HIPOTIREOIDISMO

• DEFINIÇÃO

Síndrome clínica resultante de produção ou ação deficiente de hormônios tireoidianos, levando a uma lentificação dos processos metabólicos

HIPOTIREOIDISMO

HIPOTIREOIDISMO

HIPOTIREOIDISMO

• Faixa etária: do recém-nascido (Hipotireoidismo Congênito) ao idoso

• Prevalência:– Congênito: 1:3000 recém-natos– Adultos: ♂ 0,2% e ♀ 2%– Idosos: ♂ 2% e ♀ 6%

HIPOTIREOIDISMO

• Incidência: – Fatores geográficos e ambientais (iodo)– Fatores genéticos (auto-imunidade)– Fatores etários da população

HIPOTIREOIDISMO

• Classificação e etiologia:– Primário: causa tireoidiana -Perda de tecido tireóideo funcional =>

tireoidites (Hashimoto), radioterapia, TST, TT, disgenesias

-Defeitos funcionais na biossíntese e na liberação de HT => congênitos, ↑ ou ↓ de iodo, medicamentos (DAT, lítio, interferon α, interleucina-2, amiodarona)

HIPOTIREOIDISMO• Classificação e etiologia:

– Secundário: causa hipofisária - Tumores, cirurgias HPF, radioterapia, doenças

infiltrativas (sarcoidose, amiloidose), doenças vasculares (necroses, hemorragias), doenças auto-imunes (hipofisites), infecções

– Terciário: causa hipotalâmica - Tumores, TCE, cirurgias, radioterapia

Síndrome de Resistência aos HT: mutação genética

HIPOTIREOIDISMO

• Fatores de Risco:– > 60 anos– Sexo ♀ – Bócio (difuso ou nodular)– História familiar + para tireoidopatias– História de D.Auto-imunes (DM, Lúpus, Vitiligo)– Uso de medicamentos: lítio, amiodarona– Radiação em cabeça ou pescoço– Tabagismo

HIPOTIREOIDISMO

• Manifestações clínicas:– Hipotireoidismo congênito: pele seca e sem

elasticidade, hipotonia muscular, sonolência excessiva, dificuldade de sucção, icterícia prolongada, anemia, constipação, bradicardia, choro rouco, hérnia umbilical, sopro cardíaco, alargamento de fontanelas, mixedema, atrasos de crescimento pôndero-estatural, dentição, maturação óssea e desenvolvimento neuropsicomotor

HIPOTIREOIDISMO

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HIPOTIREOIDISMO

HIPOTIREOIDISMO• Manifestações clínicas no adulto:Sistema Sintomas SinaisSISTEMA NERVOSO e MÚSCULO ESQUELÉTICO

Fadiga,parestesias, ↓ memória, letargia, ↓concentração, fraqueza muscular

Demência, hiporreflexia

PSIQUIÁTRICOS Isolamento DepressãoPELE E FÂNEROS ↓ transpiração e queda

de cabelosPele seca, áspera, amarelada e fria, cabelos ralos, unhas fracas e quebradiças

METABÓLICOS Intolerância ao frio e ganho de peso

Hipotermia e edema

CARDIOVASCULAR Dispnéia ↑ PA, derrame pericárdico, ICC, edema pulmonar

HIPOTIREOIDISMO

HEMATOLÓGICO Astenia Anemia

GASTRO INTESTINAL

Constipação e ↓ do apetite

↓peristalse intestinal e megacólon

ENDOCRINO Alterações menstruais, infertilidade, aumento da tireóide

Bócio, galactorréia, anovulação

Sistema Sintomas Sinais

•Manifestações clínicas no adulto:

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HIPOTIREOIDISMO

• Diagnóstico Laboratorial:– Dosagem de TSH e T4L

TSH T4L

Hipo 1ario ↑ N ou ↓

Hipo 2ario/3ario N ou ↓ N ou ↓

Resistência HT N ou ↑ N ou ↑

HIPOTIREOIDISMO

• Diagnóstico Laboratorial:

– Dosagem de auto-anticorpos:• Antitireoperoxidase (anti-TPO): + em mais de 95%

dos pacientes com T. de Hashimoto• Antitireoglobulina: mais útil no seguimento pós-

operatório do Ca de Tireóide

HIPOTIREOIDISMO• Diagnóstico Laboratorial:

Hemograma Anemia micro ou macrocíticaGlicemia ↓Sódio sérico ↓CK ↑LDH ↑Enzimas hepáticas ↑Perfil lipídico LDL-C ↑Homocisteína ↑Prolactina ↑Proteinúria ↑

HIPOTIREOIDISMO• Diagnóstico do Hipotireoidismo Congênito:

Triagem: Teste do pezinho a partir do 3o dia de vida (TSH)– RIE: TSH> 20mUI/mL– Ensaios imunométricos: TSH > 15mUI/mL

– Soro: TSH > 10mUI/mL– Cintigrafia com 99mTcO4 (pertectenato) deve ser

realizada até o 4o dia, na presença de hipo. Caso contrário, iniciar tratamento e investigar a partir dos 3 anos

=>agenesia (Tg negativa), ectopia =>Se Tg é + => hipo transitório (Ac maternos) ou mutação

de receptores-US é menos sensível (perinatal)

HIPOTIREOIDISMO

HIPOTIREOIDISMO

• Tratamento com Levotiroxina– Adultos : 1,6 μg/kg/dia.

• Em idosos e coronariopatas iniciar com 12,5 a 25 μg/dia e ir aumentando a cada 3 a 4 semanas, até a dose ideal.

• Em gestantes checar TSH e T4L no início da gravidez e a cada 6 semanas => TSH entre 0,5 a 2,0mUI/mL e o T4L no terço superior da normalidade

• ADESÃO: UFRJ => 66% não usavam corretamente a medicação. Desses 62% “esqueciam” e 28% “não entenderam a necessidade”

HIPOTIREOIDISMO

• Tratamento com Levotiroxina– Crianças: por

possuírem metabolismo mais acelerado, necessitam de doses mais elevadas que os adultos.

idade Dose (μg/kg/dia)

0 a 6 m 8 a 10

7 a 11 m 6 a 8

1 a 5 anos 5 a 6

6 a 10 anos 3 a 4

10 a 20 anos 2 a 3

HIPOTIREOIDISMO

• Tratamento com Levotiroxina– Coma mixedematoso:

• Avaliar a função adrenal (cortisol e ACTH) => iniciar reposição com corticóides

• Iniciar levotiroxina (só após início do corticóide) venosa - 200 a 500 μg (dose de ataque) e manter 50 a 100 μg/ dia.

• Alternativa: mesmas doses via SNE

HIPOTIREOIDISMO• Tratamentos experimentais: (Nature

jun/13) => células tronco

HIPERTIREOIDISMO

• Definição– Síndrome clínica resultante da hiperfunção da

glândula tireóide. -Tireotoxicose => denominação dada a

qualquer excesso de hormônios tireoidianos, independente do estado funcional da tireóide.

- Hipertireoidismo subclínico => situação clínica em que o TSH está suprimido e o T3 eT4 estão normais e o paciente é assintomático ou com sintomas discretos.

HIPERTIREOIDISMO

- Prevalência é estimada em 1% na população

geral.

- Incidência: ♂ 0,2% e ♀ 2%

- + 70% corresponde a Doença de Graves

HIPERTIREOIDISMO• Tireotoxicose com hipertireoidismo

Hiperestimulação da tireóide Hiperfunção autônoma da tireóide

Doença de Graves Adenoma tóxico

Hashitoxicose BMNT

Adenoma hipofisário secretor de TSH

Ca folicular de tireóide

Resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos

Fenômeno de Jod-Basedow

Neoplasias trofoblásticasHipertireoidismo neonatal

Hipertireoidismo familiar

HIPERTIREOIDISMO• Tireotoxicose sem hipertireoidismo

Excesso de liberação de hormônios pré-formados

Fonte extratireoidiana de hormônios

Tireoidite De Quervain Metástases de Ca folicular de tireóide

Tireoidite subaguda linfocítica Struma ovariiCa embrionário de testículo

Tireoidite por amiodarona Reposição ↑ de HT (hipo)

Tireoidite actínica Tireotoxicose factícea

HIPERTIREOIDISMO• Manifestações Clínicas da Tireotoxicose

Sistêmicas Cansaço, ↓peso, ↑temp, int. calor

Cardiovasculares Taquicardia, PA diverg, palpitações, FA, IC, sopros vasculares

Respiratórias Taquipnéia, dispnéia

Digestivas Hiperfagia, hiperdefecação

Endócrinas Amenorréia, disfunção sexual, infertilidade, ginecomastia

Hematológicas Anemia

Neurológicas Tremor, hiper-reflexia, coréia, paralisia periódica

Psiquiátricas Nervosismo, agitação, labilidade emocional, insônia

Oculares Retração palpebral, assinergia óculo-palpebral (lid-lag)

Esqueléticas Miopatia, osteoporose

Tegumentares Pele quente, úmida,sedosa, hiperpigmentação, onicólise, eritema palmar, alopecia, prurido

HIPERTIREOIDISMO

HIPERTIREOIDISMO

HIPERTIREOIDISMO

• Doença de Graves– ♂1 : ♀8– Qq idade (20 a 50 anos)– Fatores de risco: estresse físico ou Ψ,

tabagismo (oftalmopatia), ingesta ↑ de I, pós-parto, suspensão de terapia com glicocorticóides, uso de lítio.

HIPERTIREOIDISMO

• Doença de Graves:– Etiologia e patogenia: desconhecidas. Há um

processo auto-imune => susceptibilidade genética. Ativação linfócitos T => linfócitos B => atividade citotóxica x tireóide=> produção de TRAb (auto-anticorpo x receptor TSH – thyroid receptor auto-antibody) => bloqueio,↑ ou ↓=> TRAb na D. de Graves => TSI – thyroid-stimulator immunoglobulin => bócio e hipert

HIPERTIREOIDISMO

• Doença de Graves:– Predisposição genética => autoAc +

familiares– TRAb + em 90% e Anti-TPO + em 80%– Risco ↑ para outras DAÍ => vitiligo, anemia

perniciosa, S de Sjögren

HIPERTIREOIDISMO• Doença de Graves:

– Manifestações clínicas específicas: 1) Oftalmopatia:- 1/3 dos casos (20% antes e 40% após hiper)- Patogenia não esclarecida (Ag tireoidianos nos tecidos da

órbita?)- Edema, infiltração linfocitária,depósito de glicosaminoglicanos

musc.oculares extrínsecos e gordura retroorbitária => exoftalmia (10% - unilateral)

- Queixas: fotofobia, desconforto ocular, sensação de corpo estranho, lacrimejamento => quemose, edema, diplopia, ulceração de córnea, compressão de nervo óptico e amaurose.

- Maligna: 5%

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HIPERTIREOIDISMO• Doença de Graves:

– Manifestações clínicas específicas: 1) Oftalmopatia:

2) Dermopatia: - 5% pp com oftalmopatia e ↑ TRAb - Pode ter curso clínico # do hipertireoidismo - Mixedema pré-tibial => placas de consistência firme, tipo casca de

laranja ou verrucoso 3) Acropaquia: - Rara (1%) pp com dermopatia - Baqueteamento digital com periostite distal ≈ osteoartropatia

hipertrófica

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• Diagnóstico:– Laboratorial: TSH, T4L, T3L ou total, TRAb,

Anti-TPO– Ultra-sonografia tireoidiana com doppler– Cintilografia e captação tireoidiana com

Tecnécio ou Iodo radioativo– Provas de função hepática, hemograma

completo e bioquímica

HIPERTIREOIDISMO• Diagnóstico diferencial das tireotoxicosesCondição Manifestações TSH T4L Radioiodo

(Captação)

Doença de GravesBDT

Bócio difuso ou tireóide N

↓↓ ↑↑ ↑↑

BMNT Bócio irregular

↓ N ou ↑ ↑ nas áreas dos nódulos

Adenoma Tóxico ( D.Plummer)

Nódulo único ↓ N ou ↑ ↑ nas áreas do nódulo e ↓ no restante

(Struma ovarii, factícea)

Tireóide N ↓↓ N ou ↑ ↓

HIPERTIREOIDISMO

HIPERTIREOIDISMO

• Tratamento da D. de Graves:– 20% apresentam remissão espontânea– 50% evolui para hipotireoidismo– O prazo para é variável, tanto para a

remissão quanto para o hipotireoidismo => tratar

– Tratar => controlar a síntese HT (Tionamidas) ↓ o tecido tireoidiano hiperfuncionante (radioiodo ou cirurgia)

HIPERTIREOIDISMO

• Tratamento da Doença de Graves:– 1) Agentes antitireoidianos (Tionamidas)

Inibidores da tireoperoxidase bloqueiam a oxidação e a organificação do iodeto

=> bloqueiam a síntese HTEfeito imunomodulador => remissão da doençaPropiltiouracil (PTU) Propil® 300 a 800mg/dia

(100 a 300mg/dia - manutenção)Metimazol (MMI) Tapazol® 20 a 60mg/dia (5 a

10mg/dia – manutenção)Exame clínico e laboratorial cada 6 a 8 semanas

HIPERTIREOIDISMO• Tratamento da Doença de Graves:

– 1) Agentes antitireoidianos (Tionamidas)=> Em 1 a 2 anos – 30 a 50% => remissão

=> 5% efeitos colaterais: febre, dispepsia, rash cutâneo, alopecia, artralgias e mais raramente, hepatotoxidade, glomerulonefrite, s. lúpus-símile, vasculite e agranulocitose (1%)

=> Drogas coadjuvantes: Beta-bloqueadores pp Propranolol – 20 a 80mg/dia => Taquicardia, tremor, ansiedade, int. ao calor. Bloqueadores de canais de cálcio: verapamil e diltiazen

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HIPERTIREOIDISMO

• Tratamento da Doença de Graves:– 2) Iodoradioativo

• Recidiva ou 1a escolha • Contra-indicação: gravidez e aleitamento• 10 a 15 mCi• 2 a 3 meses para efeito pleno => manter beta-

bloqueadores e tionamidas (5dias após I)• Oftalmopatia pode piorar => corticóide profilático• Hipotireoidismo

HIPERTIREOIDISMO

• Tratamento da Doença de Graves:– 3) Cirurgia:

• Recidivas ou tratamento inicial pp em mto jovens ou bócios volumosos, com sintomas compressivos

• 2o trimestre de gestação quando não há boa resposta às tionamidas

• Preparo com tionamidas ou iodeto de potássio• Complicações: hemorragias, edemas, hipopara,

disfonias, hipotireoidismo

HIPERTIREOIDISMO• Tratamento da Doença de Graves:

– Tratamento da oftalmopatia:• Controle do hiper e evitar hipotireoidismo => manter o

paciente eutireoidiano• Suspender o tabagismo• Cuidados gerais: colírios lubrificantes, óculos escuros,

cabeceira elevada ao deitar, diuréticos• Terapia imunossupressora: na fase ativa => Prednisona

(1mg/kg/dia – 2 a 4 semanas com ↓ da dose por 3 ou 4 meses. Casos graves – pulsoterapia com metilprednisolona)

• Descompressão da órbita• Irradiação da órbita• Análogos da somatostatina

HIPERTIREOIDISMO

• Tratamento da Doença de Graves:– Tratamento da dermopatia:

• Observar• Corticóides tópicos de alta potência associado a

curativo oclusivo plástico por vários meses. • Se refratário o esquema acima, associar

Prednisona 5mg/dia

HIPERTIREOIDISMO

• Tratamento do BMNT– Pp idosos,♀, BMNA de longa duração

(autonomia)– Regiões com ↓ oferta de iodo => Jod-

Basedow => qdo ocorre suplementação do I => hipertireoidismo induzido pelo I

– Tionamidas e beta-bloqueadores => terapia definitiva => cirurgia > radioiodo (doses ↑ - 15 a 30 mCi. Recidivas)

HIPERTIREOIDISMO

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• Tratamento do Adenoma Tóxico (BNT – Doença de Plummer)– ♀ 5a década de vida– 5% dos nódulos únicos são funcionantes– 3cm ou + => sintomáticos– Tionamidas, mas ↑ de tamanho => radioiodo

(20 a 30 mCi), cirurgia ou escleroterapia com etanol (menores)

HIPERTIREOIDISMO

HIPERTIREOIDISMO

• Tratamento do hipertireoidismo na gestação:– Pp D. de Graves– O hCG pode no 1o T levar a quadro transitório geral//

associado a hiperêmese gravídica– TSH ↓ e T4L ↑. T4t não tem valor.– PTU até 300mg/dia. Não usar MMI (aplasia cutis) e

evitar beta-bloqueadores– Dosar TRAb => possibilidade de tireotoxicose

neonatal– Dosar anti-TPO => possibilidade de abortamento

HIPERTIREOIDISMO

• Tratamento da crise tireotóxica:– Emergência precipitada por intercorrência clínica ou

cirúrgica– Febre > 40oC, taquicardia acentuada, taquiarritmia,

IC, diarréia tremor, hepatomegalia => choque circulatório, torpor, coma e óbito

– Beta-bloquedores, dexametasona, PTU, Iodo,Carbonato de lítio, ac. Iopanóico, colestiramina

– Iniciar tratamento antes do resultado hormonal, diante da suspeita clínica