Leucomalácia Periventricular(LPV)

A Leucomalácia Periventricular é uma A Leucomalácia Periventricular é uma

necrose multifocal da substância branca necrose multifocal da substância branca

periventricular, sobretudo nas regiões adjacentes periventricular, sobretudo nas regiões adjacentes

aos ângulos externos dos ventrículos laterais, aos ângulos externos dos ventrículos laterais,

considerada uma zona de fronteira de considerada uma zona de fronteira de

vascularização. vascularização.

ETIOLOGIA:ETIOLOGIA:

• FSC é mais ↓ na substância branca que em outras áreas do cérebro;FSC é mais ↓ na substância branca que em outras áreas do cérebro;

• Oligodendrócitos imaturos: suscetíveis à lesão promovida pelos radicais livres Oligodendrócitos imaturos: suscetíveis à lesão promovida pelos radicais livres

e por algumas citocinas (interleucinas 6 e 1L – 1B) e fator de necrose tumoral e por algumas citocinas (interleucinas 6 e 1L – 1B) e fator de necrose tumoral

αα, além da toxicidade induzida pelo glutamato (cérebro imaturo);, além da toxicidade induzida pelo glutamato (cérebro imaturo);

• História prévia de infecção IU ↑ risco de lesão isquêmica na substância História prévia de infecção IU ↑ risco de lesão isquêmica na substância

branca. branca.

DIAGNÓSTICO:

US – 24 a 48 hs áreas com aumento de ecogenicidade e na evolução há

formação de múltiplos pequenos cistos ecoluscentes (focos necróticos com

aspecto de queijo suíço) ou hidrocefalia.

Tomografia

Ressonância Magnética Nuclear

Fisiopatologia

• Resulta de diminuição da perfusão localizada que leva a áreas de necrose

na substância branca periventricular;

• A privação cerebral de Oxigênio (hipoxemia) gera inúmeras alterações

fisiológicas e patológicas no cérebro do RN, pois leva a formação de radicais

livres que atacam os precursores de oligodentrócitos, os quais são

vulneráveis, aumentando o comprometimento da substância branca e

cinzenta, expresso por envolvimento cortical e subcortical e conseqüente

atrofia.

Fisiopatologia

É complexa e multifatorial:

• fatores vasculares que aumentam o risco de hipoperfusão cerebral;

• vulnerabilidade intrínseca que ocorre devido à diferenciação das células

oligodendrogliais na região da substância branca.

Prematuridade e a perfusão cerebral insuficiente : Prematuridade e a perfusão cerebral insuficiente : maiores causas de lesão cerebralmaiores causas de lesão cerebral

Hipotensão sistêmicaHipotensão sistêmica Redução do FSC ( RNPT Redução do FSC ( RNPT pressão passiva – PAS)pressão passiva – PAS)

RNPT – 24 e 30 semanas de IGRNPT – 24 e 30 semanas de IG

Ramos capilares mais curtos e com Ramos capilares mais curtos e com menos anastomoses – menos anastomoses –

vascularização precária e com vascularização precária e com predisposição para LPVpredisposição para LPV

RNPT – a partir de 32 RNPT – a partir de 32 semanas de IGsemanas de IG

Ramos capilares mais longos e com Ramos capilares mais longos e com mais anastomoses – lesão necrótica mais anastomoses – lesão necrótica

difusadifusa

Leito vascular da Leito vascular da substância branca PVsubstância branca PV

Resposta Resposta vasodilatadora vasodilatadora

mais limitada que mais limitada que outras regiões outras regiões

cerebraiscerebrais

↓ ↓ FSCFSC

Pós IsquemiaPós Isquemia

Fase de reperfusãoFase de reperfusão

↓ ↓ FSC FSC Perda de sua auto-Perda de sua auto-

regulaçãoregulação

Levam a morte dos pré Levam a morte dos pré – oligodendrócitos– oligodendrócitos

Células oligodendrogliais imaturas Células oligodendrogliais imaturas são suscetíveis à agressão hipóxco são suscetíveis à agressão hipóxco

– isquêmica e à reperfusão– isquêmica e à reperfusão

Causando glicólise anaeróbica e Causando glicólise anaeróbica e produção de lactato → acidemia produção de lactato → acidemia

metabólica e ↑ do íon Ca no metabólica e ↑ do íon Ca no intracelularintracelular

Liberação de Liberação de neurotransmissores neurotransmissores

excitatórios (glutamato e excitatórios (glutamato e aspartato)aspartato)

Liberação de Liberação de radicais livresradicais livres

Lesão difusa Lesão difusa de substância de substância brancabranca

Agressão, distribuição das lesões e grau de Agressão, distribuição das lesões e grau de

reversibilidade ou recuperaçãoreversibilidade ou recuperação

Maturidade do bebê, duração da agressão, efeitos somatórios Maturidade do bebê, duração da agressão, efeitos somatórios

da falência de outros órgãos, coexistência de distúrbios da falência de outros órgãos, coexistência de distúrbios

metabólicos ou de alterações fisiológicas adversas.metabólicos ou de alterações fisiológicas adversas.

Manifestações Clínicas

• Prematuros: deprimidos, pouca reação a estímulos, apnéia e bradicardia freqüentes ou recorrentes;

• Bebês com IG acima de 35 semanas: alterações significativas do tônus muscular, redução dos movimentos espontâneos e apatia.

• Hipertônicos → hiperalerta, olhos bem abertos e fixos; aumento do tônus muscular e extrema agitação psicomotora; choro estridente; tônus extensor pode aumentar bastante; movimentos mioclônicos; convulsões no 1º ou 2º dia de vida.

• Acometimento mais grave: hipotonia, respiração periódica; crises recorrentes de apnéia e convulsões (nas primeiras 8 a 24 horas de vida).

Manifestações Clínicas Tardias

• Diplegia espástica é a sequela mais comum;

• Quadriplegia espástica, déficit cognitivo e

comportamental quando lesão difusa;

Lesões mais extensas (fibras de associação e comissurais):

• Retardo mental;

• Dificuldade de concentração;

• Problemas de comportamento;

• Incoordenação de movimentos;

• Dificuldade de equilíbrio;

• Déficits auditivos;

• Déficits visuais.

Tratamento Clínico

Suporte necessário para melhorar a sobrevida do RNPT.

Reconhecimento das causas e a tentativa de evitá-las através de uma

assistência adequada pré, peri e pós-natal.

Fisioterapia

UTI alta

Técnicas do Baby Bobath – padronizar a musculatura o mais próximo Técnicas do Baby Bobath – padronizar a musculatura o mais próximo do normaldo normal

Estimulação Vestibular – movimentos antero-posterior.Estimulação Vestibular – movimentos antero-posterior.

Estimulação Tátil-Cinestésica - estimulações táteis suaves ao longo Estimulação Tátil-Cinestésica - estimulações táteis suaves ao longo do corpo do bebê com movimentos passivos do corpo do bebê com movimentos passivos

Estimulação visual – devido à deficiência na precisão do controle e Estimulação visual – devido à deficiência na precisão do controle e coordenação da musculatura intrínseca ocular.coordenação da musculatura intrínseca ocular.

Posicionamento Terapêutico

Princípios

• Promove a flexão;

• Promove o comportamento na

linha média;

• Diminui rotação externa de CF;

• Diminui a retração escapular.

Benefícios• Melhora da função pulmonar;

• Previne alterações articulares e musculares;

• Promove estímulos proprioceptivos e táteis;

• Melhora a consciência corporal;

• Promove a sensação de segurança;

• Desenvolve o tono flexor normal.

Posicionamento Terapêutico

Posicionamento

• Flexão de pescoço;

• Protusão de ombros;

• Flexão de tronco;

• Flexão de CF;

• Flexão de joelhos;

• Posição neutra dos pés.

Nem sempre todo material disponível é capaz de Nem sempre todo material disponível é capaz de

proporcionar o maior conforto e segurança para um proporcionar o maior conforto e segurança para um

prematuro.prematuro.