Insuficiência

Renal

Aguda

IV CURSO DE MEDICINA INTENSIVA

Caso Clínico

Paciente do sexo masculino, cor negra, aparentando 25 anos, deu entrada na emergência trazido por ambulância particular, que estava presente quando o mesmo caiu de sua moto após colisão com ônibus, sendo arremessado a distância. O paciente foi imobilizado com colar cervical e prancha longa antes do transporte para o hospital.

Inspeção - na chegada apresentava escoriações por todo o corpo com sangramento ativo, encontrava-se imóvel, sem abertura ocular espontânea, taquipnéia, intensa palidez cutâneo mucosa, e deformidade em coxa esquerda com aumento do diâmetro da mesma.

Exame Clínico Primário – face com escoriações observando-se equimose peri-orbitária, otorragia com equimose retro auricular a direita, rinorragia. Não tem resposta verbal ou abertura ocular a nenhum estímulo, fazendo movimento de retirada ao estímulo álgico do leito ungueal. Couro cabeludo com hematoma sub-galeal em região parietal direita sem alterações a palpação da face. Pupilas anisocóricas com midríase a esquerda. Cavidade oral livre, sem próteses. Pescoço com traquéia centralizada, pulsos carotídeos palpáveis, sem turgência jugular ou outras alterações. Tórax com escoriações, expansibilidade normal , sem crepitação ou movimentos anormais a compressão antero-posterior e latero-lateral. Ausculta revelando roncos disseminados. Membros superiores sem deformidades, movimentos livres, e pulsos não palpáveis. Abdome distendido com palpação dolorosa nos quadrantes inferiores. Pelve com crepitação a palpação de ilíaco esquerdo, que apresenta mobilidade anormal. M. Inferior direito sem alterações. M. Inferior Esquerdo com deformidade em terço médio e grande aumento do diâmetro. Perna e pé com rotação externa, observando-se encurtamento do membro.

Exame Clínico Secundário – sem alterações relevantes em relação ao exame primário. FC – 130 bpm, FR – 30 ipm, PA – 70 mm Hg de sistólica, SaO2 – 82 %.

Lista de Problemas

TCE com HIC

Broncoaspiração?

Trauma abdominal fechado à

esclarecer

Fratura MIE e bacia

Choque circulatório

Hipoxemia

Evolução 1

Exames de admissão: Uréia 60mg/dl; Creatinina 0,6 mg/dl

Hto 20%

Na+ 138 mg/dl

K+ 5,0 mg/dl

Acidose respiratória discreta e hipoxemia importante

Diurese escura (saída inicial de 250ml de urina)

Impressão e conduta?

OBS: Família trouxe exames recentes normais. Nega co-

morbidades.

IRA

Pontos Fundamentais

PERDA das FUNÇÕES RENAIS

Equação de Cockcroft-Gault para ClCr

estimado

INSTALAÇÃO AGUDA (horas a dias)

Potencial REVERSIBILIDADE

COMPLETA

Insuficiência Renal

Aguda

Definição

Epidemiologia

Prognóstico vs. Reversibilidade

Fisiopatologia

Pré-renal

Renal

Pós-renal

IRA Pré-renal

Mais comum (cerca de 50%)

Hipoperfusão

Hipovolemia

Ativação

SNS

SRAA

Liberação AVP

Ativação

Baroreceptores Redução PAM

Constrição seletiva leitos vasculares

não essenciais

Redução da perda suor

Sede

Apetite

Retenção renal de H2O e sal

Mecanismos

compensatórios

renais

(dilat. da art. Afe.*

Const. Art. Efer.**)

Se não não houver reversão?

Etiologia da IRA Pré-renal

Hipovolemia Hemorragia, queimadura, desidratação

Perdas gastrointestinais

Perdas renais

Sequestro

Baixo Débito Cardíaco Doenças do miocárdio, valvares, pericárdio, arritmias,

tamponamento, TEP, HAP, PEEP

Alteração da resistência vascular renal/sistêmica Sistêmica (vasodilatação)

Renal (vasoconstrição)

Cirrose com ascite

Hipoperfusão renal com alteração da autorregulação Uso de IECA ou de AINEs

Síndrome de hiperviscosidade

Evolução 2

Ressucitação volêmica

Correção da anemia aguda

Tratamento cirúrgico do TCE (drenagem hematoma) + fixação das fraturas de fêmur e bacia encaminhado ao CTI

Conduta conservadora para hematoma retroperitoneal

Consequente normalização da PA, diurese, escórias, lactato e SvO2.

Início de febre 72 horas após admissão no CTI

Evolução 3

Febre + taquicardia + episódios de hipotensão

Notou-se redução progressiva do débito

urinário

Leucocitose com desvio pior evolutivamente

Colhidas culturas e iniciado ATB de amplo

espectro

Sinais de inflamação em MIE

Impressão e conduta?

Evolução 4

Hipotensão refratária a volume amina.

Paciente torna-se mal distribuído hidricamente, porém aumento expressivo do volume da coxa D e sinais de isquemia distal realizado TC

Elevação das escórias e do lactato

Opta-se pela monitorização invasiva com catéter de artéria pulmonar: ↓IC / ↓IRVS / ↓PVC / ↓PCAP

Encaminhado ao centro-cirúrgico drenagem de abscesso + desbridamento de tecido muscular necrosado + fasciotomia

Impressão e conduta?

Plaquetopenia suspenso HBPM profilática

e retirado catéter de Swan-Ganz

PA estável com altas doses de nora

CK em queda (já dentro da faixa de

normalidade)

Afebril

Escórias continuam a se elevar e débito

urinário reduzido

Impressão e conduta?

Evolução 4

Índices de IRA

Índice Pré-renal Renal

FE Na (%) <1* >1*

Índice renal <1 >1

U Na < 10 >20

Fe Na (5) = [(Uma x P Cr) / (Pna x U Cr)] x 100

Índice de Insuficiência Renal = Uma / (Ucr/PCr)

IRA Renal

(ou intrínseca)

Injúrias mais frequentes que induzem a

NTA?

Fisiopatologia da IRA

intrínseca (isquêmica)

Fase de iniciação (hipoperfusão)

Fase de manutenção (lesão celular isquêmica instalada)

Fase de recuperação (1-2 sem após normalização da perfusão renal)

E se não houver normalização? Necrose cortical bilateral IR irreverssível

Fisiopatologia da IRA

intrínseca (nefrotóxica)

Cuidado com efeitos somatórios! Idade, IRC prévia, hipovolemia, outras toxinas,

mieloma, ICC, DM

Vasoconstrição Radiocontraste

Ciclosporina

Tacrolimus

Lesão tubular direta Antimicrobianos (aciclovir, foscarnet, aminoglicosídeos,

anfo B, pentamidina...)

Quimioterápicos (platina, ifosfamida,...)

Nefrotoxinas endógenas Cálcio, mioglobina, urato, oxalato, proteínas de cadeia

leve, CK.

Etiologia da IRA

Intrínseca

Obstrução renovascular

Doença glomerular (ou da microvascularização)

Necrose tubular aguda

Nefrite intersticial

Depósito intratubular de proteínas (obstrução)

Rejeição de enxerto

Evolução 5

Iniciado diurético de alça em altas

doses resposta inicial adequada no

entanto piora da azotemia; oligúria;

acidemia; redução da P/F e

hiperpotassemia.

Impressão e conduta?

Diálise

Indicações

Modalidades – peritoneal vs. hemodiálise

Diária vs. intermitente

Contínua? – vantagens vs. desvantagens

CAVH

CVVH

CAVHD

CVVHD

Complicações

Evolução 6

Paciente se estabiliza

Família questiona chances de

recuperação renal

Conduta?

Prognóstico

MORTALIDADE Global - média = 50%

Pacientes obstétricas - 15%

NTA por nefrotoxinas - 30%

Politraumatizados ou cirúrgicos - 60%

CTI - 50 a 80%

DIÁLISE - NÃO MODIFICA SOBREVIDA

FUNÇÃO RENAL nos SOBREVIVENTES 95% recuperam - usualmente, dentro de 21 dias

50% ficam com déficit residual (sequela subclínica)

5% progridem para IRC

Evolução 7

Paciente evoluindo com plaquetopenia +

alterações do TAP e PTT CIVD?

Consumo?

Nota-se distensão abdominal e redução de

peristalse sem sinais de peritonite e oligúria

Exames: escórias sem alterações evolutivas

porém anemia aguda com reticulocitose

Impressão e conduta?

IRA Pós-renal

Menos comum

Há necessidade de lesão bilateral?

Causa mais comum?

Obstrução

Intraluminal

Invasão

Compressão