CENTRO UNIVERSITÁRIO DO MARANHÃO – UNICEUMA

COORDENADORIA GERAL DAS CIÊNCIAS DA SAÚDE

COORDENADORIA DO CURSO DE ENFERMAGEM

PEDRO NUNES DE OLIVEIRA JUNIOR

O PARASITO: WUCHERERIA BANCROFTI

São Luís2006

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO MARANHÃO – UNICEUMA

COORDENADORIA GERAL DAS CIÊNCIAS DA SAÚDE

COORDENADORIA DO CURSO DE ENFERMAGEM

O PARASITO: WUCHERERIA BANCROFTI

Trabalho de pesquisa apresentado à disciplina de Parasitologia Humana, para obtenção parcial de nota. Orientadora: Andréia

São Luís2006

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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ................................................................................... 04

2. CONSIDERAÇÕES GERAIS ............................................................. 05

2.1 Wuchereria Bancrofti .........................................................................

05

2.1.1 MORFOLOGIA ................................................................................... 05

2.1.2 BIOLOGIA .......................................................................................... 07

2.1.3

2.1.4

2.1.5

2.1.6

2.1.7

PATOGENIA ......................................................................................

EPIDEMIOLOGIA ...............................................................................

DIAGNÓSTICO ..................................................................................

TRATAMENTO ..................................................................................

PROFILAXIA ......................................................................................

09

12

13

17

18

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS .............................................................. 19

4. REFERÊNCIAS...................................................................................

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1. INTRODUÇÃO

Na ordem Filariidea há uma grande quantidade de espécies parasitando

o homem. São todos vermes finos e delicados, que parasitam o sistema

circulatório, linfático, tecido subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério. Das

espécies que parasitam humanos apenas uma é originaria das Américas, a

Mansonella ozzardi, e os outros são originários da áfrica e da Ásia. Existem nove

espécies de filarídios, mas apenas três são encontradas no Brasil parasitando

humanos: Onchocerca volvulus (Leuckart, 1893), Mansonella ozzardi (Manson,

1897) e Wuchereria bancrofti (Cobbold, 1877). O filarídio W. bancrofti causa a

filariose linfática na sua forma sintomática mais avançada e tem grande

importância em saúde publica, pois é endêmica em várias regiões tropicais como

o Brasil, sendo estimada em um bilhão a população que vive em áreas com risco

de contrair a infecção e em cento e vinte milhões o numero de infectados. Destes,

noventa por cento são portadores de W. bancrofti. Este trabalho voltado mais

especificamente para essa espécie de filarídio, tem o objetivo de explanar todos

os seus aspectos particulares como a sua morfologia, biologia, patogenia,

incluindo aspectos de distribuição geográfica, assim como seu diagnóstico,

tratamento e medidas profiláticas.

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2. CONSIDERACOES GERAIS

2.1. O PARASITO

Wuchereria bancrofti é helminto da classe Nematoda, da Família

Onchocercidae, do Gênero Wuchereri. Causa a Filariose linfática. Apresenta como

único hospedeiro definitivo o homem. Os vermes adultos (filárias) apresentam

sexos distintos e habitam o sistema linfático (vasos de transporte e linfonodos),

produzindo embriões (microfilárias) que se desenvolvem em mosquitos

hematófagos, principalmente do gênero Culex, que funcionam como hospedeiro

intermediário. No vetor, as microfilárias sofrem 3 mudas e se transformam em

larvas infectantes ou L3.

2.1.1. MORFOLOGIA

Macho: Tem o corpo delgado e branco leitoso. Mede de 3,5 a 4 cm de

comprimento e o,1mm de diâmetro. Extremidade anterior afilada e posterior

enrolada ventralmente.(Ver figura 1).

Fêmea: Possui o corpo delgado e branco leitoso. Mede de 7 a 10cm de

comprimento e 0,3mm de diâmetro. Tem órgãos genitais duplos, com

exceção da vagina, que é única e se exterioriza em vulva localizada

próximo á extremidade anterior. (Ver figura 1).

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Microfilária: São as formas que se movimentam ativamente dentro da

corrente sanguínea do hospedeiro intermediário (homem) quando liberadas

pelas fêmeas grávidas. São também chamadas de embrião. Apresentam

uma bainha flexível, medem de 250 a 300 micrômetros. A bainha cuticular

lisa é apoiada sobre numerosas células subreticulares (que vão formar os

músculos e a hipoderme do helminto adulto) e células somáticas (que vão

formar órgãos e tubo digestivo). (Ver figura 2).

Figura 1: Vermes adultos.

Figura 2: Microfilária.

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Larvas: Encontradas no vetor. No primeiro estádio (L1) mede em torno de

300 micrômetros e é originada da transformação de microfilária. Depois se

diferencia em L2, duas a três vezes maior, que sofre nova mudança dando

origem a L3 que mede de 1,4 a 2,0mm. (Ver figura 3).

2.1.2. BIOLOGIA

Hábitat: Geralmente os vermes adultos de ambos os sexos se apresentam

juntos nos vasos e gânglios linfáticos. Vivem em media de quatro a oito

anos e se instalam normalmente em varias regiões do corpo humano como:

Cavidade peritoneal, pélvica (pernas e escroto), mamas, braços e no

cordão espermático. Quando as fêmeas, dos ductos linfáticos, estão

grávidas liberam microfilária que saem dos ductos e ganham a corrente

sanguínea. Na maioria das regiões as microfilárias desse parasito possuem

periodicidade noturna no sangue periférico do hospedeiro: durante o dia

estas se encontram em capilares profundos como os dos pulmões e

durante a noite ganham a corrente periférica alcançando o pico de

microfilaremia, em torno de meia-noite e que coincide normalmente com o

período de hematofagismo do vetor (Culex quinquefasciatus). Não se tem

explicação científica sobre essa periodicidade e a hematofagia do vetor,

existem apenas hipóteses.

Ciclo Biológico : É um ciclo heteroxênico. A fêmea do Culex

quinquefasciatus quando exerce o hematofagismo em pessoas que estão

parasitadas, ingere microfilárias que depois de poucas horas, no estômago

do mosquito, perdem as bainhas e atravessam a sua parede, caem na

cavidade geral e migram para o tórax, onde se alojam nos músculos

torácicos e transforma-se em uma larva salsichóide ou L1. Seis a dez dias

após o repasto sanguíneo ocorre à primeira muda originando a L2. De dez

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a quinze dias depois vai ocorrer um crescimento acentuado e a L2 vai

sofrer uma mudança e transformar-se na larva infectante para o hospedeiro

intermediário (L3). Esta com aproximadamente 2mm migra para a

probóscida do mosquito mais especificamente para lábio. Quando o vetor

volta a fazer novo repasto, as larvas L3 escapam do seu lábio e penetram

no hospedeiro definitivo (homem) pela solução de continuidade causada

pelo mosquito e migram para os vasos linfáticos, onde se tornam vermes

adultos. Depois de sete a oito meses as fêmeas grávidas produzem

microfilárias, que migram dos ductos linfáticos para a corrente sanguínea

ficando alojadas nos capilares profundos de várias regiões e em torno da

meia noite têm preferência pela corrente sanguínea periférica. (Ver figura

3).

Figura 3: Ciclo Biológico.

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Mecanismo de Transmissão: A transmissão é feita exclusivamente pela picada do Culex quinquefasciatus fêmea e entrada das larvas (L3) pela área lesada da pele por esse mosquito. Acredita-se que o estímulo necessário para a saída da larva da probóscida do vetor seja o calor corporal e que a alta umidade e o suor permita a progressão e a penetração dessas larvas. Não há a possibilidade de se transmitir de pessoa a pessoa, pois o ciclo se faz de homem infectado com microfilaremia picado por inseto transmissor, que transmitirá a outro indivíduo após maturação das microfilárias no vetor que ocorre entre 12 a 14 dias do repasto sangüíneo. A microfilaremia pode persistir, aproximadamente, de 5 a 10 anos (Ver figura 4).

2.1.3. PATOGENIA

Figura 4: Culex quinquefasciatus.

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Há a importância de distinguir-se os casos de infecção (presença de

microfilárias e vermes se sintomatologia aparente) dos casos de doença. Os

pacientes com manifestações clinicas discretas ou assintomáticos podem

apresentar alta microfilaremia, e os pacientes com elefantíase ou outras

manifestações crônicas geralmente não apresentam ou a quantidade de

microfilárias no sangue periférico está reduzida. Quando ocorre infecções fúngicas

ou bacterianas há um agravamento da elefantíase. Manifestações clinicas como

as imunoinflamatórias se devem às microfilárias ou aos vermes adultos, sendo

que as alterações provocadas por estes últimos são mais conhecidas, tendo um

progresso longo que pode causar desde uma estase linfática até um estado

crônico de elefantíase (Ver figura 5). Essas lesões podem ocorrer devido a dus

ações desse parasita:

Ação Mecânica:

A presença de vermes adultos na corrente linfática pode ocasionar

obstrução gerando distúrbios como: Estase linfática com linfangiectasia (dilatação

dos vasos linfáticos) e derramamento linfático ou linforragia (quando ocorrido nos

tecidos causa edema linfático, característico da filariose linfática). Pode ocorre nas

pernas, na cavidade abdominal (ascite linfática), na túnica escrotal (linfocele), no

tórax (linfotórax) e nas vias urinarias (linfúria/quilúria). (Ver figura 5).

Ação Irritativa:

A presença dos vermes adultos nos vasos linfáticos, a excreção de

produtos de seu metabolismo e sua degeneração após a morte provocam reações

inflamatórias. Em conseqüência teremos linfangite (inflamação dos vasos

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linfáticos) e linfadenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos).

Geralmente aparecem reações alérgicas como urticárias e edemas extrafocais.

Além dessas ações, fenômenos imunológicos, especialmente os

alérgicos, induzem à patogenia. Um exemplo característico é a eosinofilia

pulmonar tropical (EPT), no qual o paciente apresenta uma hiper-resposta

imunológica a antígenos filariais, ocasionando abscessos eosinofílicos com

microfilárias e posteriormente aparecimento de fibrose intersticial crônica

pulmonar. A elefantíase ocorre geralmente em pacientes com mais de dez anos

de parasitose. Ela é caracterizada por um processo de inflamação e fibrose

crônica do órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos

vasos linfáticos e edema linfático. Com a progressão da doença, há esclerose da

derme e hipertrofia da epiderme, dando uma aparência típica de elefante: aumento

exacerbado do órgão, queratinização e rugosidade da pele. Geralmente a

seqüência de eventos da elefantíase é a seguinte: linfangite, linfadenite,

linfangiectasia, linforragia, linfedema (edema dos vasos linfáticos), esclerose da

derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do órgão (principalmente

pernas, mamas ou escroto). (Ver figura 6).

Figura 5: Elefantíase. Figura 6: Elefantíase crônica.14

2.1.4. EPIDEMIOLOGIA

A filariose linfática atraiu a atenção das autoridades sanitárias do Brasil

e internacionalmente devido à sua grande expansão. Essa expansão é uma

conseqüência do crescimento urbano descontrolado e da falta de um

planejamento adequado no desenvolvimento de projetos hidrográficos associados

à degradação das condições sanitárias em que vive a maioria das populações das

áreas endêmicas. Esses fatores têm contribuído para aumentar o número de

criadouros do vetor, favorecendo assim uma maior transmissão local. Dessa

forma, surgem novos casos de infecção humana, aumentando o risco de se

adquirir a infecção filarial. A doença é endêmica em várias regiões tropicais,

englobando as Américas, Leste do Mediterrâneo, Sudeste Asiático, África e Ilhas

do Pacífico, com cerca de 72,8 milhões de indivíduos portadores de filariose

linfática bancroftiana em todo o mundo, segundo estimativa da Organização

Mundial da Saúde (OMS) de 1992. Esta prevalência parece estar subestimada e o

número real pode estar em cerca de cem milhões de pessoas infectadas, sendo

que parte significativa delas já exibe sinais de doença aguda e/ou crônica .

No Brasil a filariose linfática por W. bancrofti foi provavelmente introduzida pelo

tráfico de escravos. Em inquéritos hemoscópicos no período de 1950 a 1956 foi

encontrada filariose bancroftiana autóctone, ou seja, adquirida na própria região,

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em Manaus(AM), Belém(PA), Recife(PE), Maceió(AL), Salvador(BA), Castro

Alves(BA), Florianópolis(SC), Barra da Laguna(SC), Porto Alegre(RS) e São

Luís(MA). Atualmente somente três áreas são consideradas, pelo Ministério da

Saúde, com transmissão ativa em nosso país: a Região Metropolitana de Recife

(PE), englobando as cidades de Recife, Olinda e Jaboatão, as cidades de Maceió

(AL) e Belém (PA), sendo esta última considerada o local de maior prevalência no

início da década de 50. Em Maceió, na década de 50, foi realizado inquérito

epidemiológico sendo encontrada uma positividade de microfilarêmicos de 0,3%

entre a população examinada. Em 1990, objetivando avaliar a prevalência de

microfilarêmicos por W. bancrofti na cidade de Maceió, foi realizado pelo Centro

de Pesquisas Aggeu Magalhães / FIOCRUZ (Recife/PE) em conjunto com

Universidade Federal de Alagoas e SUCAM/AL, um inquérito epidemiológico no

59º Batalhão de Infantaria Motorizada. Entre 731 soldados examinados foram

encontrados 2 microfilarêmicos, que eram autóctones de Maceió, com

microfilaremia muito alta para área onde a transmissibilidade estaria sob controle.

A partir deste trabalho foi iniciado um amplo inquérito hemoscópico através de

amostragem em municípios pertencentes a diferentes áreas fisiográficas do

Estado de Alagoas (Litoral, Zona da Mata, Agreste e Sertão). Em Maceió

encontrou-se percentagem de positividade de 0,7% em escolares do primeiro e

segundo graus, onde 84% dos casos estão concentrados em apenas três bairros

centrais e limítrofes, Jacintinho, Pitanguinha e Feitosa, com prevalências de

microfilarêmicos variando de 1,2 a 5,7%, indicando distribuição focal da parasitose

na capital alagoana . Em outras nove cidades de Alagoas localizadas em regiões

fisiográficas distintas, a realização de levantamento epidemiológico em parcela

significativa da população não constatou a presença de nenhum indivíduo

microfilarêmico.

2.1.5. DIAGNÓSTICO

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O diagnóstico de filariose bancroftiana pode ser difícil, basicamente

porque os quadros clínicos determinados pela W. bancrofti podem ter outras

causas etiológicas e a demonstração da presença do parasito (microfilária) não

prova ser ele o agente causal, visto que na maioria das vezes ele não exerce

efeito patogênico.

Os dados clínicos e epidemiológicos são os responsáveis pelo

questionamento de possível infecção do paciente em áreas endêmicas. O

diagnóstico confirma-se por exames parasitológicos ou testes de imunidade,

podendo-se utilizar outros meios de diagnóstico, tais como: exame radiológico,

linfangiografia e, mais recentemente, ultra-sonografia. É sinal indireto a

comprovação de eosinofilia.

Diagnóstico Parasitológico (direto):

Pesquisa de microfilárias:

O diagnóstico parasitológico é realizado com métodos que visam a

detecção da mf no sangue periférico. Para melhorar a sensibilidade do método há

necessidade do conhecimento da existência da periodicidade de microfilaremia

local.

Entre as técnicas utilizadas rotineiramente a mais difundida é a gota

espessa, usando-se sangue de capilar periférico, geralmente em volumes de 20,

40 ou 60 microlitros. É o método de escolha para inquéritos hemoscópicos e

diagnóstico individual. As técnicas de concentração utilizam maiores volumes de

sangue de origem venosa (geralmente de 1 a 5 ml), o que aumenta muito sua

sensibilidade, devendo as mesmas serem utilizadas em laboratórios de patologia

clínica.

Nos centro de pesquisas tem-se utilizado a técnica de filtração

sangüínea em membrana de policarbonato “Nucleopore”, por permitir o exame de

mais de 10ml de sangue, o que a torna mais eficaz para o diagnóstico.

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A microfilária também pode ser encontrada na urina em 2 situações: nos

indivíduos microfilarêmicos antes e durante o tratamento com antifilarial

(associada ou não a hematúria) e nos portadores de quilúria.

Qualquer que seja a técnica empregada, a pesquisa de mf deve ser feita

de acordo com o horário de maior concentração do embrião no sangue periférico

do hospedeiro.

Pesquisa de vermes adultos:

Esta pode ser feita através de biópsias de linfonodos ou, mais

recentemente através de ultra-sonografia.

Imunodiagnóstico:

O imunodiagnóstico enfrenta problemas para a sua caracterização,

como: Dificuldade de estabelecer critérios de positividade, pois os conhecimentos

atuais não permitem a distinção da resposta imunológica entre indivíduos

infectados e aqueles não infectados, que por residirem em área endêmica estão

expostos a larvas infectantes tornando-se sensibilizados; Imunossupressão

específica em pacientes com microfilaremia patente; Existência de grande número

de reações cruzadas com soros de indivíduos infectados com outras parasitoses;

Escassez de material para pesquisa proveniente de parasitos que infectam o

homem, principalmente quando se trata de verme adulto; Informações mínimas

sobre o comportamento da resposta humoral durante a infecção natural bem como

quando é realizado tratamento específico.

Contudo, esforços vêm sendo desenvolvidos na busca de novas provas de

diagnóstico: ensaios para detecção de antígenos (Ag) somáticos e de superfície

(incluindo Ag em circulação no hospedeiro), imunocomplexos, ou tentativas de

detecção de Ag com anticorpos monoclonais específicos.

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Linfocintilografia:

Tem sido desenvolvida com albumina ou dextran marcados

radioativamente. Estudos preliminares têm demonstrado a presença de linfáticos

anormais em microfilarêmicos assintomáticos, sem nenhuma evidência de edema.

Esta técnica poderá ser usada em indivíduos infectados mais assintomáticos para

determinar se eles têm morfologia e função linfática anormal, e como estas

alterações poderão se modificar, especialmente após terapêutica específica.

Ultra-sonografia:

Foi introduzida mais recentemente, como método de diagnóstico,

permitindo a visualização dos linfáticos dilatados da área escrotal de indivíduos

com microfilaremia, assintomáticos, assim como de movimentos de vermes

adultos de W. bancroft.

Outros exames laboratoriais:

Pesquisa de linfócitos na urina:

Deve ser solicitada quando há suspeita de quilúria, sendo que

proteinúria de 24 horas também deve acompanhar, pois tem implicações na

conduta terapêutica.

Eosinofilia:

A contagem absoluta de eosinófilos deve ser feita, principalmente nos

casos que cursam com sintomatologia pulmonar. A eosinofilia periférica pode não

ser importante nas demais formas clínicas da doença, já que a infestação

concomitante com outros helmintos tem sido demonstrada em várias regiões.

Deve-se realizar o tratamento anti-helmíntico prévio antes da avaliação deste

parâmetro nos pacientes com filariose bancroftiana. A produção de eosinófilos é

dependente de células T, porque sua proliferação e maturação estão sob o

controle de três citoquinas derivadas de células T: Interleucina 3 (IL3), Interleucina

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5 (IL5) e fator estimulador de colônia granulócito-monócito (CSF-GM), dos quais a

IL5 é a mais importante. Níveis elevados de IL5 são encontrados em doença

parasitária. O mecanismo da eosinofilia parece ser similar ao de doença alérgica,

com resposta tipo “T Helper 2” ao Ag helmíntico, resultando em produção

aumentada de IL5.

Os eosinófilos têm habilidade de matar larvas opsonizadas de parasitas,

secretando produtos como proteína básica maior, proteínas catiônicas e

peroxidases que danificam tecidos e larvas de parasitas. Adicionalmente, já foi

observado que ocorre exacerbação da eosinofilia durante a terapia antifilarial nos

indivíduos microfilarêmicos, provavelmente devido à liberação de antígenos

circulantes causada pela morte das mf, voltando ao nível basal cerca de 6 meses

após o tratamento.

Neutrofilia:

Também ocorre na filaríase linfática, de forma moderada, tendendo a

aumentar nos surtos febris, reduzindo-se a porcentagem de eosinófilos.

2.1.6. TRATAMENTO

O tratamento da filariose bancroftiana é feito tendo três objetivos:

Reduzir ou prevenir a morbidade; corrigir as alterações provenientes do

parasitismo (edema, hidrocele, elefantíase) e impedir a transmissão a novos

hospedeiros.

A droga de escolha é a Dietilcarbamazina (DEC), com vários

esquemas preconizados: 6 mg/kg/dia, VO, com periodicidade semestral ou anual;

6 mg/kg/dia, VO, por 12 dias; 6 mg/kg/dia, VO, por 2 a 4 semanas.

Outra droga que também é usada é a Ivermectina (IVM), na dose de

200microgramas/kg, 1 vez ao ano, VO. Além disso, tem-se utilizado a associação da IVM

+ DEC nas doses: IVM, 200 microgramas/kg + DEC, 6mg/Kg, VO, 1 vez ao ano, ou IVM,

200 microgramas/kg + DEC 6mg/kg. Doses únicas de IVM são aparentemente iguais em

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eficácia, segurança e tolerância, quando comparadas com doses únicas de DEC. O regime

em combinação aparenta ser melhor do que ambas as drogas usadas isoladamente, para

obtenção a longo prazo a redução da densidade e da prevalência da microfilaremia. O

período exato desses vários tratamentos não tem sido estabelecido, porém estima-se que se

deve administrar dose única por 5 a 10 anos. Observar que a DEC não pode ser

administrada em áreas onde coexiste oncocercose ou loíase. Felizmente, não se tem

coexistência geográfica dessas filarioses no Brasil. Para facilitar a relação peso/dose IVM

observar: Ivermectina, dose única, VO, obedecendo a escala de peso corporal (15 a 24 kg -

1/2 comprimido; 25 a 35 kg - 1 comprimido; 36 a 50 kg - 1 1/2 comprimido; 51 a 65kg - 2

comprimidos; 65 a 79kg - 2 1/2 comprimidos; = 80 kg – 200 microgramas/kg).

2.1.7 PROFILAXIA

As medidas de controle que devem ser adotadas são:

Redução da densidade populacional do vetor: Através de biocidas;

bolinhas de isopor, método esse limitado a criadouros específicos urbanos

(latrinas e fossas); mosquiteiros ou cortinas impregnadas com inseticidas

para limitar o contato entre o vetor e o homem; borrifação intradomiciliar

com inseticidas de efeito residual ou malathion e os piretróides (dirigida

contra as formas adultas do Culex); tentar exterminar as larvas através de

larvicidas químicos como organofosforados, carbamatos e piretróides ou

larvidas biológicos como as bactérias Bacillus sphaericus ou B.

thuringienses que são mais indicadas;

Educação em Saúde: Informar, às comunidades das áreas afetadas,

sobre a doença e as medidas que podem ser adotadas para sua

redução/eliminação; identificação dos criadouros potenciais no domicílio e

peridomicílio, estimulando a sua redução pela própria comunidade;

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Tratamento em massa: Para as populações humanas que residem nos

focos, de acordo com os esquemas preconizados no tópico de tratamento

citado acima.

3. CONSIDERACOES FINAIS

Desse modo, observamos que o estudo do parasito W. bancrofti,

visando sempre as manifestações clínicas apresentadas, suas particularidades,

mecanismos de ação, assim como, a sua distribuição geográfica, diagnóstico e

tratamento, é fundamental e de extrema relevância, pois há uma grande

necessidade de conhecimento a respeito do mesmo pelo acadêmico da área de

saúde devido a sua grande valia na prática de estágios, como também na sua

futura vida profissional pelo fato desse parasito ter grande importância na saúde

pública porque tem um alto índice de endemicidade nas regiões tropicais como o

Brasil , colaborando, assim, para a sua qualificação e capacitação.

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4. REFERÊNCIAS

1. NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 10ª edição. São Paulo: Editora

Atheneu, 2000.

2. REY, Luís. Parasitologia. 3ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

3. REVISTA BRASILEIRA DE PATOLOGIA TROPICAL. Helmintos Filárias. Disponível em: <http://www.nomemarketing.com.br/parasitologia/cd/revista/ HFI_Helmintos_Filarias.htm> Acesso em: 24 Mai. 2006.

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