);Johnson); Dermatite de Dühring-Brocq;Dermatite de Dühring-Brocq; Pênfigo vulgar.Pênfigo vulgar.

ESTOMATITESESTOMATITES Candidíase:Candidíase: Causada pelo fungo Candida albicans. Causada pelo fungo Candida albicans. Ocorre em pacientes debilitados, após antibioticoterapia, Ocorre em pacientes debilitados, após antibioticoterapia,

corticoterapia e uso de imunossupressores. Acomete corticoterapia e uso de imunossupressores. Acomete principalmente anciões e lactentes caquéticos.principalmente anciões e lactentes caquéticos.

Mucosas oral, palatina e lingual apresentam-se avermelhadas, Mucosas oral, palatina e lingual apresentam-se avermelhadas, secas, lisas ou com pequenas elevações difusas. Outras vezes, secas, lisas ou com pequenas elevações difusas. Outras vezes, congestas e cobertas por pontos esbranquiçados, cremosos, em congestas e cobertas por pontos esbranquiçados, cremosos, em número variável, aderentes mas facilmente destacáveis pelo número variável, aderentes mas facilmente destacáveis pelo abaixador de língua.abaixador de língua.

Sinais gerais dependentes das causas predisponentes.Sinais gerais dependentes das causas predisponentes.

ESTOMATITESESTOMATITES TratamentoTratamento:: Local: Local: • bochechos e gargarejos com anti-séptico (iodopovidona), 3 a 4 bochechos e gargarejos com anti-séptico (iodopovidona), 3 a 4

vezes/dia e/ou com soluçaõ de dexpantenol 5%, 3 a 4 vezes/dia e/ou com soluçaõ de dexpantenol 5%, 3 a 4 vezes/dia;vezes/dia;

• Associação anestésico-antibiótica;Associação anestésico-antibiótica;• Antibiótico e antiinflamatório local (fusafungina), 3 a 6 Antibiótico e antiinflamatório local (fusafungina), 3 a 6

vezes/dia;vezes/dia;• Fermentos lácticos liofilizados, 2 a 3 bochechos/dia;Fermentos lácticos liofilizados, 2 a 3 bochechos/dia;• Antiinflamatório tópico para massagem orogengival: Antiinflamatório tópico para massagem orogengival:

benzidamida, 4 vezes/dia e corticosteróide (triancinolona), 4 benzidamida, 4 vezes/dia e corticosteróide (triancinolona), 4 vezes/dia.vezes/dia.

ESTOMATITESESTOMATITES Sistêmico:Sistêmico:• Análgésicos: AAS, 3 a 4 g/dia;Análgésicos: AAS, 3 a 4 g/dia;• Antibiótico (ampicilina, cloranfenicol), 1 a Antibiótico (ampicilina, cloranfenicol), 1 a

2g/dia, ou de acordo com antibiograma, 2g/dia, ou de acordo com antibiograma, associado a fermento láctico, por 10 dias;associado a fermento láctico, por 10 dias;

• Vitaminas A, B e C;Vitaminas A, B e C;• Corticosteróide (prednisona), 20 a 120mg/dia, Corticosteróide (prednisona), 20 a 120mg/dia,

dependendo do diagnóstico e da gravidade;dependendo do diagnóstico e da gravidade;

ESTOMATITESESTOMATITES Tratamento etiológico e profilático:Tratamento etiológico e profilático:• Tratamento das cáries;Tratamento das cáries;• Remoção sistemática do tártaro dentário;Remoção sistemática do tártaro dentário;• Boa adaptação das próteses dentárias;Boa adaptação das próteses dentárias;• No caso de estomatogengivites herpéticas No caso de estomatogengivites herpéticas

recidivantes, uso de imunomoduladores: recidivantes, uso de imunomoduladores: levamisole e inosiplex;levamisole e inosiplex;

• Tratamento da hipossialia (Sd. De Sjögren): Tratamento da hipossialia (Sd. De Sjögren): sialogogos (limão, goma de mascar).sialogogos (limão, goma de mascar).

ESTOMATITESESTOMATITES Candidíase:Candidíase:• Alcalinização com bochechos e gargarejos Alcalinização com bochechos e gargarejos

com água bicarbonatada a 10%.com água bicarbonatada a 10%.• Higiene oral, com remoção das placas brancas;Higiene oral, com remoção das placas brancas;• Aplicações locais de: violeta-de-genciana; Aplicações locais de: violeta-de-genciana;

colutório iodado (iodopovidona); ou nistatina, colutório iodado (iodopovidona); ou nistatina, 4 a 6 vezes/dia.4 a 6 vezes/dia.

CARCINOMA DA BOCACARCINOMA DA BOCA É frequente em humanos, muito mais em homens do É frequente em humanos, muito mais em homens do

que mulheres;que mulheres; Incidência entre 50 e 60 anos de idade;Incidência entre 50 e 60 anos de idade; Locais atingidos: lábios, língua e mucosa das Locais atingidos: lábios, língua e mucosa das

bochechas;bochechas; A maioria dos carcinomas de boca origina-se no A maioria dos carcinomas de boca origina-se no

epitélio de revestimento da mucosa e é carcinoma do epitélio de revestimento da mucosa e é carcinoma do tipo epidermóide;tipo epidermóide;

5º lugar entre os carcinomas mais comuns, nos lábios 5º lugar entre os carcinomas mais comuns, nos lábios e em homens;e em homens;

3:1;3:1;

Carcinoma da bocaCarcinoma da boca Brancos em maior quantidade (34:1);Brancos em maior quantidade (34:1); 95% ocorrem no lábio inferior (+ nos cantos que no meio – 95% ocorrem no lábio inferior (+ nos cantos que no meio –

7%);7%); A localização inicial é na mucosa, no limite com a pele;A localização inicial é na mucosa, no limite com a pele; Macroscopia:Macroscopia: placa branca, cinzenta ou marrom-amarelada, placa branca, cinzenta ou marrom-amarelada,

lisa e situada próximo à margem cutânea;lisa e situada próximo à margem cutânea; Quando a placa tornar-se elevada, úmida , e o tecido subjacento Quando a placa tornar-se elevada, úmida , e o tecido subjacento

endurecido (em torno de 1 a 10mm), é muito sugestiva a endurecido (em torno de 1 a 10mm), é muito sugestiva a existência de carcinoma; cresce e pode adquirir aspecto existência de carcinoma; cresce e pode adquirir aspecto papilífero (granuloso da superfície);papilífero (granuloso da superfície);

Pode iniciar também como pequena fissura que nunca cicatriza Pode iniciar também como pequena fissura que nunca cicatriza ou pequeno nódulo, chato; mais tarde as formas se ulceram e ou pequeno nódulo, chato; mais tarde as formas se ulceram e tendem a crescer para fora do que para a profundidade dos tendem a crescer para fora do que para a profundidade dos tecidos; tecidos;

Carcinoma da bocaCarcinoma da boca Evolução:Evolução: O crescimento é lento e o prognóstico é bom;O crescimento é lento e o prognóstico é bom; As metástases nos linfonodos mentonianos e submandibulares As metástases nos linfonodos mentonianos e submandibulares

são tardias e 10% dos pacientes por ocasião do diagnóstico;são tardias e 10% dos pacientes por ocasião do diagnóstico; Na língua, o carcinoma localiza-de nas bordas e no dorso;Na língua, o carcinoma localiza-de nas bordas e no dorso; Na língua, o prognóstico é pior do que para o labial; as Na língua, o prognóstico é pior do que para o labial; as

metástases podem ser rápidas para os linfonodos regionais: metástases podem ser rápidas para os linfonodos regionais: submandibulares e cervicais superiores, e 70% dos casos por submandibulares e cervicais superiores, e 70% dos casos por ocasião do diagnóstico;ocasião do diagnóstico;

Com os modernos tratamentos, há possibilidade de sobrevida Com os modernos tratamentos, há possibilidade de sobrevida além de 5 anos em 30% dos casos com essas metástases;além de 5 anos em 30% dos casos com essas metástases;

Na ausência delas é de 60%;Na ausência delas é de 60%;

Carcinoma da bocaCarcinoma da boca O carcinoma de bochecha localiza-se defronte ao 2º O carcinoma de bochecha localiza-se defronte ao 2º

ou 3º molar, na prega que margeia o ramo ascendente ou 3º molar, na prega que margeia o ramo ascendente da mandíbula;da mandíbula;

Manifesta-se por tumefação ou nódulo, ulceração, Manifesta-se por tumefação ou nódulo, ulceração, aumento de volume da região e exteriorização na aumento de volume da região e exteriorização na face. As metástases ocorrem nos linfonodos face. As metástases ocorrem nos linfonodos submandibulares e cervicais superiores;submandibulares e cervicais superiores;

A sobrevida de 5 anos é de 62,5%, se não houver A sobrevida de 5 anos é de 62,5%, se não houver metástases em linfonodos.metástases em linfonodos.

AMELOBLASTOMAAMELOBLASTOMA É também chamado de adamantinoma, termo inadequado, pois É também chamado de adamantinoma, termo inadequado, pois

não forma esmalte;não forma esmalte; Origina-se no epitélio ou ameloblasto, formador do órgão de Origina-se no epitélio ou ameloblasto, formador do órgão de

esmalte;esmalte; É raro, 1% dos tumores e dos cistos dos maxilares, porém, é o É raro, 1% dos tumores e dos cistos dos maxilares, porém, é o

mais comum dos tumores epiteliais originários de tecidos mais comum dos tumores epiteliais originários de tecidos odontogênicos;odontogênicos;

Localização + frequente é na mandíbula;Localização + frequente é na mandíbula; É tumor mole, de crescimento lento e de malignidade local;É tumor mole, de crescimento lento e de malignidade local; A extirpação cirúrgica completa é difícil se for grande.A extirpação cirúrgica completa é difícil se for grande.

AMIGDALITESAMIGDALITES Infecções das paredes que delimitam o espaço Infecções das paredes que delimitam o espaço

bucofaríngeo, dificultando a deglutição, com bucofaríngeo, dificultando a deglutição, com dor e aspereza.dor e aspereza.

AGUDAAGUDA CRÔNICACRÔNICA

AMIGDALITESAMIGDALITES Amigdalite agudaAmigdalite aguda: Merecem consideração as : Merecem consideração as

amigdalites agudas serosas, flegmonosa e amigdalites agudas serosas, flegmonosa e difteróide.difteróide.

Provocam dor de garganta, febre de 40°C e Provocam dor de garganta, febre de 40°C e disfagia de intensidade variada;disfagia de intensidade variada;

AMIGDALITESAMIGDALITES Aguda Serosa:Aguda Serosa:• Também chamada de catarral, muito Também chamada de catarral, muito

frequente, também chamada de tonsilite aguda, frequente, também chamada de tonsilite aguda, amigdalite lacunar (exsudato nos orifícios das amigdalite lacunar (exsudato nos orifícios das criptas);criptas);

• Estreptococos beta-hemolítico – casos graves e Estreptococos beta-hemolítico – casos graves e casos menos graves o estreptococo não casos menos graves o estreptococo não hemolítico;hemolítico;

• Também pode ser ocasionada por vírus;Também pode ser ocasionada por vírus;

AMIGDALITESAMIGDALITES Macroscopia:Macroscopia:• Amígdalas aumentadas de volume, Amígdalas aumentadas de volume,

hiperemiadas (cor vermelho-viva);hiperemiadas (cor vermelho-viva);• Pode mostrar pontos amarelos esparsos na Pode mostrar pontos amarelos esparsos na

superfície (tampões: exsudato acumulado nas superfície (tampões: exsudato acumulado nas criptas);criptas);

• Se não tiver tais pontos será amigdalite aguda Se não tiver tais pontos será amigdalite aguda simples, e se houver, amigdalite aguda simples, e se houver, amigdalite aguda críptica;críptica;

AMIGDALITESAMIGDALITES Microscopia:Microscopia:• Tampões constituídos de células epiteliais Tampões constituídos de células epiteliais

descamadas, muitos leucócitos, neutrófilos e descamadas, muitos leucócitos, neutrófilos e bactérias;bactérias;

Vias de infecção e patogênese:Vias de infecção e patogênese: sanguínea e sanguínea e pelas criptas (hiperplasia);pelas criptas (hiperplasia);

Complicações:Complicações: osteomielite, endocardite osteomielite, endocardite bacteriana, glomerulonefrite difusa e febre bacteriana, glomerulonefrite difusa e febre reumática.reumática.

AMIGDALITESAMIGDALITES Aguda flegmonosaAguda flegmonosa::• É causada por estreptococos, e ao mesmo tempo, ás vezes, por É causada por estreptococos, e ao mesmo tempo, ás vezes, por

microorganismos aeróbicos;microorganismos aeróbicos;• Pode originar-se da via hematogênica, criptas e da amigdalite Pode originar-se da via hematogênica, criptas e da amigdalite

lacunar;lacunar;• Geralmente, é unilateral;Geralmente, é unilateral;• Há tumefação grande da amígdala, que fica amarelada (edema Há tumefação grande da amígdala, que fica amarelada (edema

e infiltração difusa por neutrófilos);e infiltração difusa por neutrófilos);• O processo pode causar edema de glote por comprometer a O processo pode causar edema de glote por comprometer a

laringe, regredir ou transformar-se em amigdalite abscessiva;laringe, regredir ou transformar-se em amigdalite abscessiva;• Os abscessos são pequenos, únicos ou múltiplos, permanecem Os abscessos são pequenos, únicos ou múltiplos, permanecem

isolados ou confluem e produzem a necrose de toda a isolados ou confluem e produzem a necrose de toda a amígdala, rompem-se na cavidade bucal.amígdala, rompem-se na cavidade bucal.

AMIGDALITESAMIGDALITES Aguda Pseudomembranosa Difteróide:Aguda Pseudomembranosa Difteróide:• Causada pelo bacilo diftérico;Causada pelo bacilo diftérico;• A localização da difteria nas amígdalas é a A localização da difteria nas amígdalas é a

mais frequente;mais frequente;• Em casos mais graves pode estender-se à Em casos mais graves pode estender-se à

laringe, traquéia e brônquios ou às narinas;laringe, traquéia e brônquios ou às narinas;• Aparecem em pequenas áreas que depois Aparecem em pequenas áreas que depois

confluem e podem cobrir toda a amígdala;confluem e podem cobrir toda a amígdala;

AMIGDALITESAMIGDALITES Tal pseudomembrana é esbranquiçada e Tal pseudomembrana é esbranquiçada e

firmemente aderente que mais tarde amolece, firmemente aderente que mais tarde amolece, torna-se amarela ou amarelo-pardacenta e torna-se amarela ou amarelo-pardacenta e destaca-se;destaca-se;

Ao destacar-se, ocorre uma ulceração Ao destacar-se, ocorre uma ulceração superficial, de fundo muito hiperemiado e com superficial, de fundo muito hiperemiado e com frequentes pequenas hemorragias;frequentes pequenas hemorragias;

AMIGDALITESAMIGDALITES Agudas necrosantes e gangrenosas:Agudas necrosantes e gangrenosas:• São graves e encontram-se nas leucemias agudas, São graves e encontram-se nas leucemias agudas,

agranulocitose e pacientes de baixa resistência;agranulocitose e pacientes de baixa resistência;• O processo inflamatório dessas amigdalites estende-O processo inflamatório dessas amigdalites estende-

se à faringe, língua e gengiva;se à faringe, língua e gengiva;• Por eliminação do conteúdo necrótico formam-se Por eliminação do conteúdo necrótico formam-se

úlceras por vezes profundas;úlceras por vezes profundas;• A evolução pode ser para a morte por edema de glote A evolução pode ser para a morte por edema de glote

ou septicemiaou septicemia• As bactérias próprias da cavidade bucal são as As bactérias próprias da cavidade bucal são as

causadoras dessa amigdalite.causadoras dessa amigdalite.

AMIGDALITESAMIGDALITES CRÔNICAS:CRÔNICAS:• É comum em crianças e adolescentes;É comum em crianças e adolescentes;• Hiperplasia do tecido linfóide causa aumento de Hiperplasia do tecido linfóide causa aumento de

volume das amígdalas e estímulo inflamatório volume das amígdalas e estímulo inflamatório crônico, também chamada de hipertrófica;crônico, também chamada de hipertrófica;

• A recidiva das amigdalites causa fibrose progressiva A recidiva das amigdalites causa fibrose progressiva que tornam-se cada vez menores, até a atrofia;que tornam-se cada vez menores, até a atrofia;

• Nas amígdalas atróficas, não raro, há cistos, oriundos Nas amígdalas atróficas, não raro, há cistos, oriundos das críptas, com detritos celulares, bactérias ou das críptas, com detritos celulares, bactérias ou cálculos.cálculos.

GLÂNDULAS SALIVARESGLÂNDULAS SALIVARES CitomegaliaCitomegalia Adenoma Pleomórfico de glândula salivar Adenoma Pleomórfico de glândula salivar

(tumor misto): 4ª e 6ª década de vida;(tumor misto): 4ª e 6ª década de vida; É o mais comum nas grandes glândulas É o mais comum nas grandes glândulas

salivares (sobretudo parótida);salivares (sobretudo parótida); Tem caracteres benignos;Tem caracteres benignos; Pode reicidivar em 5 a 50% dos casos,Pode reicidivar em 5 a 50% dos casos,

ESÔFAGOESÔFAGO O esôfago, no recém-nascido, mede entre O esôfago, no recém-nascido, mede entre

10 e 11cm de comprimento e, no adulto, 10 e 11cm de comprimento e, no adulto, mede 25cm, com 40cm de distância entre mede 25cm, com 40cm de distância entre os dentes incisivos e a junção os dentes incisivos e a junção gastroesofágica.gastroesofágica.

ESÔFAGOESÔFAGO Sintomas de distúrbios no esôfago:Sintomas de distúrbios no esôfago: Disfagia: dificuldade para deglutir por distúrbios Disfagia: dificuldade para deglutir por distúrbios

mecânicos e funcionais;mecânicos e funcionais; Azia: sensação de queimação retroesternal, Azia: sensação de queimação retroesternal,

geralmente causada por refluxo do conteúdo gástrico geralmente causada por refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago;para o esôfago;

Hematêmese: vômito de sangue, devido a inflamação, Hematêmese: vômito de sangue, devido a inflamação, ulceração ou ruptura de vaso sanguíneo;ulceração ou ruptura de vaso sanguíneo;

Dor: retroesternal, inespecífica.Dor: retroesternal, inespecífica.

ESÔFAGOESÔFAGO 1. Distúrbios da motricidade1. Distúrbios da motricidade 2. Distúrbios circulatórios2. Distúrbios circulatórios 3. Distúrbios mecânicos3. Distúrbios mecânicos 4. Inflamações4. Inflamações

Hérnia de hiatoHérnia de hiato

ESÔFAGOESÔFAGO 1. Distúrbios da motricidade:1. Distúrbios da motricidade: Em nosso meio, é freqüente o megaesôfago Em nosso meio, é freqüente o megaesôfago

chagásico, dilatação acentuada da metade distal do chagásico, dilatação acentuada da metade distal do órgão, resultante da destruição de plexos nervosos órgão, resultante da destruição de plexos nervosos mioentéricos. É o estado final de uma doença crônica mioentéricos. É o estado final de uma doença crônica de longa duração, onde o paciente refere disfagia de longa duração, onde o paciente refere disfagia progressiva. Nesta fase, não se encontra reação progressiva. Nesta fase, não se encontra reação inflamatória nos plexos nervosos nem o agente inflamatória nos plexos nervosos nem o agente etiológico da doença (Trypanosoma cruzi) – acalasia etiológico da doença (Trypanosoma cruzi) – acalasia secundária. secundária.

ESÔFAGOESÔFAGO Acalasia,Acalasia, (literalmente “dificuldade para (literalmente “dificuldade para

relaxar”) que significa dificuldade na abertura relaxar”) que significa dificuldade na abertura do esfíncter esofagiano inferior. do esfíncter esofagiano inferior.

Os pacientes apresentam gânglios Os pacientes apresentam gânglios mioentéricos reduzidos, o que leva à falta de mioentéricos reduzidos, o que leva à falta de peristaltismo, relaxamento incompleto do peristaltismo, relaxamento incompleto do esfíncter seofagiano inferior (EEI) durante a esfíncter seofagiano inferior (EEI) durante a deglutição e aumento do tônus basal do EEI. deglutição e aumento do tônus basal do EEI.

ESÔFAGOESÔFAGO Esta abertura não é controlada por musculatura Esta abertura não é controlada por musculatura

esfincteriana verdadeira, mas por um conjunto esfincteriana verdadeira, mas por um conjunto de feixes de musculatura lisa e por de feixes de musculatura lisa e por movimentos peristálticos coordenados, que movimentos peristálticos coordenados, que atuam fisiologicamente como esfíncter. atuam fisiologicamente como esfíncter.

ESÔFAGOESÔFAGO Os aspectos secundários são dilatação do esôfago, Os aspectos secundários são dilatação do esôfago,

espessamento (hipertrofia muscular) ou espessamento (hipertrofia muscular) ou adelgaçamento da parede muscular e regurgitação adelgaçamento da parede muscular e regurgitação com lesão da mucosa. Manifesta-se como disfagia em com lesão da mucosa. Manifesta-se como disfagia em adultos jovens ou na infância. Esofagite crônica adultos jovens ou na infância. Esofagite crônica secundária à estase alimentar é comum na acalasia. secundária à estase alimentar é comum na acalasia. Além disso, é comum complicações como esofagite Além disso, é comum complicações como esofagite por Candida, divertículo e pneumonia por aspiração. por Candida, divertículo e pneumonia por aspiração. O risco de desenvolvimento de carcinoma esofágico é O risco de desenvolvimento de carcinoma esofágico é de 2 a 7%.de 2 a 7%.

ESÔFAGOESÔFAGO 2. Distúrbios circulatórios:2. Distúrbios circulatórios: As As varizes esofagianasvarizes esofagianas são observadas no terço inferior do são observadas no terço inferior do

órgão, em pacientes com hipertensão portal, sendo causa órgão, em pacientes com hipertensão portal, sendo causa freqüente de hematêmese.freqüente de hematêmese.

A hipertensão porta prolongada e intensa da cirrose hepática A hipertensão porta prolongada e intensa da cirrose hepática induz a formação de canais colaterais através das vias induz a formação de canais colaterais através das vias coronárias do estômago para as veias esofágicas subepiteliais e coronárias do estômago para as veias esofágicas subepiteliais e submucosas (varizes), afinal se esvaziando nas veias ázigos e submucosas (varizes), afinal se esvaziando nas veias ázigos e circulação sistêmica. Varizes ocorrem em 90% dos pacientes circulação sistêmica. Varizes ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos; a esquistossomose hepática é uma causa comum em cirróticos; a esquistossomose hepática é uma causa comum em todo o mundo. todo o mundo.

ESÔFAGOESÔFAGO Morfologia:Morfologia: as varizes são veias dilatadas e as varizes são veias dilatadas e

tortuosas, localizadas principalmente na tortuosas, localizadas principalmente na submucosa do esôfago distal e do estômago submucosa do esôfago distal e do estômago proximal; há uma protrusão irregular da proximal; há uma protrusão irregular da mucosa sobrejacente para dentro do lúmen, mucosa sobrejacente para dentro do lúmen, com ulceração superficial, inflamação e com ulceração superficial, inflamação e coágulos sanguíneos aderentes.coágulos sanguíneos aderentes.

ESÔFAGOESÔFAGO Manifestações clínicas:Manifestações clínicas: As varizes são As varizes são

clinicamente silenciosas até se romperem com clinicamente silenciosas até se romperem com hematêmese catastrófica. A taxa de fatalidade hematêmese catastrófica. A taxa de fatalidade é de 40% para cada episódio de sangramento; é de 40% para cada episódio de sangramento; nos sobreviventes, há uma probabilidade de nos sobreviventes, há uma probabilidade de 90% de recorrência dentro de 1 ano.90% de recorrência dentro de 1 ano.

ESÔFAGOESÔFAGO

3. Distúrbios mecânicos:3. Distúrbios mecânicos: Síndrome de Mallory-Weiss: fissuras na Síndrome de Mallory-Weiss: fissuras na

mucosa esofagiana após vômitos vigorosos e mucosa esofagiana após vômitos vigorosos e até mesmo rotura do órgão. Os pacientes até mesmo rotura do órgão. Os pacientes frequentemente são alcoólatras. frequentemente são alcoólatras.

Elas podem levar a hematêmese Elas podem levar a hematêmese potencialmente maciça, inflamação, úlcera potencialmente maciça, inflamação, úlcera residual, mediastinite ou peritonite.residual, mediastinite ou peritonite.

ESÔFAGOESÔFAGO MorfologiaMorfologia: as lacerações lineares irregulares : as lacerações lineares irregulares

(milímetros e vários centímetros de comprimento) (milímetros e vários centímetros de comprimento) acometem a junção gastroesofágica. As lacerações acometem a junção gastroesofágica. As lacerações tipicamente comprometem apenas a mucosa mas tipicamente comprometem apenas a mucosa mas podem ser de espessura total.podem ser de espessura total.

Manifestações clínicas: Manifestações clínicas: As lacerações esofágicas são As lacerações esofágicas são responsáveis por 5% a 10% dos episódios de responsáveis por 5% a 10% dos episódios de hemorragia digestiva alta. As lacerações em geral não hemorragia digestiva alta. As lacerações em geral não são fatais; a cura tende a ser rápida.são fatais; a cura tende a ser rápida.

ESÔFAGOESÔFAGO4. Inflamações:4. Inflamações: As causas de inflamação da mucosa esofagiana são muito As causas de inflamação da mucosa esofagiana são muito

variadas.variadas.

Esofagite de refluxoEsofagite de refluxo:: O epitélio pavimentoso estratificado é O epitélio pavimentoso estratificado é sensibilizado pela presença de radicais ácidos do suco gástrico ou pela sensibilizado pela presença de radicais ácidos do suco gástrico ou pela bile, que é alcalina. Isto ocorre por regurgitação do conteúdo bile, que é alcalina. Isto ocorre por regurgitação do conteúdo gastroesofágico, que pode estar associado a refluxo duodenogástrico de gastroesofágico, que pode estar associado a refluxo duodenogástrico de bile ou suco pancreático. Esta esofagite é também conhecida de bile ou suco pancreático. Esta esofagite é também conhecida de “péptica” e, segundo alguns autores, inicia-se com hiperplasia da “péptica” e, segundo alguns autores, inicia-se com hiperplasia da camada basal do epitélio de revestimento e alongamento das papilas camada basal do epitélio de revestimento e alongamento das papilas adjacentes. A esofagite pode ser intensa e até evoluir para ulceração da adjacentes. A esofagite pode ser intensa e até evoluir para ulceração da mucosa (úlcera péptica). Dependendo da gravidade do processo, a mucosa (úlcera péptica). Dependendo da gravidade do processo, a fibrose reparativa é intensa, estenosando a luz. fibrose reparativa é intensa, estenosando a luz.

ESÔFAGOESÔFAGO Os fatores que contribuem para a ER Os fatores que contribuem para a ER

incluem:incluem: Redução da eficácia dos mecanismos esofágicos Redução da eficácia dos mecanismos esofágicos

anti-refluxo;anti-refluxo; Presença de hérnia hiatal por deslizamento;Presença de hérnia hiatal por deslizamento; Esvaziamento gástrico demorado e aumento do Esvaziamento gástrico demorado e aumento do

volume gástrico;volume gástrico; Redução da capacidade de reparação da mucosa Redução da capacidade de reparação da mucosa

esofágica.esofágica.

ESÔFAGOESÔFAGO Morfologia: Morfologia: hiperemia e edema; zona basal espessada hiperemia e edema; zona basal espessada

(excedendo 20% do epitélio) e adelgaçamento das camadas (excedendo 20% do epitélio) e adelgaçamento das camadas epiteliais superficiais; infiltração de neutrófilos ou eosinófilos; epiteliais superficiais; infiltração de neutrófilos ou eosinófilos; necrose e ulceração superficiais com exsudato inflamatório necrose e ulceração superficiais com exsudato inflamatório aderente.aderente.

Manifestações clínicas:Manifestações clínicas:A esofagite de refluxo geralmente A esofagite de refluxo geralmente ocorre em adultos. Os sintomas incluem disfagia, azia, ocorre em adultos. Os sintomas incluem disfagia, azia, regurgitação de fragmentos digeridos, hematêmese e melena. regurgitação de fragmentos digeridos, hematêmese e melena. Esôfago de BarrettEsôfago de Barrett ou formação de estreitamento podem se ou formação de estreitamento podem se desenvolver como resultado do intenso refluxo.desenvolver como resultado do intenso refluxo.

ESÔFAGOESÔFAGO Em mais de 50% dos pacientes, a esofagite de Em mais de 50% dos pacientes, a esofagite de

refluxo está associada à hérnia de hiato, por refluxo está associada à hérnia de hiato, por outro lado, a grande maioria dos pacientes outro lado, a grande maioria dos pacientes com hérnia de hiato por deslizamento tem com hérnia de hiato por deslizamento tem esofagite de refluxo.esofagite de refluxo.

ESÔFAGOESÔFAGO b) Esôfago de Barrett: b) Esôfago de Barrett: é uma complicação do refluxo é uma complicação do refluxo

gastroesofágico de longa duração. Caracteriza-se pela gastroesofágico de longa duração. Caracteriza-se pela substituição do epitélio escamoso esofágico distal por um substituição do epitélio escamoso esofágico distal por um epitélio colunar metaplásico, com ulceração e inflamação da epitélio colunar metaplásico, com ulceração e inflamação da mucosa escamosa. A reepitelização por células-tronco mucosa escamosa. A reepitelização por células-tronco pluripotentes em um contexto de baixo pH induz diferenciação pluripotentes em um contexto de baixo pH induz diferenciação para epitélio de tipo gástrico ou intestinal, a partir de 3 cm para epitélio de tipo gástrico ou intestinal, a partir de 3 cm acima da junção esôfagogástrica. Atualmente, aceita-se que acima da junção esôfagogástrica. Atualmente, aceita-se que essa alteração seja metaplásica, pois a esofagite de refluxo essa alteração seja metaplásica, pois a esofagite de refluxo propicia o seu desenvolvimento. É mais comum em adultos, e propicia o seu desenvolvimento. É mais comum em adultos, e há risco substancial de ulceração e estenose, além de displasia há risco substancial de ulceração e estenose, além de displasia e adenocarcinoma. O último ocorre em até 11% dos casos e adenocarcinoma. O último ocorre em até 11% dos casos aumenta de 30 a 40 vezes).aumenta de 30 a 40 vezes).

ESÔFAGOESÔFAGO Morfologia: Morfologia: Banda circunferencial irregular de Banda circunferencial irregular de

mucosa vermelha aveludada na junção mucosa vermelha aveludada na junção gastroesofágica, com estrias lineares ou áreas de gastroesofágica, com estrias lineares ou áreas de mucosa semelhante no esôfago distal.mucosa semelhante no esôfago distal.

Microscópica: Microscópica: Epitélio colunar tipo intestinal (ao Epitélio colunar tipo intestinal (ao mesmo tempo células epiteliais absortivas e células mesmo tempo células epiteliais absortivas e células caliciformes mucinossecretoras) entremeado com caliciformes mucinossecretoras) entremeado com mucosa colunar gástrica glandular. Pode originar-se mucosa colunar gástrica glandular. Pode originar-se displasia das células epiteliais no esôfago de Barrett.displasia das células epiteliais no esôfago de Barrett.

ESÔFAGOESÔFAGO Úlcera péptica do esôfago: Úlcera péptica do esôfago: Lesão geralmente pequena, Lesão geralmente pequena,

conseqüente ao refluxo gástrico, com digestão focal da conseqüente ao refluxo gástrico, com digestão focal da mucosa e de camadas subjacentes. É muito relacionada à mucosa e de camadas subjacentes. É muito relacionada à presença de ilhotas de mucosa gástrica no esôfago, que presença de ilhotas de mucosa gástrica no esôfago, que favorece a ulceração.favorece a ulceração.

Esofagites infecciosas: Esofagites infecciosas: O esôfago é muito resistente a O esôfago é muito resistente a infecções mas, em pacientes debilitados, imunodeprimidos infecções mas, em pacientes debilitados, imunodeprimidos ou em tratamento de outras doenças, ocorrem as esofagites ou em tratamento de outras doenças, ocorrem as esofagites por germes oportunistas. As infecções mais freqüentes são por germes oportunistas. As infecções mais freqüentes são causadas por Cândida sp, vírus do herpes simples, causadas por Cândida sp, vírus do herpes simples, citomegalovírus.citomegalovírus.

ESÔFAGOESÔFAGO Hérnia de hiato:Hérnia de hiato: Nesta dilatação em forma de Nesta dilatação em forma de

saco do estômago, com protusão acima do diafragma, saco do estômago, com protusão acima do diafragma, há separação dos pilares do diafragma e alargamento há separação dos pilares do diafragma e alargamento do forame esofágico.do forame esofágico.

Hérnia hiatal por deslizamento (95% dos casos):Hérnia hiatal por deslizamento (95% dos casos): Esôfago encurtado, tração do estômago superior para Esôfago encurtado, tração do estômago superior para dentro do tórax, dilatação em forma de sino do dentro do tórax, dilatação em forma de sino do estômago dentro da cavidade torácica são típicos.estômago dentro da cavidade torácica são típicos.

Hérnia hiatal paraesofágica (hérnia de rolamento) Hérnia hiatal paraesofágica (hérnia de rolamento) (<5% dos casos):(<5% dos casos): Cárdia do estômago disseca para Cárdia do estômago disseca para dentro do tórax adjacente ao esôfago; vulnerável a dentro do tórax adjacente ao esôfago; vulnerável a estrangulamento e infarto.estrangulamento e infarto.

ESÔFAGOESÔFAGO Manifestações clínicas:Manifestações clínicas: A hérnia de hiato é A hérnia de hiato é

encontrada em 1% a 20% dos adultos, e pode encontrada em 1% a 20% dos adultos, e pode ocorrer em lactentes e crianças. Somente 9% ocorrer em lactentes e crianças. Somente 9% apresentam sintomas (dor torácica apresentam sintomas (dor torácica retroesternal ou refluxo gástrico). As hérnias retroesternal ou refluxo gástrico). As hérnias paraesofágicas podem ulcerar ou estrangular, paraesofágicas podem ulcerar ou estrangular, causando hemorragia e perfuração. causando hemorragia e perfuração.

FÍGADOFÍGADO PADRÕES DE LESÃO HEPÁTICAPADRÕES DE LESÃO HEPÁTICA Inflamação (hepatite):Inflamação (hepatite): influxo de células influxo de células

inflamatórias agudas ou crônicas para os tratos inflamatórias agudas ou crônicas para os tratos portais ou parênquima. Os granulomas podem ser portais ou parênquima. Os granulomas podem ser induzidos por corpos estranhos, microorganismos e induzidos por corpos estranhos, microorganismos e drogas. Podem ser vistos abscessos.drogas. Podem ser vistos abscessos.

Degeneração: Degeneração: caracterizada por hepatócitos caracterizada por hepatócitos intumescidos com gordura ou água e soluto. Certos intumescidos com gordura ou água e soluto. Certos materiais podem acumular-se, incluindo pigmentos materiais podem acumular-se, incluindo pigmentos biliares, ferro, cobre ou partículas virais.biliares, ferro, cobre ou partículas virais.

FÍGADOFÍGADO Morte celular:Morte celular: necrose coagulativa devido à necrose coagulativa devido à

isquemia. A apoptose deve-se a lesão tóxica, viral ou isquemia. A apoptose deve-se a lesão tóxica, viral ou imunológica. A degeneração em balão é devida a imunológica. A degeneração em balão é devida a quase qualquer forma de lesão. As lesões podem ser quase qualquer forma de lesão. As lesões podem ser focais (disseminadas no parênquima), zonais focais (disseminadas no parênquima), zonais (peripportal, perivenular), submaciças oou maciças.(peripportal, perivenular), submaciças oou maciças.

Regeneração:Regeneração: ocorre regeneração em todas as ocorre regeneração em todas as doenças hepáticas, exceto nas mais fulminantes. A doenças hepáticas, exceto nas mais fulminantes. A proliferação hepatocelular é marcada por proliferação hepatocelular é marcada por espessamento dos cordões de hepatócitos ou por espessamento dos cordões de hepatócitos ou por alguma desorganização das estruturas imaturas alguma desorganização das estruturas imaturas tubular e acinar.tubular e acinar.

FÍGADOFÍGADO Fibrose:Fibrose: é formada em resposta a inflamação é formada em resposta a inflamação

ou agressão tóxica direta ao fígado. Com ou agressão tóxica direta ao fígado. Com fibrose continuada, o fígado é subdividido em fibrose continuada, o fígado é subdividido em nódulos de hepatócitos em regeneração nódulos de hepatócitos em regeneração circundados por tecido cicatricial, chamado circundados por tecido cicatricial, chamado cirrose.cirrose.

FÍGADOFÍGADO Insuficiência hepática:Insuficiência hepática: A insuficiência hepática é a mais grave do espectro; ela ocorre A insuficiência hepática é a mais grave do espectro; ela ocorre

quando mais de 80% a 90% da capacidade funcional hepática quando mais de 80% a 90% da capacidade funcional hepática é perdida, e a mortalidade total por insuficiência hepática sem é perdida, e a mortalidade total por insuficiência hepática sem transplante de fígado é de 70% a 955. Com freqüência, transplante de fígado é de 70% a 955. Com freqüência, pacientes com função hepática marginal podem estar pacientes com função hepática marginal podem estar inclinados para a descompensação (insuficiência) por doenças inclinados para a descompensação (insuficiência) por doenças intercorrentes que impõem maiores demandas ao fígado (p. intercorrentes que impõem maiores demandas ao fígado (p. ex., sangramento gastrointesinal, infecção sistêmica, distúrbios ex., sangramento gastrointesinal, infecção sistêmica, distúrbios eletrolíticos, estresse fisiológico grave, dosagens de drogas eletrolíticos, estresse fisiológico grave, dosagens de drogas que deveriam ser atóxicas para um fígado normal). Alguns que deveriam ser atóxicas para um fígado normal). Alguns pacientes sobrevivem apenas com medidas de apoio; outros pacientes sobrevivem apenas com medidas de apoio; outros necessitam de transplante de fígado. necessitam de transplante de fígado.

FÍGADOFÍGADOAs seguintes alterações morfológicas podem causar insuficiência As seguintes alterações morfológicas podem causar insuficiência

hepática:hepática: A necrose hepática maciça, tal como aquela devida a hepatite A necrose hepática maciça, tal como aquela devida a hepatite

viral fulminante ou exposição a drogas tóxicas para o fígado e viral fulminante ou exposição a drogas tóxicas para o fígado e substâncias químicas (p. ex., acetaminofeno, halotano e substâncias químicas (p. ex., acetaminofeno, halotano e envenamento por cogumelo), pode levar à insuficiência hepática.envenamento por cogumelo), pode levar à insuficiência hepática.

A doença hepática crônica é o caminho mais comum para a A doença hepática crônica é o caminho mais comum para a insuficiência hepática; as causas incluem hepatite crônica insuficiência hepática; as causas incluem hepatite crônica implacável (incluindo distúrbios metabólicos hereditários) implacável (incluindo distúrbios metabólicos hereditários) terminando em cirrose.terminando em cirrose.

Disfunção hepática sem necrose franca pode ocorrer com Disfunção hepática sem necrose franca pode ocorrer com toxicidade pela tetraciclina. Fígado gordurosos agudo da toxicidade pela tetraciclina. Fígado gordurosos agudo da gravidez ou disfunção mitocondrial causada por alguma terapia gravidez ou disfunção mitocondrial causada por alguma terapia para HIV.para HIV.

FÍGADOFÍGADO Características Clínicas:Características Clínicas: As características incluem icterícia, hipoalbuminemia, hiperamonemia, As características incluem icterícia, hipoalbuminemia, hiperamonemia,

fetor hepaticus (um odor corporal relacionado à formação de meacaptana) fetor hepaticus (um odor corporal relacionado à formação de meacaptana) e hiperestrogenemia com eritema palmar, angiomas “em aranha” da pele, e hiperestrogenemia com eritema palmar, angiomas “em aranha” da pele, hipogonadismo e ginecomastia. As complicações incluem coagulopatia hipogonadismo e ginecomastia. As complicações incluem coagulopatia (síntese hepática inadequada dos fatores da coagulação), insuficiência de (síntese hepática inadequada dos fatores da coagulação), insuficiência de múltiplos órgãos, encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal. múltiplos órgãos, encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal.

A encefalopatia hepática é interpretada como um distúrbio ameaçador à A encefalopatia hepática é interpretada como um distúrbio ameaçador à vida da neurotransmissão do sistema nervoso central e do sistema vida da neurotransmissão do sistema nervoso central e do sistema neuromuscular; é reversível se as condições subjacentes do fígado forem neuromuscular; é reversível se as condições subjacentes do fígado forem corrigidas. É causada por perda da função hepatocelular e desvio do corrigidas. É causada por perda da função hepatocelular e desvio do sangue ao redor do fígado, levando a um meio metabólico alterado de sangue ao redor do fígado, levando a um meio metabólico alterado de irrigação do sistema nervoso central; concentrações elevadas de amônia irrigação do sistema nervoso central; concentrações elevadas de amônia parecem ser importantes. Apenas alterações morfológicas menores são parecem ser importantes. Apenas alterações morfológicas menores são observadas no cérebro (p. ex., edema, reação astrocítica). observadas no cérebro (p. ex., edema, reação astrocítica).

FÍGADOFÍGADO As características da encefalopatia incluem:As características da encefalopatia incluem: Perturbações no eletroencefalogramaPerturbações no eletroencefalograma Rigidez dos membros e hiperreflexiaRigidez dos membros e hiperreflexia ConvulsõesConvulsões Asterixe (movimentos rápidos, arrítmicos, das mãos em extensão)Asterixe (movimentos rápidos, arrítmicos, das mãos em extensão) A síndrome hepatorrenal designa o aparecimento de insuficiência A síndrome hepatorrenal designa o aparecimento de insuficiência

renal ameaçadora à vida (sem patologias renais intrínsecas) em renal ameaçadora à vida (sem patologias renais intrínsecas) em pacientes com doença hepática grave. A causa é a pressão de pacientes com doença hepática grave. A causa é a pressão de perfusão renal diminuída seguida por vasoconstrição renal. Embora perfusão renal diminuída seguida por vasoconstrição renal. Embora os pacientes sejam oligúricos, a capacidade de concentração dos os pacientes sejam oligúricos, a capacidade de concentração dos rins é mantida; a urina resultante é hiperosmolar, desprovida de rins é mantida; a urina resultante é hiperosmolar, desprovida de proteína e surpreendentemente pobre em sódio. A função renal proteína e surpreendentemente pobre em sódio. A função renal melhora de imediato se a insuficiência hepática for revertida.melhora de imediato se a insuficiência hepática for revertida.

FÍGADOFÍGADO CIRROSECIRROSE A cirrose está entre as 10 causas principais de morte A cirrose está entre as 10 causas principais de morte

no mundo ocidental. É definida por três no mundo ocidental. É definida por três características:características:

Fibrose: septos em ponte em forma de faixas Fibrose: septos em ponte em forma de faixas delicadas ou cicatrizes largasdelicadas ou cicatrizes largas

Nódulos: criados por regeneração dos hepatócitos Nódulos: criados por regeneração dos hepatócitos circundados por fibrosecircundados por fibrose

Destruição da arquitetura parenquimatosa do fígadoDestruição da arquitetura parenquimatosa do fígado

FÍGADOFÍGADO A cirrose é classificada com base na etiologia: uma A cirrose é classificada com base na etiologia: uma

vez instalada a doença, a etiologia pode ser vez instalada a doença, a etiologia pode ser impossível de ser estabelecida. As causas principais impossível de ser estabelecida. As causas principais no mundo ocidental são:no mundo ocidental são:

Doença hepática alcoólica 60 a 70%Doença hepática alcoólica 60 a 70% Hepatite viral 10%Hepatite viral 10% Hemocromatose primária 5%Hemocromatose primária 5% Doenças biliares 5 a 10%Doenças biliares 5 a 10% Doença de Wilson raraDoença de Wilson rara Deficiência de alfa1-antitripsina raraDeficiência de alfa1-antitripsina rara Cirrose criptogênica 10 a 15%Cirrose criptogênica 10 a 15%

FÍGADOFÍGADO PATOGENIAPATOGENIA A cirrose é caracterizada por fibrose progressiva e A cirrose é caracterizada por fibrose progressiva e

reorganização da microarquitetura vascular. Os colágenos reorganização da microarquitetura vascular. Os colágenos intersticiais (tipo I e III) são encontrados normalmente nos intersticiais (tipo I e III) são encontrados normalmente nos tratos portais e em torno das veias centrais, com feixes tratos portais e em torno das veias centrais, com feixes ocasionais no espaço de Disse associados a delicados ocasionais no espaço de Disse associados a delicados filamentos de reticulina (colágeno tipo IV). Na cirrose, os filamentos de reticulina (colágeno tipo IV). Na cirrose, os colágenos tipos I e III são depositados em várias partes do colágenos tipos I e III são depositados em várias partes do fígado, criando faixas delicadas de colágeno subendotelial que fígado, criando faixas delicadas de colágeno subendotelial que dividem o parênquima, e a fibrose do trato portal cria largas dividem o parênquima, e a fibrose do trato portal cria largas pontes portal-portal. O endotélio sinusoidal perde suas pontes portal-portal. O endotélio sinusoidal perde suas fenetrações. Miofibroblastos preexistentes nos tratos portais fenetrações. Miofibroblastos preexistentes nos tratos portais são a principal fonte de fibrose. são a principal fonte de fibrose.

FÍGADOFÍGADO A principal fonte de excesso de colágeno A principal fonte de excesso de colágeno

sinusoidal é a célula estrelada sinusoidal é a célula estrelada perissinusoidal (célula de Ito); perissinusoidal (célula de Ito); normalmente funcionando como células normalmente funcionando como células armazenadoras de vitamina A e gordura. armazenadoras de vitamina A e gordura. Quando lesionadas, as células estreladas Quando lesionadas, as células estreladas transformam-se em células semelhantes a transformam-se em células semelhantes a miofibroblastos.. miofibroblastos..

FÍGADOFÍGADO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: A cirrose pode ser clinicamente silenciosa por A cirrose pode ser clinicamente silenciosa por

anos; quando sintomática, apresenta-se com anos; quando sintomática, apresenta-se com anorexia, perda de peso, fraqueza, osteoporose anorexia, perda de peso, fraqueza, osteoporose e debilitação. A morte é causada por: e debilitação. A morte é causada por:

Insuficiência hepática Insuficiência hepática Complicações da hipertensão portalComplicações da hipertensão portal Carcinoma hepatocelular Carcinoma hepatocelular

FÍGADOFÍGADO DISTÚRBIOS INFECCIOSOSDISTÚRBIOS INFECCIOSOS HEPATITE VIRALHEPATITE VIRAL Qualquer infecção parasitária, fúngica, bacteriana transportada Qualquer infecção parasitária, fúngica, bacteriana transportada

pelo sangue pode envolver o fígado. As infecções virais pelo sangue pode envolver o fígado. As infecções virais sistêmicas podem comprometer o fígado, incluindo sistêmicas podem comprometer o fígado, incluindo mononucleose infecciosa (vírus Epstein- Barr), mononucleose infecciosa (vírus Epstein- Barr), citomegalovírus e herpervírus. Mais raramente, rubéola, citomegalovírus e herpervírus. Mais raramente, rubéola, adenovírus, enterovírus e febre amarela (flavivírus) podem adenovírus, enterovírus e febre amarela (flavivírus) podem afetar o fígado. A menos que especificado de outra maneira, a afetar o fígado. A menos que especificado de outra maneira, a hepatite viral refere-se à infecção do fígado por um pequeno hepatite viral refere-se à infecção do fígado por um pequeno grupo de vírus hepatotrópicos. Todos produzem padrões grupo de vírus hepatotrópicos. Todos produzem padrões semelhantes de hepatite aguda clínica e morfológica, mas semelhantes de hepatite aguda clínica e morfológica, mas variam no potencial de induzir estados de portador, ou doenças variam no potencial de induzir estados de portador, ou doenças crônicas ou fulminantes.crônicas ou fulminantes.

FÍGADOFÍGADO VÍRUS DA HEPATITE AVÍRUS DA HEPATITE A A hepatite pelo vírus A (HAV) foi originalmente chamado de A hepatite pelo vírus A (HAV) foi originalmente chamado de

hepatite infeciosa. O HAV é um vírus de RNA hepatite infeciosa. O HAV é um vírus de RNA monofilamentar (picornavírus), que causa doença benigna monofilamentar (picornavírus), que causa doença benigna autolimitada. O HAV fulminante é raro (taxa de mortalidade < autolimitada. O HAV fulminante é raro (taxa de mortalidade < de 0,1%). O HAV é responsável por 20 a 25% das hepatites de 0,1%). O HAV é responsável por 20 a 25% das hepatites agudas nos países desenvolvidos. A infecção aguda é marcada agudas nos países desenvolvidos. A infecção aguda é marcada pelo anti-HAV do tipo imunoglobulina (IgM) no soro; a IgG pelo anti-HAV do tipo imunoglobulina (IgM) no soro; a IgG sugere quando a IgM diminui (dentro de poucos meses) e sugere quando a IgM diminui (dentro de poucos meses) e persiste durante anos, proporcionando imunidade por um persiste durante anos, proporcionando imunidade por um longo tempo. Uma vacina efetiva está disponível. longo tempo. Uma vacina efetiva está disponível.

É disseminada por via fecal-oral. Período de incubação: 2 a 6 É disseminada por via fecal-oral. Período de incubação: 2 a 6 semanas.semanas.

FÍGADOFÍGADO VÍRUS DA HEPATITE BVÍRUS DA HEPATITE B Também chamada de sérica. Também chamada de sérica. Além dos estados de portador e crônico, o HBV pode causar Além dos estados de portador e crônico, o HBV pode causar

hepatite fulminante com necrose hepática maciça (<1%). Pode hepatite fulminante com necrose hepática maciça (<1%). Pode levar ao carcinoma hepatocelular.levar ao carcinoma hepatocelular.

O HBV é um membro dos Hepadnaviridae, família de vírus O HBV é um membro dos Hepadnaviridae, família de vírus com DNA de dupla fita.com DNA de dupla fita.

O HBV é disseminado por vias perinatal e parenteral ou via O HBV é disseminado por vias perinatal e parenteral ou via líquidos corporais, além do risco da transmissão sexual.líquidos corporais, além do risco da transmissão sexual.

O tratamento inclui interferon alfa e reagentes anti-virais. O tratamento inclui interferon alfa e reagentes anti-virais. Vacinas efetivas estão disponíveis.Vacinas efetivas estão disponíveis.

Período de incubação: 4 a 26 semanas.Período de incubação: 4 a 26 semanas.

FÍGADOFÍGADO VÍRUS DA HEPATITE C:VÍRUS DA HEPATITE C: Infecção persistente e hepatite crônica são os pontos principais Infecção persistente e hepatite crônica são os pontos principais

desta infecção.desta infecção. 60 a 85% dos pacientes infectados desenvolvem a doença 60 a 85% dos pacientes infectados desenvolvem a doença

crônica e um subgrupo evolui para cirrose, com risco de crônica e um subgrupo evolui para cirrose, com risco de carcinoma hepatocelular.carcinoma hepatocelular.

Os principais grupos de risco são usuários de drogas Os principais grupos de risco são usuários de drogas intravenosas, hemofílicos, pacientes em hemodiálise e intravenosas, hemofílicos, pacientes em hemodiálise e homossexuais. A transmissão sexual é menor do que por HBV. homossexuais. A transmissão sexual é menor do que por HBV.

Trata-se de um pequeno vírus de RNA monofilamentar Trata-se de um pequeno vírus de RNA monofilamentar envelopado (família Flaviviridae) – 6 genótipos no mundo. envelopado (família Flaviviridae) – 6 genótipos no mundo. Dificuldade de produzir a vacina.Dificuldade de produzir a vacina.

Período de incubação: 2 a 26 semanasPeríodo de incubação: 2 a 26 semanas

FÍGADOFÍGADO VÍRUS DA HEPATITE D: associada a HBV, VÍRUS DA HEPATITE D: associada a HBV,

transmissaão parenteral e contato íntimotransmissaão parenteral e contato íntimo

VÍRUS DA HEPATITE E: Caliciviridae de RNA VÍRUS DA HEPATITE E: Caliciviridae de RNA monofilamentar sem envelope. Infecção transportada monofilamentar sem envelope. Infecção transportada pela água (entérica)pela água (entérica)

VÍRUS DA HEPATITE G: vírus de RNA não VÍRUS DA HEPATITE G: vírus de RNA não patogênico (=HCV), transmissão parenteral e de patogênico (=HCV), transmissão parenteral e de período de incubação desconhecido.período de incubação desconhecido.

PANCREATITES AGUDASPANCREATITES AGUDAS Caracteriza-se por processo inflamatório Caracteriza-se por processo inflamatório

agudo do pâncreas, resultante de fenômenos de agudo do pâncreas, resultante de fenômenos de autodigestão por ativação enzimática precoce autodigestão por ativação enzimática precoce intraglandular (canibalização enzimática). intraglandular (canibalização enzimática). Evolutivamente, caracterizam-se por Evolutivamente, caracterizam-se por restituição clínica e biólogica do pãncreas, restituição clínica e biólogica do pãncreas, desde que o agente causal seja eliminado.desde que o agente causal seja eliminado.

PANCREATITEPANCREATITE Formas anatomopatológicas:Formas anatomopatológicas: EdematosaEdematosa NecróticaNecrótica HemorrágicaHemorrágica

PANCREATITEPANCREATITE ETIOLOGIA:ETIOLOGIA: Afecções do trato biliar, principalmente litíase Afecções do trato biliar, principalmente litíase

biliar e/ou coledociana (50% dos casos)biliar e/ou coledociana (50% dos casos) Hiperlipedemia familiarHiperlipedemia familiar Causas infecciosas e parasitárias: parotidite Causas infecciosas e parasitárias: parotidite

epidêmica e ascaridíase (menos raras); epidêmica e ascaridíase (menos raras); escarlatina, febre tifóide, hepatite, leptorpirose escarlatina, febre tifóide, hepatite, leptorpirose (raras)(raras)

PANCREATITEPANCREATITE Uso de corticosteróides, azatioprina, sulfasUso de corticosteróides, azatioprina, sulfas Malformações do confluente biliopancreáticoMalformações do confluente biliopancreático Papilites primárias, divertículos justapapilaresPapilites primárias, divertículos justapapilares Pancreatites agudas pós-cirúrgicas: são mais Pancreatites agudas pós-cirúrgicas: são mais

frequentes em cirurgias realizadas de frequentes em cirurgias realizadas de estômago ou de vias biliares, mas podem estômago ou de vias biliares, mas podem surgir após cirurgias realizadas a distânciasurgir após cirurgias realizadas a distância

Gravidez e pós-partoGravidez e pós-parto

PANCREATITEPANCREATITE Transplante e afecções renaisTransplante e afecções renais TraumatismosTraumatismos Uso de álcool (a ingestão alcoólica relaciona-Uso de álcool (a ingestão alcoólica relaciona-

se em muito maior frequênci à pancreatite se em muito maior frequênci à pancreatite crônica)crônica)

PANCREATITEPANCREATITE PATOGENIA:PATOGENIA: A tripsina não teria ação direta no mecanismo A tripsina não teria ação direta no mecanismo

de autodigestão, mas agiria indiretamente de autodigestão, mas agiria indiretamente ativando outras enzimas, especialmente ativando outras enzimas, especialmente elastase, fosfolipase A e, provavelmente, o elastase, fosfolipase A e, provavelmente, o calicreinogênio. A elastase seria a principal calicreinogênio. A elastase seria a principal responsável pela conversão da forma responsável pela conversão da forma edematosa à hemorrágica, por sua ação sobre edematosa à hemorrágica, por sua ação sobre as fibras elásticas dos vasos sanguíneos.as fibras elásticas dos vasos sanguíneos.

PANCREATITEPANCREATITE QUADRO CLÍNICO:QUADRO CLÍNICO: 50% das pancreatites agudas são indolores.50% das pancreatites agudas são indolores. Dor, náuseas, vômitosDor, náuseas, vômitos Desequilíbrio circulatório = choqueDesequilíbrio circulatório = choque Febre, icterícia, íleo-paralítico, obstrução Febre, icterícia, íleo-paralítico, obstrução

intestinal (rara)intestinal (rara) Discrepância, nas fases iniciais, entre a Discrepância, nas fases iniciais, entre a

gravidade do quadro clínico e a “inocência” do gravidade do quadro clínico e a “inocência” do exame abdominalexame abdominal

PANCREATITEPANCREATITE Contrações musculares (hipocalcemia), Contrações musculares (hipocalcemia),

hemorragia digestiva, insuficiência renal hemorragia digestiva, insuficiência renal aguda, fenômenos venosos (tromboflebite e aguda, fenômenos venosos (tromboflebite e flebotrombose), ascite, alterações psíquicas, flebotrombose), ascite, alterações psíquicas, alterações ósseas (raras)alterações ósseas (raras)

Manifestações toracopulmonares (derrames Manifestações toracopulmonares (derrames pleurais, atelectasia, broncopneumonia, pleurais, atelectasia, broncopneumonia, elevação de cúpulas diafragmáticas, infarto elevação de cúpulas diafragmáticas, infarto pulmonar e insuficiência respiratória).pulmonar e insuficiência respiratória).

PANCREATITEPANCREATITE COMPLICAÇÕES:COMPLICAÇÕES: ChoqueChoque Abcesso pancreáticoAbcesso pancreático Pseudocisto de pâncreasPseudocisto de pâncreas Alterações da coagulação sanguíneaAlterações da coagulação sanguínea Hemorragia digestivaHemorragia digestiva Complicações pulmonaresComplicações pulmonares

PANCREATITE CRÔNICAPANCREATITE CRÔNICA Caracterizam-se pela persistência da lesão Caracterizam-se pela persistência da lesão

pancreática, mesmo quando sua causa primária pancreática, mesmo quando sua causa primária é erradicada. As principais lesões é erradicada. As principais lesões correspondem a esclerose e destruição do correspondem a esclerose e destruição do parênquima pancreático, que podem ser focais, parênquima pancreático, que podem ser focais, segmentares ou difusas.segmentares ou difusas.

PANCREATITEPANCREATITE ETIOLOGIA;ETIOLOGIA; AlcoolismoAlcoolismo Carência protéicaCarência protéica Parasitoses (esquistossomose)Parasitoses (esquistossomose) HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo Obstrução ao nível do esfíncter de Oddi ou canal de Obstrução ao nível do esfíncter de Oddi ou canal de

WirsungWirsung HereditariedadeHereditariedade Hiperlipemia, hematocromatose, sífilis, tuberculoseHiperlipemia, hematocromatose, sífilis, tuberculose IdiopáticaIdiopática

PANCREATITEPANCREATITE PATOGENIA:PATOGENIA: Contrário do que ocorre nas pancreatites agudas, o Contrário do que ocorre nas pancreatites agudas, o

mecanismo patogênico das crônicas é a obstrução mecanismo patogênico das crônicas é a obstrução progressiva do sistema canalicular do pâncreas.progressiva do sistema canalicular do pâncreas.

A agressão ductal decorreria de: alterações do teor A agressão ductal decorreria de: alterações do teor protéico da secreção pancreática que se precipita protéico da secreção pancreática que se precipita (pancreatite alcoólica, idiopáticas e familiares); maior (pancreatite alcoólica, idiopáticas e familiares); maior teor de cálcio na secreção; obstáculo ao nível de teor de cálcio na secreção; obstáculo ao nível de confluente biliopancreático.confluente biliopancreático.

PANCREATITEPANCREATITE QUADRO CLÍNICO:QUADRO CLÍNICO: Dor: no andar superior do abdome, de forte intensidade, em Dor: no andar superior do abdome, de forte intensidade, em

cólica, melhorando com antiespasmódicos EV ou com posição cólica, melhorando com antiespasmódicos EV ou com posição genupitoral, piorando com ingestão de gorduras e/ou álcool, genupitoral, piorando com ingestão de gorduras e/ou álcool, durante cerca de 3 a 7 diasdurante cerca de 3 a 7 dias

Emagrecimento: anorexia natural nas crises dolorosas; medo Emagrecimento: anorexia natural nas crises dolorosas; medo de se alimentar; esteatorréia; diabetede se alimentar; esteatorréia; diabete

Icterícia: relação entre o colédoco terminal e a cabeça do Icterícia: relação entre o colédoco terminal e a cabeça do pâncreas; fugaz, apirética, de baixos níveis, em função, pâncreas; fugaz, apirética, de baixos níveis, em função, geralmente edema de cabeça do pâncreas; excepcionalmente é geralmente edema de cabeça do pâncreas; excepcionalmente é persitente (na vigência de nódulos fibróticos, cálculos ou persitente (na vigência de nódulos fibróticos, cálculos ou psudocistos na cabeça do pâncreas).psudocistos na cabeça do pâncreas).

PANCREATITEPANCREATITE Má absorção: a esteatorréia surge quando há 75% do Má absorção: a esteatorréia surge quando há 75% do

parênquima exócrino pancreático substituídos por parênquima exócrino pancreático substituídos por fibrosefibrose

Diabete: surge quando o parênquima endócrino é Diabete: surge quando o parênquima endócrino é substituído por fibrosesubstituído por fibrose

Ascite e derrame pleuralAscite e derrame pleural Pseudocistos pancreáticos: ocorre por aumento de Pseudocistos pancreáticos: ocorre por aumento de

pressão no ducto pancreático principal e/ou pressão no ducto pancreático principal e/ou secundário por depósito de rolha protéica e secundário por depósito de rolha protéica e consequente hipertensãoconsequente hipertensão

Hemorragia digestiva: hematêmeses ou Hemorragia digestiva: hematêmeses ou melenas; correspondem à ruptura de varizes melenas; correspondem à ruptura de varizes esofagianas, secundárias à compressão ou esofagianas, secundárias à compressão ou trombose da veia esplênica por pseudocistos trombose da veia esplênica por pseudocistos ou por aumento do órgão, à ruptura de vasos ou por aumento do órgão, à ruptura de vasos intracísticos em comunicação com ducto intracísticos em comunicação com ducto pancreático principal, à ruptura da artéria pancreático principal, à ruptura da artéria esplênica ou da artéria gastroduodenal ou, esplênica ou da artéria gastroduodenal ou, raramente, a ulcerações de duodeno por raramente, a ulcerações de duodeno por calcificações pancreáticascalcificações pancreáticas

PANCREATITEPANCREATITE Hipertensão portal: surge por hipertensão Hipertensão portal: surge por hipertensão

segmentar ao nível da veia esplênica ou da segmentar ao nível da veia esplênica ou da veia porta a partir da compressão por veia porta a partir da compressão por pseudocistos ou pelo pâncreas aumentadopseudocistos ou pelo pâncreas aumentado

Tuberculose pulmonar: associa-se Tuberculose pulmonar: associa-se frequentemente à pancreatite crônica alcoólica.frequentemente à pancreatite crônica alcoólica.

APENDICITE AGUDAAPENDICITE AGUDA É a mais comum condição abdominal aguda É a mais comum condição abdominal aguda

que necessita de cirurgia. O diagnóstico que necessita de cirurgia. O diagnóstico diferencial inclui virtualmente todo processo diferencial inclui virtualmente todo processo agudo que possa ocorrer no abdome, bem agudo que possa ocorrer no abdome, bem como algumas condições agudas do tórax.como algumas condições agudas do tórax.

APENDICITEAPENDICITE PATOGENIA:PATOGENIA: Obstrução da luz apendicular por fecalito, Obstrução da luz apendicular por fecalito,

cálculo, tumor ou vermes (oxiúros) causa cálculo, tumor ou vermes (oxiúros) causa pressão intraluminal aumentada, seguida por pressão intraluminal aumentada, seguida por isquemia (exacerbada por edema e exsudato) e isquemia (exacerbada por edema e exsudato) e invasão bacteriana.invasão bacteriana.

APENDICITEAPENDICITE MORFOLOGIA:MORFOLOGIA: Apendicite aguda inicial: envolve escasso exsudato Apendicite aguda inicial: envolve escasso exsudato

de neutrófilos na parede apendicular com congestão de neutrófilos na parede apendicular com congestão de vasos subserosos e emigrãção neutrofílica de vasos subserosos e emigrãção neutrofílica perivascular. A serosa mostra-se opaca, granular e perivascular. A serosa mostra-se opaca, granular e vermelha.vermelha.

Apendicite aguda avançada (supurada): infiltração Apendicite aguda avançada (supurada): infiltração neutrofílica mais grave, com exsudato neutrofílica mais grave, com exsudato fibrinopurulento na serosa, formação de abcesso fibrinopurulento na serosa, formação de abcesso luminal, ulceração e necrose supurativa. Esta fase luminal, ulceração e necrose supurativa. Esta fase pode progredir para necrose gangrenosa, seguida por pode progredir para necrose gangrenosa, seguida por perfuração.perfuração.

APENDICITEAPENDICITE QUADRO CLÍNICO:QUADRO CLÍNICO: Pode ocorrer em qualquer idade, mas afeta Pode ocorrer em qualquer idade, mas afeta

principalmente adolescentes e adultos jovensprincipalmente adolescentes e adultos jovens Dor no epigástrico e/ou periumbelical, com Dor no epigástrico e/ou periumbelical, com

irradiação e fixação na fossa ilíaca direita. irradiação e fixação na fossa ilíaca direita. Com o progredir do quadro, pode abranger Com o progredir do quadro, pode abranger todo o abdome, porém preferencilamente no todo o abdome, porém preferencilamente no hemiabdome inferiorhemiabdome inferior

APENDICITEAPENDICITE Pode haver sintomas digestivos: diarréia e/ou Pode haver sintomas digestivos: diarréia e/ou

tenesmo; vômitos são pouco frequentese em geral tenesmo; vômitos são pouco frequentese em geral tardios; a anorexia está sempre presente; em geral, o tardios; a anorexia está sempre presente; em geral, o paciente pode relatar a parada de eliminação de gases paciente pode relatar a parada de eliminação de gases e de fezes quando a evolução é mais prolongadae de fezes quando a evolução é mais prolongada

Pode haver dor à deambulação, correspondendo já a Pode haver dor à deambulação, correspondendo já a um maior comprometimento peritonialum maior comprometimento peritonial

Ruídos hidroaéreos: podem estar normais, mas com Ruídos hidroaéreos: podem estar normais, mas com tendência à diminuição no nº e na intensidade, tendência à diminuição no nº e na intensidade, sugerindo evolução para ileoparal´ticosugerindo evolução para ileoparal´tico

APENDICITEAPENDICITE Defesa muscular ao nível da fossa ilíaca direita Defesa muscular ao nível da fossa ilíaca direita

e flanco, além de dor à percussão na mesma e flanco, além de dor à percussão na mesma regiãoregião

Sinal de Blumberg: descompressão dolorosa Sinal de Blumberg: descompressão dolorosa do abdome junto do abdome junto a fossa ilíaca direitaa fossa ilíaca direita

Sinal de Rowsing: dor referida à fossa ilíaca direita, Sinal de Rowsing: dor referida à fossa ilíaca direita, quando se executa a compressão do trajeto cólicoquando se executa a compressão do trajeto cólico

Toque retal: importante dado do exame físico, Toque retal: importante dado do exame físico, podendo revelar dor correspondente à fossa ilíaca podendo revelar dor correspondente à fossa ilíaca direita, o que nem sempre ocorredireita, o que nem sempre ocorre

APENDICITEAPENDICITE Toque vaginal combinado com palpação abdominal é Toque vaginal combinado com palpação abdominal é

de grande valia p/ o diagnósticode grande valia p/ o diagnóstico Febre pode demorar a aparecer; em geral, é Febre pode demorar a aparecer; em geral, é

fundamental a verificação da temperatural retalfundamental a verificação da temperatural retal Disúria: apêndice inflamado em posiçaõ Disúria: apêndice inflamado em posiçaõ

retroperitonialretroperitonial Com a evolução da apendicite, pode-se ter perfuração Com a evolução da apendicite, pode-se ter perfuração

do apêndice, com evolução para grave peritonite do apêndice, com evolução para grave peritonite supurativa generalizadasupurativa generalizada

Leucocitose acima de 15.000 células por mm³Leucocitose acima de 15.000 células por mm³

APENDICITEAPENDICITE TIPOS DE APENDICITE:TIPOS DE APENDICITE: Aguda: Trata-se do quadro clássico até aqui Aguda: Trata-se do quadro clássico até aqui

exposto. Sua sintomatologia pode variar com a exposto. Sua sintomatologia pode variar com a disposição espacial do apêndice cecal disposição espacial do apêndice cecal inflamado (ascendente, pélvico, inflamado (ascendente, pélvico, retroperitonial, lateralizado, subseroso).retroperitonial, lateralizado, subseroso).

Hiperplástica: de evolução lenta, apresenta a Hiperplástica: de evolução lenta, apresenta a formação de uma verdadeira tumoração formação de uma verdadeira tumoração apendicular, bloqueada por alças intestinais.apendicular, bloqueada por alças intestinais.