HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

SECUNDÁRIA

Bianca Lazarini208.16.121

Introdução

Prevalência de 3% a 5%

Deve-se excluir:

medida inadequada da PA; hipertensão do avental branco; tratamento inadequado;não-adesão ao tratamento;progressão das lesões nos órgãos-alvos da hipertensão;presença de comorbidades;interação com medicamentos.

Quando Pesquisar?

Principais CausasHiperaldosteronismo Primário (HAP)Feocromocitoma e ParagangliomasHipotireoidismoHipertireoidismoHiperparatireoidismoSíndrome de CushingAcromegaliaCoarctação da AortaHipertensão RenovascularSíndrome da Apnéia ou Hipopnéia Obstrutiva do SonoMedicamentos e drogas

Hiperaldosteronismo Primário (HAP)

Grupo de doenças com aumento de produção da aldosterona.

Hiperplasia bilateral das adrenais (HBA) e Adenoma Unilateral produtor de aldosterona (APA)

Hipertensos em estágio 3 ou de difícil controle.

Hipopotassemia relacionada

Feocromocitoma e Paragangliomas

São tumores que se localizam na medula adrenal (feocromocitoma) ou em regiões extra-adrenais (paragangliomas) e produzem catecolaminas.Diagnóstico laboratorial: é baseado nas dosagens de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina.Diagnóstico topográfico do tumor e das metástases: utiliza-se Tomografia computadorizada (TC) e Ressonância Nuclear Magnética (RNM).Em caso de resultado negativo ou pesquisa de doença maligna: Octreoscan, Mapeamento Ósseo e PET podem ser decisivos.

TratamentoO tratamento preferencial é cirúrgico.No tratamento clínico:

Alfabloqueadores - prazosina ou doxazocinaInibidores da ECABloqueadores dos canais de cálcio.Betabloqueadores (apenas após alfabloqueio efetivo).Droga inibidora da síntese de catecolaminas - alfametiltirosina (Demser®) no caso de tumor inoperável ou preparo pré-operatório.

Antiarrítmicos endovenosos (xylocaína) - pode ser usada em crises agudas.

Seguimento clínico, bioquímico e radiológico contínuo dos pacientes.

Hipotireoidismo

HAS-S comum em 20% dos pacientes com hipotireoidismo.

Diagnóstico precoce feito pela dosagem alta de TSH e confirmado com a diminuição gradativa de T4 livre.

Achados clínicos: ganho de peso, queda de cabelo e fraqueza muscular.

Tratamento: Reposição de hormônio tireoidiano e, caso a HAS persista está indicado o uso de anti-hipertensivos.

Hipertireoidismo

Sintomatologia: palpitações, tremor, fadiga, intolerância ao calor, hiperatividade, perda de peso e labilidade emocional.

Sinais: exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, primeira bulha com acentuação do componente pulmonar e pele úmida.

Diagnóstico laboratorial: ↓TSH e ↑T4 livre

Tratamento:

Betabloqueadores são a primeira opção para controle de sintomas adrenérgicos.

Hiperparatireoidismo

Primário: adenoma ou hiperplasia da glândula paratireóide.

Secundário: estágios avançados de insuficiência renal crônica.

Pseudo-hiperparatireoidismo: resistência à ação do paratormônio.

Quadro clínico: litíase renal, osteoporose, depressão, letargia e fraqueza muscular.

Diagnóstico: dosagem de cálcio e PTH ( ↑ ).

Tratamento: correção cirúrgica.

Síndrome de Cushing

HAS com obesidade central, fáscies em lua cheia, pletora, fraqueza muscular, cansaço fácil, hirsutismo, estrias abdominais e distúrbios emocionais.

Excesso de cortisol (retenção de sódio e água).

Causa exógena: administração de glicocorticóides ou do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH)

Causa endógena: excesso de produção de cortisol ou de ACTH.

Tratamento

Ressecção cirúrgica da pituitáriaRessecção cirúrgica da fonte ectópica de ACTHRemoção do tumor adrenocortical produtor de cortisol

Controle da PA:Dieta e DiuréticosAssociação com inibidores de angiotensina II, antagonistas dos canais de cálcio e simpaticolíticos centrais.

Acromegalia

Excesso de hormônio do crescimento (GH) principalmente por um adenoma na glândula pituitária.

Tumor hipotalâmico ou outro carcinóide.Cura com controle da PA.

Coarctação da Aorta

HAS-S encontrada especialmente em crianças e adultos jovens.

Ocorre em qualquer lugar da aorta.Ao exame físico:

PA sistólica no mínimo 10mmHg maior na artéria braquial em relação à artéria poplítea.Ausência ou diminuição de pulsos pediosos.Sopro sistólico interescapular à ausculta.Sopro sistólico amplo em crescendo-decrescendo em toda a parede torácica.

Tratamento

Sempre intervencionistaProcedimento endovascular em indivíduos mais jovens e crianças.Cirurgia nos casos de hipoplasia do arco aórtico.Ressecção da coarctação.

A resposta sobre a PA depende da idade e da duração da HAS no período pré-operatório.

Até 50% dos pacientes obtêm cura.

Hipertensão Renovascular

HAS-S por isquemia renal devido a lesão obstrutiva de uma ou ambas artérias renais.

Obstrução por aterosclerose ou displasia fibromuscular.

Diagnóstico:

Diagnóstico

TratamentoTrês possibilidades:

MedicamentosaInibidores da enzima conversora de angiotensinaBloqueadores de receptores AT1 da angiotensina IISão contra-indicados em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou unilateral em rim único.

Dilatação da estenose da artéria renal (com ou sem stents)Intervenção cirúrgica para revascularização.

Pacientes com lesões fibrodisplásicas e aparecimento recente da HAS: maior benefício com a correção da estenose.

Pacientes com lesões ateroscleróticas e longa história de HAS: pouca ou nenhuma melhora após o procedimento.

Síndrome da Apnéia e Hipopnéia obstrutiva do sono

A SAHOS é definida como a obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia, hipopneia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares frequentes com alteração da arquitetura do sono.

Desenvolvimento da HAS independentemente da obesidade.

Pode contribuir para o surgimento de lesões em órgãos-alvo e de aceleração do processo de aterosclerose.

Diagnóstico & Tratamento

Diagnóstico: confirmado pelo achado de 5 ou mais episódios de apnéia e/ou hipopnéia por hora - índice de apnéia/hipopnéia - na polissonografia.

Tratamento: Perda de peso e uso da pressão positiva contínua em vias aéreas superiores (CPAP) durante o sono.

Não há evidências de que uma classe de anti-hipertensivos seja melhor que a outra.

Doença Renal Crônica (DRC)

Maior causa de HAS-S.

O diagnóstico causal é importante para a escolha adequada do tratamento anti-hipertensivo a ser instituído.

Principais mecanismos patogênicos da HAS na DRC: Sobrecarga de volumeMaior ativação do Sistema-Renina-Angiotensia-Aldosterona.

Meta: ≤ 130/80 mmHgTratamento hipertensivo: visa redução de PA e redução da proteinúria.

TratamentoMeta: ≤ 130/80 mmHgTratamento hipertensivo: visa redução de PA e redução da proteinúria.IECAs e BRAs II reduzem a proteinúria e a progressão da DRC.Antagonistas dos canais de cálcio não-dihidropirimidínicos.Os dihidropirimidínicos demonstraram menos efeito sobre a PA e agravam a proteinúria. Ou seja: utilizá-los apenas se em associação a IECA ou BRA.

Diuréticos para combater a hipervolemia.Betabloqueadores: é grande a prevalência de doença coronariana.Alfa-bloqueadores e inibidores adrenérgicos de ação central.Antagonistas de aldosterona (aumenta o risco de hipercalemia).

DRC em estágio 5 em terapia dialítica: ajuste adequado do “peso-seco” devido à hipervolemia preponderante.

Medicamentos & Drogas

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