odontologia marinha 2016 -...

1 www.mcaconcursos.com

Farmacologia 2 – Prof.ª Gabriela Bandeira

“O segredo do sucesso militar é se preparar para a guerra em tempos de paz.”

(Yamamoto Tsunemoto)

MCA concursos - PAIXÃO PELO SEU FUTURO!

Odontologia

Marinha 2016

Farmacologia 2

http://kdfrases.com/frase/136742



SEDAÇÃO MÍNIMA Quadro de ansiedade (sinais físicos): • Dilatação das pupilas; palidez da pele; transpiração excessiva, aumento da frequência respiratória, sensação de formigamento ou tremores nas extremidades, palpitações, etc. Fatores que geram ansiedade na clínica odontológica: Experiências negativas anteriores Sons ou a vibração das turbinas e motores Intercorrências individuais ou com outros Comportamentos ríspidos pelo profissional Visão do operador paramentado Sensação insperada de dor **

Visão do instrumental Visão de sangue Anestesia Dor – fenômeno complexo envolvendo não somente mecanismos e sensações puramente somáticas, mas também componentes psicológicos e comportamentais. Pacientes ansiosos > limiar de dor mais baixo. A ansiedade pode aparecer inclusive em paciente calmos, tranquilos e confiantes que durante o atendimento podem desenvolver os sinais e sintomas. Controle da ansiedade: • Métodos não farmacológicos de controle da ansiedade – verbalização com técnicas de relaxamento muscular e condicionamento psicológico. Quando não forem suficientes podem ser aplicados os métodos farmacológicos, da mínima até a anestesia geral. • ADA – nova classificação de sedação em odontologia: o Mínima – discreta depressão do nível de consciência – não afeta a capacidade de respirar independente e responder a estímulos, além de funções respiratórias e cardiovasculares permanecerem inalteradas. – BZD e óxido nitroso o moderada - combinação de vários sedativos e uso por via parenteral. o profunda – altas doses de sedativos por via oral, inalatória ou parenteral. • Métodos farmacológicos de sedação mínima: Benzodiazepínicos via oral ou mistura de óxido nitroso e oxigênio por via inalatória (desde que o profissional seja habilitado e possua os aparatos).

INDICAÇÕES: 1. Quadro de ansiedade aguda não controlável por meios não farmacológicos (verbal ou outras técnicas comportamentais); 2. Intervenções mais invasivas (mesmo para pacientes aparentemente colaborativos) 3. Após traumatismos dentais acidentais; 4. No atendimento de pacientes com comprometimentos sistêmicos para minimizar respostas ao estresse cirúrgico (diabéticos ou portadores de cardiopatias com a doença controlada). SEDAÇÃO MÍNIMA COM BENZODIAZEPÍNICOS Empregados via oral para fins de sedação consciente odontológica. São os fármacos de primeira escolha na clínica odontológica pela sua eficácia e segurança clínica. Mecanismo de ação: Facilitam a ação do GABA; este é um neurotransmissor inibitório primário do SNC. Quando ativa seu receptor diminui a propagação de impulsos excitatórios, levando a uma ação depressora do SNC. Em outras palavras, o GABA tem por objetivo controlar as reações somáticas e psíquicas aos estímulos geradores de ansiedade. Os bzdp agem no receptor do GABA o tornando mais sensível a este, ou seja, não levam a produção ou introduzem outra substância no organismo, mas sim facilitam a ação de uma substância endógena. Por este motivo são consideradas droga seguras. Além disso, apresentam uma janela terapêutica bastante grande, como exemplo temos o diazepam, na qual suas dose terapêuticas (5 a 10 mg) são bem distantes das tóxicas (250 a 400 mg). Além da segurança podemos citar as vantagens:

Alta segurança clínica (poucas reações adversas); Eficácia; Baixo custo; Facilidade de administração; Reduzem o fluxo salivar e vômito; Provocam relaxamento da musculatura esquelética; Ajudam a manter a PA e a glicemia em níveis aceitáveis (hipertensos e diabéticos); Podem induzir amnésia anterógrada (amnésia de fatos que se seguiram a um evento tomado como ponto de

referencia, a partir do momento que este aconteceu) Efeitos colaterais: (baixa incidência quando usados em curta duração) Sonolência (principal)- mais comum com o midazolam, este além da ação ansiolítica apresenta ação hipnótica,

indução do sono fisiológico; Efeitos paradoxais (1%) – excitação, agitação e irritabilidade, mais comum em idosos e crianças. O lorazepam é

o que tem menor incidência destes, fármaco ideal para idosos; nestes casos adiar a consulta; Amnésia anterógrada ou retrógrada – mais comum com midazolam e lorazepam. Pode causar leve depressão respiratória e cardiovascular (usar com precaução para pacientes com enfermidade

broncopulmonar obstrutiva ou com insuficiência respiratória;

Alucinações e fantasias de caráter sexual (MIDAZOLAM)



Outros efeitos como confusão mental, visão dupla, depressão, dor de cabeça, alterações na libido, falta de coordenação motora e, em especial, dependência química estão associados ao uso prolongado. NOME INÍCIO AÇÃO (min) MEIA-VIDA PLASMÁTICA(h) DURAÇÃO EFEITO (h) DOSAGEM ADULTOS DOSAGEM IDOSOS ADM – antes da consulta DOSAGEM CRIANÇAS Diazepam 60 20 a 50 12-24 5 a 10 mg 5 mg 60 min 0,2 a 0,5 mg/kg Lorazepam 120 12-20 2 - 3 1 a 2 mg 1 mg 2 h Não recomendado Alprazolam 60 12-15 1-2 0,5 a 0,75 mg 0,25 a 0,5 mg 45-60 min Não recomendado

Midazoalm 30 1-3 1-2 7,5 a 15 mg 7,5 mg 30 min 0,25 a 0,5 mg/kg Triazolam* 30 1,5-5 1-2 0,125 a 0,25 mg 0,06 a 0,125 mg20 -30 min - sulingual Não recomendado * não fabricado no Brasil. Midazolam – fármaco de escolha pelo início rápido de ação (30 min) e curta duração no efeito (1-2 h), pouca incidência de efeitos paradoxais e apresenta amnésia anterógrada. Escolha tanto para jovens, adultos e crianças; Para adultos e jovens o alprazolam é boa altenativa ao midazolam. Já para crianças a alternativa se faz com o diazepam (1 hora antes). Idosos – metabolização lenta e deposição em tecido adiposo. Escolha seria o triazolam (menos vida plasmática). Por não ser comercializado no Brasil a escolha recai ao Lorazepam – curta visa plasmática e baixa incidência de efeitos paradoxais - 2 horas antes do procedimento) Obs. Pacientes extremamente ansiosos podem receber uma dose na noite anterior à consulta, além da dose prévia à consulta. USO COM PRECAUÇÃO: 1. Paciente sob uso de outros fármacos de ação depressora do SNC (anti-histamínicos, anticonvulsivantes, antidepressivos, barbitúricos, álcool*); 2. Portadores de insuficiência respiratória (grau leve), disfunção hepática ou renal

3. Insuficiência cardíaca congestiva 4. Gravidez (segundo trimestre) e lactação. CONTRA INDICAÇÕES: GESTANTE (primeiro e último trimestres); PORTADORES DE GLAUCOMA DE ÂNGULO ESTREITO; PORTADORES DE MIASTENIAS GRAVES; CRIANÇAS COM COMPROMETIMENTO MENTAL OU FÍSICO SEVERO; HIPERSENSIBILIDADE AOS BZDP; INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA GRAVE; APNÉIA DO SONO; DEPENDENTES DE DROGAS DEPRESSORAS DO SNC (ETILISTAS)

SEDAÇÃO MÍNIMA COM ÓXIDO NITROSO (N2O) E OXIGÊNIO (O2) Eleva o limiar de percepção à dor, tornando o paciente mais tranquilo e cooperativo; ë um recurso seguro, desde que corretamente empregado; requer a colocação de uma máscara facial, o que prejudica a execução de certos procedimentos em região anterior de maxila;

CONTRA INDICAÇÃO: pacientes com respiração bucal ou obstrução nasal, portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema, bronquite severa), portadores de infecções respiratórias agudas ou pacientes que foram submetidos à quimioterapia com bleomicina (risco de fibrose pulmonar). VANTAGENS: (aos bzdp)

o Tempo curto (5 minutos) para se atingir níveis de sedação adequados, além da rápida recuperação do paciente; o Pode-se individualizar a quantidade e concentração para cada paciente(técnica incremental); o Duração e intensidade da sedação controlada pelo profissional o Administração constante de uma quantidade mínima de O2 de 30% (quantidade acima da atmosférica, pode ser benéfica para certos pacientes como o diabético) DESVANTAGENS:

o CUSTO COM TREINAMENTO E EQUIPAMENTO. SEDAÇÀO MÍNIMA COM FITOTERÁPICOS • Valeriana officinalis e passiflora incarnata – pesquisas promissoras. FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS Estímulo doloroso > transmitido pelas fibras nervosas de sua origem até o cérebro (SNC) através da propagação de

despolarizações transitórias nas células nervosas. Despolarizações > entrada do AL na célula > ligação com o receptor> bloqueio dos canais de sódio> parada na transmissão do impulso . [TEORIA DO RECEPTOR ESPECÍFICO]



Uma vez injetado o anestésico local no tecido, este se equilibra de forma a ter metade na forma ionizada (AL+) e metade na forma não ionizada (AL). A forma iônica – hidrossolúvel – permanece nos tecidos, porém somente a forma AL – lipossolúvel- é capaz de atravessar a membrana da célula, para então se ligar ao receptor e bloquear os canais. Uma vez dentro da célula, as moléculas de AL voltam a se dissociar no equilíbrio AL+ AL . Quando injetados nos tecidos moles, os anestésicos locais exercem uma ação farmacológica sobre os vasos sanguíneos da área. Todos os anestésicos locais apresentam algum grau de vasoatividade, a maioria deles produzindo a dilatação do leito vascular no qual são depositados, embora o grau de vasodilatação possa variar e alguns deles possam produzir

vasoconstrição. Disponíveis como sais exibem três porções: • HIDROFÍLICA – permite injeção nos tecidos, se liga no receptor; • CADEIA INTERMEDIÁRIA – une as duas porções e classifica o tipo de AL (éster ou amida) • LIPOFÍLICA – capaz de atravessar a membrana do axônio, difusão do AL através da bainha nervosa Classificação: a) ésteres: Primeiros a serem sintetizados; Exemplos: cocaína (precursor), benzocaína (derivados do ácido benzoico) e procaína, cloroprocaína, tetracaína (derivados do ácido para-aminobenzóico) . b) amidas: menor potencial alergeno Exemplos: Lidocaína (precurssor), mepivacaína, articaína, bupivacaína, ropivacaína e etidocaína c) quinolonas: centbucridina Distribuição

Depois de absorvidos pela corrente sanguínea são distribuídos pelos tecidos. Os orgãos (e áreas) altamente perfundidos, como cérebro, cabeça, fígado, rins, pulmões e baço, apresentam inicialmente níveis sanguíneos mais elevados do anestésico do que aqueles menos perfundidos. O músculo esquelético, embora não seja tão perfundido quanto os órgãos citados, contém maior concentração de anestésico local do que qualquer tecido ou órgão, já que constitui a maior massa tecidual do corpo. Todos os anestésicos locais atravessam com facilidade a barreira hematoencefálica. Eles também atravessam prontamente a placenta e entram no sistema circulatório do feto em

desenvolvimento. Biotranformação

Anestésicos Locais do Tipo Éster. Os anestésicos locais do tipo éster são hidrolisados no plasma pela enzima pseudocolinesterase e a velocidade desta hodrólise tem impacto na toxicidade deste, de forma que quanto mais rápido for hidrolisado menos tóxico é para o organismno. A hidrólise dos derivados do ácido para- aminobenzóico (PABA) transforma o AL em ácido para-aminobenzoico (PABA), que é excretado em sua forma inalterada na urina. As reações alérgicas que ocorrem em resposta aos anestésicos locais do tipo éster geralmente não são relacionadas com a substância original (p. ex., a procaína), mas com o PABA, que é o produto metabólico principal de muitos anestésicos locais do tipo éster. OBS. Pseudocolinesterase atípica – disfunção na enzima de ordem hereditária – inacapacidade de metabolizar com a velocidade normal. Contra indicação absoluta para AL tipo ester. Anestésicos Locais do Tipo Amida. A biotransformação dos anestésicos locais do tipo amida é mais complexa que a dos ésteres. O local primário da biotransformação dos anestésicos locais do tipo amida é o fígado. Praticamente todo o processo metabólico ocorre no fígado para a lidocaína, mepivacaína, etidocaína e bupivacaína. A prilocaína sofre o metabolismo primário no fígado, com algum metabolismo ocorrendo também pos- sivelmente no pulmão. A articaína, uma molécula híbrida contend componentes tanto éster quanto amida, é metabolizada tanto no sangue quanto no fígado.

Os produtos da metabolização de alguns AL podem ser tóxicos, como por exemplo a metemoglobinemia (metabolito ortotoluidina da prilocaína); e alguma sedação pode ser provocada por metabólitos da lidocaína (monoetilglicinaxilidida e glicinexilidida). Excreção

Predominantemente renal, de forma que doenças renais significativas (ASA 4 ou 5) constituem contraindicação relativa à administração de anestésicos locais. Isso inclui pacientes que se submetem à diálise e aqueles portadores de glomerulonefrite ou pielonefrite crônica. AÇÕES SISTÊMICAS DOS AL Os AL são compostos químicos que bloqueiam de maneira reversível os potenciais de ação em todas as membranas excitáveis. O sistema nervoso central (SNC- início dos sinais e sintiomas clínicos da toxicidade) e o sistema cardiovascular (SCV) são, portanto, particularmente suscetíveis a suas ações. a) SNC – atravessam facilmente BHE – trazendo ação farmacológica de depressão* (apesar de os primeiros sianis e sintomas serem de caráter excitatório), somente relevante em níveis alto (tóxicos), sendo a manifestação primária de grande toxicidade a convulsão tônico-clônica generalizada. Porém até chegar neste ponto uma série de sintomas pode ocorrer Vide quadro abaixo). Em alguns pacientes os primeiros sinais podem ser de sonolência e sedação (primeiros 5 a 10 min). De qualquer forma, qualquer um desses sintomas deve server de alerta ao professional Tal mecanismo se dá através da redução da excitabilidade neuronal, prevenindo ou interrompendo as crises, de forma

que estes AL elevem o limiar convulsivo. Além dos efeitos convulsivantes e anticonvulsivantes dos AL em SNC, são citados por MALLAMED os efeitos de analgesia (ja foi utilizada no controle de dor crônica) não utilizada mais) e elevação de humor (ex. Cocaína) e rejuvenescimento (ex. procaína).



b) SCV – ação direta no miocárdio e na vasculatura periférica. Os anestésicos locais produzem depressão do miocárdio diminuem a excitabilidade elétrica do miocárdio, a velocidade de condução e a força de contração, traduzida em vantage terapêutica com propriedades antiarrítimicas (lido e procaína). Os níveis san- guíneos terapêuticos da lidocaína para a atividade antiarritmica variam de 1,8 a 6 μg/mL Em termos de ação na vasculatura periférica, a cocaína é o único que provoca vasoconstrição. O restante provoca vasodilatação sendo, dos usados mais comumente, a bupivacaína e etidocaína as que produzem maior vasodilatação.

O efeito primário dos anestésicos locais sobre a pressão arterial é a hipotensão, essa ação é produzida por depressão direta do miocárdio e relaxamento da musculatura lisa das paredes dos vasos pelo anestésico local. A sequência habitual das ações induzidas pelos anestésicos locais no sistema cardiovascular é a seguinte:

1. Em níveis abaixo das superdosagem, há um pequeno aumento ou nenhuma alteração na pressão arterial em

razão do aumento do débito cardíaco e da frequência cardíaca, como consequência do estímulo da atividade

simpática; há também vasoconstrição direta de alguns leitos vasculares periféricos. 2. Em níveis próximos, porém ainda abaixo da superdosagem, observa-se grau leve de hipotensão; isso é causado

pela ação relaxante direta sobre o músculo liso vascular. 3. Em níveis de superdosagem, há acentuada hipotensão, causada pela diminuição da contratilidade do miocárdio

e redução do débito cardíaco e da resistência periférica. 4. Em níveis letais, é observado colapso cardiovascular. Isso é causado pela vasodilatação periférica maciça e

diminuição da contratilidade do miocárdio e da frequência cardíaca (bradicardiasinusal). 5. Alguns anestésicos locais, como bupivacaína(e em menor grau ropivacaína e etidocaína) podem precipitar fibrilação ventricular potencialmente fatal.. c) Toxicidade local – principalmente por irritabilidade da substância. São reversíveis e em no máximo 2 semanas estão completamente reparadas. d) Sistema respiratório - os AL exercem um efeito duplo sobre a respiração. • Níveis inferiores à superdosagem > ação relaxante direta sobre o músculo liso brônquico • Níveis de superdosagem > podem produzir parada respiratória resultante de depressão generalizada do SNC. Em geral, a função respiratória não é afetada pelos anestésicos locais até que se atinjam níveis próximos à superdosagem. e) Ações diversas: • Bloqueio neuromuscular - discreta e em geral clinicamente insignificante. Entretanto, em algumas ocasiões ela pode se somar à ação produzida por relaxantes musculares despolarizantes (p. ex., succinilcolina) e não despolarizantes (p. ex., atracúrio, vecurônio), causando períodos anormalmente prolongados de paralisia muscular. • Interações medicamentosas – fármacos com ação farmacológica depressora (opioides, ansiolíticos, fenotiazinas, barbitúricos, álcool) podem potencializar a ação depressora dos AL em SNC. Fármacos que compartilham uma via metabólica comum podem produzir reações adversas. • Hipertermia Maligna - desordem farmacológica na qual uma variante genética no indivíduo altera a resposta

dessa pessoa a algumas substâncias. As manifestações clínicas agudas da HM incluem taquicardia, taquipneia, pressão arterial instável, cianose, acidose respiratória e metabólica, febre (de até 42oC ou mais), rigidez muscular e morte. A mortalidade varia de 63 a 73%. Muitas substâncias anestésicas comumente utilizadas podem desencadear a HM em alguns indivíduos. Características dos AL em odontologia Obs.1) Tempo de latência: tempo para início da ação; 2) Tempo de latência e duração: Também influenciados por parâmetros dos tecidos: pH, irrigação da área, variações anatômicas e por último, a técnica empregada. Particularidades: 1) Lidocaína - droga padrão de comparação para os AL. >Ação vasodilatadora: Intensa >Início de ação: Rápido – 2 a 3 minutos; >Duração: pulpar- 5 a 10 min (pura); com vasoconstritor 1 hora e tecidos moles 3 a 5 horas >Meia-vida plasmática: 90 min >Metabolização: Fígado; Excreção: rins >Toxicidade: sobredosagem produz estimulação inicial do SNC, seguida de depressão.

2) Mepivacaína >Ação vasodilatadora: discreta >Potência: similar à da Lidocaína >Início de ação: 1,5 a 2 min >Duração: 20 a 40 min a 3% >Meia-vida plasmática: aproximadamente 2 horas >Metabolização: idem lidocaína >Toxicidade: semelhante Lido. Obs.: tem na suas forma 3% sem vasoconstritor uma ótima forma alternativa de anestesia para procedimentos de curta duração (em casos na qual há contra-indicação para o uso de vasoconstritores). 3) Prilocaína



>Ação vasodilatadora: discreta (menor do que a mepi, porém não é comercializado no Brasil pura) >Potência: similar à Lido; >Início de ação: 2 a 4 min >Meia-vida plasmática: 90 min. >Metabolização: fígado e pulmões * forma a orto-toluidina na sua metabolização – metabólito que pode induzir à metemoglobinemia* ; >Toxicidade: semelhante a Lido.

4) Articaína >Ação vasodilatadora: similar a Lido; >Início de ação: rápido – 1 a 2 min >Potência: um pouco superior a Lido; >Meia-vida plasmática: 30 minutos >Metabolização: fígado e plasma >Toxicidade: semelhante a Lido. 5) Bupivacaína >Ação vasodilatadora: maior do que os anteriores; >Início de ação: longo – 6 a 10 min; >Potência: 4 x maior que a lido; >Duração: pulpar até 3 horas e tec. moles até 12 horas!!!! >Meia-vida plasmática: 3 horas >Metabolização: fígado; excreção: rins; >Toxicidade: 4 x mais cardiotoxica do que a Lido Ropivacaína > anestésico de longa duração, propriedades muito similares à Bupi, não disponível no Brasil comercialmente. 6) Etidocaina

> anestésico de longa duração, propriedades muito similares à Bupi, não disponível no Brasil comercialmente. VASOCONSTRITORES Sais anestésicos > ação vasodilatadora > rápida absorção Curta duração do efeito anestésico Toxicidade Anestésicos locais + Vasoconstritores – interação farmacológica desejável : aumento da duração, redução na toxicidade, hemostasia (simpaticomiméticos). - Tipos: aminas simpaticomiméticas ou felipressina – atuam em receptores adrenérgicos do nosso organismo, Alfa (1 e 2) e Beta (1, 2 e 3); sendo os receptores a1 os principais correlatos à vasoconstrição a) aminas simpaticomiméticas: simulam reações do SNA no nosso organismo; constrição venosa e alveolar a.1) Catecolaminas – apresentam um anel catecol em sua estrutura – epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina) e corbadrina (levonordefrina). a.2) Não catecolaminas – não apresentam o anel – fenilefrina b) Felipressina – análogo sintético da vasopressina.

- Epinefrina > agente de escolha para procedimentos de rotina odontológicos para pacientes saudáveis, inclusive para crianças, gestantes e idosos. Quando injetada estimula logo a constrição (a1); é absorvida e ao chegar no coração ativa B1 e B2. O primeiro leva a um aumento da frequência cardíaca, da força contrátil, do consumo de oxigênio além de dilatar as artérias coronarianas aumentando o fluxo sanguíneo coronariano. Já o segundo, causa uma vasodilatação nos vasos da musculatura esquelética, além de broncodilatação. Vale ressaltar que os efeitos em B1 e 2 são proporcionais à quantidade, concentração e local (dentro de vaosos acidentalmente) da epinefrina injetada. No Brasil está disponível, para uso odontológico nas concentrações: 1:50.000, 1:100.000 ou 1:200.000. A primeira concentração é a mais perigosa, pode causar isquemia, com vasodilatação “rebote” > sangramento pós cirurgia. A indicação em odontologia é a de 1:100.000. - Norepinefrina > sua atuação é basicamente em alfa (90%), tendo uma discreta atuação em beta1 (10%). A NE apresenta somente 25% da atividade vasoconstritora da epinefrina, não apresentando vantagens sobre esta, deixando a NE quase sem uso na ododntologia. - Corbadrina (levonordefrina) > ação em alfa (75%) e em beta (25%). Também não apresenta vantagens sobre a Epinefrina, e sua potência é somente de 15% da E. - Fenilefrina > é o “alfa ativador por excelência”, quase nenhuma ação em beta (5%), tendo enorme em alfa (95%). Apesar de apresentar somente 5% da potencia vasoconstritora da epinefrina é mais estável e tem maior durabilidade de ação. É usada na concentraçãoo 1:2.500. Por outro lado os efeitos da superdosagem também são mais

duradouros (aumento de PA e cefaleia intensa na região occipital). - Felipressina > atua sobre receptores V1 da vaso pressina na musculatura lisa da parede dos vasos, mais em termos de microcirculação venosa do que arteriolar. Por este fato não causa boa hemostasia. Não tem qualquer ação



sobre os receprores adrenérgicos (alfa e beta). Muito utilizada como alternativa para casos com contra indicação absoluta a vasoconstrictores adrenérgicos Outros componentes de um tubete anestésico: - Cloreto de sódio > tornar a solução isotônica, em relação aos tecidos - Água bidestilada > diluente e aumenta a volume da solução - Antioxidante do vasoconstritor > somente para os vasoconstritores adrenérgicos, bissulfito de sódio. Este reage com o O2 antes que este reaja com o vasoconstritor, mantendo sua integridade por mais tempo. A reação do bissulfito

com o O2 gera o bissulfato de sódio, composto mais ácido do que o primeiro, o que causa mais ardência ao paciente quando injetado. Sinal de que o tubete já está velho. - Conservante da solução > necessário quando se tem o AL com múltiplos usos (frasco ampola). Para estes tipos se usa o metilparabeno, bacteriostático e fungicida. Substancias com muitos relatos de alergia, já estão sendo retirados dos tubetes anestésicos em odonto. Efeitos adversos e complicações dos AL (ANDRADE) As complicações dos AL podem ser classificadas, de acordo com mallamed em locais e sistêmicas. Já Andrade coloca apenas como efeitos adversos. As complicações locais referidas por mallamed são: • Fratura da agulha – agulhas curtas, calibre 30 inseridas até o fim em técnicas de bloqueios regionais; Fatores adicionais incluem (1) encurvamento intencional da agulha pelo dentista antes da injeção, (2) movimento súbito inesperado do paciente enquanto a agulha ainda está inserida no tecido e (3) contato vigoroso com o osso; raras atualmente • Parestesia ou anestesia prolongada – podem ocorrer sensações de adormecimento, inchaço, formigamento e prurido. Além de mordedura de língua, salivação, perda do paladar e impossibilidade de falar. Pode ocorre por trauma a algum nervo, injeção de solução contaminada (principalmente or álcool), pela neurotoxicidade do anestésico. Hiperestesia (sensibilidade aumentada a estímulos nocivos) e disestesia (uma sensação dolorosa que acontece a

estímulos usualmente não nocivos). Melhora devará ocorree espontaneamente de 1 a 2 meses. • Paralisia do nervo facial - bloqueio de nervo infraorbital ou quando se infiltram os caninos maxilares ; comumente é causada pela introdução de anestésico local na cápsula da glândula parótida, que se localiza no limite posterior do ramo mandibular, envolta pelos músculos pterigóideo medial e masseter. Dura a media de tempo da anestesia de tecidos moles do AL aplicado. • Trismo - espasmo tetânico prolongado dos músculos da mandíbula, que acabam por restringir a abertura normal da boca (mandíbula fechada); pode se tornar um dos problemas mais crônicos e difíceis de tartar. Acontece por traumas, irritações, hemorragias ou volumes excessivos de AL nos músculos faciais. A abertura interincisal média em casos de trismo é de 13,7 mm (variação de 5 a 23 mm). Mais comum nas técnicas de bloqueios de alveolar sup ou inf. • Lesão dos tecidos moles - O trauma autoinfligido nos lábios e língua frequentemente é causado por mordida ou mastigação inadvertida desses tecidos enquanto ainda anestesiados • Hematoma - corte inadvertido de um vaso sanguíneo (artéria ou veia); A densidade tecidual ao redor do vaso lesado é um fator determinante. Quanto mais densos os tecidos vizinhos (p. ex., palato), menor a probabilidade de que um hematoma se desenvolva.Podem ocorrer dor e trismo secundários ao hematoma. O edema e a descoloração da região geralmente diminuem gradualmente após 7 a 14 dias • Dor à injeção - adesão cuidadosa ao protocolo básico de injeção atraumática. • Queimação à injeção - causa primária de uma sensação leve de queimação é o pH (quanto mais ácido maior a

sensação); injeção rápida; contaminação por álcool ou solução excessivamente aquecida. • Infecção – rara, materiais são descartáveis. • Edema – pode ser cauado por trauma, infecção, alergia, hemorragia, injeção de sol. Irritantes, angioedema hereditário (surgimento súbito de edema) • Necrose de tecidos - A irritação ou a isquemia prolongada dos tecidos moles pode levar a várias complicações desagradáveis, incluindo descamação epithelial (anestésico tópico) e abscesso estéril (associada a uso de anestésicos com vaso como noradrenalina). Se resolve de 7 a 10 dias. • Lesões intra-orais pós anestésicas – aftas (ulcera aftosa recorrente), herpes que podem ser precipitados pela lesão da agulha. Apesar de os AL, em geral apresentam boa margem de segurança clínica, os principais efeitos adversos derivados de seu uso estão relacionados com a sobredosagem, seja a absoluta (quantidade de solução anestésica elevada) ou a relativa (injeção dentro de um vaso muito rapidamente). Reações alérgicas são raras e geralmente, quando relatadas, associadas a AL tipo éster ou com metilparabeno. Em termos de toxicidade sistêmica, no caso de sobredosagem, o mais sensível é o SNC. Todos os AL atravessam a Barreira Hematoencefálica. Os efeitos são depressores, porém, a princípio são deprimidos apenas os neurônios inibitórios, de forma que os excitatórios se destacam. Os primeiros sinais e sintomas de toxicidade do SNC aparecem em um nível sanguíneo maior que 4,5 μg/mL. Estes são fala arrastada, tremores, abalos musculares, acompanhados dos sintomas de dormência da língua e região perioral, sensação de pele quente e intumescida, sonolência, cabeça leve,

diplopia, distúrbios auditivos, desorientação e vertigem. Casos mais graves trazem convulsões generalizadas, Convulsões tônico-clônicas geralmente ocorrem em níveis maiores que 7,5 μg/mL. Após estes, ocorrem a depressão inclusive dos neurônios excitatórios, levando a uma depressão cardiorrespiratória e prostração generalizada.



Ocorrem ainda depressão no miocárdio com possibilidades de arritmias e hipotensões. Níveis sanguíneos elevados (5 a 10 g/mL) conduzem a pequenas alterações no eletrocardiograma, depressão miocárdica, débito cardíaco reduzido e vasodilatação periférica. Em níveis superiores a 10 g/mL, esses efeitos são intensificados: primariamente vasodilatação periférica maciça, redução acentuada na contratilidade miocárdica, grave bradicardia e possível parada cardíaca. Além dos efeitos tóxicos do AL, temos os efeitos do vasoconstritor.

As alergias são relativamente raras aos AL. Podem ocorrer desde dermatites, brocoespasmos a edemas de glote podendo levar o paciente à óbito. As alergias pode ser: • Ao anestésico em si – mais comuns do tipo éster (podem ter reações cruzadas dos tipos de ésteres; • Alergia ao agente bacteriostático, metilparabeno; • Alergia ao Bissulfito de Sódio. • Alergia à epinefrina – não ocorrem em individuos vivos • Alergia ao látex • Alergia ao anestésico tópico (ésteres) As principais medidas para se evitar as reações adversas citadas são: conhecer as doses seguras de cada AL para cada paciente e sempre realizar a aspiração negativa durante a injeção, evitando assim, injeção direta nos vasos. Obs. O cálculo de dose máxima para pacientes saudáveis é feito com base no AL, já em pacientes com comprometimento na maioria das vezes é o vasoconstritor. INJEÇÃO 1mL/min = aproximadamente de 90s. Já as complicações de ordem sistêmica Doses Máximas AL DOSE MÁXIMA (por Kg de peso) – em mg DOSE MÁXIMA ABSOLUTA –em mg

Lidocaina (2% ou 3%) 4,4 300 Mepivacaína (2% ou 3%) 4,4 300 Articaína (4%) 7 500 Prilocaína (3%) 6 400 Bupivacaina (0,5%) 1,3 90 Não há vantagens em usar a concentração de 3% da lidocaína em relação à de 2%, o uso da maior concentração só aumenta o risco de toxicidade. Sempre deve ser realizado o cálculo de dose máxima individual de acordo com o peso do paciente! Lembrando que: • Lidocaína 2% = 2g de lidocaína por 100ml de solução. Para qualquer cálculo as medidas devem ser as mesmas! (g – l ou mg – ml, por exemplo); • Quando a questão pede a resposta em tubetes, não esquecer que 1 tubete = 1,8 ml; • A mesma regra (g/ml) funciona com o vasoconstritor. Exemplo adrenalina 1:100.000, significa que existe 1 parte de adrenalina para 1000 de solução, ou seja, 1g adrenalina para 1000 ml de solução (transformando teríamos 1mg/1ml). Contra-indicações do uso de epinefrina • Hipertensos (PA sistólica > 160 mmHg ou diastólica > 100 mmHg)

• Histórico de infarto agudo do miocárdio ou AVC com menos de 6 meses • Cirurgia recente de ponte de artéria coronariana ou stents • Angina de peito instável • Alguns tipos de arrtmias • Insuficiência cardíaca congestiva (descontrolada) • Hipertiroidismo não controlado • Feocromocitoma • Alergias a sulfitos • Uso de derivados de anfetaminas ou drogas ilícitas (COCAINA, CRACK, OXIMENTAFETAMINAS E ECSTASY) Critérios de escolha da solução anestésica (ANDRADE) - condições sistêmicas do paciente; - tempo de duração da anestesia pulpar; e - grau de hemostasia necessária. 1) Procedimentos de curta a média duração (anestesia pulpar > 30 min): • Lidocaína 2% com epinefrina 1:100.000 (melhor hemostasia) ou 1:200.000 • Mepivacaína 2% com epinefrina 1:100.000 • Articaína 4% com epinefrina 1:100.000 ou 1:200.00 (evitar bloqueios regionais)

• Prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/mL 2) Procedimentos muito invasivos ou mais longos • Maxila:



BLOQUEIO REGIONAL • Lidocaína 2% ou mepivacaína 2% com epinefrina 1:100.000; TÉCNICA INFILTRATIVA • Articaína 4% com epinefrina 1:100.000 ou 1:200.000 • Mandíbula: BLOQUEIO REGIONAL • Lidocaína 2% ou mepivacaína 2% com epinefrina 1:100.000;

• Bupivacaína 0,5% com epinefrina 1:200.000. • Obs. Podem ser complementados por infiltrações de articaína 4% com epinefrina 1:200.000. EM CASOS DE CONTRA INDICAÇÃO ABSOLUTA DE EPINEFRINA: 1) Anestesia até 30 min: • Mepi 3% sem vaso 2) Anestesia necessária por mais do que 30 min: • Prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/mL (máximo de 3 e meio) TÉCNICAS DE ANESTESIA REGIONAL EM ODONTOLOGIA Há três tipos principais de injeção de anestésico local: infiltração local, bloqueio do campo e bloqueio de nervo.

◆ Infiltração Local Pequenas terminações nervosas na área do tratamento odontológico são infiltradas com solução de

anestésico local. A incisão (ou tratamento) é então realizada na mesma área na qual o anestésico local foi depositado). Um exemplo de infiltração local é a administração de anestésico local na papila interproximal antes do alisamento radicular. O termo infiltração é comumente utilizado em odontologia para definir a injeção na qual a solução anestésica local é depositada no ápice do dente a ser tratado ou acima dele. Embora tecnicamente incorreto — essa técnica é um bloqueio de campo (ver a seguir) —, este termo comum continuará a ser utilizado para esse tipo de injeção.

◆ Bloqueio de Campo O anestésico local é infiltrado próximo aos ramos nervosos terminais maiores, de modo que a

área anestesiada será circunscrita, impedindo a passagem de impulsos do dente para sistema nervoso central (SNC). A incisão (ou o tratamento) é então realizada na área distante do local da injeção do anestésico. Injeções maxilares administradas acima do ápice do dente a ser tratado são apropriadamente denominadas de bloqueios de campo (embora o uso comum as identifique como infiltrações ou supraperiosteais).

◆ Bloqueio de Nervo O anestésico local é depositado próximo a um tronco nervoso principal, geralmente distante do

local de intervenção operatória. As injeções nos nervos alveolar superoposterior, alveolar inferior e nasopalatino são exemplos de bloqueios de nervo. TÉCNICAS DE ANESTESIA MAXILAR As seguintes técnicas estão disponíveis:

1. Supraperiosteal (infiltração), recomendada para um número limitado de protocolos de tratamento

2. Injeção no ligamento periodontal (LPD, intraligamentar), recomendada como adjuvante às outras técnicas oupara

um número limitado de protocolos de tratamento 3. Injeção intrasseptal, recomendada basicamente para técnicas cirúrgicas periodontais

4. Injeção intracrista, recomendada para o tratamentode dentes isolados (basicamente molares mandibulares) quando

outras técnicas forem malsucedidas 5. Injeção intraóssea(IO),recomendada para o tratamento de dentes isolados (basicamente molares mandibulares)

quando outras técnicas forem malsucedidas 6. Bloqueio do nervo alveolar superoposterior (ASP), recomendado para o tratamento de vários dentes molares em um quadrante 7. Bloqueio do nervo alveolar superior médio (ASM), recomendado para o tratamento de pré-molares em um quadrante 8. Bloqueio do nervo alveolar superoanterior (ASA), recomendado para o tratamento de dentes anteriores em um

quadrante 9. Bloqueio do nervo maxilar (V2, segunda divisão), recomendado para tratamento vestibular, palatino e pulpar

extensos em um quadrante 10. Bloqueio do nervo palatino maior(anterior), recomendado para o tratamento dos tecidos moles e ósseos palatinos

distais ao canino em um quadrante

11.Bloqueio do nervo nasopalatino,recomendado para o tratamento dos tecidos moles e ósseos palatinos de canino a

canino bilateralmente 12.Bloqueio do nervo alveolar superiormédioanterior (ASMA), recomendado para o tratamento extenso de dentes

anteriores, tecidos moles e ósseos palatinos e vestibulares

13.Bloqueio do nervoalveolar superoanterior–abordagem palatina (P-ASA), recomendado para o tratamentode dentes

anterossuperiores, seus tecidos palatinos moles e ósseos TÉCNICAS DE ANESTESIA MANDIBULAR 1. Bloqueio do nervo alveolar inferior (BNAI) 2. Bloqueio do nervo Bucal



3. Bloqueio do nervo mandibular: a técnica de gow-gates - nervo mandibular 4. Bloqueio mandibular de boca fechada de vazirani-akinosi 5. Bloqueio do nervo mentual 6. Bloqueio do nervo incisivo PREVENÇÃO E CONTROLE DA DOR Dor – uma das maiores preocupações do dentista; Pode ser classificada como aguda ou crônica

Nocioceptores são receptores sensoriais que enviam sinais aos SNC causando a percepção de dor. Os nocioceptores envolvidos no processo de dor inflamatória são polimodais - sensíveis a diferentes tipos de estímulos – e de alto limiar de excitabilidade (não são excitáveis por mínimos estímulos em seu estado normal). Porém podem estar alterados e passarem a ter seu limiar também alterado, como é o caso de alodínea – estímulo que não provocaria dor é capaz de provoca-la – e hiperalgesia – estado no qual os nocioceptores estão ainda mais sensíveis. Nesta alterações celulares como maior entrada de íons cálcio nas célula e aumento de AMPc fazem com que os impulsos cheguem ao SNC de forma amplificada, além de materem a dor. Estes eventos celulares ocorridos nas células dos nocioceptores são decorrentes da presença de mediadores químicos inflamatórios (autacóides – prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos). Estes mediadores tornam a membrane dos nocioceptores mais permeáveis à entrada de íons cálcio, sensibilizando-os e tornando-os mais susceptíveis à qualquer estímulo. Tanto as prostaglandinas quanto os leucotrienos são derivados do metabolismo do ácido aracdônico, este é liberado por uma enzima chamada fosfolipase A2. Tais metabólitos são diferentes de acordo com o sistema enzimático que o metabolizar O ácido aracdônico é um derivado do ácido linoléico, proveniente da dieta alimentar, que após usa ingest é estratificado como componente dos fosfolipídeos das membranas celulares e outros complexos lipídicos. A partir de algum gatilho (lesão tecidual) ocorre a ativação da fosfolipase A2, esta junto aos fosfolipídeos lebera o ácido aracdônico no citosol. Este passa a ser metabolizado então por dois sistemas enzimáticos: • Cicloxigenase (COX) – subtipos de enzima: o cox1 - encontrada em grandes concetrações nos rins, plaquetas e mucosa gástrica sendo a enzima

(constitutiva) relacionada a funções fisiológicas como proteção da muscosa gástrica, regulação renal e agregação plaquetária. Estas prostaglandinas são formadas lentamente e continuamente na função normal, sem necessidade de estímulos. o cox2 – encontrada em pequenas quantidades nos tecido em normalidade. Porém sobre um estímulo inflamatório aumenta em 80 vezes. É chamada de cox pró inflamatória. O tipo de metabólito produzido depende da célula envolvida. Células do tecido injuriado produzirão prostaglandinas, do endotélio vascular prostaciclinas e doas plaquetas tromboxanas. As duas primeira relacionadas a hiperalgesia e as troboxanas à agregaçào plaquetária. Além da hiperalgesia, as prostaglendinas estão relacionadas a: aumento da permeabilidade vascular – EDEMA potencialização de outros autacóides (histamina e bradicinina)

Passa a ocorrer uma reação em cadeia na qual a lesão tecidual estimula os macrofagos e neutrófilos a se dirigirem para o lacal e produzirem mais substâncias pró inflamatórias (mais PG, interleucina (IL-1) e fator de ativação plaquetária (PAF). • 5-Lipooxigenase (LOX) – o gerados os leucotrienos (LTB4, LTD4, LTE4, LTC4) sendo o primeiro relacionado a hiperalgesia e os outros três relacionados a reações de anafilaxia. Os neutrófilos são as principais células efetoras da resposta inflamatória aguda, de forma que após a lesão estes

migram para o local se acumulando, participando diretamente na nociocepção através da produção de substâncias pró inflamatórias – prostaglandinas e leucotrienos por exemplo. Porém grande parte do exagero da resposta inflamatória pode estar associada a estas células. REGIMES ANALGÉSICOS • Analgesia preemptiva – inciada antes do estímulo nocivo ser produzido. ANTES do trauma tecidual – podem ser associados fármacos analgésicos com AL de longa duração; • Analegesia preventiva – iniciada imediatamente após o estímulo, LOGO APÓS o trauma, porém antes da sensação dolorosa ainda sob o efeito do AL; • Analgesia perioperatória – é iniciado ANTES da lesão e MANTIDO por um periodo pós operatório imediato. Ë mantido na fase aguda da inflamação. CLASSIFICAÇÃO DOS ANALGÉSICOS E ANTINFLAMATÓRIOS -Baseado na ação farmacológica – fármacos que inibem a síntese de COX; fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2 e fármacos que deprimem a atividade de nocioceptores. 1) fármacos que inibem a síntese de COX – AINEs AAS – substância padrão do grupo. Quando administrado em doses de 500 a 650 mg (adultos) apresenta atividade anagésica e anitpirética. A atividade antinflamatória requer uma dosagem muito alta (4 – 5 g diárias). Apresenta também (em baixas doses) atividade antiagregante plaquetária

A potência antinflamatória de um AINE varia de acordo com sua meia-vida plasmatica e dose empregada. Além disso o potencial de ação de um fármaco sobre os subtipos de enzima cox 1 e 2 gerou uma subclassificação nos AINEs, uma vez que alguns inibem preferencialmente a cox 2, porém há alguma inibição de cox 1 também; e os cox2 seletivos, inibem somente este subtipo (o grupo dos coxibes). Os fármacos seletivos da família dos coxibes apesar de parecerem ideais,



por não trazerem os transtornos relacionados à cox fisiológica, trouxeram outros efeitos adversos. Foi descoberto, após o seu surgimento que além da cox 1 também ter alguma participação no processo inflamatório, a cox 2 também tem algum papel fisiológico. Seu bloqueio exclusivo reduz as defesas do endotélio vascular contra a hipertensão, a aterosclerose e a agregação plaquetária. De forma que seu uso crônico pode aumentar o risco de eventos cardiovadsculares como infarto do miocárdio, acidentes vasculares encefálicos, hipertensão arterial e falência cardíaca. Ação farmacológica Nome genérico

Inibidores não seletivos para COX 2 Ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco, cetorolaco, piroxicam e tenoxicam Inibidores seletivos para COX 2 Etoricoxibe, celecoxibe, meloxicam e nimesulida. Emprego dos AINEs Estes fármacos tem sua indicação para dores agudas de moderadas a severas em regime preventivo (ainda sob efeito anestésico) e mantido com doses de manutenção (os intervalos de manutenção devem ser de acordo com a vida plasmática de cada fármaco e o grau de lesão) por períodos curtos. Também sào efetivos nas dores já instaladas decorrentes de processos agudos como complemento à remoção da causa. O ibuprofeno é o único AINE aprovado pela FDA para uso em crianças, de acordo com a ANVISA também é o fármaco de escolha neste caso. Duração do tratamento De acordo com o comportamento da dor decorrente de procedimentos odontológicos (dor até 24 h, pico em 6 a 8h e edema com pico em 36 h pós cirúrgico) a duração deve ser de 48 a 72 h no máximo. Caso a dor permaneça após esse período, o profissional deve suspeitar de alguma complicação e reavaliar o paciente. Não há justificativa (científica) para a prescrição de AINE para casos de dor oriunda de procedimntos odontológicos de forma crônica, mais de 4 a 5 dias. Precauções e contra indicações Pelo fato de ser, idealmente, prescrito por períodos curtos os efeitos adversos não teriam grandes significâncias clínicas. Considerações da ANVISA:

• A ação analgésica e antinflamatória dos inibidores seletivos e não seletivos são similares; • O uso dos coxibes deve ser considerado somente para pacientes com risco aumentado de sangramento gastrointestinal, mas sem risco simultâneo de doença cardiovascular; • Não ha estudos que comprovem a segurança de inibidores seletivos cox 2 em menores de 18 anos. • Na perscrição de qualquer inibidor seletivo cox 2 deve se usar a menor dose efetiva prlo menor tempo necessário de tratamento; • É contra indicado o uso de inibidores seletivos cox 2 a paciente sob o uso contínuo de antiagregantes plaquetários (como AAS e clopidogrel; • O uso concomitante de piroxicam, ibuprofeno e outros AINEs com a varfarina poe potencialozar o efeito anticoagulante desta e provocar hemorragias; • Deve-se evitar a prescrição de inibidores de cox a pacientes com história de infarto do miocárdio, angina ou stents na artérias coronarianas pelo risco de aumentado de trombose, principalmente em idosos; • Todos os AINEs podem causar retenção de sódio e água, diminuição da taxa de filtração glomerulare aumento da pressão arterial (principalmente idosos). Paracetamol – também é um inibidor de cox, porém como a aspirina tem pouca ação antiflamatória (fraco inibidor de cox 1 e 2). Utilizado em casos que se espera dor de leve a moderada sem produçào de edema. Sugere-se que tenha alguma ação direta no SNC pela ativação das vias serotoninérgicas descendentes, ou ainda alguma ação em uma

possível COX 3. 2) fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2 Representados pelos corticoesteróides, com sua ação baseada na inibição do “gatilho” fosfolipase A2. A liberação de Protaglandinas e leucotrienos é suprimida antes de ocorrer a liberação do ácido aracdônico, por isso sua ação antiflamatória é considerada indireta. O mecanismo de ação desse fármacos está associada a ligação com um receptor intracelular associado à síntese protéica (RNAm). Este processo é mais demorado e justifica a “inércia terapêutica” dos corticóides, tendo algum efeito somente após 1 a 2 horas. Além deste efeito, os corticóides apresentam um controle da migração de neutrófilos, reduzindo a hipernociocepção e consequntemente a dor inflamtória. Emprego dos corticóides Indicados para: Hiperalgesia e controle de edema inflamantório. Dexa e betametasona – fármacos de escolha – maior potencia antiflamatória e duração de ação – em dose única e por tempo restrito. O regime mais adequado é o preemptivo (Antes da lesão) – adultos 4 a 8 mg 1 h antes da intervenção; crianças – gotas- betamentasona 0,5 mg/mL – 1 gota/kg/peso corporal em dose única 1 hora antes. 3) Fármacos que deprimem a atividade dos nocioceptores Quadros de dor já instalada, com os nocioceptores já sensibilizados. Tal redução de atividade dod nocioceptores

ocorre com o bloqueio da entrada de cálcio na célula, o que reduz os níveis de AMPc. O principal representante é a dipirona, assim como o diclofenaco. A dipirona é: segura e eficaz como analgésico; capaz de baixar a pressão se adm via IM ou IV (cautela em pacientes com condições circulatórias instáveis); evitar no 1o trimestre e nas últimas 6 semanas de gravidez; contra indicada a



alérgicos a pirazolona (reação cruzada); evitar a pacientes com história de leucemia ou anemia (risco de agranulocitose)

QUESTÕES 1- Os antiinflamatórios não-esteroidais agem na via da: a) fosfolipase A2 b) cicloxigenase c) lfosfolipase C2 d) antiprostaglandina

e) pirogenase endógena 2- Dentre os efeitos indesejáveis da terapia com corticosteróides, podemos citar: a) edema, perda de potássio e glaucoma. b) hipotensão, cefaléia e gastrite. c) urticária, gastrite e hipertensão. d) dores musculares, edema e aterosclerose. e) edema, perda de sódio e cefaléia. 3- A ação da aspirina, como analgésico, é decorrente de: a) liberação de encefalinas em nível medular. b) depressão do córtex somatossensorial. c) inibição da condução sensitiva periférica. d) bloqueio da síntese de prostaglandina E2. e) liberação de bradicinina 4- Os salicilatos podem interferir no fenômeno da hemostasia causando distúrbios na: a) fibrinólise

b) agregação plaquetária c) contagem das plaquetas d) via intrínseca da coagulação e) via extrínseca da coagulação 5- Das drogas abaixo qual é considerada um glicorticóide de elevada meia-vida? a) hidrocortisona b) triancinolona c) dexametasona d) prednisona e) meperidina 6) A metemoglobinemia consiste no efeito adverso associado ao uso de anestésicos, como a prilocaína e articaína. É causada pela formação de um metabólito, capaz de converter a oxi-hemoglobina em metemoglobina, prejudicando o aporte de oxigênio tecidual. Assinale a opção que corresponde ao metabólito produzido, quando se administra doses elevadas desses tipos de anestésicos locais. a) Orto-toluidina. b) Bissulfito de sódio.

c) Cloreto de sódio. d) Metilparabeno. e) Alfa-metil-prilol. 7) Segundo Andrade (2006), assinale a opção correta em relação aos anestésicos locais. a) Uma solução anestésica local a 2%, contém 20 mg do sal para 100 mL de solução. b) O bissulfito de sódio é incorporado nas soluções anestésicas locais que contêm vasoconstrictores do tipo felipressina. c) O metilparabeno é adicionado ao conteúdo de uma solução anestésica local para torná-la isotônica em relação aos tecidos do organismo. d) Os nomes genéricos epinefrina, norepinefrina e corbadrina têm o mesmo significado que adrenalina, noradrenalina e levonordrefina, respectivamente. e) Após infiltração na maxila ou bloqueio mandibular, a corbadrina promove constrição dos vasos da rede venosa e arteriolar da área injetada por meio da estimulação dos receptores a2.



8) De acordo com Mallamed(2005) , coloque F(falso) ou V(verdadeiro) nas afirmativas abaixo, em relação aos anestésicos locais, assinalando, a seguir, a opção correta. A bupivacaína é o único anestésico local do tipo amida que contém um grupamento tiofeno. A prilocaína, em sua forma básica não-ionizada, é parte integral do creme EMLA. A mepivacaína a 2% sem vasoconstritor é recomendada para pacientes nos quais não é indicado um vasoconstrictor. A bupivacaína tem indicação no controle de dor pós-operatória. A concentração de um anestésico local tópico é tipicamente maior que a do mesmo anestésico administrado por

injeção. a) (V) (V) (F) (V) (F) b) (F) (F) (V) (V) (F) c) (F) (V) (F) (V) (V) d) (V) (V) (V) (F) (F) e)(F) (V) (F) (V) (F) 9) O uso de vasoconstritores associados a anestésicos locais prolonga sua duração de ação. Agentes adrenérgicos são aqueles que mimetizam as ações do sistema nervoso autônomo simpático. O uso da norepinefrina é mais aconselhado por pesquisadores, pois produz menor aumento de pressão arterial que a epinefrina. Os vasoconstritores aumentam a concentração mínima de anestésico local necessária para o bloqueio nervoso. Em casos de angina pectoris há a contra indicação absoluta de uso de vasoconstritores adrenérgicos. a) (V) (F) (F) (V) (V) b) (V) (V) (F) (F) (V) c) (F) (V) (V) (F) (F) d) (V) (V) (V) (V) (F) e) (F) (F) (F) (V) (V)

10) Coloque F (falso) ou V (verdadeiro) nas afirmativas abaixo, em relação aos anestésicos locais, assinalando, a seguir, a opção correta, Segundo Yagiela et aI. (2000). O anestésico local deve ser uma droga que interage diretamente com o axolema. Um anestésico local injetável costuma ser preparado na forma de sal através da adição de ácido clorídrico. A lipossolubilidade é essencial para a penetração do fármaco nas várias barreiras anatômicas existentes entre o local de sua administração e o local de ação, incluindo a bainha nervosa. Pequenas modificações, em qualquer porção da molécula do anestésico local, podem influenciar significativamente a ação da droga. Nos dias atuais, pode-se afirmar que os anestésicos locais de última geração apresentam-se completamente isentos de toxicidade. a) (F) (V) (F) (V) (F) b) (V) (V) (F) (V) (V) c) (V) (F) (F) (V) (F) d) (V) (V) (V) (V) (F) e)(V) (V) (V) (F) (F) 11) Levando em consideração MALAMED et al., assinale a opção que apresenta o anestésico local possuidor de ação

vasodilatadora mais branda do que a maioria dos outros anestésicos locais, o qual proporciona anestesia de duração mais longa quando administrado sem vasoconstritor, fornecendo de 20 a 40 minutos de anestesia pulpar por infiltração cerca de 40 minutos por bloqueio nervoso e de 2 a 3 horas de anestesia em tecido mole, quando usado puro na concentração de 3%. a) Bupivacaina. b) Mepivacaina. c) Articaina. d) Prilocaina. e) Lidocaina. 12) Assinale a melhor alternativa de vasoconstritor para prevenir ou minimizar a perda de sangue durante procedimentos cirúrgicos, de acordo com Malamed (2005). a) Felipressina. b) Noradrenalina. c) Adrenalina. d) Levonordefrina.

13) Além da base anestésica e do vaso constritor, as soluções anestésicas locais de uso odontológico possuem em sua

composição outras substâncias. Um conservante da solução que possui propriedades bacteriostática e fungicida é: a) bissulfito de Sódio b) metilparabeno c) hipossulfito de Sódio d) nistatina



14) São anestésicos locais de estrutura química éster: a) Mepivacaína e Prilocaina. b) Tetracaína e Procaína. c) Ropivacaína e Procaína. d) Articaína e Etidocaína. e) Lidocaína e Articaína.

15) Na classificação dos anestésicos locais, qual pertence ao grupo da quinolina : a) Piperocaína b) Butacaína c) Articaína d) Centbucridina GABARITO

1-B 2-D 3-D 4-B 5-C 6-A 7-D 8-C 9-B 10-D

11-B 12-C 13-B 14-B 15-D

odontologia marinha 2016 -...

Documents