Introducción y definición

El shock es una situación muy grave quese observa con frecuencia en la prácticaclínica. A pesar de los múltiples estudiose investigaciones que se han realizado so-bre este síndrome, la mortalidad del shockpersiste elevada; en los últimos años se haavanzado en el control del insulto inicialdesencadenante, lo que ha conducido a laobservación, de manera más evidente, deefectos tardíos. Desde que John Collins de-finiera el shock como “aquel momento depausa en el acto de morir, caracterizadopor un sudor frío y pegajoso y un pulso fi-liforme”, este término ha sufrido diversasconsideraciones. En la actualidad, el shockse define como un síndrome, de etiologíamultifactorial, desencadenado por una ina-decuada perfusión sistémica aguda y ca-racterizado por el desequilibrio entre la

demanda y la oferta de oxígeno (O2) a lostejidos, bien por inadecuado aporte, bienpor una mala utilización a nivel celular.Esta situación puede conducir a hipoxiacelular, alteraciones metabólicas y activa-ción de los mecanismos fisiopatológicoscompensadores/ descompensadores quepueden desencadenar la disfunción demúltiples órganos y sistemas, producien-do finalmente fracaso multiorgánico (FMO)y, en algunos casos, la muerte del pa-ciente. Por tanto, la afectación es sisté-mica y las consecuencias clínicas depen-den del grado de hipoperfusión (bienglobal o por “mala distribución”, como enel shock séptico), del número de órganosafectados y de la existencia previa de dis-función de los mismos.Para conseguir una perfusión y transpor-te de oxígeno a los tejidos adecuado espreciso que se coordinen y funcionen co-rrectamente la bomba impulsora (cora-zón), el continente (lecho vascular) y el

contenido (volumen sanguíneo circulante).Cuando se produce una alteración en cual-quiera de estos tres componentes se pre-senta el síndrome de shock. Dependien-do de la afectación fundamental, pode-mos definir los siguientes tipos de shock(fig. 1 y tabla 1). 1. Shock hipovolémico: predomina la dis-minución del contenido, esto es, del vo-lumen circulante. 2. Shock cardiogénico: predomina la dis-función de la bomba. 3. Shock distributivo: predomina la altera-ción del continente, con mala distribucióndel flujo sanguíneo. 4. Shock obstructivo: cuando se produceuna obstrucción extracardíaca al flujo delcontenido en el lecho vascular. En cadauno de estos tipos de shock observamostrastornos primarios desencadenantes yunos signos, síntomas y hallazgos de la-boratorio característicos, que nos ayudana diferenciarlos. No obstante, ésta es unaclasificación didáctica propuesta por Hins-haw y Cox, pero no se debe olvidar queentre los diferentes tipos de shock sueleproducirse un solapamiento y mezcla delas diferentes disfunciones de los ele-mentos que producen la inadecuada per-fusión. También se puede diferenciar elshock endocrino, resultado de la alteraciónhormonal, y que se produce tanto por lainfra como sobreproducción de hormonas.

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MANEJO DEL SHOCKJ.L. Pérez Vela y N. Perales Rodríguez de ViguriUnidad de Cuidados Intensivos Postoperatorios de Cirugía Cardiovascular. Departamento de Medicina Intensiva.Hospital 12 de Octubre. Madrid.

Medicine 2001; 8(49): 2566-2575

Fig. 1. Patogenia de los diferentes tipos de shock.

Hipovolemia Obstrucciónal flujo

Shock cardiogénico Shock distributivo

TaponamientoHemorragiaDepleción

fluidos

Disfunción miocárdica Resistenciasvasculares sistémicas

Masa miocárdica

^^

Precarga LlenadoDisfunción diastólica

^

ContractilidadCompliance

^

Gasto normal/alto

Mala distribuciónflujo (microcirculación)

Gasto cardíacoTransporte O

^

Tensión arterial

Shock. Disminución perfusión

Fracaso multiorgánico

^ 90%

10%

2

^

Tipos de shock (tablas 1 y 2)

Shock hipovolémico

En este tipo de shock la lesión primariainicial la constituye la pérdida de volumeneficaz circulante, lo que produce un dese-quilibrio en el transporte (TO2) y consumode oxígeno (VO2) a los tejidos. En el aná-lisis hemodinámico se observan presiónvenosa central (PVC), presión capilar pul-monar (PCP) y gasto cardíaco (GC) bajosy las resistencias sistémicas altas. Incluyeel shock hemorrágico y el hipovolémicono hemorrágico.

Shock hemorrágico

La hemorragia es la causa más frecuentedel shock en los pacientes que han pade-cido un traumatismo (tabla 3). La pérdidade sangre conduce a la vasoconstricciónperiférica, la translocación de bacterias através de la mucosa intestinal y a la pér-dida de los mecanismos de regulación enla microcirculación. La reposición de flui-dos en estos casos sigue siendo un temacontrovertido que se comentará más ade-lante. Es fundamental el control del san-grado y la corrección de las alteracionesde la coagulación. La forma más grave deshock hemorrágico corresponde a la exan-guinación, provocada por la lesión de los

órganos principales del sistema vascular opor lesión de las vísceras macizas abdo-minales (bazo o hígado). Se produce cuan-do la hemorragia es masiva, superior al40% del volumen sanguíneo del paciente.La intervención quirúrgica inmediata esfundamental para el control del sangrado.

Shock hipovolémico no hemorrágico

Está desencadenado por la pérdida de flui-dos intravasculares como en el caso de lasquemaduras, deshidrataciones, secuestroen el “tercer espacio” por pancreatitis agu-da grave, etc.

Shock cardiogénico

Se define como la incapacidad de la bom-ba impulsora para mantener un adecuadoaporte de oxígeno a los tejidos y satisfa-cer sus demandas metabólicas. Por tanto,la alteración primaria, es la disfunción car-díaca con pérdida de la función contráctilmiocárdica, lo que conduce a un bajo gas-to y una disminución del TO2. El diagnós-tico hemodinámico se realiza cuando sepresenta hipotensión (< 90 mmHg o unvalor inferior a 30 mmHg por debajo delos niveles basales, al menos durante 30minutos), disminución del índice cardíacopor debajo de 2,2 l/min/m2 (generalmen-te < 1,8), con PCP > 18 mmHg y unaelevación de la diferencia arteriovenosa de

oxígeno > 5,5 ml/dl. Otras característicasson el aumento de las resistencias vascu-lares sistémicas (> 1.800 dinas/seg/cm-5), disminución del índice de trabajo ven-tricular izquierdo y el descenso marcadodel TO2. La causa más frecuente de este tipo deshock es el infarto agudo de miocardio(IAM) con afectación de más del 40% dela masa ventricular izquierda. Tambiénpuede ser producido por la depresión gra-ve de la función ventricular derecha o porla lesión de otras estructuras cardíacas(válvulas, músculos papilares, pared libre).Los mecanismos de compensación que sedesencadenan en este tipo de shock (au-mento del tono simpático, aumento de laliberación de ADH y activación del eje re-nina angiotensina) pueden conducir a lasobrecarga, aún mayor, de volumen y a laalteración de la contractilidad del miocar-dio ya lesionado, lo que desencadena uncírculo vicioso difícil de romper. El shockcardiogénico puede no ser puro y apare-cer combinado con hipovolemia, como enel caso de los vómitos o pérdidas cutáneaso en el seno de un shock séptico.

Shock obstructivo

En algunas clasificaciones este tipo deshock aparece dentro del grupo de shockcardiogénico; se diferencia de éste en quelo afectado es sobre todo la función dias-

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MANEJO DEL SHOCK

TABLA 1Tipos de shock y causas más frecuentes

Shock hipovolémico Shock cardiogénico Shock distributivo Shock endocrino Shock obstructivo

HemorragiaInterna: traumatismos,

rotura de vasos o vísceras macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino) alteraciones de la coagulación

Externa: pulmonar infecciones, tumores), gastrointestinal (úlcera, varices), traumatológica, renal (infecciones,tumores)

Depleción de fluidosPérdida externa: vómitos,

diarrea, pérdidas cutáneaspor quemaduras, poliurias(diuréticos, diabetes insípida)

Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas

Afectación miocárdica: infarto agudo extenso, con/sin afectación de ventrículo derecho, miocardiopatías

Complicaciones mecánicas: insuficiencia mitral, rotura septal o de pared libre ventricular

Otras: arritmias, obstrucción tracto de salida del ventrículo izquierdo: estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica

Shock sépticoShock anafiláticoShock neurogénico Intoxicación por fármacos:

barbitúricos, fenotiacinas

Hipotiroidismo y coma mixedematoso

Insuficiencia adrenal aguda

Taponamiento cardíaco Tromboembolismo

pulmonar masivo Neumotórax a tensión Obstrucción intracardíaca:

mixoma auricular, trombosis sobre prótesis valvular

tólica ventricular. Las causas más impor-tantes son el taponamiento cardíaco, eltromboembolismo pulmonar masivo y elneumotórax a tensión. En todos estos ca-sos se produce un descenso del GC de cau-sa “extracardíaca”, con la PCP alta segúnpatologías desencadenantes.

Shock distributivo

En este tipo de shock se produce una al-teración en el continente sanguíneo, conmaldistribución del flujo (que puede sernormal). El más representativo es el shockséptico, en el que un foco infeccioso de-sencadena toda una cascada de media-dores inflamatorios que van a producir laalteración microvascular que lo caracte-riza. Generalmente se divide en dosfases:1. “Fase caliente” o con patrón hemodi-námico hiperdinámico, esto es, con vaso-dilatación en arteriolas y vénulas, resis-tencias sistémicas bajas y GC elevado, conprecargas normales o bajas por aumentode la capacitancia. 2. “Fase fría” o con patrón hemodinámi-co hipodinámico. Es infrecuente y difícil

de observar y se caracteriza por vaso-constricción, con resistencias sistémicasaltas y GC bajo. Suele ser una fase pos-terior a la hiperdinámica. Otras altera-ciones fisiopatológicas típicas del shockséptico incluyen la agregación de leuco-citos, la depresión miocárdica con ano-malías en la contractilidad que provocanun descenso en la fracción de eyección yla disfunción de las células endoteliales,que facilitan la alteración de la microcir-culación y de la distribución del flujo san-guíneo. La vasodilatación arteriolar ini-cialmente difusa evoluciona de forma nohomogénea, de manera que junto a ca-pilares dilatados, otros presentan vaso-constricción, con pérdida de la capacidadde autorregulación y otros quedan oclui-dos por microémbolos de leucocitos. Laevolución de esta situación es hacia ladisfunción de los diferentes órganos y sis-temas y fracaso multiorgánico. En los pa-rámetros hemodinámicos destaca el TO2

elevado, junto con un VO2 normal o dis-minuido y una capacidad de extracciónde oxígeno tisular disminuida, lo que con-diciona hipoxia celular y acidemia. Se ob-serva una dependencia anómala entre elVO2 y el TO2.

Otro ejemplo típico lo constituye el shockanafiláctico. Éste puede estar causado porreacciones a diferentes fármacos, sustan-cias, picaduras de insectos, etc. Ademásdel estado de shock (que se produce pre-cozmente tras la exposición) suele obser-varse broncoespasmo, edema laríngeo ofaríngeo y lesiones cutáneas generali-zadas.

Shock endocrino

Se produce como resultado de una infrao una sobreproducción hormonal. En elcaso del hipotiroidismo y coma mixede-matoso se observa descenso del gastocardíaco por disminución del inotropis-mo y por bradicardia. También se pro-duce una disminución del drive ventila-torio en respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia, derrame pericárdico y descenso en la metabolización de fármacos. Se diagnostica por aumento de la TSH y disminución de la tiroxina libre. En los casos de panhipopituita-rismo asociado se debe realizar trata-miento concomitante con corticoides. Latirotoxicosis, a diferencia de lo que ca-bría imaginar, también puede originarcuadros de shock. La insuficiencia adre-nal aguda puede facilitar hipotensión yshock y está siendo objeto de numerososestudios.

Reconocimiento del estadode shock

Los hallazgos clínicos, que nos ponen demanifiesto el shock y nos permiten re-conocerlo en una situación de urgencia,son derivados del factor desencadenante(por ejemplo, hemorragia en el hipovo-lémico) o bien corresponden a caracte-rísticas generales del propio estado deshock. El signo principal es la hipoten-sión arterial sistémica; junto a ésta se ob-servan signos y síntomas de hipoperfu-sión y disfunción de órganos. Destacanpor su precocidad, la alteración del esta-do mental, secundaria a hipoperfusión ce-rebral (desde obnubilación a coma), laafectación cardiovascular, con taquicar-dia, y la afectación renal, con oliguria.También se pueden observar taquipnea,distrés respiratorio, acidosis metabólicay alteraciones cutáneas (piel fría, húme-da, con livideces).

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)

TABLA 2Patrones hemodinámicos en los diferentes tipos de shock

Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

GC ↓ ↓ ↓ ↑

PCP ↓ ↑ ± ↓

PVC ↓ N ó ↑ ± N ó ↑

RVS ↑ ↑ N ↓

TO2 ↓ ↓ ↓ ↓

VO2 ↓ ↓ ↓ N ó ↑

EO2 ↑ ↑ ↑ ↓

GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas; TO2: transporte de oxí-geno; VO2: consumo de oxígneo; EO2: extracción tisular de oxígeno.

TABLA 3Correlación clínica de la hemorragia

Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4

Pérdida sangre (ml) > 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000

Porcentaje de pérdida sanguínea 15% 15%-30% 30%-40% > 40%

Frecuencia cardíaca 100 > 100 > 120 > 140

Tensión arterial Ligero descenso Descendida Descendida Descendida

Relleno capilar Normal Positivo Positivo Positivo

Frecuencia respiratoria 15-20 20-30 > 30 > 35

Diuresis (ml/h) > 30 20-30 < 20 < 20

Nivel consciencia Ligera ansiedad Ansiedad Ansiedad/confusión Confusión/estupor

Tratamiento del shock

Aproximación diagnóstica

El diagnóstico de shock es sencillo, utili-zando los criterios mencionados previa-mente. Para realizar una aproximacióndiagnóstica a la causa desencadenante delshock, (lo que nos puede conducir a me-didas diagnóstico-terapéuticas completa-mente diferentes), en primer lugar, sedebe realizar una historia clínica y explo-ración física lo más minuciosa posible,pero rápida. Posteriormente se clasificaráal paciente en el grupo de shock al quepertenece. En general, aquel shock quecursa con PVC baja y la piel fría nos harápensar en causas de hipovolemia, mien-tras que si la piel está caliente nos harásospechar en un shock distributivo. Cuan-do en el cuadro observemos la presenciade PVC normal/alta tendremos que pen-sar en el shock cardiogénico o en el obs-tructivo (tabla 2 y fig. 2). Las pruebas com-plementarias, de laboratorio y de imagen,dependerán de la sospecha etiológica y lasituación clínica del enfermo. Ante una situación de shock debemos co-menzar el tratamiento inmediatamente,de forma paralela a la aproximación diag-nóstica y la monitorización. El tiempo esimportante y tiene implicaciones pronós-ticas; cuanto más dilatado sea el tiempoque se tarda en la corrección del shockmás probabilidades existen de evoluciónadversa y mayor mortalidad. Es básico res-taurar la perfusión celular y mantener elconsumo de oxígeno tisular. Así mismo,la corrección del proceso fisiopatológicosubyacente es necesario para obtener unbuen resultado clínico.

Monitorización

Una adecuada monitorización nos ayuda-rá a una aproximación fisiopatológica decada situación y una optimización en elmanejo. En la mayoría de las ocasiones espreciso realizar una monitorización inva-siva con catéteres venosos centrales y son-da vesical. A veces también son precisoscatéteres arteriales y de tipo Swan-Ganzde arteria pulmonar. La gravedad del cua-dro y la necesidad de monitorización in-vasiva indican la necesidad de que la ma-yor parte de estos pacientes precisen unmanejo en una Unidad de Cuidados In-tensivos. A continuación se desglosa lamonitorización por sistemas.

Vía aérea y sistema respiratorio

Es fundamental confirmar en primer lugarla permeabilidad de la vía aérea y proce-der a su aislamiento en caso necesario.Asimismo debe valorarse y monitorizarsela situación pulmonar:1. Signos clínicos: taquipnea, tiraje inter-costal, supraclavicular, cianosis y signosauscultatorios (crepitantes, sibilancias).2. Pulsioximetría continua: constituye elllamado “quinto signo vital” y se utilizapara monitorizar la evolución en el tiem-po de la saturación arterial de oxígeno. Esun método no invasivo, que se basa en losprincipios de espectrofotometría y pletis-mografía; usa las características de las di-ferentes absorciones de luz de la oxi y ladeoxihemoglobina, para calcular el por-centaje de hemoglobina en la sangre queestá saturada con oxígeno. Proporciona unaviso precoz de hipoxemia, permitiendorealizar intervenciones para su corrección

y, además, puede ser utilizada como ob-jetivo terapéutico de la resucitación ycomo control de las medidas terapéuticasaplicadas.3. Gasometría arterial para la evoluciónventilatoria. También puede ser de utili-dad la capnografía para valorar la evolu-ción en el tiempo de la CO2.4. Radiografía de tórax.

Monitorización hemodinámica

Los primeros parámetros a medir y mo-nitorizar son la tensión arterial sistémica(TA), la frecuencia cardíaca (FC) y la diu-resis, inicialmente de forma no invasiva,con esfigmomanómetros manuales o au-tomáticos y posteriormente, en gran can-tidad de casos, de forma invasiva me-diante canulación arterial.

Tensión arterial. Dado que la TA es unode los parámetros fundamentales de per-fusión, la mayoría de las ocasiones vamosa necesitar la canulación de una arteria(radial, pedia o femoral) y su conexión aun sistema de medida de presiones paraobtener una medición continua. Estas cá-nulas también nos permitirán la extrac-ción de muestras para laboratorio y con-trol analítico de los pacientes. Paraasegurarnos de una adecuada perfusióncerebral y miocárdica debemos mantenercifras de TA media superiores a 60 mmHg.

Frecuencia cardíaca. Se eleva como me-canismo compensador para mejorar el gas-to cardíaco. Debe ser monitorizada me-diante la conexión a electrocardiograma(ECG) continuo. Éste, además, nos es útilpara el diagnóstico de arritmias e isque-mia.

Diuresis. Es uno de los parámetros másimportantes, por lo que debe monitori-zarse de forma horaria por medio de son-daje vesical. Dado que la mayoría de losfracasos renales son debidos a causa pre-rrenal por disminución de la perfusión re-nal, intentaremos mantener ésta y conse-guir diuresis horarias superiores a 0,5ml/kg/hora.

Presión venosa central. Es un parámetroindicador de la precarga, ya que refleja lapresión de llenado de las cámaras cardía-cas derechas. Es útil su medición, pero so-bre todo su evolución en el tiempo. Noobstante, esta medida puede estar in-

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MANEJO DEL SHOCK

Fig. 2. Aproximación diagnóstico-terapéutica inicial. PVC: presión venosa central.

RECONOCIMIENTO DEL ESTADODE SHOCK

1. Clasificación

PVC baja Piel fría Hemorragia

Piel caliente

PVC normal o alta Shock cardigénico Shock obstructivo

Corrección alteraciones electrolíticas y acidosis

2. Diagnóstico etiológico

1. Tratamiento urgente

Permeabilizar la vía aérea Ventilación

Accesos venosos Analíticas Fluidos y/o hemoderivados

Fármacos vasoactivos

2. Tratamiento etiológico

Shock hipovolémico

Shock distributivo

fluenciada por diversas situaciones: pre-sión intratorácica, volemia, distensibilidaddel ventrículo derecho, etc. Para la medi-ción de la PVC se precisa la inserción deun catéter venoso central, con su extremosituado intratorácico a nivel de la cava su-perior o aurícula derecha.

La monitorización de estos cuatro pará-metros puede considerarse básica en elenfermo con shock, pero en muchos ca-sos resulta insuficiente, siendo preciso lacolocación de un catéter de arteria pul-monar para la medición del GC, la PCP, lasaturación de la sangre venosa mixta (Sat-vO2) y, posteriormente, calcular los pará-metros derivados como son las resisten-cias vasculares sistémicas (RVS) ypulmonares (RVP), el TO2, VO2, la EO2 ylos índices de trabajo ventriculares. Todosestos parámetros nos ayudan a un mejorconocimiento y valoración del individuochocado y a la realización de una aproxi-mación terapéutica basada en los mismos.La medición continua de SatvO2 (a travésdel orificio distal del catéter de arteria pul-monar) se correlaciona con la EO2 calcu-lada por las medidas de laboratorio de lassaturaciones arteriales y venosas de oxí-geno, paO2, pvO2, hemoglobina y GC. Esun indicador on-line sensible, pero pocoespecífico, del balance global entre TO2 yVO2 de todos los lechos vasculares per-fundidos. No refleja el balance de TO2 delos lechos no perfundidos, así como unaSatvO2 normal no significa que todos lostejidos estén adecuadamente oxigenados;no valora perfusiones regionales. En loscasos en los que se produce un aumentode la saturación arterial de O2, la concen-tración de hemoglobina o del GC se ob-servará un aumento de la SatvO2; por elcontrario, los aumentos del VO2 conlleva-rán un descenso de la SatvO2. Así, un va-lor < 65% indicará una alteración en elbalance TO2/VO2; un valor normal, si la si-tuación hemodinámica también es normal,indicará una situación estable, con unaporte satisfactorio de O2 con respecto aVO2; una SatvO2 > 78% es difícil de in-terpretar e implica maldistribución del flu-jo periférico. A la hora de interpretar losvalores de SatvO2 hay que tener en cuen-ta que una calibración incorrecta (in vivoo in vitro) puede reflejar valores no realesde la misma. Es un parámetro de muchautilidad debido a que nos advierte del dis-balance de TO2 antes de que el deteriorofisiológico sea aparente clínicamente; tam-

bién sirve para evaluar la eficacia de lasdiferentes intervenciones terapéuticas yalcanzar más rápidamente los objetivos dela resucitación marcados.

pH intramucoso. Las medidas de TO2 glo-bal, la SatvO2, el exceso de bases, el lac-tato arterial, no siempre reflejan el balan-ce entre aporte y demanda de oxígeno anivel de los diferentes órganos y no sonespecíficos de la mala perfusión a nivelcelular. En la última década se han inten-tado desarrollar diferentes métodos de mo-nitorización regional para poder detectarla inadecuada perfusión tisular en deter-minados lechos vasculares. La circulaciónesplácnica es de las que más precozmen-te se afecta en el shock, dando lugar a is-quemia intestinal y potencialmente al de-sarrollo de infección, sepsis y disfunciónmultiorgánica. La tonometría gastrointes-tinal, realizada a través de una sonda na-sogástrica modificada, con un balón de si-licona permeable al CO2, mide la acidosisintramucosa y predice el inadecuado TO2

a la mucosa intestinal, de manera que pue-de ser una guía útil en la resucitación depacientes en shock. Este sistema es el pri-mer paso hacia la monitorización de laperfusión a nivel tisular. Aunque hay tra-bajos que asocian un pHi < 7,32 con ma-yor disfunción orgánica y mortalidad, seprecisan más estudios para poder probarsu utilidad práctica en la resucitación delshock.

Monitorización analítica

Hemograma. El cálculo del hematócrito esfundamental para la valoración de las necesidades transfusionales del paciente.Habitualmente se transfunde con hema-tocritos inferiores a 30%. Aunque la leu-cocitosis puede orientar hacia un shockséptico, ésta no es específica.

Acidosis. En el shock la acidosis puede de-berse a múltiples causas: acidosis lácticapor la acumulación del lactato proceden-te del metabolismo anaerobio, hiperglu-cemia, fracaso renal, etc. La medición dellactato sérico aporta información sobre lahipoperfusión, pero su valor puede estarmodificado por la disfunción hepática ypor el consumo de diferentes tejidos. Unelevado exceso de bases se relaciona conla gravedad del shock. Varios autores hanmostrado su utilidad como predictor demorbimortalidad en pacientes traumati-

zados. La acidosis, con pH <7,20 debe co-rregirse ya que aumenta la susceptibilidadde arritmias, disminuye la contractilidadmiocárdica y favorece la vasodilatación ehipotensión, además de inhibir la res-puesta a las catecolaminas.

Parámetros bioquímicos. Se deben anali-zar iones y osmolaridad en sangre y ori-na, glucemias, perfil hepático y creatini-na.

Coagulación. Los parámetros de la coa-gulación deben valorarse sistemáticamen-te, debido a que en el shock pueden estaralterados por la propia fisiopatología deéste (fundamentalmente en el hemorrági-co), por coagulación intravascular disemi-nada (CID), por disfunción hepática o pordilución tras la infusión de fluidos.

Tratamiento inicial general

Los objetivos terapéuticos en el shock per-siguen una adecuada oxigenación tisular.Para ello, en primer lugar y de una ma-nera secuencial aseguraremos la permea-bilidad de la vía aérea, aportaremos unaadecuada ventilación y oxigenación e in-tentaremos optimizar la circulación me-diante la administración de fluidos y fár-macos vasoactivos. De esta formaconseguiremos corregir la fase hipotensi-va del shock, lo que no nos garantiza quela perfusión y metabolismo tisular sean losadecuados (fig. 2). La persistencia de la si-tuación de shock “compensado”, con TAnormalizada, como en el caso de algunoscasos de shock hemorrágico y séptico,puede seguir evolucionando hacia la fasede FMO. Por este motivo, el segundo es-calón establecido como objetivo terapéu-tico corresponde a intentar optimizar elTO2, de manera que cubra las necesida-des metabólicas tisulares (para ello puederesultar de utilidad la SatvO2, la relaciónentre TO2/VO2 y el pHi). En tercer lugardebemos intentar conseguir una extrac-ción y utilización adecuada del oxígenopor los tejidos. En el momento que se co-nozca la causa desencadenante del shockdebe realizarse inmediatamente el trata-miento etiológico.

Vía aérea y oxigenación

El shock es una situación que requiere ac-tuación urgente; lo primero a valorar es la

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)

permeabilidad de la vía aérea, debiendoaislarla mediante intubación endotraque-al cuando el nivel de conciencia sea bajo,con estimación de la escala de Glasgow(Glasgow Coma Score) menor de 8, pre-sente obstrucción de la vía aérea o en-contremos signos de insuficiencia respi-ratoria aguda (PaO2 < 60 mmHg y/oPaCO2 > 50 mmHg en situación basal, ocuando presenta una PaO2/FiO2 < 200).La oxigenación adecuada constituye unode los pilares fundamentales del trata-miento del shock. Inicialmente puede apli-carse oxígeno mediante mascarillas de tipoVenturi con alto flujo y posteriormente, sies preciso, mediante la conexión a la ven-tilación mecánica. Además, para mejorarla oxigenación es preciso la corrección dela volemia, optimizar la función cardíacay el TO2 (transfusiones, drogas vasoacti-vas).

Hemodinámica

Fluidoterapia. En cualquiera de los tiposde shock el primer paso a realizar es lacorrección de la volemia. No obstante, la reposición de la misma debe realizarsede forma individualizada, valorando cadapaciente en particular; para ello nos apo-yaremos en los datos clínicos del tipo deshock y en la monitorización hemodiná-mica. La reposición de fluidos debe sercuidadosa en el shock cardiogénico peropuede ser intensa en el caso del séptico.En general, no debe superarse una PCP de15-18 mmHg. y una PVC de 8-15 cmH2O,vigilando la respuesta hemodinámica alaporte de fluidos. Para la administraciónde los fluidos se recomienda el uso de unao dos vías periféricas, cortas y gruesas,que se deben establecer desde el inicio delreconocimiento del shock. Asimismo sonde utilidad los introductores cortos y grue-sos (en los casos en los que es precisa lareposición intensa de fluidos) y las vías ve-nosas centrales (sobre todo para la admi-nistración de aminas).Un punto controvertido es el tipo de flui-do con el que realizar la reposición. En ge-neral, se recomienda la administración desangre cuando el hematocrito es < 30%,plasma cuando hay coagulopatía y no serecomienda el uso de las soluciones hipo-tónicas por su facilidad para incrementarel volumen extravascular. En el resto delas situaciones se tienden a usar los co-loides por su mayor vida media intravas-cular, sobre todo al inicio del cuadro, cuan-

do no hay alteraciones en la permeabili-dad. Las ventajas de los coloides son laconsecución de una mayor expansiónplasmática con menos cantidad de volu-men y la formación de menos edema in-tersticial. Los cristaloides aumentan la vo-lemia en cuantía similar a la infundida. Delos cristaloides, los más usados son el sue-ro fisiológico 0,9% y el ringer (lactato ysolución). Tras la infusión, solo el 20% dela cantidad infundida permanece en el es-pacio intravascular; esto puede dar lugara una gran sobrecarga hídrica, con edemapulmonar.Se han realizado numerosos estudios paraintentar dilucidar si los cristaloides sonmejor que los coloides o viceversa en lareposición hídrica; el problema es que enestos estudios las variables recogidas y laspoblaciones analizadas son diferentes, loque dificulta la extracción de conclusionesfirmes. En el metaanálisis realizado porSchierhout en 1998 se revisan los estudiospublicados comparando la mortalidad enlas categorías: coloides y cristaloides, co-loides y salino hipertónico y, coloides consalino hipertónico y cristaloides. Se con-cluye que el uso de coloides para la resu-citación se acompaña de un incrementoen el riesgo de mortalidad de un 3,8%. En1999, Choi et al realizan también una re-visión de los trabajos que comparan co-loides frente a cristaloides. Observaronque el uso de un fluido u otro no afecta-ba a la incidencia global de edema pul-monar (aunque en algunos subgrupos depacientes no traumatizados había una ten-dencia a favor de los cristaloides), habíauna menor mortalidad en pacientes trau-matizados reanimados con cristaloides yla estancia en UCI fue similar entre gru-pos. Aunque existe una tendencia a favorde los cristaloides en algunos subgrupos,los resultados de estos trabajos se debentomar con precaución.La transfusión de concentrados de hema-tíes es fundamental cuando la causa delshock es la hemorragia; sin embargo, esdifícil definir la cifra de hemoglobina (Hb)y hematócrito óptimo en el paciente críti-co. En general, si la Hb es superior a 10g/dl no se indica la transfusión, si es in-ferior a 7 g/dl está indicada y si se en-cuentra entre las dos cifras anteriores laindicación será individualizada depen-diendo del estado clínico, de la pvO2 y delíndice de extracción de oxígeno. Cuandola pérdida hemática es grave y se precisatransfundir con carácter urgente al pa-

ciente (que no tiene sangre tipada), sedebe plantear el uso de hematíes de tipoO Rh negativo, que carecen de antígenoscelulares. En los pacientes con coagulo-patía se debe transfundir plasma, aproxi-madamente 10-15 ml/kg de peso. En loscasos en los que se precisan plaquetas sedebe transfundir una unidad por cada 10kg de peso; cada unidad aumentará apro-ximadamente 10.000 plaquetas.

Fármacos vasoactivos. Deben usarsecuando persiste la inestabilidad hemodi-námica, una vez corregida la volemia. Losmás usados son las aminas simpaticomi-méticas (tabla 4); éstas tienen una acciónde corta duración y precisan amplias mo-dificaciones en su aporte dado que elshock es una situación muy cambiante.Para su actuación es preciso que no exis-ta una marcada acidosis; asimismo no de-ben infundirse junto con soluciones alca-linas ya que se pueden inactivar. Debenser usadas y controladas de cerca y bajomonitorización ECG.

Dopamina. Es una catecolamina endóge-na, precursora de la noradrenalina, queestimula los receptores dopaminérgicos,beta 1 cardíacos y los alfa periféricos. Aun-que los efectos tienen una gran variabili-dad interindividual, clásicamente se dife-rencian diversos efectos dependiendo dela dosis. Con dosis de 1-5 mcg/kg/min ladopamina activa preferentemente los re-ceptores dopaminérgicos a nivel renal, co-ronario y esplácnico, por lo que aumentala perfusión renal y mejora el filtrado glo-merular. Cuando la dosis está entre 5-10mcg/kg/min predomina el efecto beta 1observándose una elevación en el GC poraumento en la contractilidad. Dosis supe-riores a 10 mcg/kg/min estimulan predo-minantemente la acción de los receptoresalfaadrenérgicos, conduciendo a vaso-constricción y aumento de la tensión ar-terial. Como efectos secundarios destacanlas náuseas y vómitos (por activación delos receptores DA2 centrales), aumento dela PCP y del shunt intrapulmonar y taqui-cardia.

Dobutamina. Es una catecolamina sinté-tica, que se une a los receptores alfa 1 ybeta, pero de manera más selectiva sobrelos beta 1. Por este motivo, la dobutami-na aumenta el GC sin alterar práctica-mente las resistencias sistémicas. Es laamina de elección en los casos de shock

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MANEJO DEL SHOCK

con disfunción cardíaca, esto es, en el shockcardiogénico y en el séptico con alteraciónde la contractilidad miocárdica (casi siem-pre asociada a otras aminas alfa).

Noradrenalina (norepinefrina). Es una ca-tecolamina endógena con acción sobre losreceptores beta 1 y alfa, siendo usada enla clínica fundamentalmente por este últi-mo efecto, con importante capacidad devasoconstricción. Esta vasoconstricción,con disminución del flujo a nivel renal, es-plácnico, piel y músculos puede favorecerla isquemia, por lo que este fármaco nose usa si no es preciso mantener una pre-sión de perfusión tisular adecuada. Habi-tualmente se utiliza unido a la dopaminaa dosis bajas en el shock séptico y en elneurogénico.

Adrenalina (epinefrina). Es otra cateco-lamina endógena que actúa sobre los re-ceptores alfa y beta. A dosis bajas predo-mina la acción beta y aumenta el GC y lafrecuencia; además provoca un descensode las resistencias vasculares. A dosis ele-vadas mantiene su efecto cardíaco y ade-más estimula los receptores alfa y produ-ce vasoconstricción. Es de elección en elshock anafiláctico.

Dopexamina. Es un agonista de los re-ceptores beta2 y dopaminérgicos D1 y D2.No tiene efectos sobre los receptores alfay beta 1. Disminuye las resistencias vascu-lares y aumenta el GC y la frecuencia car-díaca.

Inhibidores de la fosfodiesterasa III. Sonlos denominados inodilatadores; incluyena la amrinona, milrinona y la enoximona.Dan lugar a un aumento de la contractili-dad y del GC sin estimulación adrenérgi-ca y una disminución de las resistenciasvasculares periféricas. Son muy útiles enel shock cardiogénico. Dado que tienenuna vida media larga (sobre todo en pa-cientes con fracaso renal) suelen usarse

en aquellos casos en los que las catecola-minas no son capaces de mejorar la con-tractilidad y en aquellos casos en los quelas arritmias o la isquemia limitan el usode alta dosis de catecolaminas.

Vasodilatadores. Pueden ser fármacosmuy útiles en algunos casos de shock car-diogénico, siempre bajo una estrecha mo-nitorización, ya que pueden desencadenaruna hipotensión profunda y reducción delflujo coronario. Son particularmente útilesen los casos en los que la insuficiencia mi-tral o la rotura septal son los contribu-yentes principales del shock. Los más usa-dos son: la nitroglicerina (vasodilataciónvenosa), el nitroprusiato (vasodilataciónarterial y venosa) y la hidralacina (arte-riolar). Pueden asociarse a las aminas sim-paticomiméticas.

Corrección de las alteracionesmetabólicas

Se recomienda la corrección de la acido-sis metabólica con bicarbonato 1 molarcuando el pH es menor de 7,20. La infusión del mismo puede dar lugar a múl-tiples complicaciones que se deben cono-cer: vasodilatación e hipotensión, despla-zamiento a la izquierda de la curva dedisociación de la Hb, disminución del cal-cio y potasio en la sangre, sobrecarga desodio y aumenta la producción de CO2,que estimula la hiperventilación.

Tratamiento específico

Inmediatamente después de realizar eldiagnóstico etiológico debemos empezarel tratamiento dirigido a la causa prima-ria, siempre que sea posible.

Shock hipovolémico hemorrágico

Es fundamental el control del sangradomediante cirugía o embolización según los

casos, así como la corrección de la coagu-lopatía acompañante. Igual que existe unacuerdo común en que es preciso el con-trol quirúrgico precoz de la hemorragia, lareposición de fluidos en el shock hemorrá-gico sigue siendo un capítulo abierto.Hasta que se puede realizar una transfu-sión con hemoderivados para compensarla pérdida sanguínea los fluidos más usa-dos son los coloides y los cristaloides. Aun-que las Guidelines del ATLS siguen reco-mendando el uso de cristaloides de formaprecoz y agresiva en el shock hemorrági-co, en general, como se ha mencionadopreviamente, los coloides son más útilesporque logran una restauración de la es-tabilidad hemodinámica más eficaz, con-siguiendo mayor expansión plasmáticaque los cristaloides y mayor aumento enel GC y el TO2. Shoemaker et al, en un es-tudio clásico, prospectivo, con 600 pa-cientes con shock hemorrágico observaque con los cristaloides precisa un mayortiempo para la resucitación y los pacien-tes presentan más complicaciones que conlos coloides. Modig et al analizan 31 pa-cientes traumatizados: en 17 de ellos uti-liza ringer acetato en la resucitación y enel resto utiliza coloide (dextrano 70, 6%).Observa que con el dextrano la estabili-zación la consigue en menos tiempo, pre-cisa menos cantidad de fluido y ningúnpaciente desarrolla síndrome de distrésrespiratorio del adulto (SDRA), a diferen-cia del grupo de cristaloide, que lo desa-rrollan cinco pacientes.Velasco et al, en 1980 realizan un estudioexperimental en perros con shock hemo-rrágico y demuestran que la infusión del10% de la sangre perdida (small volumenresuscitation), en forma de salino hipertó-nico 7,5%, aumenta rápidamente la ten-sión arterial, restaura el índice cardíaco ysobreviven todos los animales. Este estu-dio ha dado lugar a numerosos estudiosposteriores, clínicos y experimentales,usando suero salino hipertónico en la re-sucitación del shock hemorrágico, con bue-nos resultados iniciales. Las acciones atri-buidas a este fluido son: 1. Mejoría en la macrocirculación: expan-sión del volumen plasmático, con movili-zación de fluidos por gradiente osmóticohacia el compartimento intravascular, efec-to vasodilatador, aumenta la TA sistémi-ca, aumento de la contractilidad cardíacay aumento del GC y el TO2 y aumento dela diuresis como consecuencia de todo loanterior.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)

TABLA 4Acción relativa de las catecolaminas en los receptores adrenérgicos

Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina

Alfa 1 +++ +++ –,+++ +

Alfa 2 +++ +++ + –

Beta-1 +++ +++ ++ +++

Beta-2 +++ + + +

Dopa – – +++ –

2. Mejoría en la microcirculación: dismi-nuye el edema en las células endoteliales,mejorando los flujos distales y disminuyela viscosidad. 3. Otras: disminuye la activación de lospolimorfonucleares y disminuye la lesiónpor reperfusión, disminuye el contenidode agua cerebral del parénquima no le-sionado, con mejoría de la compliance,disminuye la presión intracraneal y au-menta la presión de perfusión cerebral.No obstante, también se le han atribuidoproblemas y efectos adversos. Así, en elshock hemorrágico, fundamentalmente elprovocado por lesión penetrante aumen-ta el sangrado, provoca acidosis metabó-lica por hipercloremia, produce hemólisisy altera la coagulación (aumenta el tiem-po de tromboblastina parcial activada[TTPA] y el tiempo de protrombina y dis-minuye la agregación plaquetaria), provo-ca hipernatremia, hiperosmolaridad, hi-pocaliemia, mielinosis central pontina yfracaso ventricular izquierdo en cardiópa-tas. La dosis usada habitualmente son 4-6 ml/kg de suero salino hipertónico 7,5%infundido en un bolo durante 15-30 mi-nutos. Con el fin de prolongar la respuesta be-neficiosa del hipertónico se han realizadoestudios uniendo un coloide al salino hi-pertónico buscando un efecto sinérgico. Elestudio más destacado es un multicéntri-co americano, en el que de forma pros-pectiva y doble ciego tratan el 51% de lospacientes con hipertónico/dextrano y el49% con cristaloide isotónico. En el pri-mer grupo se obtiene una mejoría en laTA, con aumento en el hematócrito y enla osmolaridad, así como un menor nú-mero de complicaciones. En el grupo decristaloides se observan más complica-ciones (SDRA, fracaso renal y coagulopa-tía). No obstante, entre ambos grupos noobjetivaron diferencias en cuanto a mor-talidad, excepto los que requieren cirugíay los traumatismos penetrantes, que evo-lucionan mejor con el hipertónico/coloide.En este mismo sentido, para prolongar eltiempo de actuación y el efecto se han rea-lizado estudios uniendo el salino hipertó-nico con coloides hiperoncóticos. Hastaahora no hay resultados de los que extraer conclusiones definitivas. También ha sido estudiada y propuesta laresucitación con dextrano acetato hiper-tónico (dextrano 70,6%, más acetato só-dico y cloruro sódico el 1,9%-7,5%). Lasventajas de la resucitación con estas so-

luciones son: su capacidad vasodilatadorapermite que no aumente la TA media, porlo que se produce menos sangrado quecon otras soluciones, produce más ex-pansión plasmática que los cristaloides ha-bituales y que el hipertónico/coloide y au-menta la contractilidad cardíaca, lo queconlleva un incremento en el GC y el TO2

a los tejidos. Asimismo el acetato presen-ta capacidad tampón en la acidosis meta-bólica de estas situaciones.Por último, cabe destacar que en la ac-tualidad también se están realizando es-tudios en fase III con sustitutos sanguí-neos capaces de transportar oxígeno, con resultados esperanzadores. Se están investigando hemoglobinas humanas poli-merizadas de sangre caducada y hemo-globinas animales, además de las recom-binantes obtenidas por ingeniería gené-tica.No sólo existen controversias con el tipode fluidos a reponer sino también en cuan-to al momento en que se debe realizar lareposición; esto es debido a que se hanpublicado trabajos que demuestran quecuando se hace una reposición precoz defluidos, antes de controlar el foco hemo-rrágico se produce un mayor sangrado yuna disminución en la supervivencia delos pacientes. El concepto de estabilizar alos pacientes en el lugar del suceso se hacontrastado fundamentalmente en situa-ciones secundarias a problemas cardíacos,pero esta actitud no puede extenderse sis-temáticamente al soporte vital después deun traumatismo o hemorragia por otrascircunstancias. Bickell et al en 1994 reali-zan un estudio prospectivo con 598 pa-cientes adultos con traumatismo pene-trante en el torso y TA sistólica inferior a90 mmHg. A un grupo de 309 pacientesse les realiza una resucitación inmediataestándar con cristaloides, obteniendo un62% de supervivientes y un 30% de com-plicaciones (SDRA, sepsis, fracaso renal,coagulopatía...). Al otro grupo, que inclu-ye 289 pacientes se les realiza “resucita-ción tardía”, esto es, no se hace reposi-ción con fluidos hasta llegar al quirófano.En este segundo grupo se obtiene un 70%de pacientes que sobreviven, un 23% decomplicaciones y menor estancia hospi-talaria. Las pérdidas sanguíneas en ambosgrupos fueron similares. Aunque este tra-bajo abre una importante polémica tam-bién presenta limitaciones debido a queno se aportan fluidos de manera prehos-pitalaria, pero sí en el quirófano antes de

la cirugía, solo refleja los traumatismos pe-netrantes (que no tienen por qué tener elmismo comportamiento que los cerrados)y los tiempos de asistencia pueden serpoco extrapolables a otros medios. En definitiva, la reposición de fluidos enel shock hemorrágico sigue siendo untema de actualidad abierto y controverti-do. Cabe destacar la importancia de dis-poner de accesos venosos adecuados y co-nocer las diferentes alternativas a laresucitación clásica con cristaloides. Ade-más, se debe individualizar según el tipode paciente, por ejemplo los traumatismoscraneoencefálicos deben recibir una re-posición más enérgica y en pacientes car-díacos la mayor parte de estos datos noson aplicables.

Shock cardiogénico

Como en los otros tipos de shock es fun-damental iniciar inmediatamente los es-fuerzos terapéuticos mientras se realiza laevaluación diagnóstica. En general, laaproximación terapéutica global podemosdividirla en:

Resucitación general. Además de una co-rrecta monitorización, oxigenación y ven-tilación, la corrección de las anomalíaselectrolíticas y la acidosis y analgesia esfundamental la restauración del ritmo si-nusal si es posible. Si el paciente va a sertratado con fibrinolíticos se deben evitarlas inyecciones intramusculares y la intu-bación por vía nasal. La perfusión tisulardebe mejorarse mediante el aporte de flui-dos de manera cuidadosa y bajo monito-rización hemodinámica y mediante elaporte de inotropos y/o vasodilatadores.

Mejorar la función ventricular sistólica.Puede realizarse mediante la administra-ción de catecolaminas. El fármaco inicialde elección es la dobutamina, a menosque exista hipotensión (ya que aumentael flujo coronario diastólico y el flujo co-lateral al área isquémica, además de au-mentar la contractilidad y GC y disminuirlas presiones de llenado ventricular). Cuan-do hay hipotensión e hipoperfusión es pre-ferible comenzar con dopamina y si la hi-potensión es intensa, puede recurrirse ala noradrenalina y/o adrenalina. Los pa-cientes con shock cardiogénico por infar-to de ventrículo derecho son muy sensi-bles a la depleción de volumen y puedenpresentar bloqueos auriculoventriculares

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con importante deterioro hemodinámico.En estos pacientes hay que incrementarlas presiones de llenado con fluidos e in-tentar mantener el ritmo sinusal; colocarun marcapasos si es preciso. También esútil el uso de la dobutamina para mejorarla función sistólica.En un segundo escalón terapéutico, tras eluso de fármacos vasoactivos, podemos re-currir a los sistemas de soporte circulato-rio mecánico. El más usado y contrastadoes el balón de contrapulsación intraaórti-co: aumenta la perfusión coronaria y dis-minuye la postcarga sin aumentar el con-sumo miocárdico de oxígeno. Puede serde gran utilidad para conseguir la estabi-lización del shock cardiogénico (SC), so-bre todo cuando se asocia a la repermea-bilización de las coronarias.Cuando la principal causa del shock es laisquemia coronaria la intervención tera-péutica más importante es la restauracióndel flujo sanguíneo coronario. Ésta puederealizarse mediante: 1. Trombólisis. Aunque la trombólisis, engeneral, reduce el riesgo de muerte y me-jora la función ventricular en el IAM, nose ha demostrado de forma definitiva queel uso de los fibrinolíticos mejore la su-pervivencia por sí mismos en el subgrupode pacientes con SC. Probablemente se-cundario a la hipotensión e hipoperfusión,la fibrinolisis obtiene una baja tasa de re-perfusión de la arteria afecta en estos pa-cientes. El parámetro mejor relacionadocon la supervivencia en diferentes seriesha sido la repermeabilización de la arte-ria responsable. 2. Angioplastia coronaria transluminal per-cutánea (ACTP). La realización de esta téc-nica se considera intervención de tipo IIaen las recomendaciones de la AHA/ACC;los resultados son mejores que las medi-das de soporte exclusivamente y que eltratamiento trombolítico. Aunque no sedispone de grandes estudios aleatorizadosse ha observado que cuando la ACTP tie-ne éxito sobre la arteria responsable delIAM es la intervención que más disminu-ye la mortalidad del IAM con SC. Los fac-tores que más influyen en la mortalidadson la realización precoz de la ACTP y lalesión de único vaso. 3. Cirugía de revascularización miocárdica.Se deben individualizar los casos, ya quela mortalidad perioperatoria es alta, ade-más de precisarse gran cantidad de re-cursos. Suele reservarse para los casos enlos que técnicamente no es posible la rea-

lización de ACTP, enfermedad de tres va-sos o tronco común.

Optimización de precargas y postcargas.Mediante el uso de fluidos, diuréticos y va-sodilatadores.

Diagnóstico y tratamiento de la disfun-ción mecánica de estructuras intracar-díacas. En el SC siempre hay que descar-tar causas potencialmente susceptibles decorrección quirúrgica, como son la regur-gitación mitral severa por disfunción val-vular, la rotura del septo interventricularo la rotura de la pared ventricular libre.

Shock séptico

Además del correcto manejo hemodiná-mico se debe proceder a la búsqueda ydrenaje del foco séptico y la toma demuestras para el Laboratorio de Micro-biología e iniciar tratamiento antibióticoempírico. De una manera didáctica po-dríamos sistematizar el tratamiento:

Reposición de fluidos. Se debe adecuarla volemia mediante infusión de fluidos,bajo monitorización hemodinámica (con-siguiendo PCP de al menos 12, pero sinpasar 18 mmHg). Si hay retrasos en la ex-pansión del volumen circulante se asociana hipoxia tisular refractaria.

Fármacos vasoactivos. En el shock sépti-co son de especial utilidad las aminas va-soconstrictoras (dopamina y noradrenali-na) para aumentar la perfusión tisular enuna situación que cursa habitualmente conresistencias sistémicas muy bajas. Dadoque la inadecuada relación VO2/TO2 esmuy marcada en este tipo de shock, asícomo la disminución de la eyección ven-tricular, suele ser útil la asociación de do-butamina para aumentar el GC y el TO2.Se recomienda individualizar los objetivosde TO2 para cada paciente en particular yen cada momento de la evolución en con-creto.

Antibióticos y drenaje del foco de in-fección. Una vez extraídas las muestraspara cultivo debemos iniciar el tratamientoantibiótico empírico, dirigido al conocidoo supuesto foco de infección originario dela situación de shock séptico. En más del30% de los casos de shock séptico no seconoce el foco de infección. Para elegir elantibiótico o combinación de antibióticos

adecuados, debemos tener en cuenta elprobable foco de infección según los sín-tomas y signos que se presenten, los gér-menes más probables causantes de la in-fección, el sitio donde se ha adquirido lainfección (extrahospitalaria, intrahospita-laria, intra-UCI, Centro y epidemiología delmismo) y estado global del paciente (pa-tologías previas, inmunosupresión, des-nutrición).Habitualmente se inicia tratamiento conterapia antibiótica combinada, de activi-dad sinérgica, a dosis altas y con buenadifusión en el foco de sepsis. En general,el régimen inicial debe incluir un antibió-tico eficaz para los gérmenes grampositi-vos y otro para los gramnegativos, o unantibiótico de amplio espectro que cubraambos tipos de gérmenes. En todos los ca-sos en los que se pueda drenar el foco deinfección es prioritario realizar el drenajetan pronto como sea posible. Este es elcaso de las colecciones abdominales y enlas sepsis que se producen en las obs-trucciones de la vía excretora renal o bi-liar.

Tratamiento de la coagulopatía de con-sumo. En el shock séptico se produce unaumento de mediadores que activan latrombina, lo que conlleva la conversión defibrinógeno en fibrina, el consumo de fac-tores de la coagulación II, V, VII, X y XII,dando lugar a la coagulopatía de consu-mo, y además a los depósitos de fibrinaen la microcirculación, desencadenando lacoagulación intravascular diseminada(CID). El tratamiento básico incluye el tra-tamiento etiológico, esto es, el manejo ytratamiento adecuado de la sepsis y elshock, así como el tratamiento sustitutivocon plasma fresco congelado cuando la ac-tividad de protrombina es menor del 30%,plaquetas cuando hay menos de 40.000 ycrioprecipitados cuando el fibrinógeno esmenor de 0,8 g/l.

Corticoides. Aunque los corticoides teóri-camente podrían ser útiles en el shock sép-tico porque disminuyen la reacción infla-matoria se ha demostrado que no soneficaces en diversos estudios. Para que fue-ran eficaces deberían administrarse antesde que se produzca la liberación de losmediadores causantes del shock.

Inmunoterapia. Dado que los antibióticosno son capaces de frenar la actividad dela endotoxina bacteriana sobre los diver-

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sos mediadores y sus respuestas sistémi-cas se están investigando sustancias queactúan a diferentes niveles de la cascadainflamatoria, desde los lipopolisacáridosde la estructura bacteriana hasta sustan-cias antimediadores desencadenados porla acción de la endotoxina. Este es el casode los anticuerpos monoclonales IgG o IgMantilipopolisacárido, anticuerpos anti-TNF,anti-interleuquinas, anti-gammainterferón,etc. Hasta ahora no se ha demostrado queninguna de estas sustancias sea básica enel tratamiento del shock séptico y siguenen fase de estudio.

Otras alternativas. También se encuen-tran en fase de estudio sustancias inhi-bidoras de la ciclooxigenasa, como el ibu-profén (para frenar la respuesta inflama-toria) y las sustancias anti-radicales li-bres de oxígeno, como la vitamina E, N-acetil-cisteina y dimetilsulfóxido, entreotros.

Otros aspectos en el manejo del shockséptico. 1. Hemofiltración: se está inves-tigando el papel de la eliminación de di-versos mediadores inflamatorios a travésde la hemofiltración en el shock séptico,

para así disminuir sus efectos sistémicos. 2. Nutrición enteral precoz: ayuda a dis-minuir la pérdida de células de la muco-sa del intestino y conservar la función in-testinal.3. El tratamiento de la acidosis metabóli-ca en el shock séptico es controvertida.Dado que es multifactorial pero suele in-dicar hipoxia tisular, el tratamiento es lacorrección de la causa desencadenante yel aumento de oxígeno a los tejidos. A di-ferencia de otras causas de acidosis queno se asocian a hipoxia tisular la admi-nistración de bicarbonato en el shock sép-tico es menos eficaz.

Síndrome del shock tóxico. Es un shockséptico desencadenado por Staphylococcusaureus fago I (típicamente aislado de va-ginas de adolescentes con uso de tampo-nes). Se deben tratar con antibióticos an-tiestafilocócicos.

Shock anafiláctico

Dado que es provocado por una brusca va-sodilatación por liberación de mediadorestipo histamina, este tipo de shock se be-neficia de un tratamiento agresivo con

adrenalina intravenosa, corticoides (30mg/kg de metilprednisolona) y expanso-res plasmáticos.

Shock neurogénico

Se produce por la vasodilatación sistémi-ca secundaria a la falta de regulación porparte de los centros neurogénicos. El tra-tamiento de elección es la noradrenalinao el metaraminol.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Cheatham ML, Block EFJ, Nelson LD. Shock: an overview.En: Irwin RS, Cerra F.B, Rippe JM eds. Intensive Care Medi-cine. (4.a ed.) Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers,1999; 1961-1979.Hollenberg SM, Parrillo JE. Septic shock. En: Parrillo JE ed.Current therapy in critical care medicine. St Louis: Mosby;1996; 89-95.Pérez Vela JL, Peinado J. Shock cardiogénico. En: PeralesN, ed. Avances en emergencias y resucitación IV. Barcelo-na: EDIKA-MED, 2000; 107-128. Pérez Vela JL, Vaquerizo Alonso C. Protocolo diagnóstico-terapéutico del shock. Medicine 1999; 7 (120): 5.640-5.644.Shoemaker WC, Peitzman AB, Bellamy R, Bellomo R, Brut-tig SP, Capone A et al. Resuscitation from severe hemorr-hage. Crit Care Med 1996; 24 (Suppl 2): S12-S23.

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