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CLÍN

ICA

MÉD

ICA

Pneumologia e Nefrologia

Autoria e colaboração

PNEUMOLOGIA

Fabrício Martins ValoisGraduado em Medicina pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Especialista em Clínica Médica no Conjunto Hospitalar do Mandaqui. Especialista em Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Professor da disciplina de Semiologia da UFMA.

José Alberto NederGraduado em Medicina e especialista em Pneumologia pela Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Pneumologia e Tisiologia pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). Doutor em Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Pós-Doutor pela Universidade de Londres. Pós-Doutor pela Universidade de Glasgow.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Atualização 2016Fabrício Martins Valois

Assessoria didáticaGustavo Swarowsky

NEFROLOGIA

Natália Corrêa Vieira de MeloGraduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Uni-versidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Ana Cristina Martins Dal Santo DebiasiGraduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ) e em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo, São Camilo (Pompeia) e São Luiz. Professora da graduação de Medicina da Universidade do Vale do Itajaí (Univali).

Atualização 2016Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi

Assessoria didáticaGustavo Swarowsky

Apresentação

O estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apaixonado por desafios, depois de anos submetido a aulas teóricas e plantões em di-versos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha de uma especialização, sobretudo se esta exige pré-requisito, seguida da conquista do ingresso em um centro e programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o auxílio de um material didático prático, bem estruturado e preparado por quem é especialista no assunto, e a Coleção R3, da qual fazem parte 8 volumes só de Clínica Médica, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se em temas recorrentes nas provas dos principais concursos do Brasil, com pré-requisito em Clínica Médica, ao passo que os casos clínicos e as questões são comentados a fim de oferecer a interpretação mais segura possível de cada resposta.

Bons estudos!

Índice

PNEUMOLOGIA

Capítulo 1 - Bases anatômicas da respiração ....211. Introdução .................................................................. 222. Estrutura do trato respiratório ........................... 223. Nasofaringe e orofaringe ...................................... 234. Vias aéreas condutoras ......................................... 235. Brônquios e bronquíolos respiratórios ............. 246. Alvéolo: unidade de troca gasosa ....................... 257. Anatomia macroscópica pulmonar ..................... 26Resumo ............................................................................ 28

Capítulo 2 - Sinais e sintomas respiratórios ...291. Introdução .................................................................. 302. Tosse ............................................................................ 303. Dispneia ......................................................................334. Dor torácica ................................................................375. Sibilos ...........................................................................376. Estridor ....................................................................... 387. Hemoptise .................................................................. 388. Cianose ........................................................................ 39Resumo ............................................................................ 42

Capítulo 3 - Fisiologia respiratória e provas de função pulmonar ........................................ 431. Introdução ..................................................................442. Espirometria ..............................................................443. Gasometria arterial ................................................. 524. Outros testes de função pulmonar .................... 56Resumo ............................................................................ 59

Capítulo 4 - Asma .............................................. 611. Introdução e definições .......................................... 622. Mecanismos de doença .......................................... 623. Diagnóstico ................................................................644. Manejo do paciente ambulatorial ........................675. Manejo das exacerbações agudas ......................76Resumo ............................................................................ 86

Capítulo 5 - Doença pulmonar obstrutiva crônica ................................................................ 871. Introdução ..................................................................882. Prevalência e fisiopatologia ..................................883. Processo inflamatório crônico das vias aéreas... 894. Diagnóstico e exames complementares ............915. Diagnóstico diferencial ............................................976. Particularidades no manejo ambulatorial ...... 987. Exacerbação ............................................................1048. Tratamento da exacerbação ............................. 105Resumo ............................................................................111

Capítulo 6 - Bronquiectasias ........................ 1131. Introdução e fisiopatologia .................................. 1142. Etiologia ..................................................................... 1153. Quadro clínico ......................................................... 1204. Exames diagnósticos ............................................ 1205. Tratamento clínico ..................................................1226. Tratamento cirúrgico e transplante ..................125Resumo ...........................................................................126

Capítulo 7 - Derrame pleural ........................1271. Etiologias e definições ........................................... 1282. Quadro clínico e exames radiológicos ............. 1303. Indicações de toracocentese ...............................1324. Análise do líquido pleural .....................................1335. Causas específicas .................................................137Resumo ...........................................................................145

Capítulo 8 - Doenças pulmonares intersticiais .......................................................1471. Introdução ............................................................... 1482. Etiologias .................................................................. 1483. Patogênese .............................................................. 1504. Anamnese ................................................................. 1515. Diagnóstico ...............................................................1536. Fibrose pulmonar idiopática .............................. 1617. Pneumonite de hipersensibilidade ....................1628. Sarcoidose ............................................................... 1649. Granulomatose com poliangiite (Wegener) ... 16810. Granulomatose com poliangiite e eosinofilia

(Churg-Strauss) ........................................................169Resumo ........................................................................... 171

Capítulo 9 - Pneumoconioses .......................1731. Introdução e definições .........................................1742. Fisiopatologia ...........................................................1753. Doenças ocupacionais associadas ao asbesto ...1754. Silicose .......................................................................1775. Pneumoconiose dos trabalhadores de carvão ..1796. Exposição a gases e a substâncias químicas .. 1807. Asma relacionada ao trabalho ............................181Resumo .......................................................................... 182

Capítulo 10 - Tromboembolismo pulmonar ...........................................................1831. Introdução e definições ........................................ 1842. Etiologia e fatores de risco ................................. 1843. Achados clínicos ..................................................... 1864. Exames complementares .....................................1875. Avaliação de probabilidade pré-teste e uso

racional dos exames complementares ............ 1916. Diagnóstico diferencial .........................................1937. Estratificação de risco ...........................................193

8. Tratamento .............................................................. 1949. Prevenção ............................................................... 198Resumo .......................................................................... 199

Capítulo 11 - Neoplasias pulmonares ......... 2011. Câncer primário de pulmão .................................2022. Metástase pulmonar ..............................................2153. Nódulo pulmonar solitário .................................. 216Resumo ..........................................................................222

Capítulo 12 - Radiografia de tórax.............. 2231. Introdução ................................................................2242. Incidências radiográficas .....................................2243. Como interpretar a radiografia de tórax ........ 2274. Sinais radiográficos ...............................................2285. Padrões de imagem ..............................................232Resumo ..........................................................................240

NEFROLOGIA

Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal .... 2431. Introdução ................................................................2442. Néfrons ..................................................................... 2453. Vascularização ........................................................ 2474. Glomérulo ...............................................................2485. Membrana basal glomerular ..............................2506. Aparelho justaglomerular ....................................2517. Túbulo proximal ......................................................2528. Alça de Henle .......................................................... 2539. Túbulo contorcido distal ......................................25410. Túbulo conector ou segmento conector ...... 25511. Ducto coletor ........................................................ 25512. Ação dos diuréticos nos túbulos ....................256Resumo ..........................................................................258

Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ......................... 259

1. Introdução ................................................................2602. Análise da urina ......................................................2603. Avaliação da função renal ................................... 2674. Métodos de imagem .............................................2705. Biópsia renal ............................................................ 276Resumo ..........................................................................278

Capítulo 3 - Distúrbios do potássio ............ 2791. Introdução aos distúrbios hidroeletrolíticos ...2802. Distúrbios do potássio ........................................ 280Resumo ..........................................................................305

Capítulo 4 - Distúrbios do sódio ................. 3071. Introdução ................................................................3082. Hipernatremia .........................................................3093. Hiponatremia ...........................................................316Resumo .......................................................................... 327

Capítulo 5 - Distúrbios do cálcio ................. 3291. Introdução ................................................................3302. Hipercalcemia...........................................................3313. Hipocalcemia ........................................................... 339Resumo ..........................................................................345

Capítulo 6 - Injúria renal aguda - classificação e diagnóstico ........................... 3471. Definição ...................................................................3482. Avaliação do risco .................................................. 3523. Etiologia .................................................................... 3534. Achados clínicos ......................................................3615. Diagnóstico ..............................................................3626. Exames complementares ....................................3647. Exames de imagem ................................................3708. Achados de doenças específicas ........................3719. Biópsia renal ............................................................ 379Resumo .......................................................................... 379

Capítulo 7 - Injúria renal aguda - tratamento e complicações ..........................3811. Introdução ................................................................3822. Princípios do tratamento ...................................3823. Diálise .......................................................................3854. Tratamento da doença de base .........................3875. Profilaxia .................................................................3876. Complicações graves da IRA ..............................3887. Princípios da terapia dialítica ............................3908. Indicação de diálise .............................................. 3939. Escolha da técnica de diálise ..............................394Resumo ..........................................................................396

Capítulo 8 - Doença renal crônica - fisiopatologia e classificação ....................... 3971. Introdução ................................................................3982. Etiologia ....................................................................3983. Fisiopatologia ..........................................................3994. Estágios ...................................................................4035. Exames de imagem ............................................. 4066. Diferenças entre IRA e IRC ................................ 408Resumo ......................................................................... 408

Capítulo 9 - Doença renal crônica - aspectos clínicos e tratamento não dialítico ............4091. Introdução ............................................................... 4102. Manifestações e abordagem não dialítica ..... 410Resumo ..........................................................................425

Capítulo 10 - Doença renal crônica - terapia de substituição renal ...................... 4271. Introdução ................................................................4282. Diálise renal .............................................................4293. Transplante renal ...................................................432

4. Outras medidas importantes no portador de doença renal crônica ......................................434

Resumo .......................................................................... 435

Capítulo 11 - Introdução às doenças glomerulares ................................................... 4371. Introdução ................................................................4382. Definições e nomenclaturas ...............................4383. Alterações sugestivas de que a doença

renal é de origem glomerular ............................ 441Resumo ......................................................................... 442

Capítulo 12 - Síndrome nefrótica ................4431. Introdução ............................................................... 4442. Hipoalbuminemia .................................................. 4443. Edema ........................................................................4454. Hiperlipidemia e lipidúria .................................. 4465. Avaliação inicial ..................................................... 4466. Complicações ......................................................... 4487. Particularidades das glomerulopatias

primárias ..................................................................4498. Tratamento geral .................................................. 461Resumo ..........................................................................463

Capítulo 13 - Síndrome nefrítica .................4651. Introdução ...............................................................4662. Exames complementares na síndrome

nefrítica aguda .......................................................4673. Princípios do tratamento ................................... 4684. Causas de síndrome nefrítica aguda .............. 468Resumo ...........................................................................471

Capítulo 14 - Glomerulonefrite rapidamente progressiva ............................. 4731. Introdução ................................................................ 4742. Causas ...................................................................... 477Resumo ......................................................................... 481

Capítulo 15 - Hematúria e proteinúria isoladas ............................................................4831. Hematúria ................................................................ 4842. Proteinúria isolada ................................................487Resumo ......................................................................... 488

Capítulo 16 - Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas ................................. 4911. Microangiopatias trombóticas renais ..............4922. Doenças glomerulares de depósito ..................4933. Doenças sistêmicas associadas a

glomerulopatias .....................................................497Resumo ..........................................................................509

Capítulo 17 - Doenças tubulointersticiais .. 5111. Introdução .................................................................5122. Etiologia .....................................................................5123. Achados clínicos ......................................................5144. Nefrite tubulointersticial aguda ........................5155. Nefrite tubulointersticial crônica .......................5166. Distúrbios tubulares específicos ........................521Resumo ..........................................................................528

Capítulo 18 - Doença renovascular isquêmica ......................................................... 5291. Introdução ................................................................5302. Etiologia .................................................................... 5323. Diagnóstico clínico ................................................5344. Exames complementares .................................... 5355. Diagnóstico diferencial ......................................... 5376. Tratamento .............................................................538Resumo ......................................................................... 540

Capítulo 19 - Transplante renal ....................5411. Introdução ................................................................5422. Tipos de transplante .............................................5423. Sistema HLA ............................................................5424. Indicações ................................................................5435. Contraindicações ..................................................5436. Doadores de rim ................................................... 5447. Imunologia do transplante ..................................5458. Drogas imunossupressoras ...............................5459. Medicações e seus principais efeitos

colaterais .................................................................54610. Complicações pós-transplante ........................54811. Complicações cirúrgicas ..................................... 55212. Neoplasias .............................................................. 55213. Vacinação .............................................................. 552Resumo .......................................................................... 553

CASOS CLÍNICOSPneumologia ................................................................ 557Nefrologia ..................................................................... 567

QUESTÕES

Pneumologia Cap. 1. Bases anatômicas da respiração .............591Cap. 2. Sinais e sintomas respiratórios ................591Cap. 3. Fisiologia respiratória e provas de

função pulmonar .......................................... 592Cap. 4. Asma ................................................................594Cap. 5. Doença pulmonar obstrutiva crônica ....599Cap. 6. Bronquiectasias ........................................... 604Cap. 7. Derrame pleural ...........................................605Cap. 8. Doenças pulmonares intersticiais ..........609Cap. 9. Pneumoconioses ............................................611Cap. 10. Tromboembolismo pulmonar ...................612Cap. 11. Neoplasias pulmonares ...............................617Cap. 12. Radiografia de tórax ...................................622Outros temas ...............................................................623

NefrologiaCap. 1. Anatomia e fisiologia renal ....................... 627Cap. 2. Métodos complementares diagnósticos

em Nefrologia ................................................628Cap. 3. Distúrbios do potássio ................................630Cap. 4. Distúrbios do sódio ...................................... 632Cap. 5. Distúrbios do cálcio .....................................636Cap. 6. Injúria renal aguda -

classificação e diagnóstico ........................639Cap. 7. Injúria renal aguda -

tratamento e complicações ......................642Cap. 8. Doença renal crônica - fisiopatologia e

classificação .................................................. 644Cap. 9. Doença renal crônica - aspectos clínicos

e tratamento não dialítico .........................647Cap. 10. Doença renal crônica -

terapia de substituição renal ...................649Cap. 11. Introdução às doenças glomerulares ....650Cap. 12. Síndrome nefrótica...................................... 652Cap. 13. Síndrome nefrítica ....................................... 655Cap. 14. Glomerulonefrite rapidamente

progressiva.....................................................656Cap. 15. Hematúria e proteinúria isoladas ...........658Cap. 16. Envolvimento glomerular em

doenças sistêmicas ...................................... 659Cap. 17. Doenças tubulointersticiais .......................660Cap. 18. Doença renovascular isquêmica .............663Cap. 19. Transplante renal .........................................664Outros temas ...............................................................665

COMENTÁRIOS

PneumologiaCap. 1. Bases anatômicas da respiração ............ 667Cap. 2. Sinais e sintomas respiratórios ............... 667Cap. 3. Fisiologia respiratória e

provas de função pulmonar ......................668Cap. 4. Asma ................................................................669Cap. 5. Doença pulmonar obstrutiva crônica .... 675Cap. 6. Bronquiectasias ............................................ 679Cap. 7. Derrame pleural .......................................... 680Cap. 8. Doenças pulmonares intersticiais ..........683Cap. 9. Pneumoconioses ..........................................686Cap. 10. Tromboembolismo pulmonar ..................687Cap. 11. Neoplasias pulmonares .............................. 692Cap. 12. Radiografia de tórax ................................... 695Outros temas ............................................................... 697

NefrologiaCap. 1. Anatomia e fisiologia renal .......................699Cap. 2. Métodos complementares diagnósticos

em Nefrologia ................................................700Cap. 3. Distúrbios do potássio ................................ 703Cap. 4. Distúrbios do sódio ...................................... 705Cap. 5. Distúrbios do cálcio ..................................... 710Cap. 6. Injúria renal aguda -

classificação e diagnóstico .........................715Cap. 7. Injúria renal aguda -

tratamento e complicações .......................719Cap. 8. Doença renal crônica -

fisiopatologia e classificação .................... 722Cap. 9. Doença renal crônica - aspectos clínicos

e tratamento não dialítico ......................... 725Cap. 10. Doença renal crônica -

terapia de substituição renal ................... 728Cap. 11. Introdução às doenças glomerulares ....730Cap. 12. Síndrome nefrótica......................................734Cap. 13. Síndrome nefrítica .......................................738Cap. 14. Glomerulonefrite rapidamente

progressiva..................................................... 739Cap. 15. Hematúria e proteinúria isoladas ............ 741Cap. 16. Envolvimento glomerular em

doenças sistêmicas .......................................743Cap. 17. Doenças tubulointersticiais ....................... 744Cap. 18. Doença renovascular isquêmica ..............747Cap. 19. Transplante renal .........................................750Outros temas ...............................................................750

Referências bibliográficas ....................................... 753

CLÍNICA MÉDICA

Pneumologia

1Bases anatômicas da respiração

Rodrigo Antônio Brandão NetoJosé Alberto NederFabrício Martins Valois

O sistema respiratório é um complexo de estruturas res-ponsáveis pela troca gasosa (hematose) do organismo, didaticamente dividido em vias aéreas superiores (naso-faringe e orofaringe), vias condutoras (laringe, traqueia, brônquios), bronquíolos respiratórios e alvéolos. Con-forme se especializa, o tecido que reveste as estruturas se diferencia, assumindo novas funções, como desapa-recimento de células produtoras de muco (goblet cells) e surgimento de outro tipo de célula secretora, deno-minada célula clara; o surgimento de células como os pneumócitos tipos I (revestimento) e II (secreção de sur-factante) nas regiões alveolares; e a mudança do sistema vascular, inicialmente oriundo de artérias brônquicas, que passa para uma irrigação via artéria pulmonar/capi-lares pulmonares.

Bases anaTÔmicas Da respiraÇÃo 23

3. Nasofaringe e orofaringeA nasofaringe e a orofaringe têm início nas narinas e nos lábios. Uma característica marcante desse segmento é a presença de rica rede vas-cular logo abaixo da mucosa que reveste a cavidade nasal, os seios da face e a traqueia extratorácica.

No nariz, as vibrissas e os cílios são abundantes e importantes para a função de fi ltração do ar. Em geral, grandes partículas são retidas nesse segmento (>10µm de diâmetro). Além disso, o ar é aquecido e umidifi cado antes de chegar à faringe posterior. Secreções são acumu-ladas nesse segmento, oriundas das glândulas submucosas e dos seios da face.

Também nessas regiões, há uma complexa integração entre a respi-ração e a deglutição. A epiglote e a musculatura laríngea direcionam alimentos para o esôfago e o ar para a região subglótica. O mecanismo não é perfeito, e mesmo indivíduos normais podem ter microaspira-ções, especialmente durante o sono.

A mucosa nasal é semelhante à mucosa que reveste o trato respirató-rio inferior, com relação às funções mucociliares e imunológicas.

Figura 2 - Vários tipos de tecido epitelial encontrados ao longo do sistema respiratório

4. Vias aéreas condutorasAs vias aéreas condutoras têm início na traqueia, que corresponde a um tubo formado por anéis cartilaginosos incompletos, em forma de “U”. A porção posterior da traqueia está em íntimo contato com o esô-fago e é formada por músculo liso. A traqueia continua distalmente até bifurcar-se em 2 grandes brônquios principais; denomina-se carina o local caudal da bifurcação.

A partir dos brônquios principais (ou seja, brônquio-fonte direito e brôn-quio-fonte esquerdo), ocorre uma sucessiva rede distal de bifurcações, surgindo muitas gerações de segmentos, terminando nos bronquíolos respiratórios. As vias aéreas condutoras acabam nos bronquíolos ter-minais, que constituem a 16ª geração de bifurcações (Figura 3).

7Derrame pleural

Rodrigo Antônio Brandão NetoFabrício Martins Valois

Derrame pleural é o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural, geralmente mantida apenas com 0,1 a 0,2mL/kg de líquido. O quadro clínico é de dispneia aos esforços e tosse (seca ou produtiva), bem como tre-popneia (piora da dispneia com decúbito lateral) e dor pleurítica (piora com a inspiração profunda). Ao exame físico, há redução da expansibilidade, macicez à per-cussão torácica (mais precoce), frêmito toracovocal diminuído ou abolido e redução do murmúrio vesicular. Os derrames pleurais diferenciam-se, principalmente, pelos critérios de Light para exsudato (relação proteína do líquido pleural–proteínas séricas >0,5; relação desi-drogenase láctica (DHL) do líquido pleural–DHL sérica >0,6; DHL do líquido >2/3 do valor normal do laborató-rio), para defi nição de transudato (insufi ciência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica, embolia pulmonar, hipoalbuminemia etc.) e exsudato (pneumonia, tubercu-lose, neoplasias, colagenoses, pancreatite, hemotórax). Exemplifi cando, na tuberculose, o líquido pleural pos-sui características exsudativas, predomínio linfocitário, <5% de células mesoteliais e <10% células eosinófi las, cor amarelo-citrino, derrame unilateral e ADA >40. O trata-mento é similar ao da doença pulmonar (2RHZE/4RH). Já o líquido pleural neoplásico tem característica exsudativa, amarelo-citrino ou hemático, predomínio linfocitário e pH e glicose reduzidos (20% dos casos), podendo ainda apresentar elevação da amilase em 10% dos casos. Tratamentos são específi cos a cada causa de derrame pleural.

130 CLÍNICA MÉDICA - PNEUMOLOGIAR3

Pergunta2013 - UFPI - CLÍNICA MÉDICA1. A principal causa de derrame pleural tipo transudato é:

a) revascularização miocárdicab) doença reumatoidec) pancreatite agudad) insufi ciência cardíaca congestivae) alterações dos vasos linfáticos (síndrome das unhas amarelas, linfangioleiomiomatose e sín-drome de Noonan)Resposta no fi nal do capítulo

2. Quadro clínico e exames radiológicosDependerá da doença de base e do volume do derrame pleural. Assim, cada morbidade que se associa ao derrame pleural apresenta tanto dados clínicos inerentes ao seu processo patológico (edema periférico e dispneia paroxística noturna na insufi ciência cardíaca, por exemplo) quanto relativos à presença de líquido no espaço pleural, gerando com-pressão do parênquima pulmonar adjacente.

A presença de derrame pleural gera sintomas como dispneia aos esfor-ços e tosse (seca ou produtiva). Em casos de derrames volumosos, pode ser referida a piora da dispneia conforme o decúbito lateral adotado, o que caracteriza a trepopneia. A dor torácica pode estar presente por infl amação pleural (incomum nos transudatos), habitualmente é bem localizada e piora com a inspiração profunda – dor tipo pleurítica.

Achados ao exame físico são redução da expansibilidade, macicez à percussão torácica, frêmito toracovocal abolido e redução do mur-múrio vesicular. Destes o mais precoce é a macicez à percussão. Es-ses dados são similares aos encontrados nas atelectasias. Há 2 sinais clínicos que, quando presentes, ajudam a diferenciar derrame de ate-lectasia pelo exame físico: o sinal de Signorelli (macicez à percussão da coluna torácica, característica de derrames pleurais) e o de Lemos Torres (abaulamento do espaço intercostal à expiração, ocorrendo nos derrames pleurais). Por outro lado, o paciente pode não ter nenhum sintoma atribuído à pleura ou mesmo ter uma ausculta pulmonar nor-mal e, ainda assim, ter um derrame pleural. Portanto, a propedêutica pulmonar normal não o exclui.

Os exames de imagem são fundamentais para o diagnóstico. O mais simples e prático é a radiografi a de tórax. Entretanto, para ser identifi -cado o líquido, é necessário acúmulo não desprezível: mínimo de 250 a 500mL na radiografi a em posteroanterior e 75 a 100mL em perfi l.

Quadro clínicoO quadro clínico envolve sintomas como dispneia aos esforços e tosse (seca ou produtiva), bem como

trepopneia (piora da dispneia com decúbito lateral) e dor pleurítica

(piora com a inspiração profunda). Ao exame físico, há redução da

expansibilidade, macicez à percussão torácica

(mais precoce), frêmito toracovocal diminuído ou abolido e redução do

murmúrio vesicular.

O aspecto clássico é de opacidade homogênea em segmentos inferio-res, com conformação “em parábola” ou curva de Damoiseau, o que caracteriza líquido livre na cavidade pleural (Figura 2). Em situações duvidosas, pode-se solicitar um raio x em decúbito lateral com raios horizontais, em que se espera que o líquido mude de conformação com a mudança de decúbito.

Figura 2 - Radiografi a de tórax em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais, mostrando líquido livre na cavidade pleural

CLÍNICA MÉDICA

Nefrologia

1Anatomia e fi siologia renal

Rodrigo Antônio Brandão NetoNatália Corrêa Vieira de MeloAna Cristina Martins Dal Santo

Os rins são órgãos retroperitoneais, com tamanho de 11 a 13cm, e formados por 2 camadas: o córtex (externa) e a medula renal (interna), além de estruturas condu-toras de urina (cálices menores, cálices maiores e pelve renal), vasos e nervos (hilo renal). O córtex constitui-se de glomérulos e túbulos contorcidos proximais e distais. Na camada medular, encontramos as alças de Henle e os ductos coletores, os quais se abrem nas papilas dos cálices menores. Envolvendo o rim, há a fáscia de Gerota (gordura perirrenal) e a cápsula renal. O néfron, por sua vez, é formado pela cápsula de Bowman, glomérulo, túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal e ductos coletores. O túbulo proximal realiza a reabsorção de 60 a 70% do fi ltrado, a reabsorção de 70% do potássio e 90% de bicarbonato, a produção de amônia e a secreção de drogas e toxinas. A alça de Henle realiza a reabsorção de 25 a 35% do NaCl fi ltrado e possui segmentos ascen-dente (impermeável à água) e descendente (passagem passiva da água). O túbulo distal realiza reabsorção de 5% do NaCl fi ltrado, sendo impermeável à água e impor-tante na regulação do Ca++ e do magnésio. O túbulo conector é a região de transição, com envolvimento na secreção de potássio e H+ e na reabsorção de Ca++. Por fi m, o ducto coletor realiza reabsorção de Na+ e excreção de K+, além de atuar no equilíbrio acidobásico (secreta H+ ou bicarbonato via anidrase carbônica II), na reabsor-ção de água na presença da vasopressina (ADH) e como mecanismo de contracorrente com a ureia.

anaTomia e fisiologia renal 245

Figura 3 - Rins in situ (vista anterior)

A função primordial dos rins é fi ltrar os produtos da degradação me-tabólica e o excesso de sódio e de água do sangue e auxiliar na sua eli-minação do organismo. Os rins também exercem papel na regulação da pressão arterial e na produção de eritrócitos (glóbulos vermelhos).

Tabela 1 - Principais funções dos rins para a homeostase

- Manutenção da volemia e da osmolalidade do fl uido extracelular;

- Regulação das concentrações de Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, fosfato e

outros íons;

- Excreção de produtos derivados do metabolismo: ureia, creatinina, ácido úrico;

- Manutenção do equilíbrio acidobásico;

- Eliminação de drogas e toxinas exógenas;

- Participação no sistema endócrino: produção de renina, eritropoetina, 1,25-diidroxicolecalciferol (vitamina D3 ativa), prostaglandinas e cininas.

DicaA diminuição do tama-nho renal está associada, principalmente, à nefro-patia crônica.

2. NéfronsCada rim possui cerca de 1.000.000 de néfrons (Figura 4). O néfron é a unidade funcional do rim, e a estrutura de cada um deles é constituída pela cápsula de Bowman, o glomérulo (contendo o tufo glomerular), o túbulo proximal, a alça de Henle e o túbulo distal, o último com conti-nuidade com os ductos coletores, formando o sistema coletor, e cada segmento é responsável pela absorção de diferentes elementos (Figura 5). Há 3 tipos de néfrons, conforme a posição que ocupam no córtex: superfi ciais, mesocorticais e justamedulares.

ImportanteConvém lembrar que o néfron é formado pela cápsula de Bowman, glo-mérulo, túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal e ductos coletores.

O néfron responde pelos 2 principais processos que envolvem a for-mação da urina: a produção do fi ltrado glomerular e o processamento desse fi ltrado em seu sistema tubular. As principais funções de cada segmento do néfron estão resumidas na Tabela 2. A Tabela 3 sumariza a quantidade fi ltrada e reabsorvida de diversas substâncias pelos rins, em 24 horas.

6Injúria renal aguda - classifi cação e diagnóstico

Rodrigo Antônio Brandão NetoNatália Corrêa Vieira de MeloAna Cristina Martins Dal Santo

A Injúria Renal Aguda (IRA) é uma síndrome caracteri-zada pela queda abrupta (de horas ou dias) e, pelo menos em parte, reversível do Ritmo de Filtração Glomerular (RFG). Clinicamente, divide-se a IRA em oligúrica (diurese <500mL/d) e não oligúrica (diurese >500mL/d), além de diversas classifi cações, como RIFLE – Risco, Injúria, Falência, Loss (perda) e End-stage (doença renal crô-nica terminal). Os principais fatores de risco são sepse, choque circulatório, queimadura, cirurgia de grande porte não cardíaca, radiocontrastes iodados, desidrata-ção, idade avançada, sexo feminino, raça negra e diabetes mellitus. A IRA pré-renal é o tipo mais comum, cau-sada comumente por hipovolemia, estados de choque, insufi ciência cardíaca e cirrose hepática; apresenta oli-gúria (<400mL/d), concentração urinária de sódio baixa (<20mEq/L), FENa muito baixa (<1%) e osmolalidade uri-nária elevada (>500mOsm/kg). Já a IRA renal possui diversas causas, conforme a região atingida: tubular (isquemia, anfotericina, Anti-Infl amatórios Não Hormo-nais – AINHs –, contrastes radiológicos, rabdomiólise); intersticial (penicilinas, sulfonamidas, AINHs, lúpus eri-tematoso sistêmico, Sjögren, pielonefrite, sarcoidose); vascular (vasculites, microangiopatias, estenose artéria renal); glomerular (difusa pós-estreptocócica, mem-branoproliferativa etc.). A concentração urinária de sódio é muito alta (>40mEq/L), e a osmolaridade uri-nária é próxima da do plasma (<250mOsm/kg), com FENa >1%. A forma pós-renal tem, como causas mais comuns: doença prostática (hiperplasia benigna, câncer ou infecções), bexiga neurogênica, terapia com drogas anticolinérgicas, cálculos e invasão ureteral por neopla-sias. Geralmente o paciente em IRA pode ter mal-estar inespecífi co, uremia (náusea, vômitos, sangramento gas-trintestinal, dispneia, hipertensão, confusão, sonolência, convulsões e coma) e cardiovascular (congestão pulmo-nar, derrame pleural, ascite e insufi ciência respiratória aguda) e arritmias (secundárias a hipermagnesemia, hipercalemia e acidose). O diagnóstico baseia-se na história clínica positiva, associada a queda do débito urinário, aumento de ureia e creatinina. Exames de imagem são usados, em geral, na busca de causas-base para IRA. A ultrassonografi a consegue avaliar altera-ções parenquimatosas, ajudando na diferenciação de IRA ou doença renal crônica, e o tratamento é específi co de cada causa-base.

354 CLÍNICA MÉDICA - NEFROLOGIAR3

Figura 4 - A injúria renal aguda pode ser classifi cada como pré-renal, renal e pós-renal; as causas renais são sub-divididas de acordo com a região anatômica renal afetada (vascular, glomerular, tubular e intersticial)

Figura 5 - Causas de injúria renal aguda no ambiente intra-hospitalar

Devido às múltiplas possíveis causas da IRA, a avaliação etiológica deve incluir história clínica e exame físico cuidadosos, além de exames labo-ratoriais e de imagem. O algoritmo a seguir resume a investigação etio-lógica da IRA, de forma prática e objetiva (Figura 6):

Figura 6 - Investigação etiológica da injúria renal aguda

A - IRA pré-renalA IRA pré-renal, consequência da hipoperfusão renal, é o tipo mais comum de IRA, correspondendo a 55 a 60% dos casos. A principal ca-

CLÍNICA MÉDICA

Pneumologia eNefrologia

CASOS CLÍNICOS, QUESTÕES E COMENTÁRIOS

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PNEUMOLOGIA2015 - SUS-BA - CLÍNICA MÉDICA1. Uma mulher de 25 anos foi internada há 2 dias com histórico de astenia há 6 meses. Há 25 dias vem com queixa de obstrução nasal, secreção com rajas de san-gue e dispneia; há 1 semana, apresenta tosse com escar-ros hemáticos e hematúria. Raio x de tórax com cavita-ções bilaterais. Apresenta ureia = 98mg% e creatinina = 1,8mg%. Diante desse quadro, indique:

a) A suspeita diagnóstica.

b) As alterações esperadas no exame sumário de urina (urina tipo I).

Caro leitor,

Este espaço é reservado para os Casos Clínicos das instituições que optam por esse formato de prova em seus concur-sos, além de questões dissertativas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas elaboradas pelo corpo docente Medcel. Isso signifi ca que o seu conteúdo é exclusivo, servindo como complementação às questões comentadas ao fi nal do livro. Para tanto, foi extraído material de importantes provas, além de novos casos, com base nos temas mais abordados em processos seletivos para Residência Médica, o que permite estudar resolvendo testes semelhantes aos aplicados nos principais concursos do país. Temos certeza de que, com mais forma de revisar o conteúdo dos capítulos, você se sentirá mais preparado para garantir a sua vaga na especialidade e na instituição desejadas.

CONTEÚDO MEDCEL CO

NTEÚDO MEDCEL Casos ClínicosPneumologia e Nefrologia

c) O tratamento farmacológico inicial, por via oral, e a dose.

2015 - SUS-BA - CLÍNICA MÉDICA2. Um homem de 66 anos, casado, ex-fumante de 25 ci-garros/dia, por 30 anos, abstêmio há 5 anos, com diag-nóstico prévio de DPOC moderada há 3 anos, evoluiu há 3 meses com piora da dispneia e fadiga. Há 2 meses apresenta dor no hemitórax direito qualifi cada como 2 em uma escala de 10, febre baixa e perda de 8kg. Ficou muito assustado e procurou o hospital, pois apresentou hemoptise de pequena monta. Ao exame físico, mostra-va-se emagrecido, com FR = 22irpm, com discreto ba-queteamento digital e ausculta com MV discretamente reduzido sem RA. Realizou a radiografi a de tórax apre-sentada a seguir. Após 3 dias de internação, o pacien-te evoluiu com dispneia e febre baixa. O exame físico demonstrou submacicez à direita com expansibilidade reduzida, abolição de murmúrios vesiculares à direita e frêmito toracovocal reduzido. A percussão da coluna torácica não evidenciou submacicez.

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conforto ventilatório com uso de ventilação não invasi-va. E ainda: sedimento urinário identifi cou cilindros he-máticos, hemoculturas foram negativas, lavado bron-coalveolar identifi cou macrófagos com hemossiderina, pesquisa de germes foi negativa, e biópsia transbrôn-quica demonstrou capilarite.

b) Como interpretar a evolução clínica e quais são os pró-ximos passos na investigação clínica?

Dos exames solicitados, FAN, anti-DNA e anti-MBG fo-ram negativos. ANCA foi positivo, com padrão central (c-ANCA).

c) É possível defi nir a etiologia da síndrome? Há necessi-dade de exame complementar?

d) Como deve ser feito o tratamento?

O paciente evoluiu com estabilidade clínica e melhora dos padrões de troca gasosa e de radiografi a; houve necessidade de terapia de substituição renal, retirada após cerca de 40 dias. Segue em acompanhamento am-bulatorial e necessita de exames periódicos para moni-torizar efeitos colaterais da ciclofosfamida, de que faz uso cronicamente.

e) Que efeitos adversos são esses e quais exames são necessários de rotina?

NEFROLOGIA2015 - SUS-BA - CLÍNICA MÉDICA21. Um homem de 58 anos vai ao posto de saúde com queixa de astenia, anorexia, difi culdade para concen-tração e prurido cutâneo intenso. Trouxe exames la-boratoriais que mostram glicemia de jejum = 240mg% e HbA1c = 8%, ureia = 108mg% e creatinina = 2,9mg%. Proteinúria de 24 horas >3,5g/d. Gasometria mostra pH = 7,2, HCO3

- = 13, pCO2 = 23mmHg, pO2 = 95mmHg, Cl = 107mEq/L, Na = 149mEq/L e K = 6,7mEq/L. Refere que está usando metformina há 1 ano, mas esquece de to-mar todos os dias e que sabia ter glicemia alterada há 5 anos. Ao exame físico, tem edema de MMII e de face. Diante do quadro exposto, indique:

a) Três diagnósticos sindrômicos.

b) O distúrbio acidobásico, de forma completa, apresen-tado nesse caso.

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RESPOSTASPNEUMOLOGIA

Caso 1a) Granulomatose de Wegener/vasculite com envolvimentos pulmonar e renal.

b) Hematúria; cilindros hemáticos, granulosos e hialinos; leuco-citúria; proteinúria.

c) Prednisona 1mg/kg/d, ou ciclofosfamida 2mg/kg/d, ou meto-trexato 25mg/sem, ou azatioprina 2mg/kg/d.

Caso 2a) Massa pulmonar hilar à direita ou no hilo direito ou no hemi-tórax direito.

b) Atelectasia pulmonar secundária à obstrução brônquica pelo tumor/massa ou obstrução completa do brônquio pelo tumor.

c) Fibrobroncoscopia/broncoscopia com biópsia da lesão en-contrada ou citologia oncótica de escarro.

Caso 3a) Tuberculose peritoneal (peritonite tuberculosa ou por BK).

b) Laparoscopia com biópsias de peritônio/estudo histopatoló-gico de biópsias de peritônio.

c) Rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol.

Caso 4a) Paciente I: broncoprovocação ou espirometria com bronco-provocação. Paciente II: pHmetria ou eletromanometria de esôfago.Paciente III: tomografi a computadorizada de seios da face ou nasofi broscopia.Questão relativamente simples. No entanto, é importante ob-servar que os exames complementares solicitados nem sempre são fundamentais nas situações elencadas. Vejamos os cená-rios:I - Nesse contexto, o melhor teste é o de broncoprovocação, que tem a maior acurácia para o diagnóstico de asma.II - Alimentação inadequada e piora da tosse à noite aumen-tam a suspeita de doença do refl uxo gastroesofágico; como a endoscopia foi normal (e sua sensibilidade é limitada), o exame ideal é a pHmetria esofágica.III - Na presença de sintomas rinossinusais, a melhor aborda-gem complementar, se necessária, seria com tomografi a de seios paranasais ou endoscopia nasal (nasofi broscopia).

Caso 5a) Paciente tabagista e paciente >50 anos (idoso).Após o tratamento de infecção respiratória com foco pneumô-nico, a monitorização de exame de imagem é obrigatória para

afastar a possibilidade de tratar-se de neoplasia com infecção associada. Tradicionalmente a monitorização radiográfi ca era recomendada a todos os pacientes, após 6 a 8 semanas do evento inicial (a cura radiográfi ca é mais tardia); mais recen-temente, no entanto, a recomendação passou a ser restrita a pacientes com sintomas persistentes ou àqueles com risco au-mentado para neoplasias, especifi camente indivíduos com his-tórico de tabagismo e com idade acima de 50 anos.

Caso 6a) Cetamina.Na sedação dos pacientes com crise de asma, a cetamina tem sido um agente bastante utilizado, por não promover instabili-dade hemodinâmica e por ter potencial de promover discreta broncodilatação. Na prática, seu uso não é obrigatório, sendo possível utilizar protocolos que envolvam propofol, fentanila e/ou midazolam. Com relação ao midazolam, deve-se ter atenção especial ao seu potencial de promover liberação de histamina, podendo difi cultar o controle da asma em algumas situações; ainda que os opioides geralmente se associem a liberação de histamina, a fentanila representa exceção a essa regra.

Caso 7a) Grande intervalo entre as inalações (intervalo inadequado entre as inalações).O protocolo de abordagem dos pacientes com crise de asma na sala de emergência exige a oferta de doses repetidas de bron-codilatadores inalatórios na 1ª hora; no total, 3 inalações devem ser ofertadas para otimizar o controle da broncoconstrição. O intervalo aumentado pode ser responsável pelo controle ape-nas tardiamente no caso citado.O brometo de ipratrópio representa fármaco adjuvante no con-trole dos sintomas, tem menor efeito broncodilatador do que os beta-agonistas e início de ação tardio (após 30 a 60 minutos). Desta forma, seu uso na 1ª hora de atendimento não é obrigató-rio, ainda que seja desejável.

Caso 8a) Doença pulmonar restritiva (distúrbio ventilatório restritivo – padrão restritivo). A espirometria demonstra redução da CVF e do VEF1, com rela-ção VEF1–CVF preservada. Nesse contexto, a possibilidade de distúrbio restritivo tem de ser valorizada, sendo interessante a avaliação dos volumes e capacidades pulmonares por meio de método complementar, como a pletismografi a, que teria a capacidade de estimar o volume residual e, assim, caracterizar defi nitivamente a presença de restrição.

Pré-BD

Espirometria

Atual Pred %Pred LLN

CVF (L) 3,28 4,68 70 3,82

VEF1 (L) 3,02 3,86 78 3,07

VEF1–CVF (%) 92 82 112 74

VEF1–CVL (%) 89 82 108 74

FEF25-75% (L/s) 4,27 3,98 107 2,38

CVL: Capacidade Vital Lenta.

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b) Observamos, na tomografi a de tórax, atelectasia total do pul-mão esquerdo e derrame pleural. Esses achados já permitem classifi car o tumor como T4. Como não há comprometimento linfonodal ou metástases a distância, trata-se de um N0M0. Tumores T4N0M0 são estadiados como IIIB. Via de regra, são tratados com quimioterapia à base de cisplatina e radioterapia concomitante.

c) A pleurodese é indicada a derrames comprovadamente neo-plásicos, que apresentam melhora dos sintomas e expansão completa pulmonar após a toracocentese, ausência de infecção pleural e pulmonar ou outras com repercussão sistêmica; ine-xistência de métodos mais efi cientes para controle do derrame (no caso de doenças quimiossensíveis, como linfomas); e condi-ções clínicas adequadas.

Caso 19a) Síndrome da veia cava superior.

b) Neoplasia de pulmão, subtipo epidermoide ou células pequenas. A síndrome de veia cava, na grande maioria dos casos, é de etiologia neoplásica, com mais de 90% dos casos representados por neoplasia pulmonar ou linfoma. Dentre as neoplasias pul-monares, os tumores mais associados são os de células peque-nas e o epidermoide, por predileção pela região central do pa-rênquima pulmonar. O tumor cresce e obstrui o fl uxo sanguíneo da veia cava superior, o que promove achados como edemas de face e braços, circulação colateral em tronco, turgência jugular. Os fatores de risco identifi cados no caso clínico são tabagismo e doença pulmonar obstrutiva crônica.

c) Antigamente, identifi car síndrome da veia cava era sinônimo de radioterapia e corticoide de urgência, já que era considerada urgência oncológica. Hoje, sabe-se que esse tipo de tratamento é desnecessário em boa parte dos casos e, quando realizado intempestivamente, pode comprometer o diagnóstico histoló-gico da neoplasia. Assim, após o exame de imagem confi rmar a suspeita, deve-se proceder a biópsia – no caso, por meio de broncoscopia; exceção à regra é a situação em que o paciente apresenta sinais exuberantes de compressão de vias aéreas centrais, quando aquele tratamento descrito deve ser iniciado. Os linfomas e o carcinoma de células pequenas inicialmente res-pondem bem ao tratamento, mas com sobrevida bem limitada.

d) O paciente apresenta neoplasia pulmonar estadio IIIB/IV, por ser um T4 e, provavelmente, N3; o tumor é inoperável. A condu-ta proposta é quimiorradioterapia paliativa.

Caso 20a) Síndrome de hemorragia alveolar. A tríade composta por infi l-trados alveolares bilaterais, hipoxemia e queda de níveis de he-moglobina em mais de 1g/dL é o estigma clássico da hemorragia alveolar. Estima-se que, em até 40% dos casos, não ocorra he-moptise, já que o sangramento acontece em nível alveolar. Para a confi rmação diagnóstica, são adequados 2 exames: medida da capacidade de difusão de monóxido de carbono (diferindo da maioria das doenças pulmonares, está caracteristicamente au-mentada nesses casos, já que o gás é captado pela hemoglobina que preenche os alvéolos) e broncoscopia com lavado broncoal-veolar (identifi ca macrófagos com hemossiderina).

b) O paciente evolui com síndrome pulmão–rim. Ainda que a etiologia da síndrome de hemorragia alveolar seja ampla, com condições infecciosas e não infecciosas (drogas, vasculites, co-lagenoses), quando em concomitância com lesão renal, torna provável o diagnóstico de doença reumatológica. As mais fre-quentes são as ANCA-relacionadas: granulomatose com po-

liangiite (Wegener), granulomatose com poliangiite e eosinofi lia (angiite de Churg-Strauss) e poliangiite microscópica. Lúpus eri-tematoso sistêmico, esclerodermia e polimiosite também são citadas, mas em menor frequência. Devem ser solicitados FAN, ANCA, anti-DNA e anticorpo antimembrana basal.

c) O padrão c-ANCA tem alta especifi cidade para granuloma-tose com poliangiite (Wegener); associado aos critérios diag-nósticos da doença, a acurácia em determinar a presença da doença é muito elevada. A biópsia de órgão afetado poderia fornecer o diagnóstico defi nitivo ao identifi car estigmas de vasculite necrosante de pequenos e médios vasos, mas é dis-pensável nesse contexto. O tratamento deve ser instituído o mais precocemente possível, considerando a taxa de mortali-dade de 65% da apresentação da granulomatose com polian-giite (Wegener).

Critérios diagnósticos de granulomatose com poliangiite (2 ou mais)

- Infl amação nasal ou oral;

- Nódulos, cavitações e infi ltrados fi xos à radiografi a de tórax;

- Hematúria ou cilindros hemáticos;

- Infl amação granulomatosa na biópsia.

d) O tratamento deve ser iniciado assim que a suspeita diag-nóstica é signifi cativa e é afastada a possibilidade de infecção associada. O tratamento é agressivo, com pulso de metilpred-nisolona 1g/d, por 3 a 5 dias, e ciclofosfamida 2 a 3mg/kg/d. A ciclofosfamida deve ser mantida por 1 ano após o controle da doença. Deve ser oferecida profi laxia para estrongiloidíase e pneumocistose, com albendazol e sulfametoxazol-trimetopri-ma, por exemplo. Em caso de insucesso, podem ser tentadas plasmaférese ou imunoglobulina.

e) Dois efeitos adversos da ciclofosfamida devem ser monito-rizados: leucopenia e cistite hemorrágica. Rotineiramente, os pacientes que usam a droga fazem hemograma e urina tipo I. A contagem de leucócitos deve ser mantida acima de 5.000/mm3, com linfócitos superiores a 1.000/mm3. Em caso de re-dução signifi cativa, a droga deve ser suspensa e reintroduzida conforme a normalização dos níveis, em dose mais baixa. A he-matúria tem incidência reduzida quando se usa a droga pela manhã (impedindo a permanência de metabólitos tóxicos por longo período na bexiga), e se estimula a ingesta hídrica.

NEFROLOGIACaso 21a) Insufi ciência renal crônica, síndrome nefrótica, diabetes mel-litus descompensado, acidose metabólica.

b) Acidose metabólica com alcalose respiratória.

c) Diálise, por conta dos sinais urêmicos (astenia, prurido inten-so, difi culdade de concentração) e da acidose metabólica.

Caso 22a) Disfunção renal aguda/IRA/alteração da função renal por uso do contraste/nefropatia por contraste.

b) Ureia e creatinina.

c) Nefroproteção com hidratação/hidratação vigorosa.

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QuestõesPneumologia

Bases anatômicas da respiração

2010 - UERJ 1. Ao examinar um torneiro mecânico de 69 anos, que procurou atendimento hospitalar devido a dispneia, você observou uma queda de 16mmHg na pressão arterial sis-tólica durante a inspiração profunda. A partir desse dado semiótico, você deve incluir, no diagnóstico diferencial: a) hipovolemia e broncoespasmo graveb) DPOC agudizada e insufi ciência renal agudac) IAM anterior extenso e tromboembolismo pulmonard) tamponamento cardíaco e hipertensão arterial acele-rada

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2008 - UFPR2. Assinale a alternativa correta: a) o balonete do tubo traqueal deve ser insufl ado com pressão de, pelo menos, 28mmHgb) a capacidade residual funcional de um indivíduo adul-to é de cerca de 1.000mLc) o diafragma é inervado pelo nervo frênico que se ori-gina de C3-C5d) o capnógrafo mede a paCO2

e) a hemoglobina transporta em torno de 60% do oxigê-nio presente no corpo humano


2008 - SES-SC3. Assinale a alternativa incorreta com relação às doen-ças que podem causar baqueteamento digital, listadas a seguir: a) mesoteliomab) bronquiectasias c) granulomatose de Wegenerd) fi brose pulmonar idiopática e) carcinoma broncogênico


2005 - Col Americano de Med Interna4. Uma mulher de 66 anos é trazida ao pronto-socorro após ser resgatada de um prédio em chamas. Oxigênio foi ad-

ministrado no local, e a oximetria de pulso no local era de 100% com oxigênio administrado por máscara a 100%, du-rante o transporte até o pronto-socorro. No hospital, o fl u-xo de oxigênio é reduzido para manter a oximetria de pulso em 92%. A paciente está acordada, mas um pouco confusa e se queixa de dispneia. Ao exame, tem queimaduras de 1º e 2º graus em 50% da superfície corpórea. Estertores cre-pitantes bilaterais são audíveis. Gasometria arterial revela pressão parcial de O2 (paO2) de 45mmHg com oximetria de pulso indicando 94%. Qual dos seguintes indícios explica a discrepância existente entre os achados na gasometria e na oximetria de pulso?a) o nível de carboxi-hemoglobina está elevadob) o nível de CO2 está elevadoc) o nível de meta-hemoglobina está elevadod) nível total de hemoglobina está elevadoe) a paciente está anêmica


Sinais e sintomas respiratórios

2015 - UFF - CLÍNICA MÉDICA5. O sinal de Kussmaul é um achado causado, com maior frequência, por:a) pneumotórax hipertensivob) pneumomediastinoc) hematoma subdural crônicod) insufi ciência cardíaca direita gravee) pneumopatia bacteriana


2014 - UFG - CLÍNICA MÉDICA6. F.H.I.S., de 55 anos, apresenta quadro de tosse crônica com secreção esbranquiçada e dispneia no grau 1 pela escala mMRC (0 a 4). Dentre os hábitos de vida, apre-sentava a história de 4 cigarros de palha por dia há 20 anos. Diante desse quadro, a investigação diagnóstica contemplou a realização de espirometria, cujos resul-tados mostraram Capacidade Vital Forçada (CVF) nor-mal e Volume Expiratório Forçado no 1º segundo (VEF1) = 76% e relação VEF1–CVF = 0,65, sem alteração após a prova broncodilatadora. A classifi cação da dispneia do Sr. F.H.I.S. em grau 1 pela escala mMRC (0 a 4) baseou-se na seguinte queixa expressa pelo paciente:

N

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R 3

QuestõesNefrologia

Anatomia e fi siologia renal

2015 - UEPA - CLÍNICA MÉDICA206. Com relação aos diuréticos, o segmento do néfron responsável pela secreção do furosemida de forma ma-joritária é:a) segmento S3 do túbulo contorcido proximalb) porção fi na descendente da alça de Henlec) porção espessa ascendente da alça de Henled) terço médio do túbulo distale) ducto coletor em todas as suas porções


2013 - UFPR - CLÍNICA MÉDICA207. Assinale a alternativa correta sobre a síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético: a) existe depleção do espaço extracelularb) dor intensa e náusea são estímulos para a produção não apropriada do hormônio c) a causa mais comum é a hiperosmolaridade plasmáticad) a hipernatremia persistente é uma de suas caracterís-ticas mais proeminentese) as causas mais comuns são hiperlipidemia e hiperpro-teinemias


2012 - HC-ICC - ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA208. Um homem de 40 anos, de 72kg, apresenta volume urinário total de 100mL nas últimas 24 horas. A creati-nina sérica atual é de 2mg/dL. Considerando que a fun-ção renal era normal até há 2 dias, qual é o clearance de creatinina (em mL/min/1,73m2) deste paciente?a) <30b) 42,5c) 50d) 75e) 100


2012 - UFG - CLÍNICA MÉDICA209. O Sistema Renina–Angiotensina–Aldosterona (SRAA):

a) está envolvido na patogênese da hipertensão arterial tanto pelas suas ações pressoras diretas quanto pelos efeitos promotores de hipertrofi ab) é inibido quando a ingestão de sódio é reduzida, o que leva ao aumento da renina e da angiotensina II e estimula a secreção de aldosterona com consequente aumento da retenção renal de sódio e águac) é inibido tanto pelos betabloqueadores quanto pelos inibidores da enzima conversora de angiotensina e pelos diuréticosd) deve ser estimulado na fase aguda do pós-infarto para manter a estabilidade hemodinâmica


2011 - SES-RJ - CLÍNICA MÉDICA210. Durante uma laparotomia exploradora, por lesão perfurante no abdome, o cirurgião encontrou tumora-ção na glândula suprarrenal direita de um homem de 41 anos, tendo a histopatologia confi rmado um adenoma. Ele tinha polidipsia e, no plasma, aldosterona alta e reni-na baixa. Na história e no exame físico desse paciente, é menos provável ocorrência de:a) hipertensão arterialb) fraqueza muscular c) parestesiasd) edema


2011 - SES-RJ - CLÍNICA MÉDICA211. A cistatina C tem maior sensibilidade que a creatina na avaliação da taxa de fi ltração glomerular, pois, além da produção relativamente constante, não sofre inter-ferência da dieta, da apresentação de infl amação e do estado nutricional do indivíduo. Dentre os valores nu-méricos a seguir, em mg/L, o único na faixa normal da concentração sérica dessa proteína, para um adulto do sexo masculino, é:a) 0,8b) 2,8c) 4,8d) 6,8


Pne

umol

ogia

-

C

omen

tário

sR 3

ComentáriosPneumologia

Bases anatômicas da respiração

Questão 1. A queda de mais de 10mmHg da pressão de pulso arterial durante a inspiração corresponde à defi nição de pulso paradoxal. Ocorre por aumento ex-cessivo da pressão negativa intratorácica durante a inspiração, que altera o retorno venoso e pode redu-zir o débito cardíaco do ventrículo esquerdo. Em pes-soas normais, a queda esperada da pressão de pulso é de 5mmHg. Situações que se associam ao achado são asma ou DPOC exacerbados, tamponamento cardíaco e hipovolemia.Gabarito = A

Questão 2. Pressões elevadas >25mmHg no balonete do tubo traqueal estão associadas a maior índice de com-plicações com estenose traqueal e traqueomalácia. A capacidade residual funcional representa o volume de ar que permanece nos pulmões ao fi nal de uma expiração usual, em volume corrente, correspondendo a cerca de 2.300mL em um indivíduo normal. A origem das fi bras que formam o nervo frênico é da 3ª a 5ª vértebras cervi-cais, e este é responsável pela inervação do diafragma. O capnógrafo avalia a quantidade de CO2 presente no ar expirado e apresenta um valor 5mmHg menor do que a pressão alveolar de CO2 (paCO2). O valor da pressão arte-rial é muito próximo da paCO2, porém o capnógrafo não a avalia diretamente. O conteúdo de O2 corpóreo total está ligado à hemoglobina em 97% do seu valor total, estando o restante dissolvido no plasma, nos tecidos e no espaço intracelular.Gabarito = C

Questão 3. O baqueteamento digital foi descrito há aproximadamente 2.400 anos, por Hipócrates, como hipocratismo digital associado à doença pulmonar incapacitante, provavelmente enfi sema pulmonar. A partir dessa apresentação, vem sendo descrito asso-ciado a várias doenças, como DPOC, cirrose hepática, cardiopatias congênitas cianóticas, neoplasias malig-nas pulmonares, doenças infl amatórias intestinais, entre outras, podendo ser também de origem con-gênita. Caracteriza-se por aumento do diâmetro das falanges distais e alterações das unhas e é classifi cado em 5 estágios:

Grau I Aumento e fl utuação do leito ungueal

Grau II Perda do ângulo natural de 15° entre a unha e a cutícula

Grau III Acentuação da convexidade do leito ungueal

Grau IV Aparência de baqueta da extremidade digital

Grau V Aumento da extremidade com espessamento da falange distal e estriações longitudinais na unha

Sobre o carcinoma broncogênico, os ossos geralmente não estão alterados no baqueteamento digital, salvo quando da presença da osteoartropatia hipertrófi ca pulmonar, a mais comum das síndromes paraneoplási-cas nos tumores de pulmão; porém, é de descrição rara como manifestação inicial da referida neoplasia. Bron-quiectasias e fi brose pulmonar também se associam ao fenômeno. A granulomatose de Wegener cursa com ba-queteamento digital muito tardiamente em fases termi-nais de acometimento pulmonar.Gabarito = C

Questão 4. A hipoxemia, nesse caso, é provavelmente relacionada à inalação de fumaça. Monóxido de carbono inalado resulta em elevação da carboxi-hemoglobina. A carboxi-hemoglobina absorve a luz na mesma frequência de onda que a oxi-hemoglobina; portanto, a oximetria de pulso não é capaz de distinguir a carboxi-hemoglobina da oxi-hemoglobina, resultando em dados superestimados do conteúdo arterial de oxigênio.Gabarito = A

Sinais e sintomas respiratórios

Questão 5. Durante a inspiração profunda, com a nega-tivação da pressão intratorácica, há aumento da dre-nagem venosa para o coração direito, o que faz que a turgência jugular, se presente, tenda a se reduzir com a manobra. No entanto, se houver disfunção ventricular direita grave, a capacidade de acomodar a pré-carga é defi ciente, e como o volume de sangue da veia cava inferior é maior não há vazão adequada do sangue da veia jugular, podendo, inclusive, haver aumento da tur-gência, o que caracteriza o sinal de Kussmaul.Gabarito = D

Nef

rolo

gia

-

Co

men

tário

sR 3

ComentáriosNefrologia

Anatomia e fi siologia renal

Questão 206. O túbulo proximal é constituído por 3 seg-mentos. Os 2 primeiros, denominados S1 e S2, correspon-dem à parte convoluta do túbulo, e a eles se segue uma porção retifi cada, S3, conhecida também como pars recta. Dos pontos de vista clínico e farmacológico, a alta capacida-de do segmento S3 em secretar ácidos orgânicos constitui uma via importante de excreção de muitos medicamentos como Aspirina®, antibióticos e diuréticos como furosemida. Outra função muito importante atribuída ao segmento S3 é a sua capacidade de secretar K e ureia. Portanto, a pars recta participa dos mecanismos de concentração.Gabarito = A

Questão 207. Na síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, a secreção deste varia nas diver-sas condições clínicas de forma a regular a retenção de água livre no ducto coletor. Diversas patologias levam ao aumento inapropriado na concentração desse hormônio, causando hiponatremia hiposmolar (“c” incorreta). Para o diagnóstico, deve haver hiponatremia (“d” incorreta), hiposmolalidade, osmolaridade urinária elevada, con-centração urinária de sódio >40mEq/L, normovolemia (“a” incorreta); funções renal, suprarrenal e tireoidiana normais; e equilíbrio acidobásico e concentração plas-mática de potássio sem anormalidades. Na etiologia, merecem destaque processos pleuropulmonares (pneu-motórax, asma, pneumonia, tuberculose etc.), que ati-vam a liberação do hormônio mediada por barorrecep-tores torácicos; drogas (ciclofosfamida e clorpropamida), que agem aumentando a sensibilidade do duto coletor ao hormônio; doenças do sistema nervoso central (es-pecialmente hemorragia subaracnóidea, mas também trauma, meningite etc.); produção ectópica do hormônio (câncer de pulmão do tipo pequenas células); administra-ção exógena de ocitocina (hormônio também provenien-te da neuro-hipófi se que compartilha certa homologia com o antidiurético) ou de desmopressina (análogo do antidiurético usado no tratamento do diabetes insipi-dus) (“e” incorreta). Estímulos não osmóticos, como ba-rorregulação, refl exo nasofaríngeo, estímulo nauseoso, mediadores químicos e fatores ambientais também têm importante papel na regulação da secreção (“b” correta).Gabarito = B

Questão 208. A alternativa correta é a “a”. O paciente apresenta diurese = 0,06mL/kg/h nas últimas 24 horas. Essa redução do volume urinário o classifi ca como porta-dor de lesão renal aguda estágio 3, segundo o AKIN (Acute Kidney Injury Network). No estágio 3 da insufi ciência re-nal aguda, o clearance é seguramente menor que 30mL/min/1,73m2 e, em geral, há indicação de diálise. Gabarito = A

Questão 209. Analisando as alternativas:a) Correta. O Sistema Renina–Angiotensina–Aldostero-na (SRAA) está envolvido na patogênese da hipertensão arterial, tanto pelas suas ações pressoras diretas quanto pelos efeitos promotores de hipertrofi a. b) Incorreta. A inibição do SRAA pela redução da ingesta de sódio leva a redução de renina, angiotensina e aldos-terona e a consequente redução da retenção renal de sódio e água.c) Incorreta. O SRAA é inibido pelos IECAs, não pelos be-tabloqueadores e pelos diuréticos. d) Incorreta. O SRAA deve ser inibido na fase aguda do pós-infarto para prevenção do remodelamento miocár-dico. Gabarito = A

Questão 210. O quadro clínico é sugestivo de hiperaldos-teronismo primário secundário a adenoma adrenal pro-dutor de aldosterona. Das alternativas, a que é menos provável nesse caso é a ocorrência de edema (alterna-tiva “d”). Apesar de o hiperaldosteronismo inicialmente induzir a retenção de sódio e água, esse efeito é seguido em poucos dias por aumento de diurese (chamado esca-pe da aldosterona) e da excreção de sódio, o que reduz o volume extracelular para próximo ao normal, evitando o edema. As demais alternativas listam sintomas frequen-tes do hiperaldosteronismo.Gabarito = D

Questão 211. O autor poderia ter feito uma pergunta mais relevante. Realmente, a cistatina C é um marcador promissor da taxa de fi ltração glomerular, no entanto, até o presente momento, apesar de alguns estudos te-rem relatado faixas de referência para a cistatina C, não há um valor padrão para a sua dosagem. Na maioria des-ses estudos, a concentração sérica normal de cistatina C gira em torno de 0,7mg/L. Gabarito = A

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