genÉtica

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Universidade Federal de Pernambuco Estudo Dirigido – Genética Humana 1 Curso – Farmácia (2º Período) Genética do Câncer 01. Acúmulo de mutações numa linhagem somática que inibe a morte celular. 02. Tumor benigno, crescimento anômalo celular numa estrutura restrita e células do tecido em que se desenvolve. Tumor maligno, quando crescimento anômalo não está restrito pelas células do tecido podendo alcançar a circulação sanguínea (metástase). 03. Tumor benigno é sim um câncer, e apresenta uma característica compacta a uma determinada região ou restrita em determinado espaço, por exemplo: as células do estroma forma uma espécie de uma cápsula (tumor encapsulado). É sim um câncer que oferece menor incidência de ocorrência, ou seja, o tumor pode ser extraído por completo sem sofrer um escape das células tumorais. 04. A priori a causa do câncer são sequencias de eventos ocorridos de várias mutações genéticas que acumularam na mesma célula e levaram essa célula a um fenótipo maligno. As principais causas genéticas do câncer estão envolvidas com regulação, desenvolvimento e proliferação. 05. Crescimento e multiplicação descontrolados; alterações morfológicas como a membrana celular mais fluida e o citoplasma indiferenciado; perda da inibição por contato; perda da afinidade celular específica, ou seja, menor função que a célula de origem; invasidade e capacidade de se deprender e migrar; maior e mais rápida absorção de glicose. 06. Mutação é todo agente físico, químico ou biológico que, em exposição às células, pode causar mutação, ou seja, um dano na molécula de DNA que não será reparado na replicação e é passado para gerações seguintes. Carcinogênicos é qualquer substância com potencial de desenvolvimento de câncer. 07. Sim, pois ocorre através de alterações genéticas em genes celulares como os oncogenes e genes supressores de tumor envalidos no controle da proliferação celular e da estabilidade genética, ou seja, é a ocorrência de vários eventos genéticos

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genética do câncer

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Universidade Federal de PernambucoEstudo Dirigido Gentica Humana 1Curso Farmcia (2 Perodo)

Gentica do Cncer

01. Acmulo de mutaes numa linhagem somtica que inibe a morte celular.

02. Tumor benigno, crescimento anmalo celular numa estrutura restrita e clulas do tecido em que se desenvolve. Tumor maligno, quando crescimento anmalo no est restrito pelas clulas do tecido podendo alcanar a circulao sangunea (metstase).

03. Tumor benigno sim um cncer, e apresenta uma caracterstica compacta a uma determinada regio ou restrita em determinado espao, por exemplo: as clulas do estroma forma uma espcie de uma cpsula (tumor encapsulado). sim um cncer que oferece menor incidncia de ocorrncia, ou seja, o tumor pode ser extrado por completo sem sofrer um escape das clulas tumorais.

04. A priori a causa do cncer so sequencias de eventos ocorridos de vrias mutaes genticas que acumularam na mesma clula e levaram essa clula a um fentipo maligno. As principais causas genticas do cncer esto envolvidas com regulao, desenvolvimento e proliferao.

05. Crescimento e multiplicao descontrolados; alteraes morfolgicas como a membrana celular mais fluida e o citoplasma indiferenciado; perda da inibio por contato; perda da afinidade celular especfica, ou seja, menor funo que a clula de origem; invasidade e capacidade de se deprender e migrar; maior e mais rpida absoro de glicose.

06. Mutao todo agente fsico, qumico ou biolgico que, em exposio s clulas, pode causar mutao, ou seja, um dano na molcula de DNA que no ser reparado na replicao e passado para geraes seguintes. Carcinognicos qualquer substncia com potencial de desenvolvimento de cncer.

07. Sim, pois ocorre atravs de alteraes genticas em genes celulares como os oncogenes e genes supressores de tumor envalidos no controle da proliferao celular e da estabilidade gentica, ou seja, a ocorrncia de vrios eventos genticos pronatores de desequilbrios em suas molculas regulatrias, cruciais, distrbios no mecanismo que controla os processos de diferena, migrao e morte celular por apoptose.

08. Quando as clulas canceriginas desprendem do tumor primrio e entram na corrente sangunea ou no sistema linftico, disseminando o cncer para outros rgos, exclusivo para tumor maligno.

09. Aqueles que normalmente inibem a proliferao celular (supressores de tumor); aquelr que atuam a proliferao (oncogenes) e aqueles que participa no reparo do DNA.

10. Proto-oncogenes so genes normais responsveis pela codificao de protenas que intervm na proliferao e diferenciao celulares e que, sofrendo mutaes se transformam em oncogenes responsveis pela converso das clulas normais em clulas cancerosas.

11. Os genes supressores de tumor (anti-oncogenes) codificam protenas que inibem a diviso celular. Por desempenharem esta funo e terem sido descobertos em estudo de tumores receberam esta denominao. Os mecanismos pelos quais os genes supressores de tumor inibem a diviso celular so pouco conhecidos. Entretanto, evidncias sugerem que os sinais que inibem a diviso celular originam se fora da clula e utilizam-se de receptores de membrana, protenas citoplasmticas e protenas nucleares para realizarem seus efeitos, como ocorre nos oncogenes.

12. Epigentica consiste no estudo das mudanas hereditrias na expresso gnica que independem de mudanas na sequncia primria do DNA. Concluindo, epigentica um termo referido como uma extra informao gentica que com ajuda de modificaes de cromatina e DNA ajudam ou inibem determinado genes.

13. Epigentica est relacionada as modificaes do genoma, alteraes da cromtica e do DNA, que so estveis nas divises celulares sendo herdveis durante estas, e que no envolve uma mudana na sequencia de nucleotdeos. Sua relao com o cncer se d no desenvolvimento e crescimento celular, sendo esses mecanismos fundamentais na alterao de genes que levam formao de tumores.

14. Origem qumica, fsica e biolgica.Exemplos:Qumica: como brometo e nicotina e outros cancingenos;Fsica: radiao;Biologico: vrus HP

Universidade Federal de PernambucoCentro de Cincias da SadeDepartamento de Gentica Humana 1Aluno: Petrus Tavares de Negreiro

ESTUDO DIRIGIDO ESTUDO DO CNCER

1. Defina cncer.Cncer o nome genrico para um grupo de mais de 200 doenas. Embora existam muitos tipos de cncer, todos comeam devido ao crescimento anormal e fora de controle das clulas. tambm conhecido como neoplasia. A cincia que estuda o cncer se denomina Oncologia e o oncologista o profissional que trata a doena. Os cnceres que no so tratados podem causar doenas graves e morte.

2. Caracterize um tumor benigno e um tumor maligno.Tumores malignos apresentam alteraes genticas em seu ncleo, facilitando esse crescimento desordenado, j os tumores benignos apresentam clulas com tecidos iguais aos do local onde se instalou. Vale ressaltar que tumores benignos jamais se tornaram malignos, e que s classificamos a doenas como cancerosa, quando este tumor for maligno.

3. Um tumor benigno um cncer? Justifique.Tumor benigno sim um cncer, e apresenta uma caracterstica compacta a uma determinada regio ou restrita em determinado espao, por exemplo: as clulas do estroma forma uma espcie de uma cpsula (tumor encapsulado). sim um cncer que oferece menor incidncia de ocorrncia, ou seja, o tumor pode ser extrado por completo sem sofrer um escape das clulas tumorais.

4. Quais ou qual a causa gentica do cncer?As causas de cncer so variadas, podendo ser externas ou internas ao organismo, estando ambas inter-relacionadas. As causas externas relacionam-se ao meio ambiente e aos hbitos ou costumes prprios de um ambiente social e cultural. As causas internas so, na maioria das vezes, geneticamente pr-determinadas, esto ligadas capacidade do organismo de se defender das agresses externas. Esses fatores causais podem interagir de vrias formas, aumentando a probabilidade de transformaes malignas nas clulas normais. De todos os casos, 80% a 90% dos cnceres esto associados a fatores ambientais. Alguns deles so bem conhecidos: o cigarro pode causar cncer de pulmo, a exposio excessiva ao sol pode causar cncer de pele, e alguns vrus podem causar leucemia. Outros esto em estudo, como alguns componentes dos alimentos que ingerimos, e muitos so ainda completamente desconhecidos. O envelhecimento traz mudanas nas clulas que aumentam a sua suscetibilidade transformao maligna. Isso, somado ao fato de as clulas das pessoas idosas terem sido expostas por mais tempo aos diferentes fatores de risco para cncer, explica em parte o porqu de o cncer ser mais freqente nesses indivduos.Os fatores de risco ambientais de cncer so denominados cancergenos ou carcingenos. Esses fatores atuam alterando a estrutura gentica (DNA) das clulas. O surgimento do cncer depende da intensidade e durao da exposio das clulas aos agentes causadores de cncer. Por exemplo, o risco de uma pessoa desenvolver cncer de pulmo diretamente proporcional ao nmero de cigarros fumados por dia e ao nmero de anos que ela vem fumando.

5. Quais as caractersticas das clulas cancerosas que as diferem das clulas normais? Crescimento e multiplicao descontrolados; alteraes morfolgicas como a membrana celular mais fluida e o citoplasma indiferenciado; perda da inibio por contato; perda da afinidade celular especfica, ou seja, menor funo que a clula de origem; invasidade e capacidade de se deprender e migrar; maior e mais rpida absoro de glicose.

6. Diferencie mutagnico de carcinognico.Mutao todo agente fsico, qumico ou biolgico que, em exposio s clulas, pode causar mutao, ou seja, um dano na molcula de DNA que no ser reparado na replicao e passado para geraes seguintes. Carcinognicos qualquer substncia com potencial de desenvolvimento de cncer.

7. O cncer um processo multipassos? Justifique.Sim, pois ocorre atravs de alteraes genticas em genes celulares como os oncogenes e genes supressores de tumor envalidos no controle da proliferao celular e da estabilidade gentica, ou seja, a ocorrncia de vrios eventos genticos pronatores de desequilbrios em suas molculas regulatrias, cruciais, distrbios no mecanismo que controla os processos de diferena, migrao e morte celular por apoptose.

8. Defina metstase.Metstase o nome que se d a um tumor maligno quando o cncer se encontra num determinado rgo diferente daquele de onde se iniciou.A presena de metstases indica que o cncer se espalhou pelo corpo atravs da corrente sangunea. Por exemplo, as metstases sseas indica que o cncer j se alojou nos ossos.As metstases so clulas cancerosas de um rgo que alcana outro rgo ou outros rgos e comeam a se multiplicar gerando novos tumores.A gravidade da presena destas metstases tem relao com o local onde so encontradas. A velocidade com que se espalham depende do tipo de clula cancrosa, e elas indicam para os mdicos o estadiamento do tumor que ajuda tambm a adequar o melhor tratamento.

9. Que tipos (classes) de genes esto associados ao cncer?Aqueles que normalmente inibem a proliferao celular (supressores de tumor); aquelr que atuam a proliferao (oncogenes) e aqueles que participa no reparo do DNA.

10. Diferencie proto-oncogene de oncogene.De um modo geral, h dois tipos de genes que podem causar cncer quando mutados, provocando ou permitindo o crescimento celular descontrolado. O primeiro tipo chama-se proto-oncogene, ou genes promotores de crescimento, cuja atividade normal na clula est relacionada ao crescimento celular. A maioria das clulas de nosso organismo cresce e se divide (mitose) durante toda nossa vida e os proto-oncogenes tornam esse processo possvel. No entanto, um proto-oncogene mutado (chamado de oncogene) pode provocar um crescimento celular descontrolado, causando a formao de um tumor.Resumindo, Proto-oncogenes so genes normais responsveis pela codificao de protenas que intervm na proliferao e diferenciao celulares e que, sofrendo mutaes se transformam em oncogenes responsveis pela converso das clulas normais em clulas cancerosas

11. Qual a funo de um gene supressor tumoral. Os genes supressores de tumor (anti-oncogenes) codificam protenas que inibem a diviso celular. Por desempenharem esta funo e terem sido descobertos em estudo de tumores receberam esta denominao. Os mecanismos pelos quais os genes supressores de tumor inibem a diviso celular so pouco conhecidos. Entretanto, evidncias sugerem que os sinais que inibem a diviso celular originam se fora da clula e utilizam-se de receptores de membrana, protenas citoplasmticas e protenas nucleares para realizarem seus efeitos, como ocorre nos oncogenes.

12. Defina epigentica.Epigentica consiste no estudo das mudanas hereditrias na expresso gnica que independem de mudanas na sequncia primria do DNA.

Mecanismos epigenticos Metilao de DNA Modificaes ps-traducionais em histonas Posicionamento de nucleossomos MicroRNAs

Importncia Fisiolgica Regulao gnica Desenvolvimento Expresso tecido-especfica Inativao do cromossomo X Imprinting genmico Manuteno da integridade Concluindo, epigentica um termo referido como uma extra informao gentica que com ajuda de modificaes de cromatina e DNA ajudam ou inibem determinado genes.

13. Qual a relao entre epigentica e cncer?Epigentica est relacionada as modificaes do genoma, alteraes da cromtica e do DNA, que so estveis nas divises celulares sendo herdveis durante estas, e que no envolve uma mudana na sequencia de nucleotdeos. Sua relao com o cncer se d no desenvolvimento e crescimento celular, sendo esses mecanismos fundamentais na alterao de genes que levam formao de tumores.

14. Com relao aos agentes causadores dos danos genticos que levam ao cncer, quais podem ser as origens destes agentes?Origem qumica, fsica e biolgica.Exemplos: Qumica: como brometo e nicotina e outros cancingenos; Fsica: radiao; Biologico: vrus HP