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ISSN

: 164

6-82

87

JANEIRO / FEVEREIRO 2011

• Editorial

•

•

5º Congresso

NÚMERO

21

1 CAPA.indd 1 30.01.11 14:36:54

ÍNDICE

FICHA TÉCNICARevista Médica Bimestral, excluída de registo no ICS de acordo com a alínea a) do art. 12 do D.R. nº 8/99 de Junho de 1999.

ISSN 1646-8287

N.ºs avulsos: 10€Assinatura anual: 35€Tiragem: 5.000 exemplares Depósito legal: 265384/07Propriedade: Grande Mensagem, Edições e Publicidade, Lda.

Av. Bombeiros Voluntários, n.º 52 Loja 8 Sala G

1495-022 AlgésTel: 91 439 81 85Fax: 21 357 90E-mail: [email protected] Gráfico: Miguel Moniz Tlm: 91 740 44 50E-mail: [email protected]

Impressão: CMYKGLOSS Impressores, LdaEstrada da Barrosa, Elospark, Pav. 62725-193 Algueirão - Mem MartinsTelefone: 21 926 15 97/8Fax: 21 926 15 99e-mail: [email protected]

3

06ARTIGO ORIGINAL

12ARTIGO ORIGINAL

• Prevalência de Hipertensão Arterial

na Cidade de Castelo Branco

•

20ARTIGO DE REVISÃO

••

24PROGRAMA DO CONGRESSO

34AGENDA 2011

• Congressos Nacionais e Internacionais 2011

• 2011 National and International Congresses

3 • Editorial.indd 3 04.02.11 08:28:16

Neste número da nossa Revista cuja dis-

tribuição coincidirá com o início do 5º

Congresso Português de Hipertensão, além

de um artigo de revisão sobre o tema ainda

pouco conhecido da relação entre poluição

atmosférica e elevação tensional, é publicado

um interessante estudo sobre prevalência de

hipertensão na cidade de Castelo Branco da

autoria de Carla Simões e colabs. da Escola

Superior de Saúde Dr. Lopes Dias de Castelo

Branco e da Escola Superior de Tecnologia

de Saúde de Coimbra, onde se destaca a

elevada prevalência de HTA (62%), superior

à de outros estudos anteriormente publicados,

o que poderá relacionar-se com a popula-

ção seleccionada ter uma idade média mais

elevada e haver uma maior percentagem de

diabetes (23%) e de obesidade e excesso de

peso (73%). Aliás foi verificada uma cor-

relação importante entre idade e obesidade e

risco de hipertensão. De realçar, no entanto,

positivamente a percentagem de hipertensos

medicados que se encontravam controlados

(49%). Os autores propõem-se confirmar es-

tes achados com um estudo alargado ao Con-

celho ou ao Distrito que ficamos a aguardar.

O trabalho de Carla Araújo e colabs. faz a

identificação e análise detalhada de trabalhos

publicados que abordam a controversa relação

entre a exposição ao ruído e hipertensão

tendo encontrado uma associação positiva

embora referindo múltiplas limitações pelas

metodologias utilizadas nos vários estudos

que ainda não permitem, segundo os autores,

conclusões definitivas.

Uma chamada especial para o programa do

nosso Congresso, também publicado neste

número, que mostra bem a preocupação na

abordagem de temas de grande actualidade,

inovadores e de aplicação na prática clínica

que certamente contribuirão para a forma-

ção e actualização de todos os que estão

empenhados neste capítulo tão importante

e abrangente da Medicina. Espero que este

5º congresso tenha, pelo menos, o êxito dos

anteriores.

.

J. Braz Nogueira

EDITORIAL

4

Prof. J. Braz Nogueira

Dr. Vitor Ramalhinho

National and International Scientific BoardProf. Manuel CarragetaProf. Ricardo Seabra GomesProf. Luís MartinsProf. Fernando PáduaProf. Gorjão ClaraProf. Pereira MiguelProf. Martins PrataProf. José BarbasProf. Rocha GonçalvesProf. Victor GilProf. Luciano RavaraProf. Salgado BorgesProf. Rui CarrapatoProf. Jose JuanateyProf Josep RedonProf. Fernando NobreProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Luz RodriguesProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoProf. Luís SobrinhoDr. Alcindo Maciel BarbosaDr. João SaavedraDr. Oliveira SoaresDr. Soares FrancoDr. Vital MorgadoDr. Mariano PegoDr. Rasiklal RanchhodDr. Lacerda NobreDr. Pastor Santos SilvaDr. António Jara

Prof. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoDr. Luís Calçada CorreiaDr. José NazaréDr. Jorge CotterDra. Teresa FonsecaDr. João MaldonadoDr. Carlos MoreiraDr. Mesquita BastosDr. José Alberto SilvaDra. Paula AmadoDra. Paula AlcântaraDra. Teresa RodriguesDr. Pedro Marques da SilvaDr. Fernando PintoDr. Pedro Guimarães Cunha

3-5 • Editorial.indd 4 30.01.11 13:14:11

OCCUPATIONAL NOISE EXPOSURE

AND RISK OF HYPERTENSION

Carla Araújo1,2,3,4, Miguel Correia1, Fernando

Pinto1, Luís Martins1,4

1 Serviço de Cardiologia, Centro Hospitalar de

Entre Douro e Vouga, EPE, Hospital de São

Sebastião, Santa Maria da Feira, Portugal2 Serviço de Higiene e Epidemiologia, Facul-

dade de Medicina da Universidade do Porto,

Porto, Portugal3 Instituto de Saúde Pública, Universidade do

Porto, Porto, Portugal 4 Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade

Fernando Pessoa, Porto, Portugal

Correspondência:

Carla Araújo

Centro Hospitalar De Entre Douro e Vouga,

EPE, Hospital de Santa Maria da Feira

Serviço de Cardiologia

Rua Dr. Cândido de Pinho

4520-211, Santa Maria da Feira

Telefone: 256379700

Fax: 256373867

Email: [email protected]

RESUMOObjectivo: Existe ainda controvérsia em relação à

associação entre a exposição ocupacional ao ruído

e o aumento da pressão arterial. O objectivo dos

autores foi identificar e analisar estudos que avalias-

sem o efeito da exposição ocupacional ao ruído na

pressão arterial. Métodos: Foi realizada uma revisão

sistemática dos estudos que avaliaram a associação

entre exposição ocupacional ao ruído e hipertensão

arterial, realizados em adultos, publicados entre 1985

e 2010 em Inglês, Francês, Espanhol ou Português

na MEDLINE, EMBASE e Scopus. Resultados: A

maior parte dos estudos analisados eram transversais

(67%), foram realizados numa grande variedade

de indústrias, a maioria em homens adultos jovens.

A medição da exposição ao ruído e da pressão

arterial foi realizada através de diferentes métodos

e a avaliação das variáveis de confundimento ou

modificadoras do efeito não foi efectuada de forma

estandardizada. Globalmente foi observada uma

associação positiva entre a exposição ocupacional

ao ruído e a hipertensão arterial (resultados de uma

meta-análise: RR sumário 5dB(A)

=1,14, IC 95%:

1,01-1,29); com uma estimativa de aumento de 0,51

(0,01-1,00) mmHg por 5 dB(A) para a pressão arte-

rial sistólica. Conclusões: Apesar de, na maioria dos

estudos, ter sido observada uma associação positiva

entre a exposição ao ruído e um aumento da pressão

arterial, as limitações dos estudos, nomeadamente o

desenho transversal e a falta de uniformização dos

métodos de avaliação da exposição e da resposta,

reforçam a necessidade de realizar estudos longitudi-

nais com rigor no seu desenho e condução, com vista

a esclarecer de forma mais definitiva a associação em

estudo e a defender a sua natureza causal.

PALAVRASCHAVE: Pressão arterial, exposição ocupacional ao ruído

ABSTRACTObjective: The association between occupational

noise exposure and blood pressure is still controver-

sial. The authors aimed to identify and analyze the

effect of exposure to occupational noise on blood

pressure.

Methods: We did a systematic revision of studies

conducted in adults, that investigate the association

between occupational noise exposure and blood pres-

sure, published between 1985 and 2010, in English,

French, Spanish or Portuguese in MEDLINE, EM-

BASE and Scopus. Results: The majority of studies

were cross-sectional (67%), were conducted in a wide

variety of industries, the majority in young adult men.

There were used different methods to measure noise

exposure and blood pressure, confounding and effect

modifying variables. A positive association between

occupational noise exposure and blood pressure was

found (meta-analysis result: summary RR5 dB(A)

=1.14,

95% CI: 1.01-1.29), with a systolic blood pressure

of 0.51 (0.01-1.00) mmHg/5 dB(A). Conclusions:

Although the majority of the studies found an

association between occupational noise exposure

and an increase in blood pressure, several limitations,

namely the cross-sectional design and the lack of

standardization of the methodology, stress the fact

that longitudinal studies, carefully designed and con-

ducted are needed, to definitely clarify the association

and its causal nature.

KEYWORDS: Blood pressure, occupational noise exposure

INTRODUÇÃOA exposição ao ruído é um problema de saúde ocupa-

cional persistente. Na Europa, cerca de 450 milhões de

pessoas estão expostas diariamente a níveis de pressão

sonora de pelo menos 53 decibel curva “A” [dB(A)],

11,3 milhões a pelo menos 65 dB(A) e 9,7 milhões a

75 dB(A) ou mais.1

A exposição ao ruído está associada a respostas psico-

sociais, tais como aborrecimento, perturbações do sono

e das actividades diárias e a respostas físicas, nomeada-

mente perda auditiva e doença cardiovascular.1 O ruído

como fonte de doença ocupacional tem sido objecto

de interesse crescente, dada a evidência acumulada

dos seus múltiplos efeitos na saúde. Na figura 1 é

apresentado um dos modelos que representa o papel

do ruído na saúde.

Segundo o modelo apresentado na figura 1, os efeitos

e o estado de saúde são determinados por um conjunto

de factores endógenos e exógenos, nomeadamente o

ambiente físico e social. A exposição ao ruído é apenas

um destes factores exógenos. Este processo pode ser

modificado por características pessoais, nomeadamente

atitude e coping. A exposição ao ruído pode induzir

modificações bioquímicas, fisiológicas ou psicosociais,

que podem constituir ou não variações da faixa normal.

Estas modificações condicionam efeitos na saúde, de

acordo com o grau de disfunção orgânica ou psicoso-

cial, a reversibilidade e a duração das modificações e o

potencial para recuperação ou compensação.

A influência preponderante dos factores ambien-

tais, para além da predisposição genética, na doença

cardiovascular, dificultam o esclarecimento do papel da

exposição ao ruído. Existem vários estudos observacio-

nais, que avaliaram a associação entre a exposição ao

ruído e o desenvolvimento de hipertensão arterial, no

entanto muitos apresentam problemas metodológi-

cos e potenciais viés e, consequentemente, originam

resultados inconsistentes.

Este trabalho teve como objectivo realizar uma revisão

sistemática para avaliar o efeito da exposição ocupacio-

nal ao ruído na pressão arterial.

MÉTODOSColheita de dados

Foram identificados estudos que abordassem a as-

6

EXPOSIÇÃO AO RUÍDO OCUPACIONALE RISCO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL

ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE

JANEIRO/FEVEREIRO 2011

6-11 • Artigo Original1.indd 6 04.02.11 08:27:41

sociação entre a exposição ao ruído e hipertensão arterial,

publicados entre 1985 e 2010 em Inglês, Francês, Espa-

nhol ou Português na MEDLINE, EMBASE e Scopus.

Globalmente identificámos mais de 100 publicações.

A selecção dos estudos para análise dos resultados foi

efectuada segundo os seguintes critérios:

na presença de uma determinada doença ou perturbação,

mas com base no risco ocupacional;

relação entre exposição ocupacional ao ruído e o risco de

hipertensão arterial;

entre a exposição objectiva ou autodeclarada ao ruído

[em dB(A)] e o risco de hipertensão arterial (definida

com base na medição objectiva da pressão arterial, hi-

pertensão arterial auto-declarada ou estar sob medicação

anti-hipertensora).

Não foram analisados estudos publicados antes de 1985

pelo facto da qualidade metodológica ser potencialmente

menor. Não foram analisados estudos em que a perda ou

os defeitos auditivos fossem utilizados como indicadores

da exposição ao ruído, dado os mesmos poderem ser

devidos a outros factores ou inclusivamente dado haver

evidência de que a aterosclerose e a hipertensão arterial

aumentam o risco de perda auditiva.2

RESULTADOSDescrição geral dos estudos apresentados

A tabela 1 apresenta algumas das características dos estu-

dos seleccionados para análise. A maior parte dos estudos

foram transversais (67%)3-9, tendo sido analisados ainda

3 estudos de coorte10-12 e 2 estudos caso-controlo.13-14

Os estudos apresentados foram realizados numa grande

variedade de indústrias, em várias regiões do mundo

e com uma grande faixa de exposição: o nível sonoro

contínuo equivalente (Leq) (8 horas) variou de menos

de 55 dB(A) a 116 dB(A). O tamanho amostral variou

de 20 a 10681 indivíduos. A maior parte dos estudos

incluíram só um género, a maioria o masculino3, 10-12, 15 e

adultos jovens (Tabela 1).

Avaliação da exposição, da resposta e do efeito

A avaliação da exposição foi realizada de forma dife-

rente nos vários estudos. Nos estudos em que foram

utilizados dosímetros para avaliação da exposição

individual ao ruído de cada trabalhador; os aparelhos, a

periodicidade e os períodos de leitura foram diferentes.

A maior parte dos dosímetros utilizados permitiam

registar avaliações contínuas de 5 minutos de nível

sonoro contínuo equivalente (Leq), de diferenças de 3

dBA e era tido em conta o nível de exposição médio

em função do tempo de exposição.15 Os dosímetros

apresentavam faixas de medição diferentes. A opção

por cada faixa variou nos grupos de alta e de baixa ex-

posição ao ruído. Na maioria dos estudos, não foi feita

avaliação da exposição ao ruído durante o sono.16-17

Alguns estudos não fornecem informação pormeno-

rizada sobre os métodos utilizados para medição da

exposição ao ruído.3, 7, 9, 17

No estudo de Lee et al, foram excluídos 187 trabalha-

dores porque frequentavam áreas com diferentes níveis

de exposição ao ruído.12

Alguns estudos avaliaram a exposição cumulativa ao

ruído, através de estimativas realizadas com base no

nível de exposição e na duração da exposição (em dBA

x ano). 11

Apesar da avaliação da exposição ter sido realizada

com critérios em geral rigorosos, procurando evitar

viés de má classificação, o facto dos métodos utilizados

terem sido diferentes nos vários estudos dificulta a

comparabilidade entre eles.

A resposta em estudo, presença ou não de hipertensão

arterial, foi avaliada através de diferentes métodos.

Na maioria dos estudos, a medição da pressão arterial

foi realizada por médicos das empresas, durante as

avaliações médicas periódicas, através de diferentes

aparelhos. Sobretudo nos casos em que foram

utilizados esfingmomanómetros não automáticos

para medição, teria sido importante ocultar o nível de

exposição ao ruído do trabalhador, por forma a evitar

viés de informação. Nos estudos em que se optou por

este método de avaliação da resposta, não é referido se

houve ou não ocultação.

Nos estudos em que foi utilizada monitorização

ambulatória da pressão arterial durante 24 horas, foi

possível avaliar não só o efeito transitório da exposição

ao ruído na pressão arterial, mas também o seu efeito

sustentado, na medida em que foi avaliado o período

nocturno. 15, 17

A variável resposta em alguns estudos foi categorizada,

com base nos limiares internacionalmente aceites (140

mmHg para a pressão arterial sistólica e 90 mmHg

para a pressão arterial diastólica), enquanto noutros foi

analisada como variável contínua.

Os estudos transversais forneceram estimativas de pre-

valência e os longitudinais de incidência. O efeito foi

avaliado através do cálculo de odds ratio ou risco relativo

7JANEIRO/FEVEREIRO 2011


e respectivos intervalos de confiança ou através de

modelos de regressão, brutos e ajustados para diferentes

variáveis. Os diversos estudos procuraram lidar com

o confundimento e interacção, medindo diferentes

variáveis, nomeadamente variáveis sociodemográficas,

stress/ansiedade, diagnóstico prévio de hipertensão

arterial, dislipidemia, consumo de álcool, tabaco, café

e variáveis relacionadas com o trabalho (nocturno ou

não, número de horas de trabalho).

Só dois dos estudos analisados foram negativos para

a associação entre exposição ocupacional ao ruído e

hipertensão arterial3, 5, no entanto estes estudos são

transversais, realizados no início da década de 90, com

limitações na medição da exposição ao ruído. Um

estudo mais recente17 realizado em indivíduos normo-

tensos que trabalhavam numa indústria metalúrgica,

mostrou que os trabalhadores expostos apresentavam

uma pressão arterial sistólica superior (média de 6

mmHg superior à do grupo controlo, p<0,0001) e uma

pressão arterial diastólica também superior (média

de 3 mmHg superior à do grupo controlo), durante

o período de exposição e nas 2 ou 3 horas seguintes;

sem diferenças nos restantes períodos; ou seja, só foi

constatada uma resposta hipertensiva transitória. Os

resultantes estudos apresentaram associações positivas

entre a exposição ocupacional ao ruído e a hipertensão

arterial sistólica e/ou diastólica. Num dos estudos

de coorte, com um grande tamanho amostral, foi

observada uma associação significativa entre exposição

ocupacional ao ruído e hipertensão arterial, depen-

dente da dose de exposição; com um risco relativo

32% superior no grupo com a maior exposição (>115

dB(A)xano). Neste estudo longitudinal também foi

demonstrado que, mesmo níveis de exposição de

85 dB(A) podem acarretar risco de desenvolver hi-

pertensão arterial (p=0.002).11 Esta associação também

foi observada em mulheres, quer para a pressão arterial

sistólica (média±desvio padrão: grupo exposto vs grupo

controlo: 122,3±16,4 vs 118,9±13,2, p<0,01), quer

para a pressão arterial diastólica (média±desvio padrão:

grupo exposto vs grupo controlo: 66,2±9,9 vs 64,3±9,9,

p<0,05).8 No entanto, mesmo nos estudos em que foi

observada uma associação positiva, os resultados são

inconsistentes, porque a magnitude de associação varia,

alguns só observaram associação com a pressão arterial

sistólica, outros com a diastólica (risco relativo de 2.04,

IC 95%: 1,16-3,58)7(Tabela 1). Uma meta-análise, cujo

objectivo era avaliar a associação entre ruído e pressão

arterial e/ou doença cardíaca isquémica, foi observada

uma associação independente (sexo, idade e tipo de

ocupação) entre a exposição ocupacional ao ruído e a

hipertensão arterial (RR sumário5 dB(A)

=1,14, IC 95%:

1,01-1,29), com uma estimativa de aumento de 0,51

(0,01-1,00) mmHg por 5 dB(A) para a pressão arterial

sistólica. Para a pressão arterial diastólica a diferença

não foi significativa por grupo de exposição.1

DISCUSSÃOA exposição ocupacional ao ruído parece estar associada

a um aumento da pressão arterial. Globalmente

parece haver uma associação positiva entre a exposição

ocupacional ao ruído e o aumento da pressão arterial,

quer diastólica, quer sistólica (Tabela1). A revisão de

Passchier-Vermeer, em que foram avaliados 21 estudos

ocupacionais, apontava para aumentos da pressão

arterial sistólica média e da pressão arterial diastólica

média de 3,9 mmHg e 1,7 mmHg respectivamente,

para indivíduos expostos, comparados com os grupos

de referência.18 Duncan et al observaram um aumento

do odds de desenvolver hipertensão arterial, em função

de um aumento da exposição ao ruído acima de 55

dB(A).19 Uma meta-análise mais recente mostrou uma

associação significativa entre a exposição ocupacional ao

ruído e a hipertensão arterial.1 No entanto, o número

tão reduzido de resultados negativos observados poderá

8


Tabela 1. Características dos estudos ocupacionais incluídos para análise *Medição do outcome: A - Medição com esfingmomanómetro de mercúrio ou aneróide; B - Monitorização ambulatória da pressão arterial, C - Medição automática da pressão arterial, D - Velocidade da onda de pulso, E - Morte, pelo menos um internamento hospitalar ou 3 visitas médicas em 70 dias por hipertensão arterial (ICD-9, códigos 401-405); HTA – hipertensão arterial; HTAs - hipertensão arterial sistólica; HTAd - hipertensão arterial diastólica.†Efeito na pressão arterial (associação positiva)‡Não definido de forma rigorosa


Estudo País DesenhoTamanho amostral

IndústriaMedição

da exposiçãoExposição

[dB(A)]Medição outcome*

Efeito(pressão

arterial)†

Hirai, 19913 Japão Transversal 2124Fábrica ruidosa

‡ 85-115; <85 A Não observado

Lang, 19924 França Transversal 7901 Vários sectoresSonómetro e entrevista 85-100; ≤80 A HTA

García, 19925 Espanha Transversal 806 Vários sectores Sonómetro ≥85; <85 A Não observado

Fogari, 199424 Itália Transversal 8811 Metalúrgica Sonómetro>80, ≤55;

56-80A HTAs/HTAd

Talbott, 19996 EUA Transversal 643 Vários sectores Sonómetro ≥89; <89 A HTAd

Tomei, 200014 Itália Caso-controlo 181Estruturas de camas

Sonómetro ≥90; <90 A HTAd

Fogari, 200117 Itália Transversal 476 Metalúrgica ‡ >85; ≤85 B, CHTA, tran-

sitórioChang, 200315 Taiwan Transversal 20 Automóvel Dosímetro 85±8/59±4 B HTAs/HTAd

Inoue, 200513 Japão Caso-controlo 415 Papel Sonómetro ‡ C HTA

Chun-hui, 20078 China Transversal 618 Têxtil Sonómetro 104.4±9.2 C, D HTAs/HTAd Sbihi, 200711 Canada Coorte 10681 Serralharia Dosímetro >85, ≤85 E HTAVirkkunen,

200710 Finlândia Coorte 884 Vários sectoresDosímetro, sonómetro

‡ C HTAs

Lee, 200912 Coreia do Sul

Coorte 530 Metalúrgica Dosímetro >85; <60; <85 C HTAs

Nawaz, 20109 Paquistão Transversal 566 Vários sectores ‡ >81, ≤81 C HTA

Gan, 20107 EUA Transversal 6307 Vários sectoresAutode-clarada

‡ C HTAd



representar um viés de publicação.

A magnitude de associação não é muito elevada na

maioria dos estudos. A elevação da pressão arterial

causada pela exposição ocupacional ao ruído poderá

cair na homeostasia normal do indivíduo. No entanto,

tendo em conta a distribuição da pressão arterial na

população, mesmo uma pequena elevação devido à

exposição ambiental pode condicionar um aumento

substancial na prevalência e mortalidade por doença

cardiovascular.

Os efeitos cardiovasculares induzidos pelo ruído são

uma consequência do stress, que pode advir de vias

fisiológicas e psicológicas.20 A reacção fisiológica à

exposição ao ruído a curto prazo ocorre através da

activação do sistema nervoso autónomo e do sistema

neuro-endócrino, com repercussão no sistema cardio-

vascular. Como resposta directa ao stress, há secreção de

hormonas pela região medular suprarrenal, nomeada-

mente noradrenalina, que origina, através do aumento

das resistências vasculares periféricas, um aumento da

pressão arterial.21 Por outro lado, o stress pode afectar

o comportamento humano e consequentemente con-

tribuir para a ocorrência de doença cardiovascular, por

exemplo, através do aumento do consumo de tabaco, de

álcool e fármacos.21 Parece haver plausibilidade biológi-

ca, através de mecanismos complexos, na relação entre

exposição ocupacional ao ruído e desenvolvimento de

hipertensão arterial, um dos critérios de causalidade de

Bradford-Hill.22

A presente revisão sistemática aponta para o facto da

evidência epidemiológica da associação entre exposição

ocupacional ao ruído e hipertensão arterial ser ainda

limitada. Há poucos estudos disponíveis, a maioria

transversais, portanto sujeitos potencialmente a viés

de causalidade inversa e limitando o potencial para

concluir acerca da natureza da associação ser causal.

Estudar doenças (factores de risco) crónicas em grupos

expostos a uma determinada ocupação através de estu-

dos transversais tem outros problemas, nomeadamente

a possibilidade de viés do trabalhador saudável. Em

estudos ocupacionais, os indivíduos poderão abandonar

o trabalho devido a doenças cardiovasculares (para as

quais a hipertensão arterial é um importante factor

de risco) causadas pela exposição ao ruído ou pelo

próprio ruído em si. Estes efeitos tendem a diminuir a

magnitude das estimativas do efeito.23 Por outro lado,

a exposição ao ruído não está caracterizada adequada-

mente em todos os estudos e, em muitos, não há refe-

rência à utilização de medidas de protecção individuais

ou colectivas. A caracterização da exposição individual é

normalmente um problema nos estudos epidemiológi-

cos ambientais. A informação sobre flutuação dos níveis

de ruído, duração da exposição, frequência (Hz) e sobre

exposição a ruído de impacto é normalmente limitada.

Por outro lado, a medição da pressão arterial não foi

realizada de forma estandardizada nos vários estudos

e frequentemente foi utilizada uma única medição e

nem todos os estudos ajustaram para as variáveis de

confundimento ou de interacção mais importantes. Os

aspectos discutidos previamente podem condicionar

viés de má classificação, quer na exposição, quer na

resposta, que tende a enviesar o efeito no sentido da

ausência de efeito.

Em conclusão, a exposição ocupacional ao ruído pode

originar respostas hemodinâmicas relacionadas com

o stress, em geral de pequena magnitude, nefastas ao

nível individual, e que podem condicionar um aumento

ligeiro, mas relevante ao nível populacional, na pressão

arterial. Numa população susceptível, este aumento da

pressão arterial pode originar um aumento na prevalên-

cia de hipertensão arterial. A evidência epidemiológica

actualmente disponível apresenta várias limitações, pelo

que são necessários mais estudos longitudinais, com

melhor caracterização da exposição ocupacional ao

ruído, maior acuidade nas medições da pressão arterial e

Exposiçãoao ruído

Ambiente físico e social, estilo de

vida

Processamento pelo organismo

Características genéticas e adquiridas (atitude,

sensibilidade, coping, etc)

Reconhecimento como ruído

Resposta vegetativa

Dinâmica demográfica, Ambiente social,

cultural, tecnológico e económico

Perturbação do sono, performance de actividades,

concentração

Aborrecimento

Respostas somáticas e psicosomáticas (dinâmica

hemática, hormonal, níveis de lipoproteínas)

Doenças cardiovasculares, psiquiátricas

Figura 1: Modelo conceptual da interacção entre o ruído e o homem e a ocorrência

de efeitos na saúde e qualidade de vida. Adaptado de Kempen EE, et al1


1. van Kempen EE, Kruize H,

Boshuizen HC, et al. The association

between noise exposure and blood

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10 JANEIRO/FEVEREIRO 2011


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PREVALENCE OF ARTERIAL HYPER

TENSION IN CASTELO BRANCO CITY

Simões Carla*; Coelho Patrícia**; Alexandre

Pereira**; Pereira Telmo***

*Licenciada pela Escola Superior de Saúde Dr.

Lopes Dias, Castelo Branco

** Professores da Escola Superior de Saúde Dr.

Lopes Dias, Castelo Branco

*** Professor da Escola Superior de Tecnologia da

Saúde de Coimbra

Contacto: [email protected]

RESUMOA hipertensão arterial (HTA) é um dos principais

factores de risco para as doenças cardiovasculares, sendo

uma das principais causas de enfarte agudo do miocárdio

e de acidente vascular cerebral (AVC), principalmente

quando desconhecida, mal tratada ou mal controlada.

Objectivo: Determinar a prevalência de HTA na

população adulta da Cidade de Castelo Branco e sua

associação com factores de risco.

Método: A amostra estudada tem 402 indivíduos, 61,2%

do sexo feminino e 38,8% do sexo masculino.

Foram realizadas 3 avaliações da pressão arterial (PA) em

cada indivíduo, com um esfignomanómetro (ALrK2)

depois de 5 minutos de repouso e em intervalos de um

minuto entre cada avaliação. Foi ainda aplicado um

questionário a cada indivíduo para recolha dos dados

antropométricos, demográficos, antecedentes pessoais e

familiares de HTA e hábitos diários.

Resultados: Foi encontrada uma prevalência de HTA

de 62,4%, (38,3% do sexo feminino e 24,1% do sexo

masculino). Dos indivíduos com HTA 79,3% estavam

medicados, e destes apenas 49,2% apresentavam valores

de PA normais. Dos indivíduos com HTA não contro-

lada 71,8% apresentaram HTA grau I, 18,8% grau II e

9,4% grau III.

Conclusão: Os resultados mostram uma elevada

prevalência de hipertensão arterial, este facto alerta para a

necessidade de adopção de medidas preventivas.

PALAVRASCHAVE: Hipertensão arterial, prevalência, factores de risco,

conhecimento, tratamento e controlo.

ABSTRACTHypertension (HTA) is leading risk factor for cardiovas-

cular disease, being a major cause of acute myocardial in-

farction and cerebral vascular accident (AVC), especially

when unknown, poorly treated or poorly controlled.

Objective: Determine the prevalence of hypertension

in adult population of the city of Castelo Branco and its

association with risk factors.

Method: The study sample contained 402 subjects,

61.2% female and 38.8% male.

Were performed three evaluations of blood pressure

(BP) in each individual with a sphygmomanometer

(ALrK2) after 5 minutes of rest and at intervals of

one minute each. A questionnaire was applied to each

subjects to collect anthropometric data, demographic,

personal and family history of hypertension and daily

habits.

Results: The prevalence of hypertension was 62.4%

(38.3% female and 24.1% males). The subjects with

HTA 79.3% were medicated, and of these only 49.2%

had normal BP values. The subjects with uncontrolled

hypertension 71.8% had grade I HT, 18.8% grade II and

9.4% grade III.

Conclusions: The results showed a high prevalence of

hypertension, this warning for the need to adopt preven-

tive measures.

KEY WORDS: Hypertension prevalence, risk factors, knowledge, treat-

ment and control.

INTRODUÇÃOA hipertensão arterial é um grave problema de saúde

pública, sendo uma das principais causas de mortalidade

e morbilidade nos países desenvolvidos, principalmente

se desconhecida ou mal controlada.(1) Em todo o

mundo calcula-se que existam cerca de 972 milhões de

hipertensos, sendo que em Portugal a prevalência de

hipertensos é de 42,1% (3). A região de Portugal com

maior prevalência de hipertensão é a zona do Alentejo

(49,5%) e a zona com menor prevalência é a zona Norte

(37,8%). Na Zona Centro onde se inclui a cidade onde

foi realizado o estudo a taxa é de 45,4%.(2)

Em Portugal existe uma elevada prevalência de factores

de risco cardiovascular, principalmente diabetes, obesi-

dade e tabagismo.

Estes factos motivaram a realização deste estudo, com o

objectivo de sensibilizar a população desta cidade para

este grave problema de saúde, pretendendo sobretudo

determinar a sua relação com a existência de factores de

risco cardiovascular associados.

É também importante determinar o predomínio de

indivíduos hipertensos que desconhecem esse facto, ou

que não têm valores de pressão arterial controlados.

Este estudo pretende assim auxiliar à implementação de

novas formas de sensibilização da população para a hi-

pertensão e as graves consequências que esta pode trazer

para a saúde e bem-estar de cada indivíduo, principal-

mente se desconhecida, não tratada ou controlada.

Em Portugal as doenças cardiovasculares são a principal

causa de internamento hospitalar, sendo estas a principal

causa de morte nos países desenvolvidos.(3) O enfarte do

miocárdio e o AVC são as doenças cardiovasculares que

mais causam morbilidade e mortalidade no mundo e em

Portugal.

Estudos anteriores indicam que valores de pressão

arterial aumentam o risco de doença vascular cerebral,

doenças das artérias coronárias, insuficiência cardíaca

congestiva e insuficiência renal crónica.(4)

Mundialmente morrem 7,1 milhões de pessoas em que

a sua causa de morte pode ser imputável à HTA. Estu-

dos desenvolvidos e que estudaram mais de 1 milhão de

pessoas demonstram que a morte por doença isquémica

cardíaca e por AVC aumenta progressivamente e linear-

mente com o aumento da pressão arterial (PA) a partir

de valores baixos como 115/75.(5,6)

Apenas aproximadamente 46,2% dos portugueses

conhece que sofre de hipertensão arterial, e apenas

39% são medicados. A percentagem de conhecimento

de hipertensão arterial é muito maior nos indivíduos

com mais de 64 anos, demonstrando que os jovens

não medem a sua pressão arterial, não sendo esta uma

preocupação para eles (1). Estes dados são similares aos do

resto do mundo em que se verifica que há uma grande

prevalência de indivíduos hipertensos que desconhece ter

HTA ou que se encontra mal medicado. (7,8,9,10)

A HTA evolui de forma assintomática ou com sintomas

que habitualmente são ignorados ou associados a outras

patologias, os sintomas major apenas surgem aquando

das graves complicações cardiovasculares, complicações

estas que podem ser limitativas e provocar a diminuição

da qualidade de vida.(9)

O risco cardiovascular aumenta para o dobro por cada

aumento da PA de 20 mmHg sistólica e 10 mmHg

diastólica. Sabendo-se que para um indivíduo nor-

motenso com 55 anos de idade a probabilidade de

desenvolver HTA é de 90 %.(5,6)

A hipertensão arterial é importante não só por ser um

12

PREVALÊNCIA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL NA CIDADE DE CASTELO BRANCO




factor de risco para as doenças cardiovasculares e que

aumenta a mortalidade, mas é também um factor que

afecta a qualidade de vida do doente. Assim uma pressão

arterial controlada melhora o bem-estar do indivíduo, a

sua vida familiar e social, a sua capacidade de trabalho e a

sua função sexual.(5)

Noutros estudos de prevalência de hipertensão arterial

avaliaram-se factores de risco como a idade, tabagismo,

sexo, álcool, obesidade, diabetes e hereditariedade,

havendo uma relação evidente com todos os factores de

risco. (1,3,4,5,8,9,10-14,16)

A prevalência de hipertensão arterial aumenta com a

idade, mais de metade das pessoas com idade compreen-

dida entre 60 e 69 anos sofre de HTA.(5,13)

A prevalência de hipertensos no sexo masculino é de

49,5% e nas mulheres de 38,9% (2,8), embora existam

estudos onde não se verificou qualquer diferença

significativa. (7,16)

Em relação a alguns factores de risco calcula-se que em

Portugal a taxa de tabagismo varie entre 12 e 30 %.(3)

Já a percentagem de indivíduos com diabetes é pouco

conhecida mas estima-se que varie entre 5 e 9,9%.(3)

Em 2003, verificou-se que 14,4% dos homens e 14,8%

das mulheres são obesos no nosso país (1), sendo Portugal

um dos países da União Europeia com níveis de seden-

tarismo mais elevados. (12)

MATERIAL E MÉTODOSO presente trabalho realizou-se na cidade de Castelo

Branco e consistiu na avaliação da PA e preenchimento

de um questionário, aplicado a uma amostra representa-

tiva da população em estudo.

Este estudo dividiu-se em duas fases: uma primeira que

consistiu em pesquisa bibliográfica e elaboração de um

enquadramento teórico, e a segunda na recolha e análise

dos dados recolhidos.

A recolha de dados foi realizada entre Setembro de 2009

e Abril de 2010.

AMOSTRAA amostra foi recolhida em vários pontos da cidade e

definida de modo a ser representativa da população em

estudo. Para calcular o tamanho da amostra assumiu-se

a prevalência teórica de HTA de 42% e um nível de

confiança de 95%.

Assim a amostra do estudo é composta por 402 indi-

víduos de ambos os sexos, sendo 61,2% do sexo feminino

e 38,8% do sexo masculino.

Ao realizarmos o questionário dividimos as idades em

intervalos, desta análise concluímos que a faixa etária

mais prevalente foi a dos 65-74 anos e os menos preva-

lentes os intervalos 18-24 e 25-34 anos (Gráfico 1).

PROCEDIMENTOSPara participar no estudo cada indivíduo assinou um

consentimento informado, onde lhe foi explicado em

que consistia o estudo e qual a sua finalidade.

Posteriormente cada indivíduo respondeu a um

questionário, com o intuito de caracterizar o perfil

antropométrico, demográfico, hábitos diários, tabagismo,

antecedentes cardiovasculares e antecedentes de HTA.

Assim foram estudadas as seguintes variáveis:

Variáveis sócio-demográficas: idade (grupos etários:

18-24; 25-34; 35-44, 45-54; 55-64; 65-74; >74 e para

cálculos relacionados com a HTA: 18-64; 65-74 e >74

anos) e sexo;

Variáveis antropométricas: Peso (Kg), Altura (m), IMC

(Kg/m2);

Hábitos diários: tabagismo e actividade física;

Antecedentes Pessoais: doenças cardiovasculares, diabe-

tes e dislipidémia;

Antecedentes familiares de HTA;

Antecedentes pessoais de HTA: conhecimento do valor

de PA, tratamento da HTA e controlo da HTA;

O peso foi obtido com uma balança digital Taurus Oslo

e a altura recolheu-se através de um documento oficial, o

bilhete de identidade.

Para o cálculo do índice de massa corporal (IMC)

utilizou-se a fórmula (peso/altura2). Este foi classificado

segundo a organização mundial de saúde em: abaixo

de peso (<18,50 Kg/m2), normal (18,5-24,99 Kg/m2),

sobrepeso (25-29,99 Kg/m2), obesidade grau I (30-34,99

Kg/m2), obesidade grau II (35-39,99 Kg/m2) e obesi-

dade grau III (>40 Kg/m2).(17)

Procedeu-se à avaliação da PA em cada indivíduo

utilizando o método auscultatório, recorrendo a um

esfignomanómetro aneróide manual (ALrK2), com

braçadeira adequada a cada indivíduo. Para obtenção dos

valores de pressão arterial foram realizadas 3 medições

após 5 minutos de repouso, com intervalos de 1 minuto

entre cada uma, devendo o indivíduo estar sentado com

o braço esquerdo à altura do coração. Das 3 avaliações foi

obtida a média da PA diastólica e da PA sistólica.

Para a classificação da PA baseámo-nos nas Guidelines

de 2007 da European Society of Hypertension e da

European Society of Cardiology, classificada em: normal

(PAS<130 mmHg e/ou PAD<85 mmHg), normal alta

(PAS entre 130 e 139 mmHg e/ou PAD entre 85-90

mmHg) e HTA (PAS>140mmHg e/ou PAD>90

mmHg). Por sua vez os indivíduos com HTA foram

divididos em: HTA grau 1 (PAS 140-159 mmHg e/

ou PAD 90-99 mmHg), HTA grau 2 (PAS 160-179

mmHg e /ou PAD 100-109 mmHg) e HTA grau 3

(PAS>180 mmHg e/ou PAD>110 mmHg).(18)

Todos os indivíduos sob terapêutica anti-hipertensora

foram classificados como hipertensos, e posteriormente

classificados como tendo ou não a HTA controlada.

ANÁLISE ESTATÍSTICAOs dados relativos aos sujeitos da amostra foram

informatizados e tratados com recurso ao programa

SPSS para Windows, versão 17.0. Recorreu-se a uma

estatística descritiva simples para caracterização geral

da amostra e da distribuição das variáveis. Procedeu-

se frequentemente a análises de regressão logística,

complementadas com análises de correlação bivariada (R

de Pearson). Os valores estão apresentados como média

± desvio-padrão. O critério de significância estatística

utilizado foi um valor de p≤ 0.05 para um intervalo de

confiança de 95%.


Gráfico 1: Distribuição dos Indivíduos por Faixa Etária


RESULTADOSDos 402 indivíduos estudados, 61,2% eram do sexo

feminino e 38,8% do sexo masculino. A faixa etária mais

prevalente foi a dos 65 aos 74 anos de idade (25,9%) e

as menos prevalentes dos 18 aos 24 e a dos 25 aos 34

anos, ambas com 4,2%. Mais de metade dos indivíduos

estudados tinham idades superiores a 55 anos de idade

(Gráfico1).

Foi encontrada uma prevalência de HTA de 62,4%,

(61,4% do sexo feminino e 38,6% do sexo masculino).

A prevalência de PA normal-alta foi de 17,7% (Gráfico

2) sendo 57,7% do sexo feminino e 42,3% do sexo

masculino.

Quanto à análise das três principais faixas etárias, obteve-

se uma prevalência de HTA de 37,5% dos 18 aos 64

anos, 67,7% dos 65 aos 74 anos e 80,9% nos indivíduos

com mais de 74 anos.

Dos participantes deste estudo apenas 33,8% tinham

história familiar de HTA. Dos quais 67,6% apresen-

taram HTA.

Relativamente à prevalência de fumadores obteve-se

uma taxa de 15,7% (6% do sexo feminino e 9,7% do

sexo masculino). Dos indivíduos fumadores 46% eram

hipertensos.

Quanto à hipercolesterolémia a prevalência foi de 38,7%

(25,9% do sexo feminino e 12,8% do sexo masculino).

Destes 72,4% apresentavam HTA e 13,1% PA normal-

alta (pré-HTA). Relativamente à diabetes obteve-se uma

taxa 23,1% (48,4% do sexo feminino e 51,6% do sexo

masculino). Onde 73,1% destes apresentaram HTA e

10,8% PA normal-alta.

Em relação ao IMC observou-se que 46,0% dos

indivíduos apresentavam excesso de peso e 27,4%

apresentava obesidade. Dos indivíduos com excesso de

peso 19,5% apresentavam valores de PA normal-alta

e 59,5% eram hipertensos. Nos indivíduos obesos a

prevalência de PA normal-alta foi de 14,5% e de HTA

foi de 77,3%. Dos indivíduos estudados apenas 31,6%

praticavam actividade física com alguma regularidade,

sendo relativamente similar entre ambos os sexos. Dos

indivíduos que não praticam actividade física 64,0%

eram hipertensos.

Dos indivíduos com HTA 79,3% estavam medicados,

e destes apenas 49,2% apresentavam valores de PA

normais, isto é, tinham a HTA controlada (Gráfico 3).

Dos indivíduos com HTA não controlada 71,8% apre-

sentaram HTA grau I, 18,8% grau II e 9,4% grau III.

Avaliando a PA, obteve-se uma média de PAS de

132,88 mmHg±19,04, com um valor máximo de 200

mmHg e um mínimo de 87,33 mmHg. Quanto à PAD

obteve-se uma média de 79,92 mmHg±10,75, com um

valor máximo de 128 mmHg e um valor mínimo de 50

mmHg.

Pode-se verificar que até à faixa dos 35-44 anos, tanto

a PAD como a PAS aumenta de forma mais ou menos

proporcional. A partir deste ponto a PAD mantem-se

relativamente constante até aos 65-74 anos, a partir do

qual começa a diminuir. Pelo contrário a PAS vai sempre

aumentando com a idade, com excepção dos 35 aos 54

anos em que se verifica que existe uma ligeira diminuição

(Gráfico 4).

O modelo de regressão logística adoptado mostra

que a faixa etária 65-74 anos (p<0,0001; OR=3,492;

IC=]2,147; 5,679[) e >74 anos (p<0,0001; OR=7,037;

IC=]3,709; 13,353 [) apresenta um efeito estatistica-

mente significativo sobre a probabilidade de desenvolver

HTA. Assim, verifica-se que entre os 65 e os 74 anos

existe um risco 3 vezes maior de desenvolver HTA, e

a partir dos 74 anos de idade o risco aumenta para 7

vezes (Tabela 1). Verifica-se assim que com o aumento

da idade existe um aumento quase linear do risco de

desenvolver HTA (Gráfico 5).

O mesmo modelo mostra que a obesidade (p<0,0001;

OR=3,15; IC=]1,754; 5,668 [) apresenta um efeito

estatisticamente significativo sobre a probabilidade de

desenvolver HTA, assim um indivíduo obeso tem um

risco 3 vezes maior de desenvolver HTA do que um

indivíduo com peso normal (Tabela 1). Verifica-se que

com o aumento do IMC existe um aumento exponen-

cial do risco de desenvolver HTA (Gráfico 6).

Por fim ficou evidenciado que os indivíduos com hiper-

colesterolémia (p=0,009; OR=1,814; IC=]1,158; 2,843

[) e diabetes (p=0,023; OR=1,813; IC=] 1,084; 3,032 [)

têm maior predisposição para desenvolver HTA. Assim,

um indivíduo com hipercolesterolémia tem quase duas

vezes mais probabilidade de desenvolver HTA tal como

os indivíduos diabéticos (Tabela 1).

14


Gráfico 2: Distribuição da Classificação da PA pela Amostra.


Gráfico 3: Distribuição de Indivíduos Hipertensos Medicados e destes quais os Controlados



Univariada Multivariada

ORIC 95%

p ORIC 95%

pMínimo Máximo Mínimo Máximo

Idade18-64

Ref ____ ____ ____ Ref ____ ____ ____

65-74 3,492 2,147 5,679 <0,0001 2,697 1,574 4,622 <0,0001

>74 7,037 3,709 13,353 <0,0001 6,734 3,295 13,762 <0,0001

IMC Normal Ref ____ ____ ____ Ref ____ ____ ____

Excesso de Peso 1,36 0,841 2,2 0,21 1,175 0,678 2,038 0,565

Obesidade 3,15 1,754 5,668 <0,0001 2,892 1,506 5,555 0,001

Sexo Feminino Ref ________ ____

Ref____ ____ ____

Masculino 0,982 0,649 1,486 0,932 0,999 0,610 1,636 0,997

Colesterol Não apresenta

Ref ________ ____

Ref____ ____ ____

Apresenta 1,814 1,158 2,843 0,009 1,618 0,994 2,634 0,053

DiabetesNão apresenta

Ref ________ ____

Ref____ ____ ____

Apresenta 1,813 1,084 3,032 0,023 1,463 0,814 2,629 0,203

História FamiliarNão tem

Ref ____ ____ ____

Tem 1,424 0,914 2,217 0,118

Actividade FísicaPratica Ref

____ ____ ____

Não pratica 1,233 0,801 1,897 0,342

Dentro dos indivíduos que apresentaram valor predi-

tivo para a ocorrência de HTA foi realizada a regressão

multivariada englobando estas variáveis. De acordo

com o modelo obtido verificou-se que a variável com

maior valor preditivo é a classe etária dos 65-74 anos

(p<0,0001; OD=2,697; IC=]1,574; 4,622[) e a dos

indivíduos com idades superiores a 74 anos (p<0,0001;

OD=6,734; IC=]3,295; 13,762[). Outra variável

com grande valor preditivo foi a obesidade (p=0,001;

OD=2,892; IC= ]1,506; 5,555[) (Tabela 1).

DISCUSSÃO E CONCLUSÕESOs dados obtidos neste estudo permitem não só ter

conhecimento da prevalência da hipertensão arterial,

mas também do seu nível de tratamento e controlo,

assim como da sua associação com factores de risco. O

facto de se ter optado por realizar três medições ao invés

de apenas uma, justifica-se por ter sido a técnica mais

utilizada em estudos da mesma índole.

Verificou-se que a prevalência de HTA é bastante

elevada - 62,4%, não existindo diferenças significativas

entre sexos. Este valor difere da média nacional, e tam-

bém dos valores encontrados a nível mundial e europeu,

sendo bastante mais elevado. (1, 19, 20 e 21)

Segundo Espiga de Macedo e seus colaboradores, a

prevalência de HTA a nível nacional é de 42,1±1,2%.(1)

A diferença que se verifica entre as duas percentagens

pode estar relacionada com o facto da amostra do

presente estudo ser constituída principalmente por

indivíduos com idades superiores a 66 anos ou ter sido

influenciada pelo método de recolha.

O valor de prevalência de HTA obtido foi substan-

cialmente superior ao verificado nos Estados Unidos

da América (28%), Canadá (27%), Suécia (38%), Itália

(38%), Inglaterra (42%), Espanha (47%) e Alemanha

(55%) (20). Estima-se que a prevalência mundial seja de

26,4%.(22)

As diferenças obtidas entre este estudo e os referidos

anteriormente podem dever-se ao facto de se ter recor-

rido a uma amostragem de conveniência, ao invés de

uma amostragem aleatória. Percebe-se, no entanto, pelo

valor da prevalência, que este valor é bastante elevado.

Analisando a prevalência de HTA a nível regional,

a taxa obtida para a região centro, segundo o estudo

de Espiga de Macedo, é de 45,4% (1), sendo este valor

similar ao encontrado no estudo Valsim.(21) No entanto,

se analisarmos o estudo AMALIA (19) verificamos que

para a mesma região este valor é significativamente

Gráfico 4: Distribuição da PAD e da PAS ao longo da idade

Tabela 1: Regressão logística univariada e multivariada.


16



mais baixo (23,7%). Este facto pode estar relacionado

com o método de recolha de dados do presente estudo

que, em vez de obter os valores de pressão arterial por

medição, utilizou inquéritos.

Para avaliar o tratamento e controlo da HTA utilizaram-

se os mesmos critérios descritos em estudos similares.

Dos indivíduos hipertensos estudados, 79,3% estavam

medicados e desses, 49,2% tinham valores de pressão

arterial dentro dos valores da normalidade aquando

da recolha da amostra. Mais uma vez, estes valores são

superiores aos verificados noutros estudos semelhantes.

Segundo o estudo de Espiga de Macedo, 39,1% dos

inquiridos estava sob terapêutica anti-hipertensora

e desses, apenas 29% tinham a hipertensão arterial

controlada. (1)

No que diz respeito aos indivíduos sob terapêutica

médica verifica-se que o valor obtido neste estudo é su-

perior ao de países como Inglaterra (24,8%), Alemanha

(26,1%), Suécia (26,2%), Espanha (26,8%), Itália (32%),

Canadá (36,4%) e Estados Unidos (52,5%), encontran-

do-se, no entanto, mais próximo do valor correspondente

aos Estados Unidos. (20)

Analisando a prevalência de indivíduos com HTA

controlada, verifica-se que o valor obtido é superior ao

de países como Espanha (18,7%), Suécia (21%), Itália

(28,1%) e Alemanha (29,9%). No entanto, é similar ao

de países como a Inglaterra (40,3%), Canadá (47,3%) e

Estados Unidos (54,5%). (20)

Verificou-se que a prevalência de HTA aumenta com a

idade, principalmente a partir dos 65 anos, tal como se

observou em outros estudos realizados. (1,19,21)

Pode-se ainda concluir que até ao grupo etário dos 35-

44 anos, tanto a PAD como a PAS aumenta de forma

mais ou menos proporcional. A partir desta faixa etária

verifica-se que a PAD tende a manter-se relativamente

constante até aos 65-74 anos, começando a diminuir a

partir daqui. No que diz respeito à PAS verifica-se que

esta vai aumentando com a idade, com excepção da

faixa etária entre os 35 e os 54 anos em que se verifica

a existência de uma ligeira diminuição, o que se pode

correlacionar com estudos similares. (1, 5 e 21)

Utilizando o modelo de regressão logística verificou-se

que existe relação da HTA com a idade. Outros estudos

revelam que a idade se encontra significativamente

relacionada com a ocorrência de HTA. (23 e 24)

Foi encontrada uma elevada taxa de excesso de peso

e obesidade entre os indivíduos estudados, sendo esta

de 46% e 27,4% respectivamente. Conclui-se que

73,4% dos indivíduos apresentaram excesso de peso ou

obesidade. O valor encontrado é superior ao descrito

num estudo realizado a nível nacional, que demonstrou

que em Portugal a prevalência de obesos é de 14,5%

e de indivíduos com excesso de peso de 35%. (27) No

estudo AMALIA verifica-se que para a região centro,

53,3% dos indivíduos apresentaram excesso de peso

ou obesidade (19). Num outro estudo verificou-se que

a prevalência de indivíduos com excesso de peso ou

obesidade foi de 42%. (28) Se compararmos os valores

obtidos no presente estudo, com os de alguns países da

Europa verifica-se que na Grécia, Inglaterra, Alemanha,

República Checa e Húngria a taxa de obesidade varia

entre 20 e 29,9% (27), o que nos indica que a taxa de

obesidade na cidade é muito elevada.

Podemos assim concluir, através da análise univariada,

que existe uma relação significativa com a obesidade.

Deste modo, um indivíduo obeso tem um risco 3 vezes

maior de desenvolver HTA do que um indivíduo com

peso normal, correlacionando-se mais uma vez com

outros estudos da área científica. (23, 24, 25 e 26)

Ainda em relação à análise univariada, podemos verificar

que os indivíduos com hipercolesterolémia e diabetes

têm maior predisposição para desenvolver HTA. Assim,

um indivíduo que tenha hipercolesterolémia ou diabetes

tem quase duas vezes mais probabilidade de desenvolver

HTA.

Avaliando a prevalência de hipercolesterolémia verifica-

se que o valor obtido (38,7%) é ligeiramente superior ao

verificado no estudo AMALIA, no qual a prevalência

para a zona centro foi de 21,4% e o valor nacional

de 19,3% (19). Num outro estudo percebe-se que esta

prevalência é muito superior (68,5%) (29). A diferença

significativa observada entre os dados dos dois estudos

realizados em Portugal pode dever-se ao facto dos dados

do estudo AMALIA terem sido obtidos através de

questionário.

Se compararmos o valor obtido no presente estudo

verifica-se que é semelhante ao observado nos Estados

Unidos (39%) e na Holanda (32%). (29)

Quanto à diabetes foi encontrada uma prevalência

de 23,1%. Apesar de não existirem muitos estudos

destes em Portugal o que encontrámos indica-nos uma

prevalência nacional entre 5 e 9,9%, sendo de 9,1% para

a região centro (19 e 30) . No que se refere à Europa sabe-se

que a prevalência é de 7,8% (31). Como se pode observar,

estes valores encontram-se muito abaixo do que se

verificou na cidade de Castelo Branco.

Embora neste estudo não se tenha verificado uma

correlação significativa entre o tabagismo e a ocorrência

de HTA, observou-se que este tem uma prevalência de

15,7%, o que não corresponde ao encontrado no estudo

Gráfico 5 : Gráfico com análise do odd ratio ao longo das faixas etáriasGráfico 6: Gráfico com análise do odd ratio em relação à classificação do IMC



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AMALIA onde a prevalência nacional de tabagismo é de

16,3% e na região centro de 12,8%. (19) No entanto, num

outro estudo foi encontrada uma prevalência muito supe-

rior ao já descrito (44,8%) (32), dados estes que vão ao encontro

do Plano da Saúde e Gestão Nacional 2004/2010. (33)

No que diz respeito à existência de história familiar de

HTA não se obteve correlação significativa com a existên-

cia da mesma.

Segundo a OMS, cerca de 60% da população mundial

não tem níveis de actividade física adequados. (30) Estudos

demonstram que Portugal é um dos países da União

Europeia com maior nível de sedentarismo. O estudo

PAN-European Survey, demonstrou que cerca de 61% dos

inquiridos não despendiam semanalmente nenhuma hora

para a realização de actividade física (34), enquanto um outro

obteve uma prevalência de 60,2% de indivíduos que não

praticavam qualquer actividade física. (28)

Num estudo qualitativo, efectuado por Serrano, em

crianças da cidade de Castelo Branco, evidenciou-se uma

elevada percentagem de sedentarismo na realização de

actividades lúdicas dentro de casa. Este facto deve-nos

preocupar, pois as doenças cardiovasculares surgem de

estilos de vida de risco que desde cedo se praticam. (35)

Os resultados aqui obtidos não nos permitem verificar

a existência de uma relação entre os níveis de actividade

física e a ocorrência de HTA. No entanto, dos indivíduos

inquiridos apenas 31,6% realizavam algum tipo de activi-

dade física.

Em suma, pode-se concluir que existe uma elevada pre-

valência de HTA na população de Castelo Branco, sendo

este um factor preocupante. Ressalta-se a importância dos

factores de risco, como a idade, obesidade, hipercoleste-

rolémia e diabetes que se relacionam significativamente

com a presença de HTA e com o risco de esta se vir a

desenvolver.

Em relação aos factores de risco verifica-se que, embora os

valores difiram ligeiramente dos encontrados noutros estu-

dos, estes são muito elevados nesta população, o que deve

ser preocupante para as autoridades da saúde da cidade.

Ficou demonstrado que a hipertensão arterial é um grave

problema de saúde Pública na população de Castelo

Branco e que os resultados apresentados têm interesse para

a população desta cidade, servindo para que as entidades

competentes adoptem medidas com vista à prevenção,

principalmente dado a elevada prevalência de factores de

risco modificáveis.

Seria interessante desenvolver o estudo a nível do Con-

celho e até quem sabe do Distrito, de forma a perceber

quais são as zonas do distrito com maior prevalência de

HTA e quais os factores de risco com maior índice nos

vários Concelhos.


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ARTIGO DE REVISÃOREVIEW ARTICLE

20

AIR POLLUTION

AND HIGH BLOOD PRESSURE

J. Braz Nogueira*

*Director do Serviço de Medicina I do Centro

Hospitalar Lisboa Norte e Professor Catedrático

da Faculdade de Medicina de Lisboa

A morbi-mortalidade cardio e cerebrovascu-

lar tem sido relacionada, ultimamente, com

os potenciais efeitos da poluição atmosférica

estando perfeitamente estabelecida, como é bem

conhecida, a relação com a inalação passiva do

fumo de tabaco (1).

Outros poluentes atmosféricos têm sido estuda-

dos como CO, SO2, NO

2, O

3, mas tem-se dado

atenção especial à poluição por partículas em

suspensão na atmosfera cuja dimensão permita

que atinjam a árvore traqueo-brônquica e alvéo-

los pulmonares (1,2).

De acordo com estudos epidemiológicos são as

partículas os principais responsáveis pela maioria

dos efeitos adversos da poluição atmosférica (2).

Estas partículas, que podem ter origem natural

ou antropogénica, variam em tamanho com-

posição e concentração.

Designam-se por partículas inaláveis torácicas

(com capacidade de ultrapassar a nasofaringe)

se tiverem diâmetro aerodinâmico inferior

a 10μm (PM10). Nestas incluem-se as com

diâmetro inferior a 2,5 μm (PM2,5) ou partículas

finas e nestas, por sua vez, estão incluídas as

com diâmetro inferior a 0,1 μm ou ultra-finas

(PM0,1). As partículas com diâmetro entre 10

μm e 2,5 μm designam-se por grosseiras (2,3).

As partículas finas e ultra-finas formam-se,

fundamentalmente, por processos de combus-

tão (queima de combustíveis fósseis, emissões

de veículos motorizados, fornos industriais,

incêndios florestais) ou a partir dos poluentes

gasosos por transformação físico-química, en-

quanto as partículas grosseiras são formadas a

partir de fontes não combustíveis geralmente por

processos mecânicos (fragmentação de material

biológico, minerais insolúveis da crosta terrestre,

emissões de vulcões, poeiras de solos erodidos


POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA

E ELEVAÇÃO TENSIONAL

20-23 • Artigo de Revisao.indd 20 04.02.11 08:13:24

pelo vento, agricultura, aerossol marítimo) (2,3).

As partículas finas (PM2,5) constituem 1/3

a 2/3 da massa total de partículas existentes

no ar ambiente, contribuindo as emissões por

veículos motorizados com 25/30% do total destas

partículas nas áreas urbanas (3).

Embora as PM 0,1 contribuam apenas para

uma pequena fracção do volume das PM 2,5

é esta fracção que contem o maior número

de partículas. São, também, as que penetram

mais profundamente nos pulmões atingindo

facilmente os alvéolos e podendo, inclusivamente,

ultrapassar as membranas alveolares e passar para

a circulação sistémica (4).

Dos estudos feitos sobre efeitos crónicos é de

destacar o de Pope e colabs. (5) em 500.000

adultos, durante um período de “follow-up” de

16 anos, em que foram demonstrados aumentos

de 8% a 18% na mortalidade por doença cardíaca

isquémica, insuficiência cardíaca, disritmias e

paragem cardíaca por cada 10μg/m3 de elevação

na concentração de PM 2,5 em exposições pro-

longadas, associação que se mantinha após levar

em consideração o tabagismo.

Mais recentemente Miller e colabs. (6) ana-

lisaram a associação da exposição prolongada

a poluição por partículas finas (PM 2,5) e a

incidência de acidentes cardio e cérebrovasculares

em cerca de 66.000 mulheres pós-menopáusicas

sem doença cardiovascular prévia, em 36 áreas

metropolitanas dos EUA (“follow-up” médio de

6 anos). Verificaram que cada aumento de 10μg/

m3 dos níveis médios anuais de PM 2,5 se asso-

ciava a um aumento de 24% do risco do conjunto

de acidentes cardiovasculares, de 21% do risco de

acidentes coronários, de 35% do risco de AVC.

Dos estudos sobre os efeitos agudos da poluição

atmosférica sobressai o efectuado em 29 cidades

da Europa (cerca de 43 milhões de indivíduos)

em que se verificou, por cada aumento de

10μg/m3 de PM 10, um aumento de 0,69% da

mortalidade cardiovascular diária, e também o

efectuado em 90 cidades dos EUA (50 milhões

de indivíduos) em que se verificou um aumento,

no curto prazo, da mortalidade cardiopulmonar

diária de 0,31% por cada aumento de 10μg/m3

de PM 10 (medido num período de 24 horas)

(2,7). Recentemente Kettunen e colabs. (8), em

Helsínquia, verificaram, em indivíduos com idade

≥65 anos, que existia uma associação positiva

entre mortalidade por AVC e os níveis diários

de partículas finas – aumento de 6,9% por cada



22

ARTIGO DE REVISÃOREVIEW ARTICLE

aumento interquartil da concentração de PM

2,5 no dia da morte e aumento de 7,4% se o

aumento da concentração se referisse às 24 horas

anteriores – e de partículas ultrafinas – aumento

de 8,5% da mortalidade por cada aumento inter-

quartil – e também de CO – aumento 8,3%.

Resumidamente podem-se considerar as

seguintes vias de acção das partículas inaladas

para condicionar os citados efeitos cardio-

vasculares (2,4,9): a) libertação de medidores

pró-oxidativos e pró-inflamatórios pulmonares

para a circulação sistémica, b) mecanismos ner-

vosos reflexos pulmonares que condicionariam

disfunção autonómica, c) passagem directa para

a circulação sistémica das partículas ultra-finas

ou de constituintes solúveis das partículas

inaladas, sem inflamação local pulmonar, e que

directamente teriam efeitos cardiovasculares.

A produção de espécies reactivas de O2 e o

consequente aumento do stresse oxidativo (10),

para o que também contribuirá a redução da

produção de anti-oxidantes (11), parece, contudo,

ter um papel central na patogenia destas lesões

cardiovasculares.

Vários trabalhos têm, por outro lado, chamado a

atenção para elevações tensionais em períodos de

maior poluição atmosférica como aconteceu, por

exemplo, em Janeiro de 1985 na Europa Central,

em que se verificou uma associação entre a

poluição por partículas e o aumento significativo

da pressão arterial registada na área de Augsburg

nos participantes no estudo MONICA, mesmo

após ajustamento para os factores de risco car-

diovascular (12).

Também em estudos epidemiológicos se verifi-

cou esta associação mesmo com baixas concen-

trações de partículas. Em Boston, em doentes

em reabilitação cardíaca, demonstrou-se que

aumentos de 2,8mmHg de pressão sistólica e

de 2,7mmHg de pressão diastólica se correla-

cionaram com um aumento médio de 10,5 μg /

m3 de PM 2,5 durante os cinco dias anteriores

(13). Em Detroit verificou-se um aumento

de 5,2mmHg de pressão sistólica com níveis

relativamente baixos de poluição urbana por PM

2,5 tendo-se registado uma correlação linear

entre o aumento de pressão arterial e os níveis de

partículas poluentes (13).

Urch e colabs. (14) demonstraram existir uma

elevação significativa da pressão diastólica

(6mmHg) em 23 normotensos após exposição

a PM 2,5 e O3 durante duas horas, estando a

magnitude da elevação tensional fortemente

associada com o conteúdo em carbono das

partículas finas.

Num estudo recente na cidade de S. Paulo

observou-se que os níveis de CO também influ-

enciavam significativamente os valores tensionais

sistólicos, diastólicos e de MAPA com elevações

respectivamente de 2,6mmHg, 1,8mmHg e

2,4mmHg (média de 24horas) por quartil de

CO havendo, também, relação com os níveis

de SO2 o que põe mais uma vez em evidência a

importância que os co-poluentes gasosos podem

ter (15).

Das várias explicações fisiopatológicas para a

elevação tensional destacam-se as relacionadas

com experiências em animais de laboratório em

que se evidenciou uma associação entre poluição

aguda por partículas finas e o aumento dos níveis

de endotelina 1, tendo o seu efeito sobre o tónus

vascular, activação do sistema nervoso simpático

e acção no sistema nervoso central sido apontada

como responsável pela elevação tensional (16).

Em ratos Sprague-Dowley foi recentemente

evidenciada uma resposta pressora significati-

vamente maior à angiotensina II nos animais

expostos a concentrações elevadas de partículas

finas, o que sugeria a possibilidade de haver uma

resposta pressora maior a exposição por PM

2,5 quando existisse prévia activação do sistema

renina-angiotensina (13). Em experiências “in

vitro” foi também demonstrada a possibilidade

do efeito vasoconstritor das partículas poder ser

mediado por activação dos receptores AT1 da

angiotensina II (17). Também o aumento da

produção de H2O

2 pelas células endoteliais por

activação da NAD(P)H oxidase estimulada pelas

partículas seria, segundo os mesmos autores,

importante na patogenese da vasoconstrição (18).

Em conclusão, o conjunto de estudos que têm

analisado este problema sugerem que a poluição

por partículas levará, em média, a elevações

tensionais de 2-10mmHg em horas ou dias,

de acordo com o grau de poluição, composição

das partículas, co-poluentes gasosos e, eviden-

temente, susceptibilidade individual (9,12-15).

Esta associação entre poluição atmosférica e

elevação arterial poderá, igualmente, contribuir

para o aumento do risco cardiovascular já referi-

do e, em particular em indivíduos já hipertensos,

com risco cardiovascular elevado e/ou doença

aterosclerótica, poderá contribuir, por exemplo,

para rotura duma placa de ateroma e/ou isquemia

miocardica, cerebral ou periférica (13).

Se a exposição contínua ou por períodos inter-

mitentes, a longo prazo, poderá contribuir para

a patogenia da hipertensão arterial (quer através

da desregulação autonómica, quer do stresse

oxidativo e inflamação sistémica que induziriam

disfunção endotelial levando a alterações vascu-

lares funcionais e estruturais) é um problema que

no presente momento ainda não tem resposta

segura, mas que tem importância indubitável

dada a hipótese desta poluição atmosférica

poder vir a ser considerada um factor de risco

potencialmente modificável para a hipertensão

arterial (9,13).

As alterações induzidas pelos factores ambien-

tais, nomeadamente pela poluição atmosférica,

podem ser, também, geneticamente condiciona-

das sendo, assim, de grande importância levar

em consideração as interacções genes/ambiente

especialmente quando se aborda a prevenção,

eclosão, progressão ou terapêutica das chamadas

doenças comuns como é o caso da hipertensão

arterial (11,19). Mantém-se, contudo, muitas



23

interrogações sendo de prever, no entanto, que

no futuro, com o acelerado desenvolvimento da

biologia molecular, da nanotecnologia, da pro-

teómica e da genómica, se venham a esclarecer

os complexos mecanismos biológicos envolvidos

na lesão cardiovascular condicionada pela acção

das partículas e, levando em consideração o

elevadíssimo número de pessoas constantemente

expostas aos efeitos da poluição atmosférica, se

consiga esclarecer o significado clínico destes

efeitos cardiovasculares (3,9,20).

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340.



INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION

5º CONGRESSOPORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO

5º CONGRESSO PORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO5TH INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION

24 JANEIRO / FEVEREIRO 2011

24-31 • Congresso.indd 24 04.02.11 08:22:58

25JANEIRO / FEVEREIRO 2011

TIVOLI MARINA HOTEL17 A 20 DE FEVEREIRO DE 2011

PRESIDENTE DO CONGRESSOJOSÉ ALBERTO SILVA

COMISSÃO ORGANIZADORA

PRESIDENTECRISTINA ALCÂNTARA

TESOUREIROFERNANDO PINTO

VOGAISPAULA ALCÂNTARACARLOS MOREIRA

MADALENA BARATAANA TORNADA

BRUNO PIÇARRA

COMISSÃO CIENTIFICAAGOSTINHO MONTEIRO

ANTÓNIO JARAFERNANDO PINTO

JOÃO SAAVEDRAJORGE POLÓNIA

JOSÉ ALBERTO SILVAJOSÉ BRAZNOGUEIRA

JOSÉ CARMONAJOSÉ NAZARÉ

LUIS MARTINSMARIANO PEGO

MÁRIO ESPIGA DE MACEDOMESQUITA BASTOSPAULA ALCÂNTARA

RASIKLAL RANCHODVITOR RAMALHINHO

24-31 • Congresso.indd 25 04.02.11 08:22:59


26

QUINTAFEIRA 17022011

13H00 ABERTURA DO SECRETARIADO

SECRETARY OPENING

14H00COMUNICAÇÕES DE POSTER

POSTER SESSION

SALA GEMINI 1 SALA GEMINI 2 MODERADORES: MODERADORES: PASTOR S SILVA TERESA RODRIGUES RASIKLAL RANCHOOD FERNANDO PINTO

SALA NEPTUNO SALA PEGASO MODERADORES: MODERADORES: LEONOR CARVALHO AGOSTINHO MONTEIRO FERNANDO GONÇALVES JOÃO MALDONADO

17H30SESSÃO ABERTURA NEPTUNO

OPENING SESSION CRISTINA ALCÂNTARA

18H00CONFERÊNCIA INAUGURAL

INFLAMAÇÃO VASCULAR E FUNÇÃO ENDOTELIAL VASCULAR INFLAMMATION AND ENDOTHELIAL FUNCTION

CSABA FARSANGBUDAPESTE, HUNGRIA

18H30CONFERÊNCIA DOS PRESIDENTES NEPTUNO

THE PRESIDENTS CONFERENCE JOSÉ ALBERTO SILVA “THE GOOD AND THE BAD: TWO FACES OF THE SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM”.

PROF. KRZYSZTOF NARKIEWICZ, GDANSK POLÓNIA

19H00SIMPÓSIO BAYER NEPTUNO

20H30JANTAR FENIX 1+2

WELCOME DINNER


24-31 • Congresso.indd 26 04.02.11 08:23:01

28

SEXTAFEIRA 18022011

07H30PEQUENOSALMOÇOS NISPH

NISP BREAKFAST SESSION SALA GEMINI 1 + 2

“ RITMOS CIRCADIANOS DA PA E MAPA: CASOS PRÁTICOS”

JOSÉ CARMONA

MADALENA BARATA

08H30 COMUNICAÇÕES ORAISORAL COMMUNICATIONS

SALA FENIX MODERADORES: J BRAZ NOGUEIRA

JOSÉ ALBERTO SILVA

09H30CONFERÊNCIAS/LECTURES

SALA A FÉNIX 3FERNANDO PINTO

10H00INTERVALO

10H30MESAS REDONDAS / ROUND TABLES

SALA AALBERTINO DAMASCENO

PAULA AMADOFENIX 3

SALA BJ BRAZ NOGUEIRA

ALBERTO MELO E SILVANEPTUNO

SALA C

TERESA RODRIGUESLUÍS MARTINS

PEGASO

12H00SIMPÓSIO NOVARTIS

FÉNIX 3

13H00

ALMOÇO / LUNCH

14H30 SIMPÓSIO MEDICAMENTA

FÉNIX 3

15H30

CONFERÊNCIAS / LECTURESSALA A

AGOSTINHO MONTEIROFÉNIX 3

SALA B JOÃO MALDONADO

NEPTUNO

16H00INTERVALO

16H30

SESSÃO PLENÁRIA SPH/APMCGPLENNARY SESSION SPH/APMCG

FÉNIX 1+2

CASOS CLINICOS MARIA DE FÁTIMA TAVARES

ANA FILIPA DEVEZA

18H00 SIMPÓSIO MENARINI

NEPTUNO



24-31 • Congresso.indd 28 04.02.11 08:23:07

29

SÁBADO1902.2011

07H30PEQUENOSALMOÇOS NISPH

NISP BREAKFAST SESSION GEMINI 1 + 2 “CONTROLO DA HTA NAS FASES AGUDA E SUB.

AGUDA DO AVC”VITOR OLIVEIRA

PATRICIA CANHÃO

08H30MESAS REDONDAS /ROUND TABLES

SALA A M ESPIGA DE MACEDO

TERESA RODRIGUESFÉNIX 3

10H00INTERVALO

10H30SIMPÓSIO SPH/ESH

SALA A+BJOSÉ ALBERTO SILVA

CSABA FARSANGFÉNIX 1+2

12H00SIMPÓSIO SERVIER

FÉNIX 3

13H00

ALMOÇO

14H30

SIMPÓSIO JABARECORDATI FÉNIX 3

15H30

SIMPÓSIO LUSO/HÚNGAROFÉNIX 1 + 2

MODERADORES CHAIRMEN:

J.ALBERTO SILVA PSH ISTVÁN KISS HSH

17H00INTERVALO

17H30CONFERÊNCIAS / LECTURES

SALA AJORGE COTTER

FÉNIX 3

SALA BJOSÉ NAZARÉ

NEPTUNO

18H00SIMPÓSIO BOHERINGER

FÉNIX 3

DOMINGO20022011

09H00 MESAS REDONDAS /ROUND TABLES

SALA A FÉNIX 3JORGE POLÓNIA E JOSÉ BARBAS

10H30

INTERVALO

11H00

CONFERÊNCIA DE ENCERRAMENTOE PRÉMIOS

CLOSING LECTURE AND AWARDSSALA A JOSÉ ALBERTO SILVA

FÉNIX 3

11H45CONFERÊNCIA CULTURAL

CULTURAL CONFERENCEFENIX 3

DRA. ANA PAULA GUIMARÃESPROF. ANA ALMEIDA

12H30

ASSEMBLEIA GERAL DA SPHSPH GENERAL ASSEMBLY


24-31 • Congresso.indd 29 04.02.11 08:23:07

30

FÉNIX 3

INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION

5º CONGRESSOPORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO



24-31 • Congresso.indd 30 04.02.11 08:23:08

Estamos na InternetNão deixe de nos visitar em: www.sphta.org.ptNãão deeixxee dee noos viisitaar eem:

Datas.indd 32 30.01.11 14:19:19

AGENDA 2010


CONGRESSOS NACIONAIS

E INTERNACIONAIS 2011

2011 NATIONAL AND

INTERNATIONAL CONGRESSES

33

Datas.indd 33 30.01.11 14:17:16

NACIONAIS:

XII Congresso Português de Endocrinologia e 62ªReunião Anual da SPEDM27 a 30 de Janeiro de 2011

Centro de Congressos

de Tróia

5º Congresso Português do AVC3 a 5 de Fevereiro de 2011

Centro de Congressos Porto

Palácio Hotel – Porto

5º Congresso Português de Hipertensão17 a 20 de Fevereiro de 2011

Tivoli Marinotel – Vilamoura

8º Congresso Português de Diabetes27 de Fevereiro a 1 de Março

de 2011


XXV Congresso Português De Nefrologia30 de Março a 2 de Abril

de 2011


XXXII Congresso Português De Cardiologia8 a 10 de Abril de 2011

Centro de Congressos

de Lisboa (Antiga Fil)

17º Congresso Português de Medicina Interna18 a 21 de Maio de 2011

Alfândega do Porto – Porto

AGENDA 2011

CONGRESSOS NACIONAIS E INTERNACIONAIS 2011

INTERNACIONAIS:

ACC - American College of Cardiology 2 a 5 de Abril de 2011New Orleans – Eua

Ash – American Society of Hypertension21 a 24 de Maio de 2011New York – Eua

Esh – European Society of Hypertension17 a 20 de Junho de 2011Milão – Itália

Esc – European Society of Cardiology27 a 31 de Agosto de 2011Paris – França

EASD – European Association for the Study of Diabetes12 a 16 de Setembro de 2011Lisboa – Portugal

AHA - American Heart Association12 a 16 de Novembro de 2011Orlando - Eua

PORTO

VILAMOURA

LISBOA

NEW YORK

MILÃO

PARIS

34 JANEIRO / FEVEREIRO 2011

Datas.indd 34 30.01.11 14:17:18

hipertensÃo - sphta.org.pt · e o aumento da pressão arterial. o objectivo dos autores foi...

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