UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ÁREA AGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES

RENOVABLES

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MÓDULO IV “PRESERVACIÓN Y RECUPERACIÓN DE LA SALUD”

UNIDAD II

“TOXICOLOGÍA VETERINARIA”

DOCENTE COMPILADOR

Dr. Tito Muñoz Guarnizo

DOCENTE DE LA MATERIA

Dr. MSc. Hermógenes René Chamba Ochoa

Loja – Ecuador

2013

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ÍNDICE

Contenido

Pág.

Presentación Objetivos Tema 1

Conceptos de Toxicología Terminología Relacionada con la Toxicología Clasificación de la Toxicidad Metabolismo de los Venenos Factores que Afectan la Actividad de los Venenos Diagnóstico de los Venenos Principio Terapéuticos Trabajo Complementario Preguntas de Evaluación Práctica 1 Tema 2

Clasificación de los Tóxicos Principales Componentes de las Plantas Venenosas Principios Activos de Venenos Animales Trabajo Complementario Preguntas de Evaluación Práctica 2 Tema 3

Envenenamiento por Algas Envenenamiento por Helecho Arborescente Envenenamiento por Gosipol Envenenamiento por Chocolate Envenenamiento por Estricnina Envenenamiento por Hongos Envenenamiento por Trébol Dulce Envenenamiento por plantas de Jardín Trabajo Complementario Preguntas de Evaluación Práctica 3 Tema 4

Intoxicación por Venenos de Serpientes Intoxicación por Venenos de Escorpiones Envenenamiento por Picaduras de Abejas Envenenamiento por Veneno de Arañas Envenenamiento por Venenos de Sapos Trabajo Complementario Preguntas de Evaluación Práctica 4 Tema 5

Envenenamiento por Amitraz Toxicosis Por Arsénico Envenenamiento por Cianuro Intoxicación Aguda con Cobre en Bovinos Envenenamiento por Molibdeno Envenenamiento Por Mercurio Envenenamiento por Nitritos y Nitratos Envenenamiento por Plomo Envenenamiento por Piretroides Envenenamiento por Rodenticidas Envenenamiento por Sal Envenenamiento por Hierro en Lechones Neonatos Envenenamiento por Selenio Envenenamientos por Carbamatos y Organofosforados Bibliografía Trabajo Complementario Preguntas de Evaluación Práctica 5

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10 11 13 13 14 20 24 24 25 27 27 27 28 29 30 31 32 33 35 35 36 38 38 41 42 46 53 56 57 58 60 60 60 62 64 66 67 69 71 72 73 77 79 79 81 84 84 85 86

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1. PRESENTACIÓN Entre los campos específicos de la profesión de Médico Veterinario Zootecnista, encontramos la preservación y la recuperación de la salud, que tiene como prácticas profesionales la prevención de la salud, la salubridad y el tratamiento de las enfermedades de diverso origen entre las que se cuentan aquellas provocadas por tóxicos especialmente exógenos ya sea de naturaleza vegetal, animal, mineral, etc. Es importante que el profesional veterinario en interacción con su entorno pueda identificar las diversas etiologías de intoxicación en animales, conocer su patogenia, su sintomatología, los métodos de diagnóstico, las lesiones y principalmente la prevención y control. El presente documento contiene cinco temáticas que nutren adecuadamente el bagaje de conocimientos, habilidades y destrezas que nuestro profesional debe aprender a manejar para poder resolver problemáticas de su campo profesional. Entre estas temáticas podemos anotar las siguientes: 1. Generalidades Toxicológicas Con el abordaje del presente tema se pretende orientar a la concepción de la toxicología, su terminología; el conocimiento del metabolismo de los venenos, su diagnóstico y los principios terapéuticos generales. 2. Clasificación de los Venenos y Principios Activos Vegetales y Animales

Esta temática ubica al futuro profesional en el conocimiento de las clases de venenos agrupados desde diferentes concepciones y de sustancias activas presentes en vegetales y animales que con su acción tóxica son capaces de desarrollar patologías en animales de compañía y de interés zootécnico. 3. Toxicosis por Venenos Vegetales En este tema se aborda lo relacionado con toxicosis provocadas por sustancias vegetales en especies animales; su prevención y control, así como los principios terapéuticos aplicables a la patología. 4. Toxicosis por Venenos Animales Con este tema se ubica al futuro profesional Veterinario, en el conocimiento de las principales especies de animales ponzoñosos y en el cuidado adecuado de las especies con mayor riesgo, así como en el desencadenamiento de dichas toxicosis su prevención y control. 5. Toxicosis por Venenos Minerales y Sintéticos Esta temática informa y habilita al futuro veterinario en el conocimiento de sustancias tóxicas minerales y sintéticas, así como para la prevención y el control de toxicosis provocadas por dichas sustancias. Cada una de las presentes temáticas está amparada en una actividad práctica que refuerza el proceso investigativo del módulo y orienta el aprender haciendo.

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2. OBJETIVOS La presente unidad pretende alcanzar los siguientes objetivos:

Informar al Estudiante sobre conceptos de toxicología y terminologías empleadas, así como la actividad toxicocinética y toxicodinámica, el diagnóstico y los principios terapéuticos aplicables.

Conocer las sustancias activas presentes en tóxicos de origen animal y vegetal y las toxicosis provocadas por venenos de diferente origen.

Desarrollar habilidades y destrezas que permitan al estudiante la identificación, prevención y control de las toxicosis.

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TEMA 1

GENERALIDADES TOXICOLÓGICAS 1.1. CONCEPTOS DE TOXICOLOGÍA La Toxicología consiste en el estudio de los efectos nocivos de los venenos sobre los sistemas biológicos, incluyendo las propiedades, acciones y efectos de los agentes, (Manual Merck, 1998). La Toxicología se puede definir como la ciencia que estudia los venenos, incluyendo sus propiedades químicas, identificación, efectos biológicos y los tratamientos de las enfermedades, (Sumano y Ocampo, 1997). 1.2. TERMINOLOGÍA RELACIONADA CON LA TOXICOLOGÍA Existen terminología especializada para hablar de toxicología, entre los términos más empleados tenemos los siguientes: Intoxicante: Agente tóxico que puede producir envenenamiento Veneno: Sustancia tóxica o intoxicante Toxina: Venenos producidos por fuente biológica (ponzoñas, tóxicos, vegetales, etc.) Toxicosis: Sinónimo de envenenamiento o intoxicación Toxicidad: Cantidad de toxico necesario para producir un efecto nocivo (capacidad del

tóxico de producir intoxicación) Riesgo: Probabilidad de que haya envenenamiento Efecto aditivo: Cuando dos venenos combinan sus efectos (2+2= 4) Sinergismo: Cuando dos venenos actúan simultáneamente potenciado la acción individual (2+2> 4) Antagonismo: Es la inhibición o eliminación del efecto del veneno por otro (2+2 < 4). El

antagonismo puede ser químico o funcional (antídoto) Acumulación: Cuando la absorción excede a la capacidad del cuerpo de destruir o

excretar un compuesto xenobiótico Ecotoxicología: Estudio de la relación de agentes químicos potencialmente tóxicos en

organismos vivos y su medio ambiente Tolerancia: Capacidad de un organismo de manifestar una respuesta reducida a una dosis

específica de una sustancia química con respecto a una dosis anterior; se refiere a una resistencia adquirida, no innata.

DL50: Es la dosis que mata al 50% de los individuos en una pruebe. Es la expresión usada más frecuentemente para calificar la potencia de los intoxicantes.

Vida Media: Es el tiempo transcurrido hasta la desaparición de la mitad del compuesto Toxicosis aguda: Efectos observados durante las primeras 24 horas Toxicosis crónica: Efectos provocados por la exposición prolongada (3 meses o más) 1.3. CLASIFICACIÓN DE LA TOXICIDAD Existen compuestos o sustancias que son mucho más tóxicas que otras, de ahí que es importante clasificarlas en grupos dependiendo de su capacidad de provocar intoxicación. Se han desrrollado varias guías como auxiliares en la clasificación de las toxicidades relativas de muchos compuestos. Es imposible recordad las toxicidades exactas de la gran variedad de tóxicos que afectan a los animales. Es más fácil recordar que algunos compuestos son altamente tóxicos, mientras que otros tienen una toxicidad relativamente baja. En el siguiente cuadro se puede apreciar la clasificación de la toxicidad relativa.

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Cuadro 1. Clasificación de la toxicidad relativa

Clase Toxicidad Volumen de dosis

Perro de 20 kg Vaca de 450 kg

Extremadamente tóxico

1mg/kg ó menos 0.044 de cucharadita 0.09 de cucharadita

Altamente tóxico 1 a 50 mg/kg 0.2 de cucharadita 4.5 cucharaditas

Moderadamente tóxico

50 a 500 mg/kg 2 cucharaditas 1 taza

Poco tóxico 0.5 a 5 g/kg 0.45 taza 2.5 litros

Prácticamente no tóxico

5 a 15 g/kg 1.34 tazas 7.5 litros

Relativamente benigno

Más de 15 g/kg Más de 1.34 tazas Más de 8 litros

1.4. METABOLISMO DE LOS VENENOS

a. Absorción La absorción puede darse a través del tracto gastrointestinal, la piel, los pulmones, los ojos, las glándulas mamarias o el útero, así como de sitios de inyección. Los efectos tóxicos pueden ser locales, pero es necesario que el veneno sea disuelto y absorbido en cierta medida por la célula afectada. La solubilidad es el factor primario que afecta a la absorción. Las sales insolubles y los compuestos ionizados se absorben poco mientras que las sustancias liposolubles generalmente se absorben rápidamente, aún a través de la piel intacta.

b. Distribución La distribución o desplazamiento hemático lleva el intoxicante a los sitios de reacción y a los depósito. El hígado recibe la circulación portal y es el órgano que participa más frecuentemente en las intoxicaciones y en la destoxificación. El depósito selectivo de sustancias xenobióticas en distintos tejidos depende de la presencia de receptores. La facilidad de distribución de la sustancia química depende en gran medida de su solubilidad en agua. Las sustancias hidrosolubles tienden a ser excretadas por el riñón; las sustancias químicas liposolubles tienen más probabilidad de ser excretadas por la bilis y se acumulan en el tejido adiposo.

c. Biotransformación

En la mayoría de los casos los intoxicantes son metabolizados o biostransformados en un “intento de destoxificación”. En algunos casos la sustancia xenobiótica metabolizada puede ser más tóxica que la original, fenómeno que recibe el nombre de sentéis letal. Este es el caso de muchos insecticidas organofosforados que producen metabolitos más tóxicos que los compuestos iniciales. De las dos fases del metabolismo, la fase I incluye mecanismos de oxidación, reducción e hidrólisis. Estas reacciones, catalizadas por enzimas hepáticas, generalmente convierten a los compuestos extraños en derivados destinados a la fase II que implica principalmente conjugación o reacciones de síntesis. Entre los conjugados más comunes están los glucorónidos, los productos de acetilación y la combinación con glicina.

d. Excreción La mayoría de sustancias xenobióticas y sus metabolitos se excretan a través del riñón. Muchos compuestos polares o de alto peso molecular se excretan a través de la bilis. Se establece un ciclo enterohepático cuando estas sustancias se excretan del hígado por

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intermedio de la bilis y se reabsorben del intestino para volver al hígado. La leche también puede constituir una vía de excreción para alguno intoxicantes, lo cual tiene impacto sobre la salud pública. El mecanismo de acción de la mayoría de los venenos al nivel molecular todavía no se conoce bien. La mayoría de los intoxicantes interfieren con sistemas enzimáticos desnaturalizando la proteína de la enzima o uniéndose a la molécula de la enzima en inhibiendo su actividad. 1.5. FACTORES QUE AFECTAN LA ACTIVIDAD DE LOS VENENOS Existen muchos factores que intervienen en la actividad de los venenos, especialmente en lo que tiene que ver con la absorción, metabolismo y excreción; entre estos factores tenemos los siguientes:

a. Factores Relacionados con la Exposición Entre muchos podemos señalar con los siguientes:

Dosis

Duración y frecuencia de la exposición

Vía de entrada

Momento de la administración

Estado de llenura del animal

Factores ambientales (temperatura, humedad, presión barométrica, clima, etc.)

b. Factores Biológicos Existen algunos factores biológicos que pueden afectar la actividad de los venenos:

Factor especie y raza

Edad y tamaño del animal

Sexo y estado hormonal

Factores nutricionales y dietéticos

c. Factores químicos La naturaleza química del intoxicante determina su solubilidad y a su vez influye sobre la absorción. Los principales factores pueden ser:

Polaridad del tóxico (ionizado o no ionizado)

El vehículo o portador de la sustancia tóxica

Los coadyuvantes

Agentes ligantes

Los saborizantes, etc. 1.6. DIAGNÓSTICO DE LOS VENENOS Para llegar a un diagnóstico toxicológico, se utiliza información obtenida de cinco clases de criterios, a saber: antecedentes (historial o anamnesis), signos clínicos, datos postmortem, análisis químico y pruebas biológicas. a. Antecedentes Los elementos a tomarse en cuenta son:

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1. Cuanto tiempo ha estado en contacto con el supuesto tóxico 2. Si los animales están en pastoreo, la clase de forraje y si está al alcance de estos algún

depósito de basura, desperdicios, motores viejos, o maquinaria del rancho 3. Descripción detallada de los signos clínicos 4. Descripción detallada de los datos postmortem, incluyendo observaciones negativas 5. Cuanto tiempo pasó entre la última vez que se observó al animal y cuando se lo encontró 6. Que medicamentos fueron administrados, cuanto tiempo antes de la muerte y que respuesta

se obtuvo 7. Los antecedentes deben incluir datos sobre baños u otros tratamientos para endo y

ectoparásitos. b. Datos Clínicos Los signos detallados de la enfermedad son de suma importancia para establecer el diagnóstico. El mínimo signo no usual visto por el observador atento, puede ser la clave para identificación de la sustancia tóxica. Para ellos se debe describir exactamente el comportamiento del animal. En los datos postmortem, la necropsia y los exámenes microscópicos revelan con frecuencia la presencia del intoxicante. c. Análisis Químico La evidencia química es indispensable para el diagnóstico toxicológico; pero este es muy oneroso. Un equipo mínimo necesario para un laboratorio químico - toxicológico incluye un espectrofotómetro de absorción atómica, un colorímetro o espectrofotómetro ultravioleta, un cromatógrafo de gas-líquido y de capa fina así como facilidades para quemar o digerir muestras con ácido perclórico con ventilador o mufla junta con balanzas analíticas, vidriería especializada y otro equipo de laboratorio químico rutinario. d. Pruebas con Animales de Laboratorio Las pruebas consisten en la administración de material tóxico sospechoso a un animal sensible y la observación de sus efectos. Por lo general, es mejor administrar el material sospechoso a la misma especie animal originalmente afectada. Los resultados positivos pueden ser valiosos para establecer un diagnóstico. (Ampliar con muestras para el diagnóstico, Sumano y Ocampo pág. 639.- ver cuadro 50-3) 1.7. PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS En el examen inicial puede ser aparente la necesidad de recurrir a medidas inmediatas para salvar la vida. Por lo demás, el tratamiento de los envenenamientos comprende tres principios básicos: 1) prevención de la absorción adicional; 2) tratamiento de apoyo sintomático, y 3) uso de antídotos específicos. a. Prevención de la Absorción Adicional Consiste en eliminar los residuos de tóxico que aún están depositados en algún sitio del organismo y que todavía no han sido absorbidos. Los intoxicantes de aplicación tópica pueden eliminarse generalmente por medio de un lavado a fondo con agua y jabón; en algunas circunstancias puede ser necesario cortar el pelo o lana. La emesis es de valor en el perro, gato y cerdo si se provoca dentro de pocas horas de la ingestión del veneno. La emesis está contraindicada si hay pérdida del reflejo de la deglución o si hay convulsiones o si se trata de agentes corrosivos, hidrocarburos volátiles o destilados de petróleo (Consultar eméticos útiles).

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En el animal inconsciente o anestesiado puede recurrirse al lavado gástrico por medio de tubo endo traqueal y la sonda gástrica de mayor calibre posible. Se inclina la cabeza en un ángulo de 30º y se introduce cuidadosamente en el estómago líquido de lavado (agua o solución salina) a razón de 10 ml/kg de peso corporal, que luego se extrae y se repite la operación varias veces hasta que el líquido sale claro. En algunos casos están indicados los catárticos y laxantes para eliminar el intoxicante más rápidamente del tubo digestivo. Cuando las técnicas de lavado son insuficientes puede ser necesario practicar una gastrotomía o rumenotomía. Cuando el veneno no puede extraerse por medios físicos, puede recurrirse a la administración oral de ciertos agentes de adsorción que impiden su absorción. El carbón activado es eficaz para adsorber una gran variedad de compuestos y generalmente es el adsorbente y destoxificante de elección cuando se sospecha un envenenamiento. b. Tratamiento de Apoyo Es necesario hasta que el intoxicante se pueda metabolizar y eliminar. El tipo de apoyo necesario depende del estado clínico del animal y puede incluir:

Control de las convulsiones (anticonvulsivos)

Mantenimiento de la respiración (analépticos respiratorios)

Tratamiento del choque (antihistamínicos, adrenérgicos, glucocorticoides)

Compensación de la pérdida de líquidos y electrolitos (fluidoterapia)

Control de trastornos funcionales cardíacos (inotropos y antiarrítmicos)

Alivio del dolor (analgésicos) c. Uso de antídotos específicos No todos los intoxicantes tienen antídotos específicos; de ahí que este principio terapéutico será útil en intoxicantes en donde se conozca su antídoto. Algunos de estos antídotos forman complejos con los intoxicantes por ejemplo, las oximas se ligan a los insecticidas organofosforados, el EDTA forma compuestos de quelación con el plomo, otros como la vitamina K bloquea los receptores para anticoagulantes coumarínicos y algunos afectan el metabolismo del intoxicante (por ejemplo, la liberación de iones nitrito y tiosulfato y su conjugación con cianuro).

TRABAJO COMPLEMENTARIO Buscar en el Vademécum Veterinario 10 sustancias altamente tóxicas, describir su modo de acción y su tratamiento

Utilizar el siguiente esquema para presentar el trabajo individual

Sustancia (patentado y principio activo)

Modo de acción Tratamiento

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PREGUNTAS DE EVALUACIÓN

1. Elabore un concepto de toxicología veterinaria 2. Defina los siguientes Términos relacionados con la toxicología

Tóxico Toxina Intoxicación DL 50 Antídoto

3. Defina los siguientes términos Relacionados con la toxicología Acumulación Tolerancia Ecotoxicología Riesgo Sinergismo

4. Qué significan los términos extremadamente tóxico, moderadamente tóxico, poco tóxico y relativamente benigno

5. Cuántos elementos interactúan en una intoxicación y como los denominamos 6. Dentro del metabolismo de los venenos, a que hace referencia la Toxicocinesis y la

Toxicodinamia 7. Cómo se da el fenómeno de absorción de los tóxicos en el organismo 8. Cuál es el mecanismo de distribución de los tóxicos 9. Qué papel preponderante juega la Biotransformación de los tóxicos 10. El transporte de los tóxicos en el organismo está ligado a su polaridad, explique cómo

interviene este fenómeno en la actividad de los venenos 11. Cuáles son las principales vías de eliminación de los venenos 12. Cuáles son los factores biológicos que afectan la actividad de los venenos 13. Cómo influye el factor biológico relacionado con la especie y la raza; ejemplos 14. Señalar los factores relacionados con el ambiente y explicar como actúa la temperatura

y la humedad. 15. Señale los criterios requeridos para llegar a un diagnóstico toxicológico 16. Dentro de los criterios para el diagnóstico qué información debe contemplarse en los

antecedentes 17. Cuáles son los tres principios terapéuticos aplicados en el tratamiento de los venenos 18. Qué prácticas se contemplan en el principio de prevención de la absorción adicional de

los venenos 19. Cómo se han clasificado a los venenos desde diferentes perspectivas 20. Cuáles son los principales principios activos vegetales que cumplen el papel de tóxicos 21. En los venenos animales que principios activos principalmente encontramos.

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PRÁCTICA 1

EFECTO DE LOS VENENOS RODENTICIDAS EN RATONES DE EXPERIMENTACIÓN I. OBJETIVOS Evaluar el efecto de venenos rodenticidas “in vivo”. Estudiar las alteraciones anatomopatológicas provocadas por lo venenos en los diferentes

órganos, aparatos y sistemas. II. MATERIALES - - - - - - - - III. PROCEDIMIENTO a. administración del tóxico:

b. evolución de actitudes en el animal:

c. Necropsia:

IV: RESULTADOS:

a. Externo e interno primario:

Tejido, órgano o aparato Alteraciones y lesiones

Piel y mucosas

Tejido conectivo subcutáneo

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b. Interno:

Tejido Alteraciones y lesiones

Muscular

Digestivo Estómago:

Intestinos:

Hígado

Urinario

Respiratorio

V. CONCLUSIONES:

F)…………………………………………. Estudiante

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TEMA 2

CALSIFICACIÓN DE LOS VENENOS Y PRINCIPIOS ACTIVOS VEGETALES Y ANIMALES 2.1. CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS

Distinguimos dos tipos fundamentales de tóxicos:

a. Tóxicos endógenos

Son aquellos que produce el propio organismo; ej: la enterotoxemia, hiperclorhidria

b. Tóxicos exógenos

Proceden del exterior del organismo. Entre los tóxicos exógenos, podemos realizar la siguiente clasificación:

2.1.1 Clasificación de los Tóxicos Exógenos

a. Por su naturaleza

Tóxicos físicos

Al hablar de tóxicos físicos, nos referimos fundamentalmente a las distintas formas de energía: Radiación, ruido, rayos x.

Tóxicos químicos

Son aquellas substancias cuya ingesta produce en el individuo efectos nocivos.

Tóxicos biológicos

Aquellos en los que se aprecia la presencia de seres vivos (virus, bacterias, hongos)

b. Según su procedencia

Tóxicos animales Aquellos que proceden de los animales, por ejemplo sus venenos (serpientes) Tóxicos vegetales Aquellos que proceden de los vegetales, por ejemplo los hongos, o algunas plantas venenosas. Tóxicos sintéticos Son aquellos que sintetiza el hombre.

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Otros Existen en la naturaleza otros tóxicos que no tienen procedencia ni animal ni vegetal, pero que resultan igualmente nocivos para el organismo. (ej. metales pesados)

c. Según su estado físico

Tóxicos sólidos Están en una forma particulada, en estado sólido, cuanto más finamente está dividido el sólido, más problemático resultará, puesto que se dificulta el control de la ingesta, tanto por vía oral como respiratoria, o por simple contacto con la piel y las mucosas. Tóxicos líquidos Resultan menos problemáticos cuando se presentan en grandes masas, el mayor problema se genera cuando se encuentran en pequeñas gotas, como aerosoles. Tóxicos gaseosos Los tóxicos gaseosos son más difíciles de advertir (salvo en ocasiones por el olor) y de controlar. La intoxicación es más fácil y probable al presentarse los tóxicos gaseosos en una relación más intima con el resto de elementos ambientales. Tóxicos de radiación Son también muy peligrosos porque en ocasiones no se pueden detectar salvo con instrumentos de medida específicos, es decir, salvo que los estemos buscando. El sujeto se encuentra inmerso en el tóxico estando afectado de forma muy intima y continuada por esta.

d. según su lugar de acción

Tóxicos con acción local Su interacción es puramente local. ej. radiación en forma térmica: la parte del cuerpo que interacciona con ella es la que se quema. Tóxicos de acción sistémica Son aquellos tóxicos que pasan a la sangre y actúan después de entrar en ella; ej. la acumulación de plomo en los huesos. Todos los tóxicos tienen una acción local en mayor o menor medida.

2.2. PRINCIPALES COMPONENTES DE LAS PLANTAS VENENOSAS

Muchos son los componentes venenosos de las plantas. Entre todos destacaríamos los siguientes:

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2.2.1. Alcaloides

Los alcaloides son compuestos que contienen nitrógeno de gusto amargo. Existen aproximadamente unos 5000. No son exclusivos de los vegetales y se han encontrado también dentro del reino animal. Algunos de ellos los podemos encontrar en la piel de ciertos animales, como la bufonina, que segregan los sapos o la batracotoxina de las ranas del género Phyllobates, uno de los más potentes del mundo, especialmente el de la especie Phyllobates terribilis capaz de matar a 10 hombres con 1 miligramo de la misma. Curiosamente este alcaloide también aparece en las plumas de los pájaros del género Pitohui de Nueva Guinea y que produce una paralización en el miembro que lo toca. Otros alcaloides son elaborados por pequeños animales como ciempiés, hormigas, mariquitas, etc.

La mayoría de los alcaloides, sin embargo, pertenecen al reino vegetal, de tal manera que un 10 % del total de las especies vegetales contienen alguno de estos compuestos. Aparecen a veces en toda la planta, como, por ejemplo, el tejo (Taxus bacata) un árbol cuya única parte comestible es el arilo extremadamente apreciado por los pájaros. El resto es venenoso. En general los alcaloides suelen abundar en las siguientes partes de los vegetales:

- Las hojas: Son muchas las plantas que presentan estos compuestos en mayor proporción en la hojas, como el tabaco (Nicotiana tabacum) o el té (Camellia sinensis)

- Las semillas: Algunas plantas contienen alcaloides en las semillas, como la estricnina de la nuez vómica o la cafeína que aparece en el café (Coffea arabica )

- Las raíces: A veces los alcaloides se encuentran en mayor proporción en las raíces, como la pitolacina que aparece en la hierba carmín (Phytolacca americana), la raíz venenosa del acónito (Aconitum napellus) o la atropina que aparece principalmente en la raíz de la belladona (Atropa Belladona)

- Los frutos: Ejemplos de plantas con alcaloides en los frutos los encontramos en la cicuta (Conium maculatum), o en las bayas de la belladona (Atropa Belladona)

Función de los alcaloides

Se ha discutido mucho sobre la función que los alcaloides desempeñan en el mundo vegetal sin que se haya llegado a dar ninguna razón concluyente. Entre las muchas interpretaciones tendríamos las siguientes:

- Valor defensivo: Se ha considerado estos compuestos como una manera que tienen los vegetales de protegerse frente a la agresión de los animales, lo cual parece ser solamente cierto en parte porque en muchos casos estos productos tienen poco efecto en los mismos. Es curioso, por ejemplo, el caso del escarabajo del Colorado (Leptinotarsa decemlineata ) cuyas larvas pueden alimentarse de hojas de solanáceas como el tomate, la patata o incluso belladona sin que sus peligrosos alcaloides lleguen a afectarle.

- Valor hormonal: Su función sería equivalente a la que realizan las hormonas e equiparables a la hormona animal adrenalina. Lo cierto es que suele coincidir los niveles más altos de los mismos con los momentos de metabolismo más intenso.

- Valor alelopático: Según esta interpretación, las plantas utilizarían los alcaloides para influir positiva o negativamente sobre otras especies próximas, bien para comunicarse con especies similares o inhibir el crecimiento de otras que podrían resultarles competitivas, como la cocaína, la cafeína o la estricnina que impide el crecimiento de otras especies junto a ellas.

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¿Cómo afectan los alcaloides?

Algunos alcaloides centran su radio de acción en alguna parte concreta del cuerpo, aunque muchos de ellos pueden actuar en distintos frentes a la misma vez. Entre las partes más afectadas tendríamos las siguientes:

Sistema nervioso: Algunos ejercen una función estimulante del sistema nervioso central (SNC) como la cafeína (café y especialmente en el té), la teobromina (cacao) o la estricnina (nuez vómica ) que, en dosis muy pequeñas también resulta convulsivo. Otros, como la escopolamina del beleño (Hyoscyamus niger) ejercen una función tranquilizante, de ahí que se utilizan en medicina como sedantes. La morfina, un derivado del opio que se extrae del látex de la cápsula de la adormidera (Papaver somniferum) constituye el principal somnífero. Hay también algunos ,como la aconitina (acónito) que , aunque inicialmente sean estimulantes, posteriormente son paralizantes. Músculos: Pueden afectar a toda la musculatura, produciendo espasmos violentos y muy dolorosos, como la estricnina, que causa grandes convulsiones que conducen a la muerte por asfixia o agotamiento. También pueden actuar sobre ciertos músculos concretos, provocando su dilatación, tal como ocurre con la escopolamina (beleño) responsable de la midriasis o dilatación de la pupila. El efecto contrario lo provocan otros como la eserina que contiene el haba calabar (Physostigma venenosum) que se utiliza en oftalmología para contraer las pupilas de los ojos, o la digitalina de las digitalis o dedaleras (Digitalis sp) que actúa sobre el músculo cardíaco.

Sistema digestivo: Algunos son muy tóxicos para el aparato digestivo, produciendo irritaciones violentas de todas las mucosas gástricas con manifestaciones tan típicas como diarreas, vómitos, etc. Entre estos uno de los mas venenosos son las semillas del ricino (Ricinus communis) que contienen el alcaloide ricinina, cuyas propiedades se han utilizado como purgante, aunque resulta extremadamente peligroso, dado que un par de semillas bien masticadas pueden resultar mortales para un niño. Igualmente agresivo para el estómago constituye la colquicina del cólquico (Colchicum autumnale). Hay que mencionar aquellos que atacan el hígado causando lesiones hepáticas,(cirrosis, hepatitis, cáncer, etc.), como la cinoglisina del heliotropo (Heliotropium europaeum)

Sistema circulatorio: su efecto se realiza sobre los vasos circulatorios como la reserpina de la Rauwolfia vomitoria que baja la presión sanguínea, por lo que se utiliza para tratar la hipertensión. Alcaloides que ejercen un efecto contrario serían, por ejemplo, la esparteína de la retama negra (Cytisis scoparius) cuyas propiedades hipertensivas se han aprovechar para incrementar el metabolismo y propiciar la eliminación de líquidos en personas afectadas por obesidad.

Aparato respiratorio: Dentro de este apartado tenemos alcaloides que tienen la propiedad de dilatar los bronquios posibilitando un aumento de la respiración Así, La escoparina contenida en las flores de la retama negra (Cytisis scoparius) ha sido utilizada para combatir enfermedades respiratorias. Igualmente la efedrina, un alcaloide con propiedades similares a la adrenalina producido por especies distintas de del genero Ephedra, se ha utilizado como descongestionante en el tratamiento de afecciones bronquiales y asma, ademas de poseer propiedades estimulantes. La FDA (Dirección de alimentos y drogas en USA) ha prohibido su uso recientemente. Muchos alcaloides que actúan sobre el aparato respiratorio, cuando superan las dosis permitidas, producen parada respiratoria.

Psicotrópicos: Otros alcaloides formarían parte del grupo de los llamados psicotrópicos, que son aquellos que afectan a la mente, alterando la percepción. Entre ellos tendríamos que mencionar:

Alucinógenos: que producen alucinaciones o alteraciones en el pensamiento, sentimiento o percepción en forma de ilusiones distorsionadas de la realidad o de percepción de

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realidades inexistentes. Dentro de este apartado tendríamos Tóxicos comola mezcalina que forman parte del peyote (Lophophora williamsii), la cannabina del cannabis (Cannabis sativa) o la harmalina de la ruda siria (Peganum harmala), la ergotoxina del cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea), la Muscarina del hongo Amanita (Amanita muscaria).

Narcóticos: alcaloides que provocan narcosis, es decir que inducen a un estado de somnolencia. Se utilizan medicinalmente como analgésicos, aunque crean dependencia por lo que se su uso legal viene regulado médicamente. Dentro de esta categoría tendríamos fundamentalmente los opiáceos, como el opio que se extrae del látex de la adormidera (Papaver somniferum). A partir de él se produce la morfina, el principal analgésico. La codeína y la heroína se obtienen a partir de esta última.

Estimulantes: producen un estado de euforia y bienestar. Entre estos tendríamos alcaloides tan conocidos como la cocaína que se extrae de las hojas de la coca (Erythroxylon coca), muy utilizado por las poblaciones andinas como euforizante, para combatir el mal de altura y permitir un rendimiento superior en el trabajo, a parte de muchas otras propiedades medicinales que le atribuyen sus usuarios. Otro alcaloide dentro de este grupo es la nicotina, que se obtiene del tabaco (Nicotiana tabacum) y de la mayoría de los miembros de la familia de las solanáceas, un estimulante que también crea dependencia, ademas de un veneno mortal en dosis muy bajas. Finalmente, mencionaremos la cafeína, alcaloide presente en plantas como el café (Coffea arabica L.), el té (Camellia sinensis (L.) KUNTZE), el mate (Ilex paraguensis), el cacao (Theobroma cacao L.); el naranjo, (Citrus sinensis (L.) OSBECK), el limón (Citrus limon (L.) BURMAN f.) Excita el sistema nervioso, aumenta el ritmo cardíaco y favorece la eliminación de la orina. Un uso prolongado y abundante produce sobreexcitación, impide el sueño e irrita la mucosa gástrica. No resulta muy adictivo.

2.2.2 Glucósidos

Los glucósidos son derivados de azúcares que se hidrolizan fácilmente cuando entran en contacto con una enzima. Entre estos mencionaríamos los siguientes:

Glucósidos cianogenéticos: Son aquellos que al hidrolizarse producen ácido cianhídrico (HCN), es decir lo que se conoce vulgarmente como cianuro de hidrógeno, uno de los venenos más potentes.

Este producto en el cuerpo resulta extremadamente venenoso ya que impide la respiración celular. (Impide que el oxígeno transportato por la sangre sea absorbido por las células) Si se ingiere en pequeñas cantidades, queda transformado en azufre por la acción de la enzima rodanasa. Tomado en cantidades moderadas conlleva vómitos, dificultad respiratoria, debilidad en los miembros, visión borrosa. Cuando se ingiere en cantidades mayores produce convulsiones, pérdida de conciencia y paro cardiorrespiratorio. Una manera de diagnosticar su presencia en el cuerpo es comprobando la respiración que presenta un significativo olor a almendra o el color azulado de los labios y mucosas del organismo.

Este componente no es exclusivo de las plantas ya que se puede encontrar en otros seres vivientes o se puede desprender del humo del cigarro o de la combustión de los coches. En el caso de los vegetales, se produce como un sistema defensivo para evitar el ataque de los herbívoros.

Entre los principales glucósidos cianogenéticos tendríamos:

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- La amigdalina que se encuentra en el interior de las semillas de muchas de las especies de la familia de las rosáceas, como el almendro (Prunus dulcis ), el ciruelo (Prunus domestica) , el cerezo (Prunus avium) , el melocotonero (Prunus persica) el peral (Pyrus communis) , el manzano (Malus domestica) , el endrino ( Prunus spinosa) , etc.

La sambunigrina que aparece la corteza y en las hojas y frutos tiernos del saúco (Sambucus nigra ) y del yezgo (Sambucus ebulus )

La vicianina de las semillas de la veza común (Vicia sativa) La linamarina del lino ,(Linum usitatissium) la mandioca (Manihot esculenta) o el trébol

blanco (Trifolium repens) La lotoaustralina de la mandioca (Manihot esculenta) La trifoliína del trébol común (Trifolium pratense) La hidrangerina de la hortensia (Hydrangea macrophylla)

Glucósidos cardíacos: actúan sobre el músculo cardíaco, regulando su ritmo y aumentando la potencia del corazón, por lo que se utilizan para tratar insuficiencias cardíacas o problemas de arritmia. Utilizados en dosis no adecuadas resultan muy peligrosos porque aceleran demasiado el ritmo cardíaco produciendo taquicardias, además de otros efectos negativos en el aparato digestivo, sistema nervioso y musculatura. Cuando superan ciertos niveles producen la muerte por paro cardíaco.

Entre los más significativos mencionaríamos los siguientes:

- Los glucósidos de las digitales, como la digitoxina, gitaloxigenina y digitoxigenina de la digital (Digitalis purpurea) o la digitoxigenina, digoxigenina y gitoxigenina de la digital negro (Digitalis obscura)

La oleandrina de la adelfa (Nerium oleander) La corolinina de la corolina (Coronilla varia ) La heleborina del heléboro (Helleborus foetidus ) La asclepiadina de la adelfilla (Asclepia curavissaca) Evonimina del bonetero (Euvonymus europaeus)

2.2.3. Taninos

Los taninos son compuestos polifenólicos muy astringentes y de gusto amargo. Se dividen en hidrolizables y condensados. Industrialmente se han utilizado sus propiedades para curtir pieles, al eliminar el agua de las fibras musculares. Los egipcios ya utilizaban los frutos de la acacia para esta finalidad. Es bien conocido el castaño (Castanea sativa) por producir un tanino hidrolizable que se utiliza en la industria de la piel. En medicina popular los taninos se emplean para combatir la diarrea, las hemorroides, para curar las heridas externas, como bactericidas y como antídotos de otros venenos

Estos compuestos han sido desarrollados por las plantas como una manera de defenderse de las agresiones externas de los depredadores, de ahí que presenten gustos muy amargos y astringentes.

Cuando se ingieren en cantidades superiores a 100 mg diarios producen problemas de salud que se manifiestan en el aparato digestivo (diarreas, dolor de estómago, presencia de orina en la sangre, dolor de cabeza, falta de apetito, etc.)

En el intestino delgado las enzimas digestivas permiten aprovechar nuestros nutrientes. Estas degradan las proteínas y los glúcidos en aminoácidos y glucosa u otros monosacáridos para que puedan ser absorbidos hacia la corriente sanguínea. Los taninos, sin embargo, interfieren en este proceso uniéndose a las enzimas y no les permiten realizar el proceso anterior. Todo

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ello provoca que la comida no sea tan aprovechable. Se ha comprobado como animales alimentados con sorgo, muy rico en taninos, tal como ocurre en África y el Sudeste de Asia, carecían de un 30 a un 50 % de su peso ideal si hubieran estado alimentados con otros granos desprovistos de este componente.

Entre las plantas que presentan estos componentes se encuentran muchas especies del género Quercus (robles y encinas), Sorghum (sorgo), Pinus (pino), en el zumaque (Rhus coriaria), en la gayuba (Arctostaphylos uva-ursi), etc.

2.2.4. Oxalatos

Los oxalatos (oxalato cálcico y magnésico) resultan de combinar el oxalato sódico vegetal con el calcio y magnesio del organismo. Resultan tóxicos para los riñones, al formar cristales de ácido oxálico que no se disuelven y pueden precipitarse en muchas partes del cuerpo, incluso en el cerebro. Pueden producir lesiones en los riñones, en las arterias, en el estómago, etc. Cuando se comen en cantidad elevada producen rápidamente un estado de malestar caracterizado por la acción corrosiva de este ácido sobre las mucosas (Las propiedades de este ácido son utilizadas por la industria química como blanqueador y para remover el óxido de los metales) Irritación de la boca, garganta, estómago, sed, vómitos, diarreas, problemas respiratorios, convulsiones y, si la cantidad ingerida, es lo suficientemente elevada, paro cardiorrespiratorio. Los oxalatos inhiben la absorción de ciertos minerales como el magnesio.

Hay algunas plantas, como el ruibarbo (Rheum officinale), con un 40 % de oxalatos entre sus componentes. Entre las plantas que poseen este componente se encuentran las acederas (Oxalis sp), cuyo nombre científico en latín significa " ácido" por su sabor peculiar. Son comestibles, aunque, por su contenido en oxalatos, deben comerse con prudencia para evitar los efectos perniciosos mencionados anteriormente. Otras plantas con contenidos elevados en estos principios son la verdolaga (Portulaca oleracea), el amaranto (Amaranthus retroflexus), o los quenopodios (Chenopodium sp) etc.

2.2.5. Fotocoumarinas

Son compuestos que ejercen una función fototóxica. Externamente producen lesiones en la piel cuando estos compuestos reaccionan con la luz solar. Este tipo de reacciones se manifiesta en forma de dermatitis, lesiones cutáneas, manchas solares, etc.

Cuando se ingieren producen lesiones internas en el hígado.

Entre las plantas que contienen estos elementos, podemos mencionar plantas tan conocidas y utilizadas como la higuera (Ficus carica), el hipérico (Hipericum perforatum), el hinojo (Foeniculum vulgare) , el apio (Apium graveolens) , la milenrama (Achillea millefolium) o el perejil (Petroselinum crispum)

2.2.6. Aceites esenciales

Son componentes que deben utilizarse exclusivamente en dosis adecuadas y en uso externo, dado que presentan una gran concentración de principios activos, que, si se supera la cantidad permitida, resultan extremadamente venenosos.

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Pueden afectar externamente a la piel produciendo dermatitis, al sistema nervioso central, al hígado y son extremadamente peligrosos cuando se utilizan en mujeres embarazadas porque pueden producir abortos.

Entre todos podríamos mencionar los pertenecientes a muchas plantas aromáticas mediterráneas, como la salvia (Salvia officinalis), el romero (Rosmarinus officinalis), la menta (Mentha sp), el orégano (Origanum sp)

2.2.7. Saponinas

Las saponinas son glicósidos vegetales caracterizados por producir espuma en el agua cuando se mezclan y se remueven, lo que les ha valido su condición de jabones naturales y ha hecho que algunas plantas como la jabonera (Saponaria officinalis) fueran utilizadas como tal desde hace mucho tiempo.

Disminuyen la capacidad de absorción de los alimentos en el tubo digestivo, por lo que se han utilizado, en regímenes de adelgazamiento y para eliminar las mucosidades bronquiales.

Cuando se ingieren en cantidades superiores a las permitidas, resultan tóxicas produciendo daños en las mucosas digestivas que se manifiestan en vómitos, dolor de estómago, hemorragias, mareo, úlceras, etc. Una vez han pasado a la sangre, pueden producir daños en los riñones e hígado y afectar al sistema nervioso pudiendo producir parada cardiorespiratoria.

Entre las plantas ricas en saponinas tenemos: la hiedra (Hedera helix), el rusco (Ruscus aculeatus), el espárrago (Asparagus officinalis), la zarzaparrilla (Smilax aspera), la anagálide (Anagallis arvensis), la alfalfa (Medicago sativa), etc.

2.3. PRINCIPIOS ACTIVOS DE VENENOS ANIMALES

Los animales presentan un grupo variado de principios activos tóxicos que inclusive algunos están siendo utilizados en la medicina como el escorpión azul en la lucha contra el cáncer, el veneno de sapos como analgésico y el veneno de arañas para disfunción eréctil. Científicos cubanos descubrieron que el alacrán azul produce un veneno capaz de disminuir los efectos del cáncer en el organismo, según informe del Instituto Jalisciense de Cancerología, Francisco Salazar Macías. En un comunicado de la Universidad de Guadalajara (UdeG), el especialista afirmó que existe una nueva alternativa con bases científicas para combatir el cáncer. "Es el veneno del alacrán azul, un animal que sólo existe en Cuba". Explicó que los científicos cubanos descubrieron que el veneno del alacrán azul disminuye los efectos del cáncer, "definitivamente la toxina que produce este animalito debe contener una sustancia que desencadena alguna respuesta inmunológica por parte del organismo para contrarrestar los efectos malignos del cáncer". Refirió que en 1980 Misael Bordier y José Ramón Rodríguez Alonso iniciaron sus investigaciones al respecto y a raíz del descubrimiento han experimentado con el veneno en forma líquida y en cremas, ya no sólo en animales sino también en humanos. Comento que no es la primera vez en la que el fortalecimiento del sistema inmune provoca la reducción de ciertos tumores. Los que más responden a este tipo de tratamiento son los melanomas, el cáncer renal, los tumores cutáneos y sarcomas.

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El alacrán azul produce sólo tres gotas de veneno en cada picadura, por lo que elaborar grandes cantidades de medicamento para su distribución masiva resulta prácticamente imposible si pretenden extraer la sustancia sólo a partir del animal. "En este momento el reto más importante para los cubanos será aislar la toxina que ocasiona la respuesta terapeútica y fabricar una réplica in vitro", señaló. (19-10-04 | Notimex.-Guadalajara, Jalisco)

La phoneutria nigriventer, es una araña venenosa pero su picadura produce un efecto muy diferente al de las demás: erecciones que se prolongan durante horas y horas. Hasta ahora, los efectos de la mordedura de la phoneutria nigriventer eran los de cualquiera: una leve inflamación, aumento de la presión arterial y dolor. Pero los servicios médicos de Brasil han empezado a verse desbordados por ciudadanos aquejados de esta insólita secuela. Según publica esta semana la revista Live Science, es mejor que la viagra (ELPAIS.com - Madrid - 04/05/2007).

Al parecer, la picadura de la araña resulta tan interesante porque interviene en la cuna cerebral de la erección. Las ratas a las que se inyectó el veneno registraron invariablemente un aumento considerable de la presión sanguínea en el miembro viril y mayor producción de óxido nítrico, necesario para poner en marcha el proceso.

Hablando de los productos del panal, este producto es, indudablemente el más controvertido de todos ellos. Hipócrates ya trataba su reumatismo con el veneno de abeja y Carlomagno aprovechaba sus propiedades terapéuticas para paliar sus violentos ataques de gota.

Cuadro 2. Principios activos de los tóxicos de origen animal

Categoría animal Especies Principios activos

Serpientes

Elápidas (corales) Micrurus nigrocinctus Micrurus mosquitensis Micrurus mipartitus (Cobras) Naja naja Ophiphagus ana (Mambas) Verde y negra

Los venenos de las serpientes son mezclas complejas formadas por proteínas y polipéptidos con una actividad tóxica y enzimática. Pueden ser proteolíticos, coagulantes, hemolíticos y neurotóxicos.

En general los venenos de los elápidos e hidrófidos suelen tener efectos neurotóxicos,

Los venenos de elápidos tienen neurotoxinas, miotoxinas y cardiotoxinas.

Viperinas Azemiops feae (crótalos) Bothriechis aurifer Bothriechis bicolor Bothriechis marchi

Los viperinos y crotálidos tienen venenos hemotóxicos-citotóxicos. Existen, también en algunos venenos, enzimas o proteinas con actividad enzimática como colagenasas, que disgregan el tejido conectivo, fosfolipasa, fosfodiesterasa, etc., que originan hemólisis, nucleotidasa. ribonucleasa, desoxirribonucleasa

Víboras Oxibelis fulgidus

Los venenos de la víboras poseen un enzima Kalikreina-like que

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Oxibelis aeneus produce liberación de cininas (bradicinina, etc.) y dos factores que actúan sobre la hemostasia, uno que es inhibido de la agregación plaquetaria (fosfolipasa A2), y otro que actúa como fibrinolítico, y dos activadores de los factores X y V

Escorpiones

Rhopalurus junceus Escorpión azul

Clorotoxinas Toxina con efecto antitumoral (anticancerígeno)

Tytius trivittatus (E. colorado)

El veneno es una neurotoxina que actúa sobre el sistema nervioso.

Bothriurus bonariensis Bothriurus rochensis (escorpiones negros)

Neurotoxinas

Euscorpius flavicaudis Neurotoxinas

Arañas Latrodectus tredecimguttatus, viuda negra europea

El principio activo del veneno que produce los efectos graves es un neurotóxico llamado α-latrotoxina.

Araña parda, especie ibérica (Loxosceles rufescens)

El loxoscelismo es la intoxicación por “arañas pardas” de la familia Loxosceles El veneno de Loxosceles es proteolítico, y produce una necrosis local

Atrax robustus, araña de embudo australiana

Se trata de migalomorfos grandes que producen polipéptidos neurotóxicos

Sapos

Bufo paracnemis Bufo bergi Bufo fernandezae Bufo cucifer Bufo granulosus Bufo ictericus

Bufodifenoles Bufoteninas (serotonina) Bufotoxinas Adrenalina Noradrenalina Esteroides (colesterol,

ergosterol y gamasistosterol

Abejas

Apis mellifera Se sabe que contiene acido fórmico, ácido clorhídrico, ácido ortofosfórico , histamina, colina, triptófano, azufre, etc. Los mas recientes trabajos efectuados en relación a su composición tienden a considerar la presencia de péptidos como la apamina - alrededor de un 2 % del peso en seco del veneno de abeja - y la melitina, su principal constituyente, con un 50 % del peso en seco. También se ha comprobado la presencia de enzimas como la lecitinasa A, la hialurodinasa, - descubierta recientemente -, y que representa un 3% del peso en seco, la fosfolipasa A - un 12 % de

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su peso en seco -, riboflavina e histamina. Se supone que debe sus propiedades médicas esencialmente al fosfato de magnesio, que representa un 0,4 % de su peso en seco. En sus cenizas se han encontrado restos de cobre y calcio.

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TRABAJO COMPLEMENTARIO Buscar en el Vademécum 10 patentados tóxicos y clasificarlos desde diferentes puntos de vista Utilizar el siguiente esquema para presentar el trabajo individual

Patentado Por su naturaleza

Por su procedencia

Según su estado físico

Según su lugar de acción

PREGUNTAS DE EVALUACIÓN

1. Colocar dos ejemplos de venenos endógenos 2. Clasificar a los tóxicos exógenos por su naturaleza y dar ejemplos 3. Clasificar a los tóxicos exógenos por su procedencia y dar ejemplos 4. Clasificar a los tóxicos exógenos por su estado físico y dar ejemplos 5. Clasificar a los tóxicos exógenos por su lugar de acción y dar ejemplos 6. Enlistar los componentes activos de los vegetales 7. Definir que es un alcaloide y donde se encuentra en la planta 8. Indicar los sistemas sobre los cuales actúan los alcaloides 9. Definir a los glucósidos, indicar su modo de acción y dar ejemplos 10. Definir a los taninos, indicar su modo de acción y dar ejemplos 11. Cuál es la principal acción de los oxalatos en el organismo animal 12. En qué plantas se encuentran las fotocoumarinas y como ejercen su acción tóxica 13. Qué son las saponinas, como ejercen su acción tóxica y en que plantas conocidas por

usted las encontramos 14. Enlistar el grupo de animales que producen toxinas de interés veterinario 15. Cuántos grupos de serpientes conoce, indicar el nombre común y científico de dos de

ellas 16. Qué principios activos encontramos en las toxinas de las serpientes 17. Cuáles son los principios activos principales que encontramos en los venenos de

escorpiones 18. Cuáles son los principios activos que encontramos en las toxinas de los sapos 19. Qué toxinas encontramos en las arañas 20. Que toxinas contiene el veneno de abejas, señalar por lo menos tres de ellas.

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PRÁCTICA 2

DETERMINACIÓN DEL EFECTO DE VENENOS ANIMALES Y VEGETALES EN

ANIMALES DE LABORATORIO

I. OBJETIVOS Evaluar el efecto de dos sustancias extraídas de vegetales y veneno de abejas en animales de laboratorio. Estudiar las reacciones “in vivo” y las alteraciones anatomopatológicas del extracto de marco y piretro así como

las picaduras de abejas en ratones. II. MATERIALES - - - - - - - - - III. PROCEDIMIENTO a. Extracción y administración de la sustancia tóxica:

b. evolución de actitudes en el animal:

c. Necropsia:

IV: RESULTADOS:

c. Externo e interno primario:

Tejido, órgano o aparato Alteraciones y lesiones

Piel y mucosas

Tejido conectivo subcutáneo

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d. Interno:

Tejido Alteraciones y lesiones

Muscular

Digestivo Estómago:

Intestinos:

Hígado

Urinario

Respiratorio

V. CONCLUSIONES:

F)…………………………………………. Estudiante

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TEMA 3

TOXICOSIS POR VENENOS VEGETALES

3.1. ENVENENAMIENTO POR ALGAS

Se constituye en un trastorno agudo provocado por la ingestión de agua que contiene una gran concentración de algas azul verdosas tóxicas; los principales afectados son los bovinos. a. Etiología Las cepas tóxicas más frecuentes son: Mycrocystis aeruginosa, Anabena flos-aquae y Aphanizomenon flos-aquae b. Hallazgos clínicos y lesiones Los síntomas pueden aparecer después de una hora de la ingestión y la muerte puede sobrevenir en menos de 24 horas. Puede

observarse postración, convulsiones y muerte; puede haber dolor abdominal, anorexia, vómitos, temblores musculares, disnea, cianosis, salivación y menos frecuentemente ictericia, diarrea y heces sanguinolentas. En animales sobrevivientes puede observarse fotosensibilización. Como lesiones puede observarse congestión del SNC, acumulación de líquido en los pulmones y tórax; la intoxicación por Microcystis se acopaña de hepatomegalia severa, acumulación de líquido en las cavidades del organismo; petequias y equimosis difundidas. En casos crónicos puede haber cirrosis hepática y ascitis. c. diagnóstico Son interesantes los antecedentes, averiguar sobre la existencia de algas en los abrevaderos; se deben recoger muestras de algas para confirmar en el laboratorio la toxicidad de la cepa. d. Control Se deben retirar los animales de la fuente afectada, eliminar las algas de las aguas con sulfato de cobre u otros alguicidas; cambiar de abrevaderos, lavar bien los abrevaderos infectados y llenarlos con agua limpia. Loa animales muertos por esta intoxicación no deben consumirse. e. Tratamiento Después de eliminar la fuente de contaminación debe aislarse a los animales intoxicados fuera de la exposición a la luz solar, disponerse de abundante agua limpia, alimentos de buena calidad. La administración de carbón activado en suspensión y de dosis laxantes de aceite mineral pesado, han demostrado ser útiles en la eliminación del veneno del tracto gastrointestinal, se debe dar tratamiento de apoyo a base de antibióticos y reconstituyentes como glucosa y calcio. 3.2. ENVENENAMIENTO POR HELECHO ARBORESCENTE a. Etiología El causante de esta intoxicación es el helecho arborescente Pteridium aquilinum, que está ampliamente difundido por el continente; en Sudamérica se conocen las variedades caudatum y aracnoideum.

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Este helecho contiene algunos factores tóxicos siendo los principales los ptaquilósidos que afectan a los rumiantes y la tiaminasa que afecta a los monogástricos. b. Hallazgos clínicos y lesiones Los síntomas de deficiencia de tiamina en los monogástricos incluyen anorexia, falta de coordinación, y una postura agachada con cuello arqueado con las patas bien separadas,

en casos graves hay taquicardia y la muerte es precedida por convulsiones. En el ganado bovino el efecto de los ptaquilósidos es a nivel del aparato urinario con carcinomas sangrantes en la vejiga “vegigazo” “Hematuria vesical bovina (HVB)”, existiendo también úlceras sangrantes a lo largo del aparato gastrointestinal. En los ovinos se produce la “ceguera brillante” por atrofia progresiva de la retina, que deriva su nombre del exceso de reflexión del tapetum de los animales afectados que permanecen ciegos y adoptan una actitud alerta característica. c. diagnóstico Es suficiente observar las praderas para darse cuenta que la existencia de helecho arborescente es la cusa de la sintomatología que se manifiesta; a nivel de laboratorio en los monogástricos se puede demostrar la deficiencia de tiamina en la sangre; la hematuria vesical bovina tiene que diferenciarse de otras enfermedades que cursan con hematuria o hemoglobinuria. d. Control Se consigue eliminando definitivamente de las praderas ya sea por medios químicos o mecánicos a los helechos, evitando la quema de las praderas y retirando a los animales que pastan en las praderas infestadas. e. Tratamiento En los monogástricos la administración de tiamina a razón de 5 mg/kg de peso cada tres horas primeramente por vía IV y luego IM por algunos días puede controlar los síntomas En los rumiantes los problemas son irreversibles y por lo tanto, no existe un tratamiento adecuado. 3.3. ENVENENAMIENTO POR GOSIPOL a. Etiología

El gosipol es el pigmento predominante y probablemente el ingrediente tóxico principal en la planta de algodón (Gossypium ssp). Todos los animales son sensibles, pero los monogástricos, los rumiantes inmaduros y las aves de corral son afectados con mayor frecuencia. b. Hallazgos clínicos y lesiones Los signos pueden relacionarse con efectos cardíacos o

reproductivos, secundariamente pueden afectarse los pulmones y el hígado. En los machos se

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altera la espermatogénesis, en las hembras puede haber trastornos luteolíticos de la preñez y acción embriotóxica directa en las hembras. En las aves de corral puede ocurrir decoloración verdosa de las yemas de los huevos y disminución de la fertilidad y natalidad. c. diagnóstico Se basa principalmente en la historia sobre la alimentación o componentes de la ración con semillas de algodón, harina o torta, los signos clínicos también pueden orientar al diagnóstico así como las lesiones; la presencia de gosipol en la ración sobre las 100 ppm. El diagnóstico diferencial debe hacerse con intoxicación con antibióticos ionóforos cardiotóxicos (monensina, lasalócido), trastornos nutricionales (deficiencia de vitamina E y selenio), enfermedades infecciosas, micotoxicosis por Fusarium, etc. d. Control y prevención No existe tratamiento eficaz, cuando se sospecha de envenenamiento por gosipol, todo el alimento contaminado y semillas de algodón deben retirarse inmediatamente; los animales severamente afectados pueden seguir muriendo hasta dos semanas después de la exposición. Las lesiones miocárdicas moderadas pueden ser reversibles con el tiempo. Una ingestión elevada de proteína, hidróxido de calcio o sales de hierro, parece ejercer un efecto protector en el ganado. Solamente los animales que sobreviven un mes o más después de la exposición deben considerase inocuos como fuentes de alimentación para el ser humano. 3.4. ENVENENAMIENTO POR CHOCOLATE a. Etiología

El chocolate se obtiene de las semillas tostadas de Theobroma cacao y contiene un alcaloide conocido como teobromina (3,7-dimetilxantina) y cantidades reducidas de cafeína (1,3,7-trimetilxantina). El envenenamiento ocurre más comúnmente en perros, dada la disponibilidad de productos de chocolate en casa y que están al alcance de estos animales. La dosis terapéutica de teobromina en perros es de 20 mg/kg y se han comunicado muertes a dosis mayores de

200 mg/kg. Esta sustancia causa diuresis, relaja los músculos lisos y estimula el corazón y el SNC; produce dilatación de los vasos periféricos y de las arterias coronarias, pero constricción de la vasculatura cerebral. Los efectos de dosis elevadas de teobromina sobre el SNC incluyen nerviosismo, inquietud, insomnio, temblores, convulsiones clónicas. También puede estimular el centro respiratorio de la médula cerebral produciendo aumento de la sensibilidad al CO2; además, las nauseas y los vómitos parecen ser mediados centralmente. b. Hallazgos clínicos y lesiones Los signos pueden aparecer después de un cierto tiempo de la ingestión y se debe a la demora en la absorción. En la mayoría de los casos los signos aparecen en 8 horas y la muerte puede ocurrir entre 12 a 24 horas después de la ingestión. Los signos progresan desde sed vómitos, diarrea, incontinencia urinaria, agitación y nerviosismo; espasmos musculares clónicos, convulsiones y coma.

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Entre las lesiones típicas están hiperemia aguda de la mucosa gastrointestinal, hemorragias petequiales y equimóticas en el timo. Los perros envenenados fatalmente con teobromina desarrollan cambios fibrósicos en la aurícula derecha del corazón. c. diagnóstico La anamnesis conjuntamente con los síntomas clínicos, orientan bastante al diagnóstico. La evidencia macroscópica del chocolate en el aparato digestivo durante la necropsia confirma esta toxicosis. d. Tratamiento y control Están indicados los agentes eméticos que pueden ser útiles las primeras horas después de la ingestión. El carbón activado (1g/kg) limita eficazmente la absorción adicional de la teobromina. Deben emplearse catárticos alternados con dosis de carbón. El estado de líquidos y electrolitos debe vigilarse cuidadosamente. 3.5. ENVENENAMIENTO POR ESTRICNINA a. Etiología

La estricnina es un alcaloide de la planta Strychnos nux-vomica (nuez vomica), se ha utilizado como rodenticida, como ruminotórico y el Latinoamérica para campañas de descanización en algunas ciudades. La DL50 oral en especies domésticas es de 0,5 a 1mg/kg. La estricnina estimula el SNC, especialmente la médula espinal y los centros medulares. Se cree que el modo principal de acción sea por inhibición competitiva del neurotransmisor inhibitorio, glicina. Esto causa un estímulo sin inhibición de las neuronas motrices que afecta a todos los músculos estriados.

b. Hallazgos clínicos y lesiones Después de la administración oral los signos aparecen aproximadamente en una hora, dependiendo de la llenura o no del estómago. Los primeros signos son aprensión, nerviosismo, tensión y rigidez muscular. Pueden aparecer ataques tetánicos graves espontáneamente o iniciados por estímulos como un toque, sonido o una luz brillante repentina. La violencia del espasmo puede hacer que el animal se desplome. La convulsión tetánica dura unos pocos segundos a un minuto o más. Los períodos de relajamiento son intermitentes y se vuelven menos frecuentes a menudo que progresa el curso clínico. El animal muere finalmente por hipoxia o por agotamiento en 1 ó 2 horas. No hay lesiones características. En casos que presentan convulsiones prolongadas antes de la muerte, se pueden observar hemorragias agonales del corazón y los pulmones y congestión cianótica debida a la anoxia. c. diagnóstico Se basa en la evidencia de la ingestión, signos clínicos y carencia de lesiones. Para el diagnóstico diferencial se deben considerar otros trastornos convulsivos como los hidrocarburos clorados, los carbamatos, lo organofosforados, el fosfuro de zinc, el fluracetato de sodio y otras afecciones patológicas.

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d. Tratamiento y control En el tratamiento se deben practicar dos principios elementales, la expulsión de la sustancia desde el tracto gastrointestinal y mantener la relajación y evitar la asfixia mediante la asistencia respiratoria. El contenido del estómago puede extraerse por emesis y lavado gástrico. La emesis no debe inducirse en animales hiperestésicos, anestesiados o en convulsiones. Es útil también el carbón activado. Para la emesis pueden usarse apomorfina a dosis de 0,1 mg/kg en perros o la xilacina a dosis de 0,44 mg/kg en gatos. El lavado gástrico puede hacerse con solución salina hipertónica tibia. En el caso de convulsiones puede utilizarse pentobarbital sódico por vía IV; también se recomienda el diazepam y la xilacina. 3.6. ENVENENAMIENTO HONGOS (Micotoxicosis)

Existen varias micotoxicosis en los animales domésticos pudiendo señalar entre las principales, las siguientes: Cuadro 3. Principales micotoxicosis animales

Micotoxicosis Etiología Síntomas y lesiones

Tratamiento y control

Aflatoxicosis Afecta principalmente a aves de corral, cerdos, ganado bovino, ovino y perros

Aflatoxinas de: Aspergillus flavus Aspegillus parasiticus

Depresión, ataxia, convulsiones, opistótonos, inapetencia, hematomas, retardo, etc.

Usar inhibidores de mohos en las raciones alimenticias como la violeta de genciana

Leucoencéfalomalacia equina Afecta a los caballos, mulas y asnos

Fumonisina B1 de: Fusarium moniliforme

Apatía somnolencia, parálisis faringea, ceguera, marcha en círculos, tambaleo y decúbito Necrosis licuante de la materia blanca del cerebro

No hay tratamiento disponible, la prevención es evitar el acceso de los animales a alimentos contaminados como el maíz mohoso

Ergotismo Afecta al ganado bovino, equino, porcino y aves de corral Estos hongos están contenidos en semillas de pastos de paspalum o semillas de pastos de cañuela (festuca)

Alcaloides del cornezuelo: Claviceps purpurea Paspalina de: C. paspali

Cojera por pastos de cañuela, trastabilleo por paspalum, escleróticas amarillas grisáceas, temblores continuos de los músculos grandes, los movimientos de las patas carecen de coordinación

No existe tratamiento eficaz, el control debe hacerse cambiando de alimentación a los animales.

Estrogenismo y vulvovaginitis Ataca a cerdos, vacunos, ovejas y aves de corral.

Zeralenona presente en: Fusarium graminearum

Vulvovaginitis en marranas, estrogenismo en el gando bovino y ovino, reducción de

Con cambio de alimentación los animales se recuperan de 1 a 4 semanas, pero las

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El hongo está presente en maíz, cereales granulados, plantas de maíz, ensilaje, etc.

la producción de huevos en aves de corral

marranas pueden mantener el anestro por 8 a 10 semanas

Eccema Facial (Pitomicotoxicosis) Ataca a ganado bovino, ovino, ciervos de granja

Esporidesminas de: Pithomyces chartarum

Fotosensibilización, dermatitis fotodinámica; hígado agrandado e ictérico con posterior artrofia y fibrosis

Evitar el pastoreo de raíz con esporas tóxicas, tratamiento de pastos con fungicidas a base de benzimidazol.

Lupinosis Micotóxica Contaminación de especies de Lupinus contaminadas con hongos Afecta principalmente a ovejas, a veces a ganado bovino, caballos y cerdos

Fomopsinas de: Phomopsis leptostromiformis

Laxitud, inapetencia, estupor, ictericia, lesión hepática notable, generalmente desenlace fatal. Hígado agrandado de color amarillo anaranjado

Vigilancia del forraje de lupino; dosis orales de cinc para protección hepática.

Toxicosis por tricoteceno Ataca a cerdos, ganado bovino, equino y aves de corral que se alimentan de cosechas de cereales y raciones fibrosas mohosas

Tricotecenos no macrocíclicos de: Fusarium sporotrichioides F. culmorum F. graminearum

Vómitos, rechazo de la ración, pérdida de apetito, baja de producción de leche, diarrea trastabilleo. Irritación de la piel, inmunodepresión.

Tratamiento sintomático, evitar la ración contaminada, uso de agentes esteroides con dosis de choque.

3.7. ENVENENAMIENTO POR TRÉBOL DULCE (OLOROSO) a. Etiología

Enfermedad hemorrágica en animales que consumen heno o ensilaje de trébol dulce descompuesto (Melilotus officinalis y M. alba). Durante el proceso de descomposición las coumarinas naturales inocuas del trébol dulce se convierten en dicumarol tóxico. Cualquier método de almacenamiento de heno que permita la proliferación de mohos en el trébol, realza la posibilidad de que se forme el dicumarol.

b. Hallazgos clínicos y lesiones Todos los signos se refieren a hemorragias producidas por coagulación sanguínea defectuosa. El intervalo entre el consumo y el aparecimiento de la enfermedad varía mucho y depende de la cantidad de dicumarol consumido. Los signos iniciales son rigidez y cojera debido a las hemorragias en los músculos y articulaciones. Pueden observarse hematomas, epistaxis o hemorragias gastrointestinales.

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En la necropsia el hallazgo característico es la hemorragia; por lo general se encuentran grandes extravasaciones de sangre, comúnmente en los tejidos conectivos y subcutáneos. c. diagnóstico Se requiere la historia de consumo contínuo de heno o ensilaje de trébol dulce, así como signos y lesiones compatibles, debe hacerse diagnóstico diferencial de enfermedades que cursan con hemorragias como morriña negra, pasteurelosis, envenenamiento por helecho arborescente y anemia aplásica. En especiales menores puede confundirse también con envenenamiento por rodenticidas anticoagulantes. d. Control Se han desarrollado cultivos de trébol oloroso con bajo contenido de coumarina que son seguros para el consumo. De no haber alternativas es mejor no alimentar a los animales con henos o ensilajes de trébol oloroso. e. Tratamiento La hipoprotrombinemia y la anemia pueden corregirse con la administración de 2 a 4 litros de sangre completa por cada 450 kg de peso corporal por vía IV. La administración de vitamina K3 sintética (menadiona) aumenta la producción de protrombina, hasta que el tiempo de coagulación se restituya. La vitamina K1 (fitonadiona) puede ser más eficaz a dosis de una vez al día por vía IM en dosis de 1,1 a 3,3 mg/kg de peso corporal. 3.8. ENVENENAMIENTO POR PLANTAS DE JARDÍN Existen muchas plantas de jardín que pueden resultar tóxicas para los animales especialmente de compañía como perros y gatos que deambulan libremente por los jardines; en el siguiente cuadro se exponen las plantas más comunes en nuestro medio, así como sus síntomas y el tratamiento más adecuado. Cuadro 4. Principales plantas de jardín que presentan riesgo para animales domésticos Planta Características

Importantes Observaciones, principios y efectos tóxicos

Tratamiento

Caladio

Caladium (Araceae)

Hierbas perennes com hojas simples em forma de corazón, delgadas com venas destacadas, de vários colores; espata verde amarillenta; se cultiva a partir de rizomas.

Cristales de oxalato de calcio y compuestos desconocidos en todas partes, especialmente en los rizomas, la ingestión causa dolor intenso inmediato, irritación local de las membranas mucosas, salivación excesiva, lengua y faringe, tumefactas, diarrea y disnea.

Sintomático, con eméticos, catárticos y adsorbentes.

Lirio de San Bernardo

Chlorophytum (Lilaceae)

Hierbas rizomatosas con hojas levemente brillantes, suculentas, delgadas, en forma de correas, de color verde, algunas con una banda ancha amarilla o blanca en el medio. Se cultivan a menudo como plantas colgantes.

Toxinas desconocidas en las hojas y plantitas. A las pocas horas de la ingestión los gatos presentan vómitos, salivación, arcadas y anorexia pasajera. No se han comunicado muertes ni diarrea.

Sintomático, con eméticos, catárticos y adsorbentes

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Caña Boba

Dieffenbachia

Planta carnosa bastante alta, erguida, sin ramas, cuyo tallo está rodeado con marcas de hojas; hojas grandes con venas gruesas, brizna con manchas blancas o amarillas

Cristales de oxalato de calcio y proteínas tóxicas desconocidas (posiblemente asparagina o protoanemonina) en todas las partes. Provoca dolor intenso inmediato, ardor e inflamación de la boca y garganta, anorexia vómitos y posiblemente diarrea, con la lengua extendida, sacudido de la cabeza, salivación excesiva y disnea.

Sintomático, con eméticos, catárticos y adsorbentes

Digital

Digitalis purpurea

Planta erguida con hojas simples pecioladas, flores de color violeta, rosado, rojo, blanco o amarillo, tubulares (con manchas) en racimos terminales; el fruto es una cápsula con muchas semillas

Glucósidos cardíacos (digoxina, digitalina, digoxina y otros), saponinas y alcaloides. Ocasiona dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sangrienta, micción frecuente, pulso irregular, temblores, convulsiones y en a veces muerte.

Sintomático, con eméticos, catárticos y adsorbentes

Dracaena

Dracaena (Agavaceae)

Planta casera en forma de palma con hojas en forma de lanza, de color variado, bandas amarillas, rojas o verdes a lo largo de los bordes de la hoja en algunas especies.

Alcaloides saponinas y resina en las hojas. Se pueden esperar vómitos y diarrea severa indicadores de irritación gastrointestinal.

Sintomático, para corregir el desequilibrio de líquidos y electrolitos.

Narcisos y Jacintos

Narcissus y Hyacinthus

Plantas de adorno de jardín (tulipanes) que crecen a partir de bulbos, muy parecidos a los de las cebollas.

Cristales de oxalato de calcio y alcaloides que se encuentran principalmente en los bulbos. Ocasionan vómitos, diarrea y algunas muertes. Los bulbos almacenados pueden estar accesibles a los animales caseros.

Sintomático, con eméticos, catárticos y adsorbentes

Azalea

Rhododendron

Arbusto de hojas perennes o caducas con hojas simples alternadas, enteras. Flores en forma de embudo en racimos umbelíferos terminales o flores solitarias y de diversos colores; los frutos son cápsulas con muchas semillas.

Andromedotoxinas (anatoxinas grises) en todas las partes, la dosis tóxica puede ser de 1g/kg. Se produce salivación, lagrimeo, vómitos diarrea, disnea debilidad muscular, convulsiones, coma y muerte. Los signos pueden durar varios días, pero la toxina no es acumulativa.

Sintomático, se sugiere el lavado gástrico, administración de carbón activado, catárticos salinos, inyección de calcio y antibióticos para la posible neumonía.

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TRABAJO COMPLEMENTARIO

Consultar Venenos de origen vegetal presentes en el comercio como patentados (por lo menos tres) y enlistarlos en el siguiente modelo de matriz.

Nro. Patentado Principio activo Usos

01

02

03

PREGUNTAS DE EVALUACIÓN

1. Indicar dos variedades de algas que pueden provocar intoxicación en animales 2. ¿Cuáles son los principales síntomas de la intoxicación por algas? 3. ¿Qué problema puede observarse en animales que sobreviven a la intoxicación por

algas? 4. ¿Qué tratamiento puede ensayarse para la intoxicación por algas? 5. ¿Cuáles son los principios activos tóxicos del helecho común? 6. ¿Qué síntomas se presentan en las diferentes especies animales en intoxicación por

helecho común? 7. ¿Qué tratamiento es recomendable en monogástricos intoxicados con helecho? 8. ¿Cree que es adecuado un tratamiento en bovinos con HVB; por qué? 9. ¿En que especies principalmente se corre riesgo de intoxicación por gosipol? 10. ¿El diagnóstico diferencial de la intoxicación por gosipol, con que patologías debe

hacerse? 11. ¿Cómo debe realizarse el control de la intoxicación por gosipol? 12. ¿Cuál es el principio activo contenido en las semillas de chocolate? 13. ¿Cuál es la dosis terapéutica y tóxica de teobromina en perros? 14. ¿Cuál es el nombre de la planta que posee el alcaloide llamado Estricnina? 15. ¿Cuáles son los principales síntomas de la intoxicación por estricnina? 16. ¿Qué sustancias farmacológicas se administran en la intoxicación por estricnina? 17. ¿Señale tres toxicosis provocadas por hongos? 18. ¿Cuál es la sustancia activa de importancia en la intoxicación por trébol dulce? 19. ¿Cuáles son los signos iniciales en la intoxicación por trébol dulce? 20. ¿Qué tratamiento exige la intoxicación por trébol dulce, tomando en consideración la

sustancia activa tóxica? 21. ¿Señale el nombre de cuatro plantas de jardín de importancia en intoxicación de

animales y diga en que especies representa riesgo?

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PRÁCTICA 3

RECOLECCIÓN DE PLANTAS TÓXICAS Y PREPARACIÓN DE MACERADOS

I. OBJETIVOS Identificar plantas tóxicas de interés veterinario existentes en el medio Aplicar técnicas de realización de extractos (macerados) de plantas tóxicas II. MATERIALES - - - - - - - - - III. PROCEDIMIENTO a. Recolección de las plantas:

b. nombres científicos y nombres comunes:

c. Técnica del macerado:

IV: RESULTADOS:

e. Características organolépticas del macerado:

Característica Resultado

Color

Olor

Sabor

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f. Características químicas:

Característica Resultado

pH

V. CONCLUSIONES:

F)…………………………………………. Estudiante

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TEMA 4

INTOXICACIÓN POR VENENOS ANIMALES

4.1. INTOXICACIÓN POR VENENOS DE SERPIENTES a. Etiología Las serpientes pueden agruparse en diferentes grupos: Elápidas Corales Micrurus nigrocinctus Micrurus mosquitensis Micrurus mipartitus Cobras Naja naja Ophiphagus ana Mambas Verde y negra Viperinas Azemiops feae (crotalos) Bothriechis aurifer Bothriechis bicolor Bothriechis marchi Víboras Oxibelis fulgidus Oxibelis aeneus

En general los venenos de los elápidos e hidrófidos suelen tener efectos neurotóxicos, en tanto que los viperinos y crotálidos los tienen hemotóxicos-citotóxicos.

Los venenos de elápidos tienen neurotoxinas, miotoxinas y cardiotoxinas. Las primeras producen bloqueo pre y postsináptico en las placas neuromusculares, originando una parálisis flácida que puede afectar a los músculos respiratorios, su actividad es de diez a once veces mayor a la de la d-tubocuranina. Las miotoxinas y cardiotoxinas despolarizan las fibras musculares esqueléticas, cardíacas y lisas, disminuyendo el rendimiento del corazón, originando parálisis, todo ello favorece el shock.

Existen, también en algunos venenos, enzimas o proteínas con actividad enzimática como colagenasas, que disgregan el tejido conectivo, fosfolipasa, fosfodiesterasa, etc., que originan hemólisis, nucleotidasa. ribonucleasa, desoxirribonucleasa que actúan sobre ácidos nucleicos. Fosfatasas ácidas y alcalinas que producen descenso de presión arterial. Sustancias que liberan bradiquinina e histamina, con formación de edema. Poseen factores activadores de la coagulación que desencadenan trombogénesis, y otros activadores del complemento que origina citolisis.

Los venenos de la víboras poseen un enzima Kalikreina-like que produce liberación de cininas (bradicinina, etc.) y dos factores que actúan sobre la hemostasia, uno que es inhibido de la

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agregación plaquetaria (fosfolipasa A2), y otro que actúa como fibrinolítico, y dos activadores de los factores X y V. Los envenenamientos por víboras producen manifestaciones inflamatorias, digestivas y hemodinámicas. Las alteraciones de la coagulación se producen tardíamente en los casos mas graves.

b. Hallazgos clínicos y lesiones

Los efectos de estos venenos son los siguientes:

1. Efectos citotóxicos e inflamatorios. Por acción de enzimas citolíticas y activación del complemento se liberan mediadores de la inflamación por parte de mastocitos y eosinófilos (histamina, serotonina, bradicinina, etc.) que originan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar con formación de edema, en ocasiones dificulta la circulación de la sangre con necrosis celular y fenómenos de gangrena.

2. Efectos hemolíticos. La hemólisis es causada por enzimas proteolíticas y complemento, lo que conlleva anemia que agrava el shock.

3. Efectos trombóticos y hemostáticos. Muchos venenos activan los factores de coagulación X, V, protrombina y fibrinógeno, y pueden dañar el endotelio vascular. Inicialmente hay un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID), posteriormente hemorragias generalizadas (por orina, digestivo, respiratorio, piel) por agotamiento de los factores de coagulación.

4. Efectos cardiotóxicos. Con disminución del gasto cardíaco y arritmias.

5. Efectos miotóxicos. Con miolisis, bloqueo sobre la placa neuromuscular y parálisis respiratoria.

6. Efectos nefrotóxicos. La mioglobinuria, hemoglobinuria y shock pueden producir fallo renal agudo.

7. Efectos neurotóxicos. El veneno actúa sobre las placas neuromusculares de forma similar al curare, originando bloqueo en la transmisión del impulso nervioso a dicho nivel, parálisis muscular, con parálisis respiratoria y muerte.

8. Anafilaxia. Al estar formados por proteínas de gran peso molecular, actúan como antígenos que despiertan reacción antígeno-anticuerpo que puede ser de dos tipos: tipo I o inmediata, reacciona el antígeno con el anticuerpo fijo a los mastocitos liberando histamina y otras sustancias, que producen hipotensión, shock, broncoespasmo, etc. Y tipo III, más tardía, en la que los inmunocomplejos tras varios días se depositan en los pequeños vasos sanguíneos originando vasculítis, glomerulonefrítis, etc.

c. diagnóstico Está supeditado al tipo de serpiente causante de la mordedura y la intoxicación, al tiempo transcurrido desde la mordedura y al tamaño del paciente. e. Tratamiento

El problema principal es evaluar de forma precoz la gravedad del envenenamiento, para aplicar el tratamiento mas apropiado. Se puede aplicar tratamiento sintomático y específico.

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Sintomático

Consiste en alejar al paciente de la zona de riesgo para evitar nuevas mordeduras, ponerlo en reposo, sobre todo el miembro mordido, haciendo antisepsia con povidona iodada en el lugar de la mordedura. Administraremos un analgésico suave como aspirina o paracetamol, si el paciente tiene dolor, y un ansiolítico si es necesario.

Canalizaremos una vía venosa, en el lugar opuesto a la mordedura, para administrar líquidos en función del estado hemodinámico. Administrando adrenalina IV si aparece shock anafiláctico. La utilidad de los corticoides no ha sido demostrada.

Algunos autores recomiendan la aplicación de una banda constrictora ancha, no un torniquete, en la zona próxima a la mordedura, para impedir el retorno venoso superficial y linfático, inmovilizando la extremidad con entablillado. Realizaremos una incisión lineal de 1 cm de longitud y 3 mm de profundidad como máximo, entre las marcas de colmillos, aplicando aspiración de la herida utilizando un embudo conectado a un sistema de vacío o un extractor de leche, o la boca; esta succión para que sea efectiva debe comenzarse antes de pasar 15 minutos desde la mordedura y debe mantenerse durante 30 minutos. Según algunos autores, estas maniobras no solo no son efectivas sino peligrosas.

Administraremos la vacuna antitetánica siendo vigiladas las víctimas durante seis horas para asegurar la ausencia de edema en el grado 0, o ver la aparición de signos generales en el grado 1. Las víctimas con grado 2 y 3 precisan ingreso a clínica.

En las formas mas graves será preciso el aporte de cristaloides, coloides y derivados sanguíneos (albúmina, plasma fresco, etc.). Monitorizaremos la tensión arterial, la diuresis, la presión venosa central, o realizaremos cateterismo de arteria pulmonar en caso de aparecer edema pulmonar, para guiar el aporte de volumen o drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina).

Según la gravedad se realizará analítica con grupo sanguíneo, hemograma, coagulación, iones sanguíneos y urinarios, urea, creatinina, glucosa, gases sanguíneos, electrocardiograma y radiografía de tórax.

Otras medidas son la analgesia, heparina de bajo peso molecular profiláctica. La administración de antibióticos contra los anaerobios es controvertido.

Específico o Etiológico

El suero antiofídico es la piedra angular del tratamiento cuando la inoculación es importante.

La inmunoterapia a base de fracciones de inmunoglobulinas específicas es la base del tratamiento. El suero equino se obtiene por hiperinmunización, las inmunoglobulinas son fragmentadas (FAB2) y purificadas. Neutralizan rápidamente las actividades tóxicas y enzimáticas del veneno, evitando la aparición de formas potencialmente severas (grado 3).

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4.2. INTOXICACIÓN POR VENENO DE ESCORPIONES Dr. Alberto Perdomo L.a, Hildaura A. de Patiño, M.Sc.b Sección Toxicológica del Centro de Investigación e Información de Medicamentos y Tóxicos (CIIMET) Facultad de Medicina, Universidad de Panamá

a. Etiología Los escorpiones o alacranes son artrópodos pertenecientes a la clase Arácnida, se han descrito 4 familias, que incluyen

18 géneros y 103 especies, las especies peligrosas para el ser humano pertenecen a la familia Buthidae. Del género Centruroides, el Centruroides margaritatus es la especie más común. Tityus es el género de mayor importancia médica por ser el más venenoso del continente americano y al que atribuyen picaduras mortales. Los escorpiones no son agresivos y los accidentes se producen sólo cuando son aplastados (aplastamiento nocturno, pisados o aplastados accidentalmente con las manos). Viven en zonas oscuras, bajo de cortezas, troncos, etc. e invaden las viviendas sólo cuando estas se construyen en su habitat. A diferencia del veneno de ciertas serpientes (Bothrops) y algunas arañas, los polipéptidos del veneno escorpiónico carecen completamente de actividad necrótica. Por ello, y por lo agudo del aguijón, el emponzoñamiento escorpiónico no produce ninguna lesión local visible (ni tan siquiera el habón o " roncha" que dejan los zancudos, las hormigas o las abejas) y el dolor local inicial pasa espontáneamente, muy pronto. Los polipéptidos constituyentes de los venenos de escorpiones son poderosos neurotóxicos y entre sus efectos están la liberación masiva de acetilcolina y adrenalina. Esta acción de las toxinas escorpiónicas, producen hipertensión e hiperglicemia. Por ello, el tratamiento común para el emponzoñamiento de algunos insectos, como la inyección de adrenalina, agrava el emponzoñamiento escorpiónico y nunca debe ser parte del tratamiento del mismo. El uso de soluciones glucosadas también está contraindicado por enmascarar y agravar la hiperglicemia que el veneno mismo produce. b. Hallazgos clínicos y lesiones El manejo de la picadura por género Centruroides no causa envenenamiento serio y la sintomatología es de tipo local (edema leve, eritema, dolor y parestesias). El envenenamiento escorpiónico del género Tityus desencadena dos tipos de reacciones: Una local la cual se manifiesta clínicamente por dolor local agudo, rara vez eritema y

ampollas. Reacción sistémica, caracterizada por: Vómitos, dolor abdominal, taquipnea, taquicardia/Bradicardia, hipertensión, sudoración, sialorrea, disfagia, fiebre, priapismo, hiperglicemia, fasciculaciones, convulsiones, parestesias generales, edema agudo de pulmón, paro cardiorrespiratorio. Según su gravedad, los casos de envenenamiento escorpiónico se pueden clasificar en: asintomáticos, leves, moderados y graves. Para esta clasificación se toman en cuenta parámetros clínicos y exámenes complementarios de laboratorio tales como amilasa plasmática y la glicemia.

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c. Diagnóstico Es clínico de acuerdo a la sintomatología y a la presencia de escorpiones en el lugar; Esta intoxicación es más importante en animales pequeños que husmean por debajo de troncos o piedras. d. Tratamiento Primeros auxilios En caso de una picadura por escorpión se debe 1. Calmar a la víctima. 2. No aplique torniquete. 3. No dé bebidas alcohólicas a la víctima. 4. Aplique compresas frías en el área afectada. 5. Trasladar de inmediato al centro hospitalario más cercano, porque las manifestaciones sistémicas pueden aparecer entre 6 y 12 horas. Manejo hospitalario

Tratamiento específico El manejo de la picadura por ejemplares del género Centruroides que habitan en Panamá es sintomático a base de analgésicos, antihistamínicos y esteroides en caso necesario. El tratamiento específico del envenenamiento escorpiónico causado por ejemplares del género Tityus que utilizamos en Panamá se basa en la administración del Suero Antiescorpiónico (SAE) elaborado por la Facultad de Farmacia de la Universidad Central de Venezuela. Su administración está relacionada con la siguiente clasificación clínica: El suero se diluye en 50 ml de solución salina 0.9% y se administra de 15 a 30 minutos intravenoso. Si aparecen reacciones adversas (urticaria,hipotensión, broncoespasmo), se suspende la terapia con suero y se maneja la reacción anafiláctica. El tratamiento de las complicaciones está determinado por la naturaleza de cada una de ellas. Se practicará fluidoterapia según las necesidades hidroelectrolíticas, por las razones antes mencionadas no se debe usar soluciones glucosadas. Se puede usar esteroides y antihistamínicos sólo si hay antecedentes alérgicos o se observa una reacción alérgica. El uso de adrenalina se reserva para el manejo del shock anafiláctico, hipotensión refractaria y paciente en paro cardiaco. Las complicaciones más graves, como la miocarditis o el edema agudo de pulmón, requieren el manejo en un ambiente de cuidados intensivos, por profesionales competentes. Pero aun así, su pronóstico es malo. Lo que aquí hemos presentado, no deben tomarse como un esquema rígido, sino como una guía para la acción en la que el juicio y prudencia clínicas guíen al médico en el manejo apropiado del paciente. 4.3. ENVENENAMIENTO POR PICADURAS DE ABEJAS

Roodt AR, y cols, 2004 (www.anmm.org.mx) alagon@ibt.unam.mx

a. Etiología El mecanismo de inoculación es mediante un aguijón, aunque hay especies de hormigas que pueden envenenar por mordedura o rociado, y avispas que pueden hacerlo mediante la miel

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(Brachygastra sp.). La superfamilia Apiodea comprende abejorros (Familias Bombidae, Xilocopidae), y abejas (Familia Apidae, Género Apis). En estos insectos el aparato inoculador se encuentra en la base de las valvas del IX segmento abdominal. La glándula de veneno (filamentos secretores y reservorio) está asociada a un aguijón quitinoso, ovipositor tubular modificado en un bulbo y un conducto del que sólo protruye en estado de reposo la punta aguzada. El veneno de los himenópteros tiene como fin la defensa (abejas obreras, abejorros, avispas), lucha de dominancia (abejas reinas) y/o la caza (avispas). El canal inoculador está compuesto de un estilete dorsal y dos lancetas lateroinferiores, deslizables hacia atrás y adelante. En las abejas obreras las lancetas constan de 9 a 10 barbas recurvadas hacia atrás, lo que provoca que al moverse las piezas alternadamente se introduzcan como anzuelos cada vez más profundo, pero no puedan ser retiradas de sitio de picadura. El ataque de la abeja es así una defensa altruista, pues el insecto deja clavado el aguijón con su glándula tras la picadura, arrancados del abdomen y muere, mientras las avispas y abejorros pueden picar varias veces. Las glándulas asociadas al ovipositor se modifican a su vez para producir substancias químicas de comunicación como el acetato de isopentil, la principal ferormona de alarma, que se libera al proyectarse el aguijón y aún más al ser arrancado. Esta feromona modifica el umbral ante los estímulos de perturbación como campos eléctricos aumentando la agresividad del resto de los individuos de la colmena, e induce una analgesia, vía un sistema opiode, reduciendo los comportamientos de huída durante el ataque. Menos de 5% de las 20,000 especies estimadas de abejas son sociales, y por lo tanto pueden producir ataques masivos o generar situaciones de riesgo al enjambrar o construir panales cerca o en el interior de domicilios. Sin embargo, esta situación es contrarrestada por la amplia distribución e intensa convivencia de los humanos con las abejas melíferas, originarias de Asia y oriente medio, pero domesticadas y transportadas voluntaria y tempranamente por los inmigrantes europeos a América. Las especies más frecuentemente criadas en este continente son Apis mellifera mellifera (negra o alemana o europea), A. m. ligustica (italiana), A. m. carnica y A. m. caucasica. Con el objeto de aumentar la producción se introdujeron en Brasil, en 1956, abejas reinas africanas A. m. scutellata (ex Apis melifera adamsoni), especie que brinda una alta producción de miel. Veneno de abeja La cantidad de veneno extraído por abeja es muy variable, así como lo es la proporción de los diferentes componentes, pudiendo hallarse ejemplares con más de 300 μg de veneno. La composición relativa y por lo tanto sus efectos, puede variar estacionalmente, con la edad, o en función de las flores frecuentadas. El veneno de abejas está constituido por una compleja mezcla de substancias, con proteínas mayoritariamente neutras o de punto isoeléctrico básico, siendo las principales: enzimas, péptidos y aminas biogénicas. Estas proteínas poseen acciones farmacológicas y alergénicas capaces de provocar cuadros de envenenamiento en el humano y en animales. El veneno puede producir bloqueo neuromuscular y conducir a parálisis respiratoria. Tiene acción destructiva sobre las membranas biológicas, por lo que algunas de las actividades biológicas más conspicuas del envenenamiento son la hemólisis y la miotoxicidad. Sus componentes principales son la melitina y la fosfolipasa A2 (PLA2) que constituyen 50 - 75% de la masa total del veneno, aunque posee varios otros componentes biológicamente activos.

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El veneno de abeja posee componentes proteicos capaces de producir manifestaciones farmacológicas similares a las observadas en los procesos de tipo alergénico. Entre estos componentes se pueden mencionar las lipasas, fosfatasas, fosfolipasas y hialuronidasas. Los principales alérgenos son en primer lugar, la hialuronidasa y la melitina, mientras que componentes como la apamina y el péptido degranulador de mastocitos, serían los menos alergénicos. También hay sustancias biogénicas como histamina, serotonina, dopamina, noradrenalina, bradiquinina y sustancia de reacción lenta en pequeñas cantidades. En sujetos picados por un número de abejas que oscila entre 200 y 1000, se observa hemólisis intravascular, dificultad respiratoria, disfunción hepática, rabdomiólisis (con mioglobinemia y mioglobiuria), hipertensión, lesión miocárdica, colapso y hemorragia. b. Hallazgos clínicos y lesiones Los hallazgos histopatológicos muestran signos de lesiones agudas en pulmón, necrosis hepatocelular, necrosis tubular aguda, necrosis focal subendocárdica y coagulación intravascular diseminada. En las arterias y venas puede observarse vasculitis. En los riñones, la necrosis tubular aguda se observa mayormente en la corteza y médula externa. Experimentalmente en los riñones de ratas inoculadas con veneno de abeja se observan acúmulos de actina y mioglobina. En el sector ascendente de las asas de Henle también se observó degeneración hidrópica. La muertecelular sería por apoptosis o por necrosis y causaría el denudamiento de la membrana basal. En perros se ha descrito la ocurrencia de anemia hemolítica inmunomediada secundaria al envenenamiento. Si bien no se debe descartar la acción tóxica directa del veneno en el músculo cardíaco, en el origen de las lesiones cardíacas que se describen para este tipo de envenenamiento podría existir un mecanismo indirecto en el que intervendrían los altos niveles de noradrenalina. c. Diagnóstico El diagnóstico de certeza lo da el hallazgo del aguijón en la piel debido a que la abeja pierde el aguijón tras picar. La gravedad del accidente depende de la localización y del número de picaduras y de la sensibilidad del picado a los componentes del veneno bioquímica (envenenamiento) e inmunológicamente (anafilaxia). Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas que se pueden ver son muy variables y pueden clasificarse en: Alérgicas: producidas por la picadura en individuos sensibilizados previamente, se presenta como hipersensibilidad de Tipo I. Tóxicas: cuando una gran cantidad de picaduras lleva aun síndrome de envenenamiento. Manifestaciones regionales: inician por lesiones locales que van evolucionando muy lentamente (24-48 horas) hacia un edema flogístico con induración que puede limitar la movilidad de los miembros picados. Menos del 10% de los individuos con este tipo de manifestaciones presentan cuadros sistémicos. Manifestaciones sistémicas: pueden ser provocadas como consecuencias de reacciones tipo anafiláctico o por cuadros de envenenamiento. Mención aparte debe hacerse de aquellas

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reacciones que por el sitio o el daño mecánico de la picadura presentan cuadros especiales como son las lesiones oculares, cutáneas, o de veneno inoculado en canal orofaríngeo. Manifestaciones anafilácticas Pueden ser desencadenadas por una única picadura. Aparecen 2-3 minutos después de la picadura y pueden presentarse simultáneamente con signos cutáneos del tipo de urticaria y signos orgánicos. El cuadro más grave es el choque anafiláctico, en el que hay hipotensión, que puede ser leve o llegar al colapso vascular total. Además, puede acompañarse de broncoespasmo, edemas generalizados y edema de glotis. El 80% de las muertes por choque anafiláctico ocurre dentro de la hora posterior a la picadura. Otras manifestaciones en diferentes sistemas son: Tegumento: prurito generalizado, eritema, equimosis, urticaria y angioedema. Aparato respiratorio: rinitis, edema de laringe y árbol respiratorio, que provocan disnea, ronquidos, estridor y respiración asmatiforme. Puede haber broncoespasmo y/o edema de glotis. d. Tratamiento y control Lo más indicado en lo referente a las picaduras por himenópteros es la prevención, lo que es válido tanto para los procesos alérgicos como para los envenenamientos. Los pacientes que hayan experimentado reacciones alérgicas sistémicas deberían ser orientados a medidas preventivas tendientes a minimizar la exposición a nuevas picadas, tales como evitar los lugares en que sabidamente pudiese haber himenópteros, el uso en las zonas de riesgo de ropas coloridas o perfumes, el uso de zapatos con medias, pantalones largos y camisas con mangas largas. También la instrucción básica en el uso de glucocorticoides y adrenalina, ante la posibilidad de una reacción grave. A los pacientes con historia de reacciones anafilácticas con riesgo de vida, podría estar indicado sugerirles la realización de un esquema de desensiblización. La inmunoterapia con extractos de venenos purificados se ha demostrado efectiva en gran cantidad de pacientes alérgicos a los venenos de himenópteros. Remoción de aguijones: ésta se deberá realizar con cada uno de los aparatos venenosos inyectados, quitándolos preferentemente por raspado. Si la extracción se hace con una pinza o las manos, se corre el riesgo de apretar la bolsa de veneno conectada al aguijón e inocular veneno residual en el paciente, si bien existe evidencia que el método de extracción es menos importante que la rapidez del procedimiento. Tratamiento del dolor: se puede realizar con Dipirona 500mg en adultos y 20 mg/kg en niños. Reacciones alérgicas: el tratamiento clásico en adultos para las reacciones anafilácticas es la administración subcutánea de una solución acuosa de adrenalina 1:1000 con una dosis inicial de 0.5 ml repetida dos veces con intervalos de 10 minutos si es necesario.

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4.4. ENEVENENAMIENTO POR VENENO DE ARAÑAS

Las arañas de verdadero interés médico en el mundo pertenecen a los géneros Phoneutria, Loxosceles, Latrodectus y Atrax, el primero de los cuales se distribuye desde Costa Rica hasta Bolivia. El género Atrax se encuentra en Australia, Nueva Guinea y las islas Salomón. Loxosceles spp y Latrodectus spp son arañas cosmopolitas.

La mordedura de araña en humanos se produce en la mayoría de los casos en forma accidental frecuentemente pasa desapercibida el primer momento ya que él

accidentando de inmediato lo relaciona con el piquete de algún insecto. En nuestro país se estima que existen más de 1700 especies diferentes de arañas entre las tres más agresivas se encuentra Latrodectus mactans mejor conocida como viuda negra, casampulga, araña capulina, araña del lino, del trigo, del reloj de la muerte. Más de 20000 son venenosas.

En Sudamérica las principales arañas venenosas son

Latrodectus mactans (araña del trigo, viuda negra) Loxosceles laeta (araña de los rincones)

a. Morfología

Las arañas poseen un esqueleto externo compuesto principalmente por quitina y su cuerpo está dividido en dos regiones o tagmas.

El prosoma o cefalotórax en el que se encuentran de manera externa los quelíceros y los ganchos inoculadores e internamente la glándula venenosa; los ojos son entre 1 y 4 pares y según su posición y número pueden servir para clasificar las arañas por géneros. Los 2 pedípalpos que poseen seis segmentos cada uno, el último de los cuales es el órgano copulador del macho y externamente 4 pares de patas con 7 segmentos articulados cada una.

Los ganchos inoculadores en las arañas en el infraorden Araneomorphae son cruzados como un par de tenazas y la glándula venenosa se encuentra una parte en el cefalotórax y otra parte en el quelícero, mientras que en el infraorden Mygalomorphae los ganchos inoculadores están ubicados de forma vertical oblicua y la glándula venenosa se encuentra totalmente en el quelícero. La glándula venenosa es una estructura compuesta por una parte muscular, una capa secretora y un conducto secretor que desemboca al gancho inoculador. Soumalainen3 estudió la estructura de la glándula venenosa de 16 diferentes familias de arañas concluyendo que no hay grandes diferencias entre estas.

La segunda región es el opistosoma o abdomen, la cual generalmente no es segmentada y en ella se encuentran los estigmas pulmonares, la hendidura genital, los órganos reproductores, las hilanderas (normalmente seis) y posteriores a éstas, el ano. Todas las arañas deben considerarse como venenosas a excepción de unos pocos géneros. Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) considera cuatro géneros de arañas de verdadero interés médico por las manifestaciones clínicas y la letalidad de sus venenos; tres de ellos pertenecen al infraorden Araneomorphae, así: Latrodectus, familia Theridiidae; Loxosceles, familia Loxoscelidae; Phoneutria, familia Ctenidae. El cuarto género pertenece al infraorden Mygalomorphae (Atrax, familia Hexathelidae).

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Morfología externa de una araña. Adaptado de Lucas S. Aranhas de Interés Médico. Offset Instituto Butantan, Sao

Paulo, 1992.

Fórmula ocular para la identificación del género. A: Fórmula ocular de Phoneutria spp B: Fórmula ocular de

Latrodectus spp. C: Fórmula ocular de Loxosceles spp. Adaptado de Lucas S. Aranhas de Interes Medico. Offset

Instituto Butantan, Sao Paulo, 1992.

b. Latrodectus mactans

Hasta hace unos años, se creía que la única especie del género Latrodectus de importancia médica era Latrodectus mactans, pero luego del estudio de algunos investigadores en este tema, se consideró a conjunto de cuatro especies integrantes del grupo mactans. En los últimos trabajos de esta temática en Uruguay se cita a Latrodectus mirabilis, integrante de este grupo mactans. De acuerdo con los estudios actuales de la sistemática de este género, parece que dicho grupo debería ser revisado, por lo cual se estima más conveniente designar a los ejemplares de Latrodectus hallados en Uruguay como pertenecientes a ese grupo, hasta que estudios ulteriores permitan determinar claramente la o las especies presentes.

La viuda negra distribuida a través de casi todo el mundo incluso en zonas de climas extremos.

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Habitan en zonas obscuras y húmedas viven al aire libre, a nivel del suelo, en zonas llanas pueden vivir en el pasto ó en algunos cultivos (de ahí su nombre en algunos lugares) ++- en zonas pedregosas se pueden encontrar debajo de piedras sueltas, también pueden instalarse en las proximidades de las casas, bordes de ventanas, escombros.

Proviene de la familia Thriddidae Género Lactrodetus.

Especies: mactans, hespeus, variolus, bishopi, geometricus.

La especie localizada desde Canadá hasta la Patagonia y en casi todo nuestro país, en especial en climas húmedos y extremos: L. mactans.

El nombre de viuda negra proviene de la costumbre post-nupcial de las hembras de atacar y comerse al macho después del apareamiento, construyen telas irregulares muy densas y de hilos muy pegajosos. El saco ovígero (ooteca) es de color pardo claro y tiene la forma de una pequeña pera, que puede contener hasta 150 huevecillos que tardan en eclosionar alrededor de 21 –25 días. Estas arañas en edad madura; tienen de color negro lustroso, con el abdomen globoso muy desarrollado en el cual se encuentra en el dorso una o varias manchas de color rojo, y en el vientre una de color rojiza, amarillenta ó blanquecina con forma de copa o reloj de arena.

En el momento del ataque en relación ala posición que guarda, la hora del día de la agresión, estación del año, y características físicas de la araña nos hablan del riesgo a desarrollar sintomatología de mayor o menor severidad.

El cuerpo de la araña (cefalotórax) tiene una longitud aproximada de 13-15 mm en las hembras y su veneno es el responsable de la sintomatología de envenenamiento en los humanos, mientras que el macho no llega a medir arriba de 5 mm; menos robusto y su color es mas claro que la hembra, su veneno es inocuo.

Inocula su veneno un fluido amarillento, oleoso, que contiene 6 diferentes sustancias activas, en cantidades variables; desde 0.1 a 0.5 mg a través de una uña larga localizada en los queliceros.

La latrotoxina su principal componente que actúa sobre las terminaciones nerviosas produciendo dolor en el sitio de lesión, en los ganglios linfáticos regionales. Contiene además polipéptidos, enzimas tales como hialuronidasa y ácido Y-aminobutírico (GABA) que actúa sobre la acción placa neuromuscular, alternando la cinética de los iones de sodio y potasio en la sinopsis adrenergica, incrementando su permeabilidad, lo que permite mayor liberación de catecolaminas específicamente, con afección motora por efecto de depleción de acetilcolina.

La alfalatrotexina que es neurotóxico provoca liberación de acetilcolina en la corteza cerebral, placa neuronal y sistema ganglionar, con respecto al calcio con alteración en el metabolismo del mismo.

c. Síntomas y Lesiones

En general: se puede tardar hasta más de 1 hora en presentar síntomas que van desde dolor local, hasta contracturas musculares, temblores finos corporales, delirio, cólicos, taquicardia, arritmias y el llamado abdomen o vientre en madera.

El cuadro clínico es difuso, con escasa reacción cutánea inmediata, con irritabilidad. , Inquietud, dolor localizado.

En los ganglios linfáticos regionales, mal estado general, fiebre, sudoración y epifora considerables, de inicio sin datos importantes de inflamación, con un área pálida circunscrita con una línea eritematosa donde se presenta hipoestesia ó anestesia. Nausea, vómito, constipación intestinal.

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Las alteraciones Neurológicas incluyen como inquietud, irritabilidad, angustia que puede llegar a psicosis contracturas musculares, facie latrodectísmica descrita por Maretic; rubefacción facial, gesto de dolor, contractura muscular con trismus y blefaroconjuntivitis. El dolor localizado en cintura escapular y pélvica por la contractura muscular intenso.

A nivel cardiovascular hay modificaciones en frecuencia cardiaca de ambos extremos, así como alteración de la tensión, retención aguda de orina y/o dolor torácico opresivo.

El diagnóstico diferencial debe hacerse de Abdomen agudo quirúrgico, Pancreatitis, Víscera perforada, Tetanus, infarto agudo miocardio, cólico renal, intoxicación alimenticia, torsión tresticular.

d. Tratamiento

1. ABC (Aeración, Ventilación, Circulación) 2. Analgésicos (control del dolor)

Metamizol 10 mg /Kg día. Paracetamol 10-15 mg/Kg Naproxeno disódico. Meperidina (1-2 mg /Kg/día) Morfina (0.01-0.02 mcg / Kg/día) IM

3. Relajantes musculares

metocarbamol 10 mg / Kg IV en 5 –30 min hasta cada 6 hrs. Diazepam (0.2-0.4 mg /Kg)

4. Gluconato de Calcio (1-2 ml/ Kg) sin pasar de 10 ml lentamente y vigilar FC. 5. Antihipertensivos PRN desde nifedipina hasta nitropresiato. 6. Protección antitetánica según esquema y edad toxoide tetánico. (0.5 ml IM). 7. Antibiótico: Derivados de betalactámicos. 8. FABOTERAPIA: Suero Faboterápico Polivalente antiarácnido: Modificado por digestión

enzimática, liofilizado y libre de albúmina con capacidad neutralizante de 6000 DL 50 (Glándulas de veneno de arácnido 1 dosis)

e. Loxoscelismo

Las arañas están distribuidas ampliamente por el mundo, existiendo varias especies. La más difundida en América del Sur y Chile es la Loxosceles laeta, cuya mordedura es de alto poder patógeno.

El cuerpo de Loxosceles laeta o "araña de los rincones" o "araña casera" mide entre 8-12mm de largo alcanzando con las patas extendidas hasta 45mm, 4-6mm de ancho.

Es de color pardo oscuro o canela claro, siendo más claro el cefalotórax en relación al abdomen, con una mancha oscura en forma de violín, con base dirigida hacia delante.

El cefalotórax tiene aspecto piriforme y en su extremo anterior se ubican 3 pares de ojos simples, 2 laterales y uno anterior, formando un triángulo.

La hembra es de mayor tamaño, y más corpulenta que lel macho, los cuales además, se diferencian fácilmente por la expansión sacciforme que presentan en el segmento distal de los pedipalpos, que corresponde al receptáculo seminal o espermateca.

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Ha sido encontrada en un 41% de las viviendas urbanas y 24% de las rurales en la zona central de Chile.

Son de hábitos domiciliarios y rurales, sedentarias, solitarias, y de actividad nocturna.

Se las encuentra cohabitando la vivienda humana detrás de los muebles, cuadros u otros objetos que se movilizan ocasionalmente y dentro de roperos o también en las grietas de las paredes. En estos sitios, teje una tela laxa, algodonosa y sucia, que le sirve de refugio durante el día y hacia donde arrastra a las presas que captura. Durante la noche abandona la tela y sale a la caza caminando con cautela por las paredes en pos de las moscas y de otros insectos que reposan a esas horas.

Los accidentes se producen al vestirse, cuando se encuentra dentro de la ropa, durmiendo cuando la cama está en contacto con la pared o al colocar la mano detrás de muebles u otros objetos.

Es en parte proteico y termolábil, tiene propiedad necrotizante, hemolítica, vasculítica y coagulante. En promedio producen 0.1 mg de veneno por estimulación eléctrica en el cefalotórax.

En la piel provoca graves alteraciones vasculares con áreas de vasoconstricción y otras de hemorragia, que llevan rápidamente a la isquemia local y a la constitución de una placa gangrenosa.

El veneno de Loxosceles laeta induce la producción de β y a quinasas tales como el regulador Expresado y Secretado de la activación de linfocitos T normales (RANTES), la proteína quimioatrayente de monolitos 1 (MCP-1), la IL-8 y el oncogen relacionado a crecimiento de a (GRO-a) las cuales probablemente estén participando en la aparición de la dermonecrosis mediada por neutrófilos y linfocitos T. Además, la activación del complemento lleva a la liberación de C5b el cual es quimioatrayente para neutrófilos y esto genera daño celular en el sitio de la mordedura.

El veneno de Loxosceles spp. Produce agregación plaquetaria por la unión de la glicoproteína sérica amiloide P a la membrana de la plaqueta en presencia de iones de Calcio, llevando finalmente a una coagulación intravascular diseminada. Todo esto contribuye al daño local por obstrucción vascular, además de la secreción de serotonina por las plaquetas activadas y la inducción de quimiotaxis para los PMN hacia el sitio de la mordedura.

Otro mecanismo que puede explicar la activación plaquetaria es el daño que sufren las membranas de las células endoteliales por la acción de mataloproteinasa que contiene el veneno, y esto lleva a una activación de la coagulación con un consumo no sólo de factores de la coagulación como el fibrinógeno, sino de las plaquetas.

La falla renal puede ser inducida por la CID, pero parece también estar ligada a la acción de metalo proteinasas que degradan la matriz extracelular y dañan la integridad de las membranas basales de los vasos sanguíneos del riñón resultando en hemorragias y en la Insufiencia Renal Aguda.

f. Síntomas y Lesiones

La mordedura de araña es sólo en defensa propia. Puede ocurrir durante todo el año, pero más frecuente en la primavera y verano. Generalmente ocurre al comprimirla contra la piel durante la noche cuando la persona duerme (38%) o al vestirse (32%) con ropa colgada por largo tiempo en armarios.

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La mordedura es frecuente en cara y extremidades; la araña es vista en un 80% de los casos e identificada en un 13%. El cuadro clínico principal es el loxoscelismo cutáneo con una frecuencia del 85%.

g. Loxoscelismo cutáneo

Es habitualmente de comienzo brusco y en 3/4 de los casos existe dolor urente, prurito local o dolor indefinido; en el restante se presenta como aumento de volumen. En el transcurso de las horas adquiere características de dolor franco y creciente.

Existen dos tipos de loxoscelismo cutáneo: el necrótico (más frecuente) y el edematoso (raro).

El loxoscelismo cutáneo necrótico ocurre en un 75% de

los casos y aparece en las primeras 24 horas. Se manifiesta por una placa violácea "livedoide" de contornos y color irregulares, de extensión y profundidad variables, con zonas isquémicas pálidas y áreas hemorrágicas, rodeada de un halo intenso de edema y eritema.

El signo "rojo", "blanco" y "azul" es típico del loxoscelismo. Pueden instalarse vesículas y/o bulas hemorrágicas. Se define en el curso de las primeras 24 hrs. de evolución y se transforma, dependiendo del daño, en una costra o en una escara, la que se desprende en un plazo de 3 a 6 semanas dando origen a una úlcera, que terminará de cicatrizar con o sin secuelas, dependiendo del daño inicial, en plazos variables (4-71 días).

El diagnóstico diferencial debe hacerse de:

Picadura o mordedura de otros artrópodos. Necrosis epidérmica tóxica. Eritema nodoso o multiforme. Herpes zóster. Úlcera diabética.

El Diagnóstico de Laboratorio incluye:

No existen exámenes de laboratorio que confirmen el diagnóstico. Es importante determinar y monitorizar: Hemólisis, hemoglobinuria (hemograma con recuento de plaquetas). Hematuria (sedimento urinario). Tiempo de Protrombina, Tiempo de Tromboplastina y Test de función renal (úrea / creatinina). h. Tratamiento

El uso de suero antiloxosceles debería ser el tratamiento de elección. El antídoto es una solución inyectable de inmunoglobulinas específicas, purificadas y concentradas, obtenidas de suero de equinos hiperinmunizados con veneno de Loxosceles Sin embargo, en la práctica existen importantes limitaciones: el suero se debe emplear lo más rápido posible, durante las 2 ó 4 horas posteriores al accidente, lo cual no siempre es fácil. La acción del veneno es tan rápida y poderosa, que nada o muy poco se obtiene con la aplicación tardía de la sueroterapia,

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pues ya está todo el daño establecido y la evolución posterior de las lesiones será el simple progreso de sus secuelas.

En su reemplazo se emplean antihistamínicos, como tratamiento de base en los casos cutáneos puros, y de antihistamínicos, corticoides y todas las medidas antishock y de restauración eritrocitaria, en los casos viscerales.

Manejo del dolor con analgésicos.

En los casos cutáneos puros, se recomienda iniciar el tratamiento con antihistamínicos inyectables (como el maleato de clorofenamina de 0.4 mg/kg/día en 4 dosis o de dextroclorofenamina, en dosis de 0.15 mg/kg/día) durante el tiempo necesario hasta la desaparici6n del dolor y del edema y la delimitación de la necrosis.

El tratamiento local, con aseo de las lesiones y extracción de los fragmentos necróticos, es el de cualquier úlcera cutánea. En los casos cutáneo-viscerales, el tratamiento implica la hospitalización del paciente y la terapia antishock de urgencia. Las transfusiones sanguíneas, la oxigenoterapia, la hidratación, la corrección de la anuria y el bloqueo renal son necesarios muchas veces. Como tratamiento antitóxico, se ha preconizado el empleo urgente de corticoides inyectables en dosis de 200 a 400 mg de hidrocortisona, seguidas de 40 a 60 mg de prednisona diarios durante 4 ó 7 días y, luego, de antihistamínicos. Entre los tratamientos de urgencia utilizados con buenos resultados está la exanguinotransfusión, que sirve para eliminar los restos celulares y los productos tóxicos provocados por la hemólisis; de esa manera, se bloquea el mecanismo inicial básico de todo el proceso cutáneo-visceral.

Dapsona: Las sulfonas son potentes inhibidores de la quimiotaxis de los neutrófilos. Su aplicación ha logrado reducir la destrucción masiva del tejido local afectado por la mordedura de Loxosceles spp; sin embargo, sus fuertes reacciones secundarias tales como hemólisis, agranulocitosis y síntomas de hipersensibilidad al medicamento (fiebre, náuseas, vómito, linfadenopatía, leucopenia y síndrome mononucleósico), limiten su uso. La dosis es de 50-100 mg/día, máximo 200 mg 2 veces/día, durante 10-25 días.

Colchicina: 1,2 mg vía oral, seguido de 0,6 mg c/2 horas por 2 días y luego 0,6 mg c/4 horas por dos días más. Inhibe la infiltración por PMN, y pueden ser efectivas en detener la rápida progresión de la necrosis cutánea.

Oxígeno hiperbárico: El uso de oxígeno hiperbárico ha sugerido también que el daño local es secundario a la adhesión de los PMN a la pared del vaso sanguíneo. El tratamiento consiste en la aplicación de oxígeno a 2 atmósferas de presión por 60 a 90 minutos dos veces al día (6 sesiones), siendo observada una mejoría en la necrosis cutánea tanto en humanos como en animales.

Escisión quirúrgica: Como en otros tipos de accidentes animales venenosos que producen necrosis en el sitio de la mordedura, la escisión quirúrgica temprana de la lesión ulcerada es uno de los tratamientos recomendados. Parece que la cicatrización es mejor con el manejo conservador inicial, posterior debridamiento e injerto.

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5. ENVENENAMIENTO POR VENENOS DE SAPOS

Godoy, Lidia - Ortiz, Laura - Teibler, Pamela - Acosta, Ofelia Departamento de Clínica. Facultad de Ciencias Veterinarias. UNNE. Sargento Cabral Nº 2139 (3400). Corrientes, Argentina.

a. Etiología Los sapos son animales que pertenecen a la rama: Vertebrados, clase: Anfibia, Orden: Anura, Familia: Bufonidae, Género: Bufo; se hallan ampliamente distribuidas en todo el mundo, limitados a zonas con clima subtropical y húmedo (Duellman, 1986; Monti et al., 1994). En el continente Sudamericano, la región Noreste de Argentina tiene clima subtropical, con precipitaciones abundantes que decrecen de Nordeste a Sudoeste desde 1600 a 1100 mm.anuales, con distribución casi regular a lo largo del año y temperatura media anual de 20º C, con mínimas oscilaciones diarias debido al alto tenor de humedad de aire, estas características propician un ambiente ideal para la vida de estos anfibios, que como el término lo expresa alternan su habitat entre el medio acuático y el terrestre (Curtis et al., 1992; Villee, 1997). Cada región es caracterizada por la presencia de determinadas especies de anfibio (Cei, 1972). En la Provincia de Corrientes se hallan varias especies de la familia bufonidae entre ellos: Bufo bergi; Bufo fernandezae; Bufo crucifer; Bufo granulosus major; Bufo ictericus y Bufo paracnemis (Álvarez et al., 2002) Durante el invierno el sapo hiberna reduciendo su metabolismo, y al comenzar la época de clima cálido su actividad biológica se incrementa (Freiberg, 1985), se lo puede hallar en diversos ambientes naturales: urbano y suburbano. La búsqueda de alimento lo realiza durante el crepúsculo y la noche, momento que coincide con casos de intoxicación producidos en perros (Knowles, 1964; Miranda, 1990; Monti y Cardello, 1994). El sapo no ataca, no posee medios de defensa como dientes, garras o espinas, tiene patas cortas, cuerpo rechoncho, y una gruesa piel cubierta de verrugas aspecto rugoso, manchada, con numerosas glándulas mucosas secretoras de un líquido acuoso e incoloro que le proveen humedad a la piel, esencial para la respiración cutánea, y protección contra los depredadores (Miranda , 1990). Los anuros hinchan de aire sus pulmones de manera que resultan difícil de tragar, o bien permanecen quietos, inmóvil para desconcertar a su depredador, para saltar de repente al tiempo que expulsando su orina todo esta actitudes constituyen una especie de mecanismo defensivo.

Las glándulas venenosas son más escasas y de mayor tamaño son gránulos de forma ovoidal, distribuidas en toda la superficie del cuerpo, responsable de la producción del veneno acuoso y

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blanquecino irritante para los depredadores, se acumula en una cavidad central, y es excretado a través de un conducto por la acción de fibras musculares circundantes Se destacan dos glándulas voluminosas llamadas “parótidas” ubicadas a ambos lados del cuello en posición post orbital (Freiberg, 1985; Smith, 1982; Tyler, 1976) . En el Bufo paracnemis encontramos a nivel de la cara posterior de la tibia igual formación glándular y lleva el mismo nombre de la especie,”glándulas paracnemis” El veneno es una secreción de color blanco ocre de consistencia cremosa muy adhesivo (Bedford, 1974; Chen, 1967; Duellman y Trueb 1986). Es expulsado cuando se aplica una presión externa sobre las glándulas, así es como se producen las intoxicaciones en el perro cuando este trata de capturarlo con la boca contactando la mucosa bucal con las secreciones del sapo. Principios activos El veneno contiene numerosos sustancias toxicas: Budienoles, bufoteninas, bufotoxinas, catecolamina: adrenalina y noradrenalina; y esteroles no cardíacos (Zelnik, 1965). BUFODIFENOLES-BUFOFAGINS: (Digoxin like) son sustancias esteroides cardioactivas sintetizadas por las glándulas parótida a partir del colesterol, con acción semejante a los digitálicos. Estos glucósidos cardíacos poseen un núcleo esteroide, con un anillo lactona en su carbono 17, esencial para su actividad selectiva sobre el corazón, a nivel del carbono 3 se produce los enlaces glucosídicos que le dan las propiedades físicas de solubilidad y liposolubilidad, la potencia y unión con proteínas plasmáticas, eliminación y duración del efecto. BUFOTOXINA: es un componente que se forma como resultado de la unión del bufofagins con una molécula de arginina. Su acción se observa a nivel enzimático inhibiendo la ATPasa de la Bomba de Na+-k+ de la fibra del músculo cardíaco, bloqueando la actividad en los canales de Na, eleva la concentración de Ca++ intracelular, causando un aumento de la contracción del corazón y una reducción en la frecuencia cardiaca (Balzarz, et al., 1986; Brownlee, et al., 1990; Knowles, 1968; Oehme, et al., 1980; Palumbo, et al., 1975; Russell, 1979; Toledo, 1984; y Zelnik 1965). Los síntomas cardiovasculares: arritmia, bloqueo sinusal, fibrilación, paro cardíaco son los que predominan y pueden causar la muerte del animal si no recibe el tratamiento adecuado ( Hoffman y Lefkowitz, 1991; Monti, 1994). BUFOTENINAS: (Serotonin like) son sustancias de acción semejante a la serotonina, dentro de estos se encuentran el grupo numeroso de bufotenina, químicamente son bases orgánicas que contienen un anillo indol; tienen un efecto vasopresor. Algunos autores le atribuyen a la triptamina un efecto alucinógeno 5-methoxy-N-N-dimetiltriptamina, compuesto encontrado únicamente en el bufo alvarius, especie que se encuentra en zonas áridas de EE.UU (Chen y Kovaricova, 1967) CATECOLAMINAS ADRENALINA: sustancia agonista del SNA que actúa sobre los receptores B1, B1 y B2; los B1 inducen a una vasoconstricción en piel y vísceras; vasodilatación en músculo y bronquio por acción sobre los B2, por acción sobre los B1 produce un aumento en la contracción del corazón y frecuencia cardiaca. NORADRENALINA: Es una sustancia agonista del SNA que actúa sobre los receptores N1 y O1 con igual efecto que la adrenalina. (Hoffman, 1991). COLESTEROL, ERGOSTEROL y GAMASISTOSTEROL: este grupo derivados esteroides no tendrían un papel importante en la acción toxica del veneno.

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Los síntomas cardiovasculares, fibrilación, bloqueo sinusal, paro cardíaco son los que predominan y pueden causar la muerte del animal si no recibe el tratamiento adecuado ( Hoffman y Lefkowitz, 1991; Monti, 1994).

b. Manifestaciones clínicas La toxicidad del veneno de sapo del género Bufo varía según la especie, algunas son más venenosas que otras, por ej. el B. marinus es más venenoso que el B. vulgaris (Cei JM., et al., 1972) incluso entre individuos de una mismapoblación puede variar la toxicidad, influenciados por factores como alimentación, medio ambiente y clima (Palumbo, 1975). Teniendo en cuenta estas variables hay que ser cautos en la determinación del pronóstico del animal intoxicado, debe ser considerado como una urgencia médica, algunos casos han fallecido dentro de los primeros 15 minutos de iniciados los síntomas. Las intoxicaciones pueden desarrollarse en distintos grados -Tabla 1-

Es necesaria una valoración rápida de la actividad cardiaca, las principales alteraciones que se observan en el ECG, consisten en el deterioro gradual de los estándares normales, hay una desviación negativa del complejo QRS, fibrilación y muerte si el animal no es tratado. El veneno de sapo es rápidamente absorbido por la mucosa bucal produciendo numerosos síntomas como irritación de la mucosa oral, salivación, depresión, disnea, ataxia, arritmia,

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defecación, micción, dolor abdominal, convulsión, edema pulmonar, cianosis, muerte (Micuda, 1968; Otani, et al., 1969; Palumbo, et al., 1975). c. Diagnóstico Es más común el envenenamiento en períodos cálidos o templados. Los signos de envenenamiento son variables y oscilan de efectos locales a convulsiones y muerte. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas estudiadas anteriormente y en la presencia de sapos en los jardines durante las épocas señaladas. d. Tratamiento No se dispone de un antídoto específico para las toxinas del veneno de sapos. El tratamiento se dirige por lo tanto, a reducir al mínimo la absorción del veneno y a controlar los signos clínicos asociados. Se puede reducir el picor, la irritación y la inflamación lavando la boca con abundante agua fría. Un pulverizador será ideal para inundar la boca, pero no debemos dejar que el animal se trague el agua. Si el perro está muy molesto podemos acudir al veterinario; podría necesitar antihistamínicos para reducir la inflamación. También se recomienda cortisona para bajar la inflamación, atropina para controlar el babeo y la secreción pulmonar, propanolol para controlar la frecuencia cardiaca y pentobarbital para regular las convulsiones; no siempre hace falta dar toda esta medicación, todo depende de si el perro esta más o menos envenenado.

TRABAJO COMPLEMENTARIO Buscar en la internet 3 productos patentados a base de sueros antiofídicos, antiescorpiónicos y antiarácnidos y enlistarlos en la siguiente matriz.

Nro. Patentado composición Usos y dosis

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PREGUNTAS DE EVALUACIÓN

1. Anote El nombre científico de 2 serpientes elápidas 2. Anote el nombre científico de 2 serpientes viperinas 3. ¿Cuál es el efecto principal del veneno de las serpientes elápidas? 4. ¿Cuál es el efecto principal del veneno de las serpientes viperinas? 5. ¿Qué tratamiento sintomático se aconseja para el envenenamiento por serpientes? 6. ¿Cuál es el tratamiento etiológico para el envenenamiento por serpientes? 7. ¿Cuál es el género de escorpiones de mayor importancia médica en América? 8. Describa los síntomas y lesiones en el envenenamiento por escorpiones 9. ¿Por qué no se recomienda el uso de adrenalina y soluciones glucosadas en el

tratamiento de envenenamiento por escorpiones? 10. ¿Qué sustancias tóxicas activas contiene el veneno de abejas? 11. ¿Qué síntomas y lesiones características tiene el envenenamiento por abejas? 12. ¿Qué sustancias se emplean para el tratamiento del dolor y las reacciones alérgicas en

el envenenamiento por abejas? 13. Señalar dos clases de arañas de importancia en Toxicología Veterinaria 14. Resuma los síntomas y lesiones provocados por veneno de arañas viudas 15. Resumir los síntomas y lesiones del laxoscelismo 16. Señalar dos fármacos utilizados en el tratamiento del envenenamiento por arañas

viudas y su acción específica en las lesiones 17. Señalar dos especies de sapos de interés en toxicología veterinaria 18. Indicar en donde se produce y como se secreta el veneno de los sapos 19. Señalar las principales toxinas contenidas en el veneno de los sapos 20. ¿Qué consideraciones se toman en cuenta en el tratamiento del envenenamiento por

sapos?

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PRÁCTICA 4

OBTENCIÓN DE VENENOS DE ABEJAS Y ESCORPIONES

I. OBJETIVOS Adquirir habilidades y destrezas en el manejo de abejas y escorpiones Aplicar técnicas de obtención de venenos de abejas y escorpiones II. MATERIALES - - - - - - - - - III. PROCEDIMIENTO a. Recolección de abejas y escorpiones:

c. Técnica de recolección de venenos:

IV: RESULTADOS:

g. Características físicas del veneno de escorpión:

Característica Abeja Escorpión

Cantidad

Color

Consistencia

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V. CONCLUSIONES:

F)…………………………………………. Estudiante

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TEMA 5

INTOXICACIONES POR VENENOS MINERALES Y SINTÉTICOS

5.1. ENVENENAMIENTO POR AMITRAZ a. Etiología El amitraz es una formamidina utilizada como insecticida y acaricida. Se ha usado en el tratamiento de las escabiosis generalizada en perros y para el control de acaros y garrapatas en bovinos y ovinos. Las formulaciones se presentan en baños desinfectantes, collares antipulgas impregnados, líquidos para sprays. Las indicaciones de uso son la sarna demodécica y garrapatas. Los animales perjudicados por el amitraz son los perros, gatos, cerdos y caballos. La dosis para la intoxicación es perro: DL50 = 100 mg/Kg, perro: síntomas (depresión) a 1 mg/Kg. b. Hallazgos clínicos La exposición a amitraz puede ocurrir por vía oral o dérmica, y en la mayoría de las intoxicaciones se debe a la ingestión accidental del producto. Las manifestaciones clínicas de intoxicación aparecen dentro de 30- 150 minutos después de la exposición oral o cutánea. Los efectos clínicos más comunes son inconciencia, somnolencia, insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica, miosis, bradicardia e hipotermia, hipotensión c. Diagnóstico Se basa principalmente en la historia de exposición, síntomas. En lo que respecta a la patología clínica se encuentra Incrementada la glucosa en sangre y orina. Se recomienda el análisis químico con cromatografía de gases de la grasa, hígado, piel. d. Tratamiento

Es desconocido, pero el tratamiento de soporte atreves de, oxigenoterapia, atropina, soluciones intravenosas, lavado gástrico y carbón activado puede ser de gran ayuda; no se cuenta con un antídoto específico para revertir la depresión neurológica y respiratoria, y el paciente debe ser estrechamente monitoreado en una unidad de cuidados intensivos, pudiendo permanecer en hasta 62 horas (25).

5.2. TOXICOSIS POR ARSENICO

a) Etiología El envenenamiento por arsénico en la actualidad es relativamente infrecuente debido al descenso de su uso en compuestos como plaguicidas, venenos para hormigas y conservantes de madera. Los arsenitos se usan, en cierta medida en baños para el control de garrapatas; el arseniato de plomo se usa a veces como tenicida en ovinos.

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b) Hallazgos clínicos y lesiones

El inicio es rápido y los síntomas se manifiestan generalmente en pocas horas (máximo 24 horas), la duración puede extenderse desde unas horas hasta varias semanas, dependiendo de la cantidad ingerida, puede existir: Síntomas gastrointestinales

Entre 1-12horas aliento aliaceo (olor a ajo) Queilitis urente Nauseas Vómitos Diarrea (liquidas o sanguinolenta)

Síntomas cardiovasculares

Hipotensión arterial Vasodilatación Disminución de la función miocárdica Edema pulmonar

Síntomas cutáneo-mucosales

Irritación Vesicación Desprendimiento de piel Exantemas

Síntomas neurálgicos

Cefaleas Letargia Convulsiones

Síntomas urinarios

Glomerulopatías Tubulopatías

Síntomas hematológicos

Anemia Leucopenia Trombocitopenia por aplasia medular

Lesiones

Inflamación y enrojecimiento de la mucosa GI Edema Rotura de vasos sanguíneos Necrosis del tejido epitelial y subepitelial hasta perforación de la pared

gástrica. Inflamación difusa de hígado riñones y otras vísceras La piel puede presentar necrosis y estar seca.

c) Diagnóstico

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El diagnostico es fundamentalmente clínico y a través de anamnesis. La determinación química del arsénico en tejidos (hígado y riñón) o en el contenido estomacal permite la confirmación. El hígado y riñón de animales sanos rara vez contienen >1ppm de arsénico (peso húmedo); la toxicosis está asociada a >3ppm. La determinación del arsénico en el contenido estomacal tiene validez dentro de las 24 y 48 horas tras la ingesta. La concentración de arsénico en orina puede ser elevada durante varios días después de la ingesta.

d) Prevención y tratamiento Evitar el uso de fármacos que contengan cantidades exageradas de arsénico Realizar análisis al agua que se suministra

Emesis Administración de carbón activado Administración de catárticos, acompañados de protectores GI Fluidoterapia Transfusión sanguínea si es necesario. Administración de dimercaprol 4-5mg/kg /IM/3veces al día/durante 2 o 3dias o

hasta que se recupere. (animales menores). En animales grandes: acido tióctico solo 50 mg/kg/IM/3 veces ala día en forma de solución al 20 % de concentración o en combinación con BAL (3mg/kg/cada 4h durante los dos primeros días, cuatro veces al día durante el segundo día y dos veces durante los 10 días siguientes).

Aplicación de penicilamina-D 10-50 mg/Kg/oral/3-4 veces día/durante 3-4 días.

5.3. ENVENENAMIENTO POR CIANURO

a. Introducción

¿Qué es el cianuro?

El cianuro es una sustancia química, potencialmente letal, que actúa rápidamente y puede existir de varias formas.

El cianuro puede ser un gas incoloro como el cianuro de hidrógeno (HCN), o el cloruro de cianógeno (ClCN), o estar en forma de cristales como el cianuro de sodio (NaCN) o el cianuro de potasio (KCN).

El cianuro se describe con un olor a “almendras amargas”, pero no siempre emana un olor y no todas las personas pueden detectarlo.

El cianuro también es conocido por su denominación militar AN (para el cianuro de hidrógeno) y CK (para el cloruro de cianógeno).

b. Etiología

El cianuro actúa inhibiendo la oxidasa citocrómica y provoca la muerte por anoxia histotóxica. Los cianuros se pueden conseguir en algunas plantas, sustancias para fumigar, esterilizantes de suelos y rodenticidas.

Algunas plantas con altos contenidos de glucósidos cianógenicos son:

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Pasto flecha, Pastos de terciopelo, Holcus lunatus Especies de sorgo como el sorgo común

Especies de Prunus como el albaricoque, melocotón, cerezas, Baya del sauco, Sambucus canadensis

Manzana, Pyrus malus Maíz, Zea mays Lino, Linum spp El eucalipto, Eucalyptus spp

Por lo general son los rumiantes los animales más sensibles a la intoxicación por cianuro y entre estos la raza Hereford es más sensible que otras razas.

c. Síntomas

Excitación Aumento de la frecuencia respiratoria Disnea y taquicardia. Salivación. Lagrimeo excesivo. Pasaje involuntario de heces y orina En cerdos se puede presentar vómito Fasciculación muscular y espasmos generalizados. Membranas color rojo brillante. Convulsiones producidas por asfixia.

d. Diagnóstico

A través de la historia clínica adecuada. Por hallazgos de la necropsia y demostración de ácido hidrociánico libre, en el

contenido del herbario y del estómago. A través de pruebas diagnósticas.

e. Tratamiento

Nitrito de sodio (10 g/100 ml agua destilada o solución salina isotónica) por vía intravenosa a dosis de 20 mg/ kg de peso corporal. Inmediatamente tiosulfato de sodio al 20% por vía intravenosa en dosis de 500 mg o más por kg de peso vivo.

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Control: Observar los animales atentamente durante la primera hora, después de la introducción de un pasto de sorgo o sorgo Sudán, con plantas en crecimiento Activo. Cuando está bastante pisoteado, el forraje se vuelve menos peligroso. Antes de poner los animales en el pasto, presentar muestras representativas de forraje

en el laboratorio de diagnóstico para examinar el cianuro. 5.4. INTOXICACION AGUDA CON COBRE EN BOVINOS a. Etiología Elemento tóxico: Cobre Este se encuentra en Alambre de cobre, Algunos productos de acuario, suplementos minerales y vitamínicos, ciertos insecticidas y fungicidas, fármacos y otros más. La deficiencia de cobre (Cu) o hipocuprosis es la segunda carencia mineral mas frecuente en bovinos en pastoreo en el mundo, después de la de fósforo (Underwood y Suttle, 1999, McDowell 1992). Esto se debe en parte a que no afecta a rodeos aislados sino que posee incidencia geográfica, vale decir que existen amplias zonas donde la asociación de suelos y topografías especiales condicionan el crecimiento de forrajes con carencias de tipo simple (poco Cu) o condicionada (excesos de molibdeno, hierro y azufre) (Appleton, 1992; Boila et al., 1987). Un ejemplo de estas zonas es la cuenca deprimida del río Salado (Argentina), donde algunos estudios demuestran que más del 50 % de las madres son carentes y este porcentaje aumenta en los terneros, debido a que poseen mayores requerimientos de Cu (Mattioli, 1998). La hipocuprosis provoca en las áreas afectadas severas pérdidas económicas. Los animales manifiestan clínicamente la carencia con despigmentación del pelo, en forma característica alrededor del ojo (anteojeras), disminución de la condición corporal, diarreas, y en condiciones extremas lesiones osteoarticulares, fracturas espontáneas en terneros y muerte súbita en animales adultos. Sin embargo, las mayores pérdidas productivas comienzan antes de hacerse evidente la carencia, causando menores ganancias diarias de peso en animales en crecimiento, menor resistencia a infecciones y problemas reproductivos (Blood 1992, Corah 1996).

Para prevenir y curar la hipocuprosis se utiliza de manera masiva en las zonas afectadas la suplementación con sales inyectables de cobre. Estas suelen ser de elección porque permiten realizar una reserva de Cu en el hígado del animal, no son costosas y al compararlas con la suplementación oral poseen practicidad de manejo y además evitan las interferencias a nivel digestivo (Allen 1984). Sin embargo, esta práctica ha llevado a que

aumenten notablemente en los últimos años los casos de intoxicación aguda con Cu en terneros (Costa 2003). Debido a que la causa de la intoxicación así como su diagnóstico suelen ser motivo de consultas y de discusión. La intoxicación aguda depende de dos factores, por un lado de la cantidad de Cu inyectada y por otro lado de la rapidez con la que el Cu llega al hígado desde el sitio de inyección. La cantidad de Cu a suplementar está establecida en 0,5 miligramos por kilo de peso vivo (mg/kpv). Esta dosis terapéutica está cercana en terneros a la dosis tóxica de 1 a 2 mg/kpv. Los errores que pueden llevar a usar una dosis tóxica son varios, incluyendo la doble dosificación a los terneros en la manga, donde por ser chicos pueden cambiar de posición y confundir a quien inyecta; el empleo de productos sin homogenizar, que permite que se concentre Cu en el fondo, o bien simples errores como cambios de productos comerciales sin verificar su concentración o el uso de la dosis del adulto para el ternero. El Cu ingresa

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naturalmente al organismo con la dieta, se absorbe principalmente en el intestino delgado y es transportado por la vena porta hacia el hígado, ligado especialmente a la albúmina. Dentro de los hepatocitos puede tener tres destinos: almacenarse en el citosol y en los lisosomas, ligado a una proteína llamada metalotioneína (MT) y a otras proteínas de bajo peso molecular; incorporarse a la ceruloplasmina, una proteína encargada de salir a sangre para proveer de Cu a los tejidos; o bien el Cu puede ser excretado hacia la bilis, que representa su principal vía de eliminación. b. Hallazgos Clínicos y Lesiones Es más frecuente la intoxicación aguda, especialmente después de la dosificación parenteral con los productos inyectables de Cu (Costa y col., 2003). Los signos clínicos predominantes son depresión, letargia, dolor abdominal (vientre "agalgado"), inmovilidad, con necrosis de distribución centrolobulillar de tipo hemorrágica y hemólisis; envaramiento para finalmente caer en decúbito lateral, pudiendo presentar también signos nerviosos y finalmente la muerte a las 12 a 48 hs de comenzados los signos. Las alteraciones a nivel hepático impiden que el amonio, un producto altamente tóxico del metabolismo nitrogenado, sea convertido en urea y así neutralizado. La consecuente acumulación de amonio a nivel del SNC y del líquido cerebroespinal sería responsable de la somnolencia, la inconsciencia, el andar tambaleante y las convulsiones nerviosas que acompañan a la intoxicación. Además del amonio, una gran variedad de aminas tóxicas que se absorben en intestino grueso y no pueden ser removidas por el hígado, pueden alcanzar el cerebro donde actúan como falsos neurotransmisores (Jubb, 1993). Se citan también convulsiones hipoglucémicas en casos donde la necrosis hepática es masiva. c. Diagnóstico Clínico y Anatomopatológico En la intoxicación aguda con Cu el diagnóstico presuntivo se puede realizar con la historia clínica y los hallazgos de necropsia. Los estudios complementarios que permiten ratificar el diagnóstico final incluyen la medición de enzimas hepáticas y en los casos fatales el estudio histopatológico del hígado. Hallazgos comunes de necropsia: en el examen macroscópico de un animal muerto por una intoxicación aguda por Cu, se observan los hallazgos característicos de un hepatotóxico agudo, entre los cuales detallamos:

En las mucosas aparentes: grado leve de ictericia (sub-ictericia), petequias y

hemorragias en mapa en todas las serosas (pleura, pericardio y peritoneo)

En el Hígado: hepatomegalia, bordes redondeados, color rojo oscuro, congestivo, al

corte se observa un puntillado hemorrágico, reticulado toxico "hígado en nuez moscada"

(Foto 1), que al microscopio óptico se corresponde con la pérdida de la estructura

trabecular y la necrosis de distribución centro lobulillar

En los animales con signos clínicos el diagnóstico puede complementarse con enzimología clínica, reconociendo sus limitaciones. La actividad de la gamma glutamil transpeptidasa (GGT) es un muy buen indicador de ataque hepatocelular y de colestasis (éstasis biliar), y posee además una vida media de 96 hs. La alanino aminotransferasa (ALT) no es especifica de hígado, se encuentra además en músculo cardíaco y esquelético, en riñones y en eritrocitos. Por esta razón la ALT puede verse elevada por la hemólisis, propia de la enfermedad, provocada por un mal muestreo o bien por el daño muscular ocasionado por el decúbito de los animales. La actividad de la sorbitol deshidrogenasa (SDH) es específica del hígado y se encuentra en alta concentración en el citoplasma del hepatocito, pero posee una corta vida media (12 a 24 hs). d. Diagnostico Diferencial Debe realizarse el diagnóstico diferencial con todas aquellas afecciones que producen intoxicaciones hepáticas agudas. Entre las más frecuentes encontramos las provocadas por

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vegetales con principios hepatotóxico agudos, como Wedelia Glauca (sunchillo, yuyo sapo), Cestrum Parqui (duraznillo negro), Xanthium cavanilliesii (abrojo grande), Myoporum laetum (transparente, siempre verde) y Mycrocystis aeruginosa (algas verde azuladas) entre otros.

e. Tratamiento y Control El médico veterinario mide y vigila los signos vitales del paciente, incluyendo la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión sanguínea, Con frecuencia el tratamiento no tiene éxito. Pueden ser útiles los sedantes gastrointestinales y el tratamiento sintomático de choque. El paciente puede recibir:

Medicamentos para tratar los síntomas

Pueden ser administrados la penicilamina y el versenato de calcio.

tratamiento con tiomolibdato

Carbón activado

Medicamento (antídoto) para neutralizar el efecto del tóxico

La intoxicación súbita (aguda) con cobre rara vez se ve. Sin embargo, los problemas graves de salud a largo plazo, incluyendo la insuficiencia hepática y la muerte, pueden ocurrir cuando se presentan intoxicaciones significativas. Si la toxicidad se debe a una acumulación de mucho tiempo, el resultado final depende del grado de daño que haya ocurrido en los órganos del cuerpo. 5.5. ENVENENAMIENTOPOR MOLIBDENO El molibdeno es un micronutriente esencial que forma molibdenoenzimas, necesarias para la salud de todos los animales. Los rumiantes domésticos son mucho más susceptibles a la toxicidad por molibdeno que los no rumiantes, la resistencia de las demás especies es al menos 10 veces la de los bovinos y ovinos. a. Etiología

El metabolismo del cobre, molibdeno y sulfato inorgánico es una compleja interrelación que sólo se conoce parcialmente, el tetratiomolibdato se emplea en el tratamiento y prevención de la toxicidad por cobre en ovinos. La susceptibilidad de los rumiantes a la toxicidad por molibdeno depende de numerosos factores: 1) el contenido de cobre en la dieta y la cantidad ingerida por el animal- la tolerancia a la toxicidad del molibdeno disminuye a medida que disminuye el contenido y la ingesta de cobre; 2) el contenido de sulfato inorgánico de la dieta- elevadas cantidades de sulfato en la dieta junto con escaso cobre, exacerban la afección, mientras que bajas cantidades de sulfato en la dieta causan el aumento de los niveles sanguíneos de molibdeno debido a la reducción de la excreción; 3) forma química del molibdeno- el molibdeno hidrosoluble en la vegetación en crecimiento es más tóxico, mientras que el secado reduce la toxicidad; 4) presencia de ciertos aminoácidos con azufre; 5) especie del animal- los bovinos son menos tolerantes que los ovinos; 6) la edad- los animales jóvenes son más susceptibles; 7) estación del año- las plantas concentran molibdeno desde la primavera (el nivel máximo se alcanza en otoño); 8) composición floral de los pastos- las leguminosas incorporan mayor cantidad del elemento que otras especies de plantas. En la dieta para bovinos, se considera ideal una relación cobre:molibdeno de 6:1; las relaciones entre 2:1 y 3:1 están en el umbral; y las <2:1 son tóxicas. Cantidades >10 ppm de molibdeno en la dieta pueden causar toxicidad independientemente de la ingesta de cobre; sólo 1 ppm puede ser peligrosa si el contenido de cobre es <5 ppm (peso seco)

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b. Hallazgos clínicos y lesiones La mayoría de los síntomas clínicos atribuidos a la toxicidad por molibdeno se producen por un desajuste del metabolismo del cobre, la toxicidad por molibdeno en bovinos se caracteriza por una evacuación persistente y severa con tránsito de heces líquidas llenas de burbujas de gas (diarreas de la turba o “teart”); despigmentación del pelo, es más evidente en animales negros y especialmente alrededor de los ojos. Otros síntomas son: mal aspecto general, anemia, emaciación, dolor articular (cojera), osteoporosis y disminución de la fertilidad, en novillas incluye retraso en la edad de la pubertad, pérdida de peso en la pubertad y reducción de las tasas de concepción. Las lesiones en las articulaciones y el esqueleto parecen deberse a defectos en el desarrollo del tejido conectivo y de las placas de crecimiento, los síntomas clínicos aparecen en la primera o segunda semana después de la alimentación con pastos afectados.

c. Diagnóstico

Se puede establecer un diagnóstico provisional si la diarrea cesa a los pocos días de la administración oral de sulfato de cobre; el diagnóstico se confirma por la existencia de concentraciones anormales de molibdeno y cobre en la sangre o hígado y por una elevada ingesta de molibdeno en la dieta en relación al cobre.

d. Prevención y Tratamiento

En áreas en las que el contenido de molibdeno en el forraje es <5 ppm, el uso del 1% de sulfato de cobre en la sal ha proporcionado un control satisfactorio de la molibdenosis. Con mayores concentraciones de molibdeno, el 2% de sulfato de cobre ha sido satisfactorio; en algunas regiones donde las concentraciones de molibdeno son muy elevadas se han usado hasta un 5%. En zonas donde, por diversas razones, el ganado no consume suplementos minerales, el cobre puede administrarse semanalmente en porciones, en preparaciones repositorios de cobre administradas parenteralmente o espolvoreado sobre el pastizal. El glicinato de cobre inyectable se ha usado con éxito como terapia accesoria.

5.6. ENVENENAMIENTO POR MERCURIO

a. Etiología

El vapor de mercurio y sus sales solubles en agua corroen las membranas del organismo. El envenenamiento progresivo, que se da al ingerir durante largos periodos pequeñas cantidades del metal o de sus sales liposolubles, en especial el metilmercurio, llega a provocar daños irreversibles en el cerebro, hígado y riñón. A causa del aumento de la contaminación del agua, se han encontrado cantidades significativas de mercurio en ciertas especies de peces, creciendo la preocupación por los vertidos incontrolados del metal a las aguas. Véase Enfermedades laborales y ambientales.

Elemento tóxico

Existen tres formas de mercurio diferentes que causan problemas de salud:

Mercurio elemental, también conocido como mercurio líquido o plata rápida Sales de mercurio inorgánico

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Mercurio orgánico

Dónde se encuentra

El mercurio elemental se puede encontrar en:

Termómetros de vidrio Interruptores eléctricos Bombillas de luz fluorescente Obturaciones dentales viejas Algunos equipos médicos

El mercurio inorgánico se puede encontrar en:

Pilas Laboratorios de química Algunos desinfectantes Medicamentos de la cultura popular Mineral cinabrio rojo

El mercurio orgánico se puede encontrar en:

Desinfectantes (antisépticos) viejos, como mercurocromo rojo (merbromin), una sustancia que actualmente está prohibida por la FDA

Tiomersal Emanaciones de humo de la combustión del carbón convertidas en mercurio orgánico

por ciertos organismos Peces que hayan ingerido una forma de mercurio orgánico llamado metilmercurio

b. Síntomas

Mercurio elemental

Es bastante inofensivo en caso de ser ingerido o tocado. Es tan denso y resbaladizo que generalmente se desprende de la piel o del estómago sin ser absorbido.

Sin embargo, se puede presentar daño considerable si el mercurio se convierte en gotitas aéreas pequeñas que se inhalan hacia los pulmones. Esto a menudo puede ocurrir por error cuando la gente trata de aspirar el mercurio que se ha derramado en el suelo.

La inhalación del mercurio elemental causa síntomas inmediatamente (agudos) si se trata de una cantidad considerable. Los síntomas también se presentan con el tiempo (crónicos) si se inhalan pequeñas cantidades de mercurio todos los días. Si esto ocurre, los síntomas pueden abarcar:

Sabor metálico Vómitos Dificultad respiratoria Tos fuerte Encías inflamadas y sangrantes

Dependiendo de la cantidad de mercurio inhalado, se puede presentar daño pulmonar permanente y la muerte. Asimismo, se puede presentar daño cerebral a largo plazo a raíz de la inhalación de mercurio elemental.

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Mercurio inorgánico

A diferencia del mercurio elemental, el mercurio inorgánico generalmente es tóxico cuando se lo ingiere y, dependiendo de la cantidad ingerida, los síntomas pueden abarcar:

Ardor en el estómago y en la garganta Diarrea y vómitos con sangre

Si el mercurio inorgánico ingresa al torrente sanguíneo, puede atacar los riñones y el cerebro, y presentarse insuficiencia y daño renal permanente. Una sobredosis grande puede ocasionar sangrado profuso y pérdida de líquidos por la diarrea, insuficiencia renal y muerte.

Mercurio orgánico

Puede causar enfermedad si es inhalado, ingerido o puesto sobre la piel por períodos de tiempo prolongados. Este tipo de mercurio generalmente causa problemas en años o décadas, mas no inmediatamente. En otras palabras, estar expuesto a pequeñas cantidades de mercurio orgánico todos los días durante años probablemente hará que los síntomas aparezcan posteriormente. A pesar de todo, una sola exposición grande también puede causar problemas.

La exposición prolongada probablemente cause síntomas neurológicos, incluyendo:

Entumecimiento o dolor en ciertas partes de la piel Estremecimiento o temblor incontrolable Incapacidad para caminar bien Ceguera y visión doble Convulsiones y muerte (con grandes exposiciones)

c. Diagnóstico

El análisis de laboratorio debe diferenciar entre las concentraciones normales de mercurio en los tejidos y alimentos (menos de 1 ppm) y las concentraciones asociadas con envenenamiento agudo. El órgano de elección para hacer el examen toxicológico es el riñón que acumula mercurio selectivamente.

e. Tratamiento

Pude ser útil administrar tiosulfato de sodio (solución 20%, por vía IV, a razón de 10 ml/45 kg de peso cada 4 horas los dos primeros días, cada 6 horas en el tercero y cada 12 horas durante los días siguientes hasta la recuperación. El Dimercaprol es el antídoto eficaz para los diuréticos mercuriales.

5.7. ENVENENAMIENTO POR NITRITOS Y NITRATOS a. Etiología La toxicosis se da en animales domésticos, debido a la ingesta de plantas con exceso de nitratos e ingesta accidental de fertilizantes y otras sustancias. Las fuentes de concentraciones de nitrato también pueden contaminar los pozos poco profundos y mal aislados. El exceso de nitrato en los vegetales esta asociado con condiciones climáticas húmedas y temperaturas bajas (13ºC), aunque también puede que se desarrollen altas concentraciones. La escasez de luz, el tiempo nublado y la sombra asociada a condiciones de hacinamiento pueden producir aumento de concentración de nitritos. El nitrato de las plantas puede pasar a nitrito después de la cosecha en condiciones apropiadas de humedad, calor y actividad antimicrobiana.

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b. Hallazgos Clínicos y Lesiones

Los síntomas del envenenamiento con nitritos aparecen debido a una hipoxia tisular y a una presión arterial baja como consecuencia de una vasodilatación. Latidos cardíacos rápidos y débiles, temperatura corporal por debajo de lo normal, temblores musculares, debilidad y ataxia son los síntomas precoces de la toxicosis. Luego aparecen membranas mucosas cianóticas, de color pardo, frecuentemente se observan disnea, taquipnea, ansiedad y frecuentemente micción. Algunos animales mono gástricos presentan salivación, vómito, diarrea, dolor abdominal y hemorragia gástrica. Los animales intoxicados pueden morir súbitamente, sin la previa aparición de dolencia, desarrollando convulsiones anóxicas terminales en el plazo de 1 hora o después de un desarrollo clínico de 12 a 24 horas o mayor. La sangre presenta un color pardo o con tonalidades de rojo oscuro. Hemorragias grandes. La decoloración pardo oscura evidente en animales moribundos o muertos recientemente. c. Diagnóstico

Historia de intoxicación o muerte relacionada con el alimento

Análisis químico del alimento sospechoso y del agua.

Análisis químico de:

Suero.

Orina.

Contenidos del rumen.

Humor acuoso (globo ocular).

El diagnóstico diferencial incluye los envenenamientos por cianuro, urea, plaguicidas, gases tóxicos (CO, Sulfuro de Hidrógeno), cloratos, colorantes anilínicos. d. Tratamiento y Control Los suplementos con trazas minerales y las dietas compensadas pueden ayudar a evitar los trastornos nutritivos y metabólicos asociados al consumo en la dieta de excesivo nitrato a largo plazo. El consumo de grano con forrajes ricos en nitratos puede reducir la producción de nitrito. Los forrajes con mucho nitrato también pueden ser cosechados y ensilados en vez de consumidos como heno seco o corte verde; así se puede reducir hasta un 50% el contenido de nitrato en los forrajes. Debe administrarse azul de metileno al 1% en agua destilada o solución salina isotónica. Mediante inyección IV lenta, a razón de 4 a22 mg/Kg de peso corporal o más, dependiendo de la gravedad de la exposición. Si la respuesta inicial no es satisfactoria a los 20 o 30 minutos se pueden repetir las posologías menores. En todas las especies se pueden emplearse las posologías de azul de metileno más baja, pero solo los rumiantes pueden tolerar las dosis mayores sin peligro. Si durante la terapia se da una exposición o una absorción adicional hay que considerar la repetición del tratamiento con azul de metileno cada 6 u 8 horas. El lavado del rumen con agua fría y antibióticos pueden impedir que continúe la producción microbiana de nitrito.

Tonalidad café en la mucosa vaginal

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5. 8. ENVENENAMIENTO CON PLOMO (PLUMBISMO O SATURNISMO) a. Etiología Una de las intoxicaciones por metal conocidas desde hace mucho más tiempo. El riesgo de exposición ha disminuido debido a la prohibición de las pinturas a base de plomo y de los aditivos con plomo de la gasolina. Pintura a base de plomo, lubricantes, residuos de yacimientos petrolíferos, aceite del cárter, baterías de coche, plomo de perdigones, pesos de plomo para pesca, masilla de vidriero, linóleo, forraje contaminado con el plomo de operaciones de los hornos de fundición, forraje que ha crecido en suelo contaminado con plomo. Las especies más afectadas suelen ser las vacas, perros, caballos, y aves acuáticas; gatos, cabras, ovejas y pollos se afectan con menos frecuencia; Los cerdos según se ha podido observar, son insensibles a la intoxicación con plomo. Los animales más jóvenes son mucho más susceptibles que los animales adultos. El plomo se ingiere y se absorbe fácilmente en el intestino delgado por el sistema de transporte del calcio el plomo interfiere con una variedad de enzimas, especialmente enzimas que contienen grupos sulfhidrilo, el plomo puede reemplazar el zinc como cofactor enzimático en algunas vías metabólicas, en el tuétano, el plomo puede inhibir varios pasos relacionados con la síntesis de hemoglobina y eritrocitos. b. Síntomas Anorexia y depresión en todas las especies. En vacas los síntomas en el SNC incluyen andar en círculo, presión craneal, suave y rítmica sacudida de las orejas, menear la cabeza. En el tracto gastrointestinal, existe disminución de la motilidad ruminal, rechinamiento de los dientes, salivación excesiva, etc. En perros a nivel gastrointestinal puede haber anorexia, vómitos, cólico, diarrea o constipación, etc. En el SNC se manifiestan convulsiones, ataxia, ceguera, y midriasis. En caballos a nivel del sistema nervioso periférico se puede observar, rugidos (parálisis recurrente del nervio laríngeo), regurgitación del agua cuando beben, parálisis faríngea. En el tracto gastrointestinal se observa cólico, diarrea, pérdida de peso. En aves acuáticas es posible disminución de la población de pájaros. c. Diagnóstico El diagnóstico clínico se basa en los síntomas. El diagnóstico de laboratorio suele revelar lo siguiente: La sangre suele recogerse en tubos de EDTA o heparina. Concentraciones >0,6 ppm o >0,35 pprn con los correspondientes síntomas. El 90% del plomo en la sangre es fijado a los eritrocitos. Elevadas concentraciones de plomo en sangre solo indican la exposición y no la dosis

ingerida o la duración o gravedad de la intoxicación. Concentraciones renales de plomo >10 ppm. El hígado y las heces pueden ser analizadas para encontrar plomo.

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Aparición de un punteado basófilo en los eritrocitos: Cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos y ácido resistentes, en las células de los

túbulos renales y los hepatocitos. c. Tratamiento Eliminar la fuente de plomo; administrar un agente catártico para favorecer la eliminación de las partículas de plomo del tracto gastrointestinal. Si es necesario, realizar una enterotomía o ruminotomía.De ser posible, sacar los animales herbívoros de los pastos contaminados. El tratamiento en las vacas puede que no sea muy práctico debido al plomo residual en el rumen, 70 -100 mg/Kg de edetato disódico o cálcico (Ca-EDTA) divididos en 2-3 dosis para 3 días. Suplementación con zinc para reducir los efectos adversos de la terapia con Ca-EDTA. 2-4 mg/Kg de tiamina, para reducir los síntomas del sistema nervioso central. En perros 100 mg/Kg de Ca-EDTA divididos en 4 dosis al día durante 2-5 días, reevaluar; también D-penicilamina. Para el control de convulsiones puede utilizarse barbitúricos y diazepam. 5. 9. ENVENENAMIENTO POR PIRETROIDES a. Etiología Los piretroides surgieron como un intento por parte del hombre de imitar los efectos insecticidas de las piretrinas naturales que se venían usando desde 1850. Como grupo de insecticidas, estos agentes presentan un riesgo bajo de intoxicación para los mamíferos. El piretro es una combinación que se produce de forma natural en los compuestos insecticidas de las flores de las plantas Chrysanthemum spp. Se dividen en 4 generaciones: Primera generación: Aletrina. Segunda generación: Tetrametrina, Resmetrina, Bioresmetrina. Tercera generación: Fenvalerato, Permetrina. Cuarta generación: Bifentrin, Lambda-Cihalotrina,Cipermetrina, Deltametrina,etc. b. Hallazgos clínicos Aunque se consideran poco tóxicos, si los niveles de exposición son muy altos, o si la exposición es prolongada, los piretroides pueden acumularse en el tejido graso y pueden permanecer en el cuerpo por un tiempo más prolongado, causando trastornos cutáneos, respiratorios, gastrointestinales y, excepcionalmente, neurológicos, manifestaciones clínicas de neurotoxicidad, tienen efectos tóxicos sobre el sistema nervioso central y periférico. El principal mecanismo implicado en esta neurotoxicidad es mediante la unión a los canales de sodio voltaje-dependientes, en los que retrasan su cierre, prolongando la excitación neuronal y alterando la neurotransmisión, pero esto depende de las manifestaciones clínicas de la intoxicación por piretroides dependen, entre otros factores, de la vía de contacto, de la duración de la exposición, de la estructura química, de la presencia de sustancias con acción sinérgica y de las características del individuo expuesto al contacto c. Lesiones La forma más habitual de intoxicación por piretroides consiste en la aparición de signos y síntomas de hipersensibilidad a nivel cutáneo, respiratorio o digestivo –según la forma de absorción–, como dermatitis, rinitis, conjuntivitis, asma, sialorrea, vómitos o diarrea. Estas manifestaciones clínicas aparecen inmediatamente tras la exposición y suelen resolverse poco después de finalizar ésta, aunque a veces pueden ser inesperadamente prolongadas. Más

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raramente, el contacto con dosis altas de piretroides por vía inhalatoria o digestiva puede causar temblor, ataxia o convulsiones d. Diagnóstico El diagnóstico de intoxicación por piretroides y derivados es difícil, ya que no existen pruebas de laboratorio específicas .Se basa en el antecedente de exposición al tóxico, en los síntomas y signos compatibles, en la ausencia de otra causa que los justifique y en la respuesta favorable al tratamiento sintomático, en las horas siguientes, una vez finalizada la exposición al insecticida. La presencia de ácido crisantémico o de sus derivados en la orina, confirma la absorción de piretroides, pero su ausencia no la descarta. Los animales con intoxicación por piretroides deben presentar una actividad acetilcolinesterasa normal. El análisis de laboratorio puede realizarse para detectar la presencia de piretroides. Muestras de grasa, piel, hígado y encéfalo obtenidas en la necropsia, sólo indica exposición, no es un diagnóstico definitivo. e. Control Se debe administrar oxígeno si fuera necesario. Cuando se trata de contacto con la piel, se lavará la zona con agua y jabón. Si ha existido contacto ocular, la limpieza se llevará a cabo con solución salina fisiológica, a baja presión durante varios minutos. Cuando se haya producido la ingesta del insecticida, el lavado gástrico y la administración de carbón activado pueden ser útiles en las siguientes cuatro horas. Dado que el metabolismo de estas sustancias es hepático y su excreción renal, la indicación de una dieta de protección –libre de grasas– y la hiperhidratación, asociada o no al uso de diuréticos, pueden favorecer su eliminación f. Tratamiento El tratamiento sintomático incluye la utilización de fármacos que han demostrado ser útiles en el control de algunas de las manifestaciones clínicas de la intoxicación por piretrinas y piretroides. La atropina puede controlar la sialorrea y la bradicardia. Los antihistamínicos y los corticoides son eficaces en la mayoría de las reacciones alérgicas y de hipersensibilidad que, en caso de broncoespasmo, hacen necesaria la administración de broncodilatadores inhalados. Las parestesias no precisan tratamiento y, aunque algunos autores recomiendan la aplicación tópica de vitamina E (otros trabajos demuestran que sólo es eficaz como medida preventiva). El diazepam, la fenitoína y el fenobarbital suelen resolver las convulsiones. En el caso clínico expuesto las crisis iniciales respondieron bien a la administración de diazepam rectal. La recidiva de las mismas hizo aconsejable el tratamiento endovenoso con fenitoína y posteriormente el tratamiento oral con valproato (ácido valproico, usado como anticonvulsivo), con resultados satisfactorios de ambos fármacos.

5.10. ENVENENAMIENTO POR RODENTICIDAS Muchos de los venenos que se han usado contra las alimañas roedoras. Los animales de granja, domésticos y salvajes a menudo tienen acceso a estos venenos. 5.10.1. RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES (WARFARINA CONGÉNERES) Potencialmente peligrosos para todos los mamíferos y aves, estos son la causa mas frecuente en el envenenamiento de animales domésticos y salvajes pueden ser envenenados directamente por cebos o indirectamente al consumir los roedores envenenados.

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a. Etiología Las intoxicaciones en los animales domésticos han sido el resultado de la contaminación de raciones con concentrado anticoagulante uso malicioso de tales agentes químicos, y raciones mezcladas en equipos usados para preparar cebos para roedores. Todos los anticoagulantes tienen el núcleo básico de coumarina o indanediona. Los anticoagulantes de segunda generación brodifacoum y fromadiolona son muy tóxicos para las especies no destinadas (perros gatos y potencialmente el ganado) después de una sola alimentación. Los anticoagulantes de primera generación warfarina, pindona, coumafurilo, coumacloro indanediona, isovalérica y otros de usos menos frecuentes, son venenos a dosis múltiples que necesitan ingestión frecuente, lo que reduce mucho su toxicidad. Los anticoagulantes intermedios como clorofacinona y difacinona necesitan menos ingestión que los de primera generación por lo cual son mas tóxicos para las especies no destinatarias que el grupo de la primera generación. Los anticoagulantes antagonizan a la vitamina k lo que interfiere con la síntesis normal de proteínas coagulantes. d. Síntomas y Lesiones Generalmente reflejan alguna manifestación de hemorragia incluso anemia, hematomas, melena, hemotórax, hifema, epistaxis, hemoptisis, y hematuria. Pueden observarse signos dependientes de hemorragia como debilidad, ataxia, cólico y polipnea. En todas las especies ocurre depresión y anorexia aun antes de que ocurra la hemorragia. e. Diagnóstico El diagnostico de toxicosis por raticidas anticoagulantes se hace en base a una historia de ingestión de la sustancia. Otras enfermedades que deben descartarse cuando se observa hemorragia masiva incluye coagulación intravascular diseminada, deficiencias congénitas de factor, enfermedad de von willebrand, deficiencias de plaquetas. Un tiempo prolongado de protrombina, tromboplastina parcial, trombina en presencia de valores normales de fibrinógeno, por productos de degradación de fibrina y recuentos plaqueta ríos, sugiere de forma potente una toxicosis por rodenticida anticoagulante. f. Tratamiento y control La vitamina K1 es un antídoto, las dosis recomendadas varían de 0,25 a 2.5mg/kg en exposición a la warfarina (coumarina) a 2.5 a5mg/kg, en caso de la intoxicación de rodenticida de acción prolongada (difacionona brodifacoum, etc.) la vitamina K1 se administra por vía subcutánea con agua mas pequeña posible para reducir al mínimo la hemorragia en muchos lugares para acelerar la absorción. La administración iv de la vitamina K1 esta contraindicada ya que puede causar anafilaxias. La forma oral de vitamina K1 puede usarse diariamente después del primer día comúnmente al mismo nivel que la dosis de carga y dividirse en dos aplicaciones al día. Si la hemorragia es severa se utiliza plasma fresco o congelado (9ml/kg) o sangre entera (20ml /kg por vía IV para remplazar los factores coagulantes necesarios y hematíes. Una semana de tratamiento es suficiente para los anticoagulantes de primera generación, para los de la segunda generación o si no se conoce el tipo el tipo de anticoagulante el tratamiento debe prolongarse de 3 a 4 semanas para el control de los efectos a largo plazo.

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La administración de vitamina K1 con un ración que contenga grasa como los alimentos enlatados para perros aumenta la biodisponibilidad 4 a 5 veces en comparación con la vitamina K1 administrada sola. La coagulación debe vigilarse hasta que los valores se mantengan normales durante 5 o 6 días después de cesar el tratamiento. 5.10. 2. ENVENAMIENTO POR ANTU (α naftiltiourea) Causa irritación gástrica local y después de su absorción aumentan la permeabilidad de los capilares pulmonares en todos loa animales, aunque hay grandes variaciones en la respuesta a la dosis de acuerdo con la especies. La comparación de las propiedades de ANTU con la warfarina a dado lugar a que su uso prácticamente se haya abandonado. En ocasiones se envenenan perros y cerdos, los rumiantes son resistentes. a. Etiología Los animales con estómago vacío vomitan fácilmente después de la ingestión por ANTU, pero la presencia de alimentos en el estomago disminuye es estimulo del vomito y pueden absorberse cantidades fatales de agente químico. b. Síntomas y Lesiones Las lesiones son sugestivas. Los hallazgos mas notables son edema pulmonar e hidrotórax. En la mayoría de los casos se observa hiperemia de mucosa traqueal, gastroenteritis notable a moderada, hiperemia notable de los riñones y un hígado manchado pálido. Los tejidos para análisis químico deben obtenerse dentro de las 24 horas. d. Diagnóstico Los signos incluyen vomito, exceso de salivación tos y disnea. Los animales prefieren sentarse, esta presente edema pulmonar severo, ronquidos húmedos y cianosis. Los signos dependientes incluyen debilidad ataxia, pulso rápido y débil y temperatura subnormal. La muerte puede ocurrir de 2 a 4 horas después de la ingestión pero los animales que sobreviven a las 12 horas pueden recuperarse. e. Tratamiento y Control Los agentes eméticos deben usarse antes de ponerse en evidencia la dificultad respiratoria. El pronóstico es grave cuando ocurren signos respiratorios intensos. Los agentes que proporcionan grupos sulfhidrilos, como N-amil-mer-captano o tiosulfato de sodio (solución al 10%) son de ayuda. El tratamiento con oxigeno a presión positiva, un diurético osmótico (como el manitol) y la atropina (de 0, 02- a 0,25mg/kg) pueden ayudar a aliviar el edema pulmonar. 5.10.3. FLUOROACETATO DE SODIO (1080) Este agente químico incoloro, inodoro, insípido y soluble en agua demostrado ser muy toxico (0,1 a 8mg/kg) para todos los animales e incluso el hombre. (su uso por lo consiguiente se limita a ciertas aplicaciones comerciales) a. Etiología El fluoroacetato es metabolizado a fluorocitrato, que bloquea el ciclo de tricarboxílico, un mecanismo necesario para la producción de energía celular. b. Diagnóstico

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Causa sus efectos por medio de dos mecanismos generales:

1) Exceso de estimulo de SNC, que causa muerte en convulsiones.

2) Alteración de la función cardiaca que causa depresión del miocardio arritmias cardiacas,

fibrilación ventricular y colapso circulatorio. El estimulo del SNC es la reacción principal

en los perros pero el efecto cardiaco predomina en el caballo, ovejas, cabras y pollo, el

cerdo y el gato pueden ser afectados por ambos.

c. Síntomas y Lesiones Hay una fase de demora característica de por lo menos 30 minutos después de la ingestión y antes de aparecer la nerviosidad e inquietud. A continuación en todas las especies excepto en el perro y el cerdo, ocurren depresión y debilidad notables. Los animales afectados entran rápidamente en decúbito, el pulso es débil y a dos a tres veces la velocidad normal. La muerte ocurre como resultado de insuficiencia cardiaca. Generalmente el perro y el cerdo desarrollan convulsiones tetánicas rápidamente, las que son similares a las caudas por estricnina. Muchos presentan evidencia de dolor agudo, el vomito es prominente en el cerdo los perros generalmente presentan incontinencia urinaria y fecal y carreras frenéticas, el curso es rápido en los animales afectados y mueren a pocas horas de haber aparecido los signos. Son pocos los animales que se recuperan después de haberse desarrollado los signos evidentes. Los hallazgos comunes durante la necropsia consisten en congestión de los órganos cianosis, hemorragias sube picaduras sobre un corazón que se ha detenido en diástole. d. Tratamiento y Control Si están presentes signos clínicos los eméticos están contraindicados, se recomienda el lavado gástrico y administración de absorbentes (carbón activado a 0.5g/kg). Si el pronóstico es grave los barbitúricos para controlar las convulsiones, como antagonista se ha utilizado el mono acetato de gliserillo (mona cetina) competitivo del fluoroacetato la dosis recomendada es de 0.55ml/kg (0.25ml/lb) IM o IV en cinco partes de solución salina y isotónica estéril, cada 30min durante varias horas. 5.10.4. FOSFURO DE ZINC (y en ocasiones fosfuro de aluminio) Este compuesto se ha usado extensamente alrededor de las granjas y cobertizos debido a que las ratas tienden a morir al descampado. a. Etiología La toxicidad del fosfuro de zinc se debe a la liberación de gasfosfino al PH ácido del tracto gastrointestinal. b. Diagnóstico El gas causa una irritación directa del aparato gastrointestinal conjuntamente con colapso cardiovascular. La dosis toxica es de 40mg/kg y el comienzo es rápido en los animales que tienen el estomago lleno. Se basa en la historia de exposición al fosfuro de zinc. c. Síntomas y Lesiones

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Los signos clínicos incluyen vomito, dolor abdominal, carrera sin sentido y aullidos, seguidos de depresión, disnea, convulsiones (que pueden sugerir envenenamiento por estricnina o fluoroacetato) la muerte se debe al paro respiratorio. En el vómito o el contenido del estómago se percibe olor a acetileno. Lesiones menos frecuentes incluyen congestión visceral y edema pulmonar. d. Tratamiento Debe incluir medidas de apoyo gluconato de calcio y líquidos apropiados para reducir a acidosis, se recomienda el bicarbonato de sodio (bovinos: de 2 a 4 litros al 5%) por vía oral para neutralizar la acidez estomacal.

5. 11. ENVENENEMIENTO POR SAL

a. Etiología

La sal resulta una de las sustancias necesaria en la dieta de los animales. En ciertas condiciones esta intoxicación se produce en el grado de hambre de sal y la disponibilidad de agua existente.

Los animales sometidos a restricciones en el consumo de sales cuando disponen de ellas tienden a comer cantidades excesivas, cuando existe disponibilidad de agua suficiente el sobre consumo se excreta por la orina en horas subsiguientes, pero cuando cualesquiera de los múltiples factores limitan el consumo de agua, se producen manifestaciones tóxicas.

Se han citado casos de intoxicación en bovinos, ovinos y perros pero prácticamente en cerdo y aves, como consecuencias de la ingestión de grandes cantidades de sal común.

La muerte producida por la intoxicación se debe a un trastorno en el equilibrio del agua de los tejidos, que determinan la incapacidad de los riñones y del tracto digestivo para eliminar el exceso en la sangre.

DL50 aguda para el NACL (IPCS 1997)

Sustancia química DL50, rata macho, vía oral; mg/kg de peso corporal

Cloruro de Sodio 3,000

En cerdos la afección ocurre con mayor frecuencia y se debe casi siempre a restricción en el agua de bebida; en efecto, el nivel corriente de sal en la ración porcina (0.4-0.5%) se hace tóxico careciendo el ganado de suficiente ingesta de agua.

Los cerdos afectados muestran una sintomatología nerviosa que se confunde fácilmente con la producida por la peste porcina clásica, enfermedad de Aujeszky, meningitis estreptocócica y otras afecciones

Se ha comprobado que la administración diaria de 227g durante tres meses no produjo caso mortal.

Por otra parte Bohositewicz. Comprobó que 3 o 4g de ClNa/kg Añadido a papas y salvado de trigo, fue mortal.

La DL oral es de 2.2 g/kg

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b. síntomas

Anorexia, sed salivación y diarreas, temblores marcha vacilante patas recogidas y el dorso arqueado.

La ceguera es un hecho característico, Temperatura normal, pueden deambular sin rumbo, golpearse contra objetos, marca en círculo y la muerte se produce generalmente dentro de los tres días. Las lesiones no son muy visibles microscópicamente.

Puede aparecer una inflamación difusa de la membrana mucosa del intestino delgado. Al micro se observa edema y meningoencefalitis eosinófilica con malacia.

En rumiantes, se ha podido comprobar que los Bovinos y ovinos toleran cantidades excesivas de sal aunque dosis por encima del 2% siendo la dosis permisible entre 0,9 y 1,7%.

Los síntomas sed intensa, salivación, diarreas marcha vacilante debilidad espasmos musculares retorcijones postración y muerte.

Lesiones. Puede haber cierta inflamación del revestimiento del abomaso si la sal se ha ingerido de forma sólida.

El análisis del contenido del tubo digestivo puede ser valioso para establecer un diagnostico ya que concentraciones superiores a 0.36% de cloruro en el contenido del remen o del intestino delgado pueden ser afirmativo para esta intoxicación.

En las aves se ha comprobado que dosis por encima de 0,25% es mortal.

Los síntomas en aves están dados por sed excesiva, dificultad respiratoria, descargas de líquidos por el pico y heces acuosas, las que están muy afectadas pierden el uso de sus patas, están aparentemente paralizadas.

c. Lesiones anatomopatológicas

El hígado es de color castaño oscuro y congestionado, los riñones están pálidos y ligeramente agrandados y muestran una nefritis los uréteres generalmente están llenos de un material de aspecto al yeso.

Los polluelos que han muerto muestran un edema tisular generalizado particularmente de los tejidos subcutáneos; la canal parece impregnada en agua.

Se ha comprobado que un perro normal puede consumir hasta 4g/kg durante 6 días sin que presente síntomas como en las otras especies el efecto tóxico parece ser como en las otras especies, síntomas nerviosos, produciendo ataxia y paresias de las extremidades posteriores

d. Diagnóstico Diferencial

En cerdos con Insecticidas Órgano clorados, Órganos Fosforados, Carbamatos y Seudo Rabia.

En Bovinos. Insecticidas, plomo, polioencefalomalacia, Tetania y la forma nerviosa de la cetosis.

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e. Tratamiento

No existe un tratamiento específico, Aunque se obtiene mejorías retirando el agua, alimentos contaminados.

Proporcionarles agua dulce en intervalos de tiempo y en algunos casos si es necesario suministrar agua dulce por sonda gástrica en animales pequeños puede ser útil la administración de glucosa hipertónica o soluciones salina isotónica.

5.12. ENVENENAMIENTO POR HIERRO EN LECHONES NEONATOS

a. Etiología

Tiene su origen en la inyección SC o IM de preparaciones a base de hierro en lechones neonatos y el riesgo no es elevado.

La muerte puede sobrevenir en 30 minutos; a las 6 horas después de la administración y de 2 a 4 días.

b. Síntomas

Pueden ocurrir tres formas de intoxicación.

En la primera forma, el daño alrededor de los músculos en el sitio de la inyección, causa la liberación de potasio lo cual interfiere con la acción cardiaca. Los lechones se debilitan, no pueden pararse y presentan temblores musculares seguidos de convulsiones. La necropsia revela palidez muscular edema y decoloración negro pardusca del sitio de la inyección.

En la segunda forma de toxicidad, el exceso de hierro parece bloquear los mecanismos de defensa del organismo al abrumar las células fagocíticas lo que aumenta la probabilidad de infección, siendo la más probable una enteritis por E. coli.

Una tercera forma de toxicidad, más rara se asocia con la movilización masiva de calcio después de la inyección tanto en presencia o ausencia de vitamina D suplementaria. La calcifilaxis ocurre varios días después de la inyección de hierro y se asocia con el desarrollo de tumefacciones en el sitio de inyección; entonces ocurre la muerte y puede encontrarse calcificaciones en otros órganos del cuerpo.

d. Tratamiento

Puede ensayarse una terapia de quelación con Desferrioxamina, que fija el hierro y lo elimina a través de la orina.

También puede darse terapia sintomática y de mantenimiento controlando la hipovolemia y el shock con fluidoterapia y transfusión sanguínea por la hemorragia.

5. 13. ENVENENAMIENTO POR SELENIO

a. Etiología

Se producen cuando los animales consumen forrajes y granos naturalmente seleníferos que contienen 5 a 40 ppm de selenio.

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La intoxicación por Selenio se puede manifestar como un síndrome crónicoo agudo; las plantas que acumulan selenio generalmente tienen un olor desagradable y los anímales que pueden escoger el tipo de forraje, no las consumen, pero, las plantas marchitas pueden dejar de presentar, esta propiedad de rechazo. Los animales envenenados pueden presentar un olor similar al ajo. Entre las plantas seleníferas podemos encontrar las siguientes: Astragalus spp. (hierbas locas) Oonopsis spp. Stanleya spp. (pluma de príncipe) Xylonhiza spp. (áster de madera) Atripíex spp. Machaerantha spp. Sidemnthus spp. La intoxicación también puede darse a través de la dieta en prevención de la enfermedad del músculo blanco (deficiencia en selenio), especialmente por errores de cálculo. Y también por cereales que crecen en áreas ricas en selenio. El selenio puede actuar como un oxidante que causa estrés oxidativo, provocando una actividad de la peroxidasa glutatión disminuida; la peroxidación lipídica incrementada; a su vez puede interferir con la acción de los grupos sulfhidrilo y desplazamiento del azufre o de los aminoácidos que contienen azufre. La intoxicación puede aparecer a concentraciones en la dieta >5 ppm. La intoxicación aguda puede aparecer a dosis de 1-5 mg/kg. b. Síntomas En la intoxicación aguda y subaguda se puede observar: Ataxia, falta de coordinación Anorexia Disnea Dolor abdominal (rechinamiento de los dientes) Cianosis Tasa cardiaca incrementada Miocardio pálido Petequias y equimosis del epicardio y endocardio Congestión de los órganos gastrointestinales Edema pulmonar En la intoxicación crónica los síntomas son los siguientes: Pérdida de los pelos largos de las crines y la cola ("cola corta") Crin escasa Alopecia Pelaje áspero Laminitis y cojera Desprendimiento de la pezuña o casco Fracturas en la banda coronaria del casco Crecimiento pobre, ganancia de peso disminuida c. Diagnóstico El diagnóstico puede hacerse a través de:

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Síntomas. Exposición a una fuente de selenio. Análisis químico: Concentración de selenio en sangre e hígado >2 ppm. Concentración de selenio en el casco o en el pelo >5 ppm.

d. Tratamiento y Prevención Sacar los animales de la fuente de selenio. Incrementar la calidad y la cantidad de proteína en la dieta. Incrementar el azufre de la dieta para prevenir la acumulación de selenio. Usar un herraje correctivo en los caballos: Frecuentes recortes de los cascos y herraje. Necesarios los agentes antiinflamatorios no esteroides. La administración de vitamina E puede ser beneficiosa en los casos agudos. 5.14. INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOS Los compuestos de organofosforados y carbamatos se utilizan de forma habitual en agricultura como insecticida en el forraje, grano almacenado o grano de cereales. También están disponibles para el uso doméstico, usados en el control de plagas en el

patio o jardín, en la casa o directamente en los animales. El volumen de insecticidas organofosforados y carbamato vendidos en los Estados

Unidos indica que sigue existiendo un riesgo asociado con estos compuestos. En España, a pesar de que su empleo ha disminuido en los últimos años, siguen siendo

productos de fácil disponibilidad para uso doméstico como el metiocarb, diclorvós, aldicarb, carbaril, fention, paration, etc.

a. Etiología Sprays líquidos (concentrados) Polvos Baños Collares antipulgas Cebos matamoscas (granulado) Agentes Oragnofosforados Clorpirifós Coumafós Diazinon Fention Malation Metil paration Temefós Agentes Carbamatos Aldicarb Carbaril Carbofurán

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Metiocarb Metomil Propoxur b. Especies Todas las especies son susceptibles. c. Síntomas Predominan los síntomas colinérgicos. Muscarínicos Salivación. Lagrimeo. Miosis. Micción involuntaria Disnea (secreciones bronquiales y broncoconstricción). Defecación. Cólico. Nicotínicos Fasciculaciones musculares. Temblores. Taquicardia. Del Sistema nervioso Central Depresión o estimulación. Convulsiones. d. Mecanismo de acción Organofosforados El agente se fija al grupo hidroxil serina del lugar esterático de la enzima

acetilcolinesterasa. El agente es parcialmente hidrolizado, dando como resultado un grupo saliente. El resultado es una fuerte fijación entre el compuesto y la enzima. Con muchos de los agentes organofosforados, esta fijación produce una unión

Irreversible con la enzima (enzima fosforilada). La acetilcolina no se hidroliza en la fisura sináptica. La estimulación de los receptores acetilcolina postsináptica se incrementa. La función de la sinapsis vuelve a ser normal cuando una nueva enzima

Acetilcolinesterasa es sintetizada, debido a que la regeneración espontánea es lenta. Carbamatos La fijación y las acciones inhibidoras son similares a las de los agentesorganofosforados. Después de la hidrólisis del compuesto, la acetilcolinesterasa sufre carbamilación. Los carbamatos son sustratos pobres para la acetilcolinesterasa, por eso su unión es

reversible.

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La reactivación espontánea de la enzima es rápida. e. Diagnóstico Síntomas patognomónicos. Análisis químico del insecticida en los contenidos gástricos o tejidos:

1. Solo es indicativo de exposición. Inhibición de la colinesterasa:

1. La actividad de la colinesterasa se mide en las siguientes muestras: Sangre entera (heparina o tubos EDTA). Sangre, coágulos sanguíneos, encéfalo, ojos enfriados después de la

necropsia. Inhibición de la actividad por lo mínimo del 50% es indicativa de intoxicación. Colinesterasa del eritrocito Colinesterasa verdadera" igual que la isoforma neural. Colinesterasa del plasma: "Pseudocolinesterasa" producida en el hígado.

Métodos de detección: 1. Método de Ellman. 2. Método de Michel. 3. Método del pH Stat.

f. Tratamiento Descontaminación Gastrointestinal: Administrar carbón activado y un agente catártico para prevenir absorción adicional desde el intestino. Dérmica: Lavar con un detergente suave y con agua templada. Llevar ropa protectora mientras se lava a los animales. Antídotos Específicos Atropina para el control de los síntomas parasimpáticos muscarínicos (salivación y otros). Terapia con oxima (pralidoxima) para regenerar la acetilcolinesterasa inhibida: Mayor eficacia si se administra en las primeras 24 horas. s No indicado en la intoxicación

por carbamato. Tratamiento Sintomático Intubación y respiración artificial para los animales con disnea severa. Difenhidramina para bloquear los efectos nicotínicos.

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Compl.pdf page=35

Manual de Toxicología Veterinaria – Joseph. D. Roder

Vademecun Vetrinario/volvamos al campo/pag. 1408-1409

http://www.mundo-pecuario.com/tema28/toxicologia/cianuro-851.html">Envenenamiento por

cianuro</a>

http://images.google.com.ec/imgres?imgurl=http://

Fazzio, L. E1.; Mattioli, G.A1.; Picco, S.J2.; Traveria, G.E.1 ; Costa, E.F1.; Romero, J.R1.

MANUAL MERK DE VETERINARIA, Quinta Edición, 2006.

SUMANO l. Héctor y OCAMPO C. Luis; Farmacología Veterinaria, segunda Edición, 1997.

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Foulke JE. Mercury in Fish: A Cause for Concern. FDA Consumer Magazine. September 1994.

GRUPO LATINO LTDA, Vademécum Veterinario, Diccionario, Edición 2006, Impreso en

Colombia.

TRABAJO COMPLEMENTARIO Buscar en el vademécum 10 productos patentados a base de venenos minerales y sintéticos y enlistarlos en la siguiente matriz.

Nro. Patentado composición Usos y dosis

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PREGUNTAS DE EVALUACIÓN

1. Señalar las principales causas de las toxicosis por nitritos y nitratos 2. ¿A qué se deben los principales síntomas de intoxicación por nitritos y nitratos? 3. ¿Qué sustancia se utiliza como adsorbente en la intoxicación por nitritos y nitratos, en

qué concentración y a qué dosis? 4. ¿Cuáles son las principales fuentes que constituyen riesgo para intoxicación por

arsénico? 5. Señalar el nombre de dos sustancias para el tratamiento de intoxicación por arsénico 6. Indicar dos causas para la intoxicación por molibdeno 7. ¿Cuál es el principal síntoma de intoxicación por molibdeno y con que nombre también

se la conoce? 8. ¿Cuál es la sustancia química útil para el tratamiento de la molibdenosis? 9. Señalar el nombre de dos plantas seleníferas 10. ¿Cuál es la principal lesión provocada por la intoxicación por selenio en bovinos? 11. Señalar dos plantas que contienen cianuro y constituyen riesgo para la salud animal 12. ¿Qué sustancia química es utilizada para el tratamiento de la intoxicación por cianuro? 13. ¿Qué tratamiento debe aplicarse a la intoxicación por piretroides? 14. ¿Cuáles son las fuentes de cobre que constituyen riesgo para la salud animal? 15. ¿Cuáles son los síntomas de intoxicación por sal en los rumiantes? 16. ¿Cuáles son las fuentes de plomo que constituyen riesgo de intoxicación por plomo? 17. ¿Cuáles son los síntomas más habituales de intoxicación por plomo? 18. ¿Qué sustancia sirve como antídoto en la intoxicación por plomo y bajo que mecanismo

de acción? 19. ¿Cuáles son las fuentes de mercurio que constituyen riesgo de intoxicación en

animales? 20. Señalar el nombre de cuatro sustancias rodenticidas de diferente grupo químico, que

constituyen riesgo de intoxicación en animales. 21. Indicar el nombre de tres sustancias pertenecientes al grupo de los Organofosforados

(OF), y tres pertenecientes al grupo de los Carbamatos (CB). 22. Indicar el modo de acción tóxica de los OF y los CB. 23. Cuál es el tratamiento adecuado para la intoxicación por OF y CB.

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PRÁCTICA 5

INTOXICACIÓN AGUDA POR ORGANOFOSFORADOS EN RATONES

I. OBJETIVOS Observar la sintomatología de envenenamiento agudo por OF en ratones Estudiar la lesiones anatomopatológicas macroscópicas encontradas en la necropsia II. MATERIALES - - - - - - - - - III. PROCEDIMIENTO a. Aplicación de la sustancia OF:

b. Descripción de síntomas:

IV: RESULTADOS DE NECROPSIA: a. Externo e interno primario:

Tejido, órgano o aparato Alteraciones y lesiones

Piel y mucosas

Tejido conectivo subcutáneo

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b. Interno:

Tejido Alteraciones y lesiones

Muscular

Digestivo Estómago:

Intestinos:

Hígado

Urinario

Respiratorio

V. CONCLUSIONES:

F)…………………………………………. Estudiante