infecções intracranianas

8/16/2019 Infecções Intracranianas

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INFECÇÕES INTRACRANIANAS

MENINGITES BACTERIANAS Epidemiologia:

a. Ocorre mais no inverno (aglomerações em ambientes fechados – transmissão geralmente respiratória);b. 90% dos casos são em crianças de até 5 anos;c. Outros fatores de risco: idade avançada, gestação, imunodepressão, alcoolismo, TCE, neurocirurgia.d. Meningite adquirida na comunidade é mais fulminante do que a meningite pós procedimentos neurocirúrgicos (organismos mais

virulentos ou alguma alteração na defesa do hospedeiro). Etiologia: causa mais comum no Brasil é por meningococo!

Faixa etária Agentes etiológicosRecém-nascido Streptococcus grupo B / E. coli / Listeria 1 mês – 20 anos N. meningitidis / S. pneumococo / H. influenzae≥ 20 anos S. pneumococo / N. meningitidisPós-TCE ou fístula liquórica S. pneumoniaeImunodeprimidos (idosos, gestantes, oncológicos, neonatos) ListeriaPós procedimentos NCR S. aureus / Enterobacteriaceae / Pseudomonas sp / Pneumococci

Fisiopatologia: colonização das VAS Invasão do SNC Inflamação das meninges↑ Permeabilidade Edema HIC Clínica:

Manifestações mais comuns

Tríade clássica: febre + cefaléia + rigidez de nuca75% - Rebaixamento do nível de ConsciênciaConvulsões (20-40%): tardias (>48h) se associam a pior prognósticoNáusea, vômitos, fotofobia↓Na+ (hipófise libera mais hormônio antidiurético – SIAD)Rash, petéquias (se < 48h sugere meningococcemia / se > 48h sugestivo de dengue)

Exame físicoSinais de HIC: pupilas dilatadas e pouco reativas, papiledema, paralisia do VI par, postura de descerebração, reflexo de cushingSinais de irritação meníngea: kernig e brudzinski

Kernig Sinal de BrudzinskiObserva-se a flexão

involuntária da perna sobre acoxa e desta sobre a bacia aose tentar antefletir a cabeça

Petéquias e púrpuras sugerem meningococcemia (sepse pelo meningoco). São precedidas por exantema de evolução rápida, logo no iníciodo quadro febril.

Por Raíssa Mansilla ®


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Conduta 1º - Coleta de hemoculturas2º - Análise liquórica (Punção lombar)

TC antes da punção se: imunocomprometidos, TCE recente, papiledema, alteração do nível de consciência, déficit neurológico focal. Nunca fazer punção em pacientes com HIC grave, insuficiência respiratória aguda, discrasia sanguínea

L QUOR Normal Meningi te Bacteriana Meningi te Viral Meningite TuberculosaPressão deabertura

Adultos: < 18 cm H20Crianças: < 8 cm H20

Aumentada (90% dos casos) Normal ou Aumentada Aumentada

Coloração Límpido e incolor(“água de rocha”)

Turva ou purulenta Claro ou lev emente opalescente

Contagemcelular

< 4 células /mm3100% de LMN(linfócitos/monócitos)

Pleocitose( > 100 cel/mm3)c/ predomínio de PMN (> 66-70%)*LMN < 34%

Pleocitose (porém, < 500 cel/ mm3)c/ predomínio de LMN (>66-70%)**PMN < 34%

Pleocitose (porém, < 500 cel/ mm3)c/ predomínio de LMN (>66-70%)PMN < 34%

Glicose > 2/3 da glicemia(em geral > 40mg/dl)

Hipoglicorraquia (consome!!!)- Glicose < 40mg/dl ou- Relação glicose LCR-Soro < 0,4

Normal (maioria dos casos)*Hipoglicorraquia em 10-30% doscasos

Hipoglicorraquia (consome!!!)- Glicose < 40mg/dl ou- Relação glicose LCR-Soro < 0,4

Proteína < 30mg/dl > 45mg/dl (hiperproteinorraquia) Normal ou ↑ (20-80) > 100Bacterios-copia Negativa Positiva ( > 60%) Negativa Negativa ou Positiv a

Ultura Negativa Positiva ( > 80%) Negativa Negativa ou Positiv a*Exceção = Listeria (LMN em 33%) / ** Inicio = PMN (25% casos)

Métodos de identificação do patógenoa.

Aglutinação pelo látex: boa sensibilidade e alta especificidade;b.

PCR: útil, caso disponível;c. GRAM: demonstra bactéria em 60-80% (gravar: pneumococo = diplococos gram positivos / neisseria = cocos ou diplococos gram

negativos)d. Cultura: positiva em 80-90% dos casos

3º - Esquema antibiótico empíricoGrupo de risco Esquema empírico

Até 3 mesesStreptococcus grupo BE. coliListeria

Cefotaxime ou Ceftriaxone (apenas se > 1mês, já que há risco de Kernicterus)+ Ampicilina (Listeria)

3 meses a 50-55 anosN. meningitidis / S. pneumococo (principal >20 anos) / H. influenzae

Ceftriaxone ou Cefotaxime ou Cefepime+/- Vancomicina (se pneumococo resistente)

> 50-55 anos ou comorbidades

(transplantados, alcoólatras,debilitados, câncer, gestante)

S. pneumococo / N. meningitidis / Listeria /

bacilos gram-negativos

Ceftriaxone ou Cefotaxime ou Cefepime

+ Ampicilina (Listeria) +/- Vancomicina (se pneumococo resistente)

Nosocomial, pós-TCE, pós-NCR,neutropênicos, déficit imunológico

S. pneumoniae / S. aureus / S. epidermidis /

gram negativosCeftazidime ou Meropenem+ Ampicilina (Listeria) + Vancomicina

Pós-punção lombar S. aureus e pseudomonas Ceftazidime + Ox acilina

4º - Em caso de Haemophilus e Pneumococo...a.Corticóide: Dexametasona 0,15mg/kg 6/6h (máx 40mg/dl) por 2 dias (para reduzir sequelas, principalmente a surdez) – administrar

20min antes do ATB (preferencialmente) ou concomitante ao mesmo.b.Isolamento respiratório para gotículas com máscara cirúrgica até 24h de tratamento

5º - Repetir punção lombarApós 24-36 horas de tratamento na meningite por pneumococoApós 48h na meningite por s. aureusApós 48h de tratamento em caso de piora clínica (qualquer agente)

6º - ProfilaxiaMeningite meningocócica-Indicação: contactantes íntimos (crianças da creche, pessoas que moram junto, profissionais de saúde que tiveram contato comsecreção respiratória) e também o próprio paciente no momento de alta (exceto se o tratamento foi com cefalosporina)-Droga: Rifampicina por 2 dias. Opções: ceftriaxone, cipro, azitro...

Meningite por hemófilo-Indicação: todos contactantes familiares e crianças/adultos da creche sempre que ouvir um indivíduo suscetível no trupo (criançanão vacinada e < 5 anos ou indivíduo imunocomprometido). Também para o paciente na alta (exceto se o tratamento foi com

cefalosporina)-Droga: Rifampicina por 4 dias.


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ABSCESSO CEREBRAL Conceito: processo supurativo focal do parênquima cerebral, tipicamente circundado por uma cápsula vascularizada. Etiologia:

Imunocompetentes: BACT RIAS Imunocomprometidos 40% - Streptococos (aeróbios, anaeróbios e viridans)30% - anaeróbios (bacteriodes, fusobacterium...)25% - enterobactérias (proteus, e.coli, Klebsiella)10% - S. aureus

Nocardia / ToxoplasmaAspergillus / CandidaCriptococo / Cisticerco!!!

Abscesso Cerebral Bacteriano Origem: foco supurativo (complicação de sinusite ou mastoidite, por exemplo), TCE penetrante, neurocirurgia,disseminação hematogênica, criptogênico (20-30% dos casos)Localizações:

a. Frontal e frontoparietal (mais comum, relacionada a sinusite ou infecção dentár ia)b. Temporal e cerebelar (em geral deve-se a otite média e mastoidite)c. Parietal e regiao posterior do lobo frontal (em geral é por via hematogênica)

Clínica: cefaleia (75%) + febre (50-80%) + déficit neurológico focal (50%) (os 3 juntos em < 50% dos casos).Pode ocorrer também convulsões, RNC, náusea, vômitosDiagnóstico:

a.

TC: imagem hipodensa com captação anelar de contrasteb. RM: superior a TC, pois pode diagnosticar em fase mais precocec.

Drenagem do abscesso (terapêutico e diagnóstico): coleta de material para gram e cultura.Tratamento

(1)

Drenagem (sempre) + Anticonvulsivante (mínimo 3 meses) + dexametasona (se HIC) +ATB empiricoa.

Ceftriaxone + Metronidazol +/ oxacilina ou vancomicina (pós NCR, TCE, endocardite bacterianaou uso de drogas EV). S

b. Penicilina + metronidazol (se for abscesso dentário)c.

Penicilina + metronidazol + SMZ-TMP (se infecção pulmonar)NEUROTOXOPLASMOSE Origem: focos latentes de parasitos (presentes desde a infecção primária pelo protozoário) são reativados,

fato associado à imunodepressão, em particular nos pacientes com CD4 < 200 células/mm3.Clínica: cefaleia + febre + confusão/letargia (juntos em 50% dos pacientes) + crises convulsivas (30%).**A neurotoxoplasmose é a principal causa de déficit neurológico focal em pacientes com AIDS.Diagnóstico

a. TC: lesões hipodensas com captação anelar de contraste (geralmente mútiplas)b. RM: reservada para os casos de TC inconclusiva.

**Exame do líquor e sorologia não servem para o diagnóstico.

Tratamento: Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folinico (este último previne a mielotoxicidade dapirimetamina) por 4-6 semanasa. A melhora clínica deve ocorrer nas primeiras 2 semanas. Caso contrário, está indicado biopsia

cerebral para diagnostico diferencial, principalmente com o linfoma primário do SNC.b. TC de controlepor volta da 3ª a 4ª semana de tratamento.

NEUROCRIPTOCOCOSE Origem: fungo Cryptococcus neoformans é o causador mais comum da meningite infecciosa nos pacientescom AIDS. Em uma forma mais rara pode levar ao desenvolvimento de abscessos cerebrais e pulmonareschamados “criptococomas” Clínica: cefaleia + náusea/vômitos + febre + CD4 < 100células/mm3 (rigidez de nuca não é tão comum pois aimunodepressão atenua a inflamação das meninges) – meningite fúngicaDiagnóstico:

a. Análise do líquor (exame direto com nanquim ou tinta da china e cultura)b. Pesquisa sorológica do antígeno criptocócico pelo método do Latex (se CI de punção)

Tratamento: Anfotericina B + Fluconozol oral**Como os criptococomas são causas raras de abscesso cerebral o diagnóstico só é firmado através debiópsia, em paciente que não respondeu ao tratamento empírico para neurotoxoplasmose

TUBERCULOMA Origem: 90% dos pacientes são imunocompetentesClínica: cefaleia + febre + déficit neurológico focal + convulsões....Diagnóstico

a. TC: calcificação central associada a anel de intensificação da lesão (típica, embora não sejafrequente)

b.

Biópsia estereotáxica da lesão (padrão ouro)Tratamento: RIPE 6 meses +/- craniotomia SN (descompressão ou se duvida diagnostica)

NEUROCISTICERCOSE Origem: transmitida ao homem pela ingestão de alimento contaminado por ovos de Taenia solium (porco)Clínica: convulsões parciais com ou sem generalização secundária (manifestação mais comum) + déficitsneurológicos focais – isto ocorre porque o local mais comum de desenvolvimento dos cisticercos é o

parênquima cerebral. Caso eles se desenvolvam no espaço subaracnoideo ou ventricular pode gerar obstruçãoliquorica e HIC.Diagnóstico: TC/RM com calcificaçõesTratamento: anticonvulsivantes (desde a primeira crise até TC demonstrar resolução da lesão) + anti-helmínticos (albendazol 15mg/kg/dia divididos em 2 doses por 8 dias / praziquantel 50mg/kg/dia por 15 dias).

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