Nefrites Túbulo-Intersticiais [Nefrites T-I]

Patologia IIProf. Jarbas de Brito

Nefrites T-I ConceitoAfecçoes agudas ou crônicas,

independentes, produzidas por agentes variados e que apresentam em comum o dano de túbulos e intersticial.

Formas anátomo-clínicasNefrite Intersticial AgudaNefrite Intersticial Crônica

Nefrites T-I

Etiopatogênese

Nefrites T-IAgudas

HIPERSENSIBILIDADE A DROGASSulfas e Antibióticos

AmpicilinaMeticilinaCefalotinaCanamicinaGentamicinaRifocinaTetraciclinaAnfotericina B

Etiopatogênese

Nefrites T-IAgudas

HIPERSENSIBILIDADE A DROGASSubstâncias diversas

Fenediona (anticoagulante)Furosemida (diurético)Fenilbutazona (anti-inflamatório)Ciclosporina e Azatioprina (antiblásticos)

Etiopatogênese

Nefrites T-IAgudas

DOENÇAS INFECCIOSAS

Escarlatina Difteria SalmoneloseBrucelose Leptospirose Toxoplasmose

Etiopatogênese

Nefrites T-IAgudas

MECANISMOS DE AÇÃO

Indicadores encontrados em uns e outros casosPeríodo de latência (média de 15 dias).Depósitos lineares de IgG e C ao longo de MBT e presença de Ac anti-MBT (tipo II?).Níveis séricos elevados de IgE e plasmócitos com IgE nas lesões (tipo I?).Presença de infiltrado mononuclear ou granulomatoso e testes cutâneos positivos a haptenos das drogas

HIPERSENSIBILIDADE

Etiopatogênese

Nefrites T-IAgudas

MECANISMOS DE AÇÃO

É o que se suspeita que ocorra, p. ex., pela Gentamicina e HgCl

AÇÃO NEFROTÓXICA DIRETA DA DROGA?

Etiopatogênese

Nefrites T-IAgudas

MECANISMOS DE AÇÃO

Ação de toxinas?Choque séptico?Tratamento anti-infeccioso?

CASOS ASSOCIADOS A INFECÇÕES

MACROSCOPIA Aumento de volume Cortical pálida e com

edema Limites córtico-medulares

indistintos

Nefrites T-I Agudas

MICROSCOPIAEdemaInfiltrado de linfócitos T,

monócitos e eosinófilos (qdo por droga.

Alterações tubulares: dilatação luminal, achatam/ do epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.

Nefrites T-I Agudas

Nefrites T-IMICROSCOPIA

EdemaInfiltrado de linfócitos

T, monócitos e eosinófilos (qdo por droga).

Alterações tubulares: dilatação luminal, achatam/ do epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.

Agudas

Nefrites T-IMICROSCOPIA

EdemaInfiltrado de linfócitos T,

monócitos e eosinófilos (qdo por droga).

Alterações tubulares:dilatação luminal, achatam/ do

epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.

Agudas

BK virus (virus da família do polioma). As células infectadas mostram cariomegalia e anisonucleose.

Nefrites T-I CLÍNICA

Rubor cutâneo Proteinúria Hematúria Eosinofilia É comum o

desenvolvimento de IRA

Agudas

Nefrites T-I Etiopatogênese

Geralmente analgésicos (2-3 kg em mais de 3 anos)

Crônica

Fenacetina Acetaminofen

Aspirina Cafeína

Codeína

Nefrites T-I Etiopatogênese

Geralmente analgésicos (2-3 kg em mais de 3 anos)

Crônica

AcetaminofenLigação às céls tubulares por oxid. ou lig. covalente

AASInibição da COX (ciclooxigenase)Isquemia papilarNecrose

Nefrites T-I MORFOLOGIA Macroscopia

Volume normal ou pouco reduzido

Cortical com depressões (atrofia)

Papilas com alterações diversas: necrose, calcificação, descamação.

Crônicas

Nefrites T-I MORFOLOGIA Microscopia

Necrose; túbulos com atrofia e perda; fibrose e infiltrado discreto de principalmente linfócitos; espessamento da MBT; fibrose glomerular

Crônicas

Nefrites T-IFibrose peritubular

Crônicas

Clínica

Incapacidade de concentrar a urina Acidose tubular distal Formação de cálculos (de urato) Anemia, hipertensão, piúria, fragmentos de papila na urina

Nefrites T-I Crônicas