FARMACOLOGIA EM TERAPIA INTENSIVA

Acadêmicos do 6° período de Farmácia UNEC/FANANAndré , Donara Rita, Fidelcino, Krisley, Ludmila e Ramom.

INTRODUÇÃO

Pacientes que possuem problemas especiais no seu tratamento.

A via preferencial: Intravenosa. Cirurgias mais complexas podem ser

realizadas. Pacientes com múltiplas patologias e

disfunções podem ser adequadamente tratados.

DOR E SEDAÇÃO EM UTI

Sensação de dor: Aumento significativo da tensão esquelética>Ativado o

Sistema Nervoso Simpático>Aumentando o débito cardíaco, pressão arterial e consumo miocárdico de oxigênio.

Aumento nas secreções de: Catecolaminas, ACTH, Cortisol, ADH, Aldosterona e Glucagon.

Morfina: Analgésico preferido. É administrado por via endovenosa. Dose inicial de 0,05 mg/kg. Durante 5 à 15 minutos.

AGENTE IDEAL PARA USO EM UTI

Possuir um rápido início de ação. Duração de ação previsível. Sem efeitos adversos na atividade

cardiovascular respiratória. Índice terapêutico favorável. Sem Tendência de acúmulo no organismo. Facilidade de administração. Antagonistas disponíveis.

AGENTES SEDATIVOS

DIAZEPAM: Benzodiazapínico de longa duração. Penetra rapidamente no Sistema Nervoso Central. Efeito sedativo de 2 a 3 minutos após a aplicação.

MIDOZALAM: Benzodiazepínico hidrossolúvel. De curta duração. Que se torna um componente lipofílico no sangue. Penetra rapidamente o sistema nervoso central. Produzindo um efeito sedativo similar ao do diazepam.

PROPOFOL: Agente anestésico geral intravenoso. Possuem propriedades sedativas, hipnóticas,

ansiolíticas e amnésicas anterógradas em dosagem subanestésicas.

LORAZEPAM: Benzodiazepínico de ação intermediária. Possui ação mais prolongada. Causa menos hipotensão, amnésia anterógrada. É mais barato. Produz recuperação mais rápida.

HALOPERIDOL: Neuroléptico Butirofenômico. Eficácia no tratamento do delírio. Causa diminuição da capacidade de resposta aos

estímulos externos .

USO DE ANTIMICROBIANOS EM UTI Em media 50 a 80% dos pacientes graves

recebem algum tipo de antimicrobiano; Intensivista; O sucesso do tratamento dependerá,em

grande parte,da escolha correta dos agentes antimicrobianos.

Staphylococcus coagulase negativo,Staphylococcus aureus meticilino-resistentes,Enterococcus e a incidência de fungos,principalmente Cândida spp.

A indicação de um antimicrobiano deve levar em conta que antibióticos de amplo espectro atuam não apenas no foco infeccioso,mas também em toda a flora do paciente.

A combinação de antibióticos é muito utilizada.

BETA-LACTÂMICO

É o mais usado grupo de antibióticos

Ex:amoxicilina,ampicilina,penicilina,entre outros

Inibidores de síntese proteíca das bactérias sensíveis

Ex amicacina,neomicina,estreptomicina,entre outros

Aminoglicosídios associado aos beta-lactamicos aumenta a eficácia.

AMINOGLICOSÍDIOS

SÍNDROME DA ANGUSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO

Insuficiência respiratória: Dispinéia intensa, Hipoxemia acentuada, diminuição da complacência pulmonar – SARA.

Sem evidência de aumento da pressão capilar pulmonar.

Há fatores de risco: Sepse, pancreatite, embolia gordurosa, entre outros...

Aparentemente é processo inflamatório do parênquima pulmonar.

SARA possui índice de mortalidade alto, 50 a 70%.

Pesquisas não concluem: qual seria o mediador?

Há abordagens de uso de antiendotoxina e anticorpos para tratar choque séptico( pouco promissor).

AINE, reduzindo a extensão em animais.

Por inibição de cicloxigenase.

Corticosteróide sem resposta satisfatória.

Melhores resultados, Ibuprofeno.

MAIS ESTUDOS

Prostaglandinas: Efeito antiinflamatório vasodilatador.

PG12 e PGE1.

Possuem meia vida curta.

PG12 é rapidamente metabolizado pelo fígado.

MAIS ESTUDOS

PGE1 é degrada com apenas 1 passagem pelos pulmões.

Surfactantes pulmonar melhora a complacência pulmonar.

Nele há apoproteínas que atuam como defesa pulmonar.

Em animais, já há testes com reposição de surfactantes.

MAIS ESTUDOS

De humanos ou extraídos de animais.

Surfactantes sintéticos.

Tem reduzido a mortalidade.

Há pesquisa em mamífero (síntese e liberação) NO.

No baixo – vasoconstrição.

MAIS ESTUDOS

Uso terapêutico de NO, baseado em propriedades vasodilatadoras.

Balanço.

NO em doses corretas, importante na manutenção de funções patológicas e fisiopatológicas.

NO em doses fora da faixa (toxicidade celular).

ASMA AGUDA GRAVE

Pode ser definida como a presença de sintomas intermitentes com sibilos, dispnéia e tosse, resultantes da hiper-reatividade das vias respiratórias e obstrução reversível do fluxo de ar.

MEDICAMENTOS

Agonistas beta-2: São as drogas preferíveis. Administrada por via inalatória.

Brometo de Ipratrópio: Aumenta os efeitos broncodilatadores.

Aminofilina: Não é droga de primeira escolha. Introduzida por via intravenosa. Pouca atividade isoladamente.

OUTROS CUIDADOS

Oxigenoterapia. Acesso venoso calibroso. Terapias adicionais com adminstração de

mucolíticos.

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

Órgãos metabolizadores:FígadoRimPulmão

As interações oscilam de 3 a 5 % a 20% quando administradas 10 a 20 drogas.

ANALGÉSICOS NARCÓTICOS X FENOTIAZIDAS

Aumentam a depressão do SNC e respiratória e pode levar a hipotensão.

ANTIARRÍTMICOS X Amiodarona procainamida e quinidina

LIDOCAÍNA X β BLOQUEADORES lidocaína Disartria, confusão e convulsões

BLOQUEADORES DE CÁLCIO X ΒETA BLOQUEADORES

Depressão miocárdica e bloqueio de AV aditivo

RANITIDINA – Aumenta toxicidade da teofilina e eleva procainamida e metoprolol

SULFACRATO – diminui com antiácidos ou bloqueadores H2

ANTIBIÓTICOS

Aminoglocosídios associados cefalotina, vancomicina ou polipeptideos levam a nefrotoxicidade aditiva

Relaxantes musculares pode causar parada respiratória

ANTICOAGULANTES CUMARÍNICOS X Imidazólicos, cefalosporinas e

anticonvulsivante aumentando o efeito coagulante.

Corticosteróides diminuem esse efeito.

ANTIPSICÓTICOS X Adrenalina – hipotensão arterial grave. Anti-hipertensivos – hipotensão aditiva.

HIPOGLICEMIANTES Simpaticomiméticos, corticóides e drogas

depletoras de potássio diminui o efeito antidiabético

Beta bloqueadores mascaram hipoglicemias.

CONCLUSÃO

Revisar diariamente as medicações da prescrição, verificando se no momento todas são necessárias e se estão corretamente sendo administradas.

Conhecer os efeitos terapêuticos e tóxicos de cada droga.

Procurar possíveis interações medicamentosas.

Planejar uma conduta de monitorização dos efeitos terapêuticos e tóxicos.

REFERÊNCIAS

SILVA, Penildon, Farmacologia/Penildon – 7ed., Rio de Janeiro, 2006.