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Paulo Roberto Corsi

FATORES CLÍNICOS E DE DIAGNÓSTICO DO PADRÃO E DA INTENSIDADE DO REFLUXO NOS

PACIENTES COM SINTOMAS TÍPICOS DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

Tese apresentada ao Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo para obtenção do título de Doutor em Medicina.

Área de Concentração: Cirurgia Geral Orientador: Prof. Dr. Danilo Gagliardi

São Paulo

2006

Livros Grátis

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DEDICATÓRIA

I

Para minha esposa Rosangely, mulher

sábia que edifica nossa casa. Para meus

filhos Lucas e Giovanna, presentes de

Deus que alegram minha vida e fazem tudo

valer a pena.

Para meus pais (in memorian) Romeu e Olga,

que com afeto e dedicação auxiliaram meus

primeiros caminhos, minha mais profunda

admiração e respeito. Para meu irmão

Romeu, pelo companheirismo e amizade.

Para os doentes, aqueles que com seu

infortúnio foram a cada dia o confronto

do nosso saber, a nossa humildade e

promessa de perseverança.

PÁGINA DE CITAÇÃO

II

...e tudo o que fizerdes, fazei-o de todo o coração,

como para o Senhor, sabendo que recebereis

Dele a recompensa.

Colossenses 3:23-24.

AGRADECIMENTOS

III

AGRADECIMENTOS

Primeiramente agradeço a Deus, criador de todas as coisas, pela minha

vida e por ter me escolhido.

À Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e à Faculdade

de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, que me receberam como

aluno há 30 anos e me acolhem até os dias de hoje.

Aos Drs. Nelson José Barbano (in memorian) e Dario Mori Romani, meus

mestres, que despertaram meu interesse pela Cirurgia Geral, guiaram meu início

na especialidade, firmando meus conceitos de ética, moral e dedicação aos

doentes.

Aos Profs. Emílio Athie (in memorian), Luis Oriente (in memorian) João

Fava, Carlos Estevão Frimm, Fares Rahal, Peretz Capelhuchnik, Samir Rasslan,

Victor Pereira, Adhemar Monteiro Pacheco Junior, Armando De Cápua Junior,

Arildo de Toledo Viana, Roberto Saad Junior e Luiz Arnaldo Szutan, pelos

ensinamentos continuamente transmitidos, pela orientação na minha formação

cirúrgica e universitária.

Ao Prof. Dr. Danilo Gagliardi, pela orientação na realização deste trabalho,

apoio contínuo e acima de tudo amizade.

Aos Drs. Ary Nasi, Paulo José Pereira de Campos Carvalho e Octavio Pires

Vaz, pelos ensinamentos em manometria e pHmetria do esôfago.

Aos Profs. Drs. Gaspar de Jesus Lopes Filho, José Luis Braga de Aquino e

Antonio José Gonçalves pelas críticas e sugestões na Banca de Qualificação.

À Profa. Dra. Claudia Alessandra Eckley, amiga com quem compartilho

algumas experiências profissionais, pelas oportunas sugestões e inestimável

colaboração na redação do Abstract.

AGRADECIMENTOS

IV

Aos Drs. Mozar Horn e Celso de Castro Pochini, colegas do Grupo de

Afecções do Esôfago, que amenizaram os momentos difíceis com um convívio

agradável e construtivo.

Aos Drs. Carlos Alberto Malheiros, Rodrigo Altenfelder Silva, Armando

Angelo Casaroli e José César Assef, contemporâneos de Departamento de

Cirurgia, pelo coleguismo e apoio.

Aos Drs. Guido Lantermo, Luiz Fernando R. Moura, Carlos Roberto Puglia,

Matthias Wolfgang M. Weinstock e Reinaldo Martins de Oliveira Neto, grupo de

trabalho competente e responsável, pela colaboração e provisão.

À Sra. Ritsuko Itai (Dona Olga), funcionária do Ambulatório de Cirurgia da

Santa Casa de São Paulo há mais de 40 anos, pelo auxílio em todos os exames

de manometria e pHmetria.

À Sra. Silvana Santos pela excelência da análise estatística.

Ao Dr. Sidney Roberto Nadal, meu veterano e amigo há 30 anos, pela

revisão deste trabalho.

À Sra. Sonia Regina Fernandes Arevalo, da Biblioteca Central da Santa

Casa de Misericórdia de São Paulo, pelos trabalhos bibliográficos.

Às Sras. Celina Casagrande Federico, Sônia Regina Alves e Daniela Marini

Rolim, funcionárias da Pós - Graduação, pela paciência e compreensão.

Aos Médicos Residentes do Departamento de Cirurgia e Acadêmicos da

Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, objetivos da minha

formação universitária, pelo estímulo recebido.

A todos aqueles que indiretamente contribuíram para a realização deste

estudo, a minha gratidão.

ABREVIATURAS E SÍMBOLOS

V

ABREVIATURAS E SÍMBOLOS

CCC = colelitíase

cm = centímetro

DM = diabetes melito

DRGE = doença do refluxo gastroesofágico

DTNC = dor torácica não cardíaca

DTOI = dor torácica de origem indeterminada

EB = esôfago de Barrett

EDA = endoscopia digestiva alta

EE = esofagite erosiva

EIE = esfíncter inferior do esôfago

ESE = esfíncter superior do esôfago

HAS = hipertensão arterial sistêmica

Hg = Mercúrio

HH = hérnia hiatal

IMC = índice de massa corpórea

Kg = Quilograma

m = metro

mg = miligrama

ml = mililitros

mm = milímetros

mmHg = milímetros de Mercúrio

mseg = milisegundo

REEIE = relaxamento espontâneo do EIE

RGE = refluxo gastroesofágico

RLF = refluxo laringofaríngeo

seg = segundos

US = ultra-sonografia

VV = vetor volume

SUMÁRIO

VI

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO............................................................................................. 01

2. OBJETIVOS................................................................................................. 13

3. CASUÍSTICA E MÉTODO........................................................................... 14

3.1 Casuística..................................................................................................... 14

3.2 Método.......................................................................................................... 14

3.2.1 Técnica da manometria axial computadorizada do esôfago.................. 16

3.2.2 Técnica da pHmetria prolongada do esôfago........................................ 19

3.3 Análise estatística........................................................................................ 21

4. RESULTADOS............................................................................................. 23

4.1 Fatores que influenciaram a presença do refluxo........................................ 25

4.2 Fatores que influenciaram o padrão do refluxo............................................ 33

4.3 Fatores que influenciaram os episódios de refluxos prolongados............... 39

4.4 Correlação entre os índices de DeMeester e as variáveis estudadas......... 46

5. DISCUSSÃO................................................................................................ 54

6. CONCLUSÕES............................................................................................ 70

7. ANEXOS...................................................................................................... 71

7.1 “Solicitação de Exame” e rotina do serviço………....................................... 71

7.2 Laudo de exame de manometria axial computadorizada do esôfago.......... 73

7.3 Laudo de exame de pHmetria prolongada do esôfago................................ 80

7.4 Tabelas para comparação das variáveis estudadas entre os sexos............ 82

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................................. 91

9. FONTES CONSULTADAS........................................................................... 103

10. RESUMO................................................................................................... 104

11. ABSTRACT................................................................................................ 105

12. APÊNDICES.............................................................................................. 106

12.1 Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa............................................. 106

12.2 Dados individuais dos doentes.................................................................. 107

INTRODUÇÃO

1

1. INTRODUÇÃO

O refluxo gastroesofágico (RGE) é caracterizado pelo retorno espontâneo

do conteúdo do estômago para o esôfago. Freqüentemente, em todos os seres

humanos, pequena quantidade de refluxo ocorre no esôfago distal, fato este que

não provoca sintoma ou sinal, sendo chamado de refluxo fisiológico.

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) foi definida pelo Consenso

Brasileiro da Doença do Refluxo Gastroesofágico como “uma afecção crônica

decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o

esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de

sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a

lesões teciduais” (Moraes Filho et al, 2002).

A DRGE tem elevada prevalência, acometendo ambos os sexos em todas

as faixas etárias. Em função dessa prevalência, tem sido uma das afecções mais

comuns nos consultórios de cirurgiões e gastroenterologistas (Johanson, 2000;

Achem et al, 2003; Mohammed et al, 2005). Freqüentemente, os sintomas têm

duração prolongada e comprometem a qualidade de vida (Coley et al, 1993).

Kulig et al (2003) publicaram os resultados de estudo multicêntrico sobre a

qualidade de vida de 6215 pacientes com diagnóstico de DRGE, utilizando

questionário específico, aplicado antes e após o tratamento com bloqueador de

bomba de prótons. Os autores concluíram que a qualidade de vida dos pacientes

antes do tratamento era significativamente limitada, equivalente à daqueles com

doença coronariana aguda. Após duas semanas de tratamento, houve melhora

importante da qualidade de vida, assemelhando-se à da população normal.

Não existem muitos estudos nacionais sobre a epidemiologia da DRGE,

entretanto é notória a recente elevação da sua prevalência (Moraes Filho et al,

2002; Nader et al, 2003; Oliveira et al, 2005).

Nader et al (2003) publicaram estudo transversal de base populacional, a

partir de 20 anos de idade, da zona urbana de Pelotas (RS). As taxas de

prevalência de pirose na amostra estudada foram de 48,2%, 32,2% e 18,2%

respectivamente para o último ano, mês e semana. A pirose estava

significativamente associada ao sexo feminino, e os autores não encontraram

associação entre a presença de pirose e a idade dos habitantes.

INTRODUÇÃO

2

Estudos na população americana mostraram que aproximadamente 7%

apresentaram pirose diária (Nebel et al, 1976). A prevalência de pirose na

população adulta dos Estados Unidos foi de 44% (Roy, Orlando, 2001).

Esta elevada prevalência da DRGE é devida a vários aspectos, entre eles,

a elevação da média de idade da população em geral, maus hábitos alimentares,

obesidade ou sobrepeso (Saeian et al, 2002; Nandurkar et al, 2004; Oliveira et al,

2005), fatores genéticos (Mohammed et al, 2002), freqüente utilização da terapia

de reposição hormonal e estresse (Mohammed et al, 2005).

O principal elemento na barreira de contenção do RGE é o esfíncter

esofágico inferior (EIE), um espessamento da musculatura circular, identificado

como uma zona de pressão elevada, de 3 a 4cm de extensão (Liebermann-

Meffert et al, 1979; Donahue, 1997). A musculatura lisa desta região anatômica é

diferente do restante da musculatura do esôfago, pois possui maior densidade de

plexos neurais (Sengupta et al, 1987), além de mitocôndrias maiores e mais

centrais (Christensen et al, 1983). Essas características determinam um

funcionamento diferente da musculatura esfincteriana no esôfago.

A pressão do EIE é determinada pela musculatura lisa e o seu relaxamento

é controlado pelo nervo vago e por fatores locais (Paterson, 1991). O Óxido

Nítrico, que atua como neurotransmissor não adrenérgico e não colinérgico,

também age no relaxamento do EIE (Sanders, Ward, 1992).

Os hormônios que aumentam o tônus muscular do EIE são a gastrina, a

substância P e a motilina. Por outro lado, a colecistocinina, a secretina, o peptídeo

intestinal vasoativo, o glucagon e a progesterona diminuem o tônus do EIE

(Nagler, Spiro, 1961; Goyal, McGuigan, 1976; Goyal et al, 1980; Diamant, 1989;

Yamashita et al, 1992).

O relaxamento transitório do EIE, também chamado de relaxamento

espontâneo do EIE (REEIE), é um fenômeno fisiológico relacionado à distensão

do fundo gástrico, que permite a ocorrência de vômitos e eructações. O REEIE é

responsável pela grande maioria dos episódios de RGE (Dodds et al, 1982; Dent

et al, 1988; Mittal et al, 1995; Grossi et al, 2001).

Vários fatores etiológicos da DRGE são conhecidos, destacando-se a

perda da integridade funcional do EIE e os episódios de REEIE. A falência dos

mecanismos de contenção do EIE ocorre quando existe fraqueza da musculatura

que causa redução da sua pressão basal, curta extensão, deslocamento do EIE

INTRODUÇÃO

3

para o tórax ou número excessivo de REEIE (Johnson, DeMeester, 1986; Mittal,

McCallum, 1988; Zaninotto et al, 1988). A combinação desses eventos é a causa

mais freqüente da DRGE (Dodds et al, 1975; Dent et al, 1988; Ogorek, Cohen,

1989; Jones et al, 2001; Kahrilas, Lee, 2005).

A separação do EIE da crura diafragmática enfraquece o mecanismo

esfincteriano, podendo criar fenômeno de dupla elevação da pressão no esôfago

distal (Kaul et al, 1990). Quando o EIE está no tórax, sua pressão é

freqüentemente abaixo da normal, pois a crura diafragmática não contribui para a

elevação da mesma, e o tórax tem pressão negativa durante as inspirações

(Mittal, McCallum, 1988).

Não está claro se a inflamação da mucosa esofágica tem influência

negativa no EIE, embora a diminuição da pressão já tenha sido observada em

animais com esofagite obtida experimentalmente (Eastwood et al, 1975; Biancani

et al, 1984). Entretanto, existem nítidas evidências de que há retardo do

esvaziamento gástrico nos pacientes com DRGE (Ogorek, Cohen, 1989; Vu et al,

1999) e interferência da motilidade gástrica sobre o funcionamento do EIE (Dent

et al, 1983). Fass et al (1994) encontraram diminuição da amplitude de contração

do esôfago distal em pacientes com esofagite. Alguns estudos também

mostraram que a correção do RGE melhora o esvaziamento gástrico (Vu et al,

1999; Bais et al, 2001).

O material que reflui do estômago para o esôfago é novamente conduzido

ao estômago por mecanismo denominado clareamento esofágico. O mecanismo é

representado pela peristalse esofágica eficaz, gravidade e deglutição de saliva

(Dent et al, 1980; Dantas et al, 2005; Kahrilas, Lee, 2005). Vários autores

demonstraram que, após um episódio de RGE, o tempo de clareamento esofágico

é maior nos pacientes com esofagite do que em indivíduos normais (Dodds et al,

1982; Sloan, Kahrilas, 1991; Dantas, Aprile, 2005; Kahrilas, Lee, 2005).

A exposição prolongada à acidez gástrica, pepsina, tripsina, assim como as

secreções alcalinas do duodeno e ácidos biliares causam dano à mucosa

esofágica. A gravidade da lesão esofágica depende das características e do

volume do material refluído, além do tempo de contato e da sensibilidade da

mucosa esofágica às substâncias refluídas (Dodds et al, 1981; Kahrilas, Lee,

2005).

INTRODUÇÃO

4

Até o estudo de Winkelstein et al, em 1935, a DRGE era considerada como

hérnia hiatal (HH). A partir daí, a esofagite causada por refluxo passou a ser

considerada o aspecto principal. A hérnia hiatal transformou-se apenas num fator

predisponente ao RGE.

A HH está presente em muitos pacientes com DRGE, principalmente

naqueles com esofagite grave (Jones et al, 2001), pois causa a ruptura anatômica

e funcional dos mecanismos fisiológicos de contenção do RGE, reduzindo a

pressão do EIE e dificultando o clareamento esofágico (Ogorek, Cohen, 1989;

Sloan, Kahrilas, 1991; Gordon et al, 2004; Kahrilas, Lee, 2005; Emerenziani et al,

2006). Outro estudo identificou RGE durante a inspiração profunda, apenas nos

pacientes com HH (Mittal, McCallum, 1988).

Outras alterações fisiopatológicas descritas na DRGE são o refluxo

duodeno - gastroesofágico e a redução da resistência da mucosa esofagiana

(Ogorek, Cohen, 1989).

O paciente portador de DRGE pode apresentar-se com os chamados

sintomas típicos, atípicos ou as complicações variadas (Richter, 1996; Johanson,

2000).

Os sintomas típicos são gastroesofágicos, caracterizados por pirose e

sensação de queimação ascendente, muitas vezes até a região cervical.

Normalmente esses sintomas pioram com refeição copiosa, com o hábito de

deitar após a refeição e com a ingestão de alimentos ácidos ou gordurosos.

Os sintomas atípicos da DRGE são a dor torácica, as alterações

respiratórias e laríngeas, sendo essas últimas também chamadas de

manifestações supra-esofágicas (Richter, 1996).

A disfagia é um sintoma que pode aparecer em diversas fases da doença,

entretanto está mais freqüentemente associada às formas avançadas de

esofagite (Werdmuller et al, 1996). Sua completa caracterização tem importância

fundamental no tratamento. Outros sintomas dispépticos podem aparecer, tais

como plenitude pós-prandial, regurgitação, eructação, soluço e sialorréia.

O aparecimento de odinofagia, dor torácica intensa ou hemorragia digestiva

alta sugere esofagite erosiva grave. A anemia por perdas sangüíneas ocultas

pode ocorrer na esofagite erosiva (EE) ou na HH volumosa (Richter, 1996).

Quando existe dor torácica, os esforços iniciais estão voltados para a

pesquisa de doença coronariana, já que esta apresenta morbidade e mortalidade

INTRODUÇÃO

5

elevadas. Uma vez afastadas as causas cardíacas, esse sintoma passa a ser

chamado de dor torácica não cardíaca (DTNC). Castell (1992) preferiu a

denominação de dor torácica de origem indeterminada (DTOI), uma vez que pode

ocorrer dor torácica cardíaca com coronárias normais, devido à doença da

microcirculação (Cannon et al, 1990).

A DTOI é de difícil diagnóstico diferencial e tem como causas mais

freqüentes as afecções do esôfago, dentre elas, a DRGE (Abrahão Jr, Lemme,

2005). DeMeester et al, em 1982, foram os primeiros a relacionar DTNC e RGE.

Por meio da pHmetria esofágica realizada em 50 pacientes com DTNC,

encontraram relação com RGE em 46% deles.

A dor torácica costuma ser espontânea e sem irradiação. Os sintomas

dispépticos estão presentes na maioria dos casos (Richter, 1996; Lemme, 2001).

Quanto aos sintomas laríngeos, Cherry, Margulies (1968) foram os

primeiros a relatar sua associação com RGE. Através de estudo contrastado, os

autores analisaram três pacientes com úlceras laríngeas sem sintomas típicos de

DRGE, identificando refluxo em todos. Koufman (1993) denominou esta

ocorrência, de refluxo laringofaríngeo (RLF), nomenclatura amplamente utilizada

na atualidade.

As manifestações otorrinolaringológicas mais freqüentes são disfonia,

tosse, pigarro e globo faríngeo. Há dificuldade em determinar a relevância desses

sintomas devido a fatores associados como fumo, ingestão de álcool ou abuso

vocal (Eckley, 2002).

Certo grau de RGE costuma ser bem tolerado pela mucosa esofágica

devido aos seus mecanismos protetores. O mesmo não acontece com as

mucosas da faringe, laringe e dos pulmões, onde pequena quantidade de material

refluído é suficiente para causar dano. Portanto, os sintomas faríngeos e

laríngeos não estão necessariamente acompanhados dos esofágicos, pois o

refluxo fisiológico para o esôfago pode provocar alterações se atingir os órgãos

supra-esofágicos (Eckley, 2002). Aproximadamente 25% dos doentes com DRGE

apresentam sintomas laríngeos (Richter, 1996).

Outros sintomas extra-esofágicos menos freqüentes são o estridor

laríngeo, a asfixia noturna, o engasgo e a disfagia alta.

Manifestações respiratórias tais como tosse seca, pneumonias de repetição

e crises de asma têm sido atribuídas à DRGE. Há maior prevalência de refluxo

INTRODUÇÃO

6

em pacientes com asma, mas é difícil a avaliação da relação entre eles. Sintomas

respiratórios de aparecimento na vida adulta, concomitantes a sintomas

digestivos, sugerem fortemente associação com DRGE.

O esôfago de Barrett (EB) é uma condição adquirida associada à DRGE,

onde há substituição, em extensão variável, do epitélio escamoso esofágico por

epitélio colunar contendo células caliciformes (Aldulaimi, et al, 1999; Sampliner,

2002). Essa substituição pode atingir o esôfago de forma circunferencial ou

através de projeções digitiformes a partir da junção escamocolunar (Rajan et al,

2001). Apesar das mudanças conceituais desde a descrição original de Barrett

(1954), que citou a substituição da mucosa esofágica por possível causa

congênita, seu nome foi mantido para denominar esta afecção.

Embora o aspecto endoscópico do EB seja característico, existe uma falsa

positividade no diagnóstico macroscópico de até 31% (Canto, 1999). Por esse

motivo é necessária a confirmação histológica do diagnóstico de EB, através da

metaplasia intestinal (Rajan et al, 2001).

A importância da metaplasia intestinal do esôfago está no risco da sua

associação com adenocarcinoma. A incidência deste tumor aumentou 70% nos

últimos 20 anos. Sua freqüência nos pacientes com metaplasia intestinal é de

aproximadamente 1%, cerca de 30 vezes maior do que o risco da população em

geral. Embora o diagnóstico de adenocarcinoma precoce em EB tenha

prognóstico favorável, a sobrevivência global desta afecção está abaixo de 50%,

cinco anos após o seu diagnóstico (Sagar et al. 1995). Já foi ressaltada a

importância do refluxo biliar (Nehra et al, 1999) e da HH (Gordon et al, 2004) no

aparecimento das alterações metaplásicas.

O primeiro exame a ser solicitado na suspeita de DRGE é a endoscopia

digestiva alta (EDA), pela qual avalia-se a mucosa esofágica, a presença de HH e

investiga-se outras afecções do tubo digestivo superior (Donahue, 1997).

O avanço tecnológico dos exames endoscópicos permitiu que o diagnóstico

da DRGE fosse além dos doentes com HH. Apesar deste avanço, muitos doentes

com DRGE não apresentam esofagite erosiva, úlcera ou esôfago de Barrett.

Esses doentes são definidos como “endoscopia negativa” ou portadores de

doença do refluxo não erosiva (Fass et al, 2001). Os métodos de avaliação

funcional do esôfago esclarecem estes casos e aumentam o espectro de

apresentação desta complexa afecção.

INTRODUÇÃO

7

A manometria e a pHmetria prolongada têm grande importância na

caracterização e diagnóstico das doenças do esôfago, além de auxiliar na

indicação do tratamento cirúrgico. Muitas informações sobre a fisiopatologia

dessas doenças e efeitos de drogas sobre o esôfago foram fornecidas por estes

exames (Meneguelli, Dantas, 2001).

O estudo manométrico do esôfago tem por objetivo avaliar a atividade

motora do órgão e a funcionalidade dos seus esfíncteres por meio da análise das

pressões intraluminares (Nasi et al, 2006). Do ponto de vista histórico, Fyke Jr. et

al, em 1956, publicaram estudo das medidas de pressão da transição

esofagogástrica. Atribuíram a localização do hiato à mudança da oscilação de

pressão com a respiração e também observaram uma zona de alta pressão de

dois ou três centímetros junto a esse ponto. Os autores relataram a queda de

pressão dessa zona com a deglutição e identificaram pela primeira vez o EIE de

maneira adequada.

Um grande aperfeiçoamento na técnica de manometria ocorreu com o

advento da infusão de água. Winans, Harris, em 1967, analisaram o EIE através

de sonda com e sem perfusão de água. Observaram que o sistema que fazia

perfusão era capaz de diferenciar o esfíncter competente do incompetente. Poope

II, em 1967, realizou o teste dinâmico da medida da força do EIE, através da

infusão constante de pequenos volumes de água nas sondas. Após essa

publicação, os estudos passaram a ser realizados da mesma forma.

Nos anos 70 a complacência do sistema foi apontada como causa de erro

do exame. Um sistema com alta complacência demoraria para elevar a pressão, a

qual não atingiria o seu verdadeiro valor. Num sistema de baixa complacência, a

medição da pressão é muito próxima da real. Arndorfer et al (1977)

desenvolveram um sistema com baixa complacência de infusão contínua de água,

que se generalizou pelos serviços de manometria e continua amplamente

utilizada até os dias de hoje.

O EIE e o esfíncter superior do esôfago (ESE) não apresentam pressão

igual em toda a sua circunferência, fenômeno denominado assimetria

esfincteriana. Essa assimetria representa a medida da variância das pressões

intra-segmentares do esfíncter, comparadas com a pressão segmentar média.

Estudo de Schneider et al (1998) em voluntários normais, demonstrou que a força

INTRODUÇÃO

8

de contração é maior no quadrante lateral esquerdo do EIE. Casos em que existe

elevada assimetria, a possibilidade de DRGE é maior (Sluss et al, 1995).

Uma maneira de avaliar a eficiência anti-refluxo global do EIE é através de

seu vetor volume (VV), calculado a partir da pressão basal, assimetria e extensão

em torno da sua circunferência (Bombeck et al, 1987). Trata-se de um gráfico

tridimensional construído a partir das pressões do esfíncter. Seu valor pode ser

calculado através de fórmulas trigonométricas na unidade mmHg2.cm. A análise

do VV fornece um único valor para ser comparado com o normal (Stein et al,

1991; Donahue, 1997).

Seis anos após a descrição do VV, Byrne et al (1993) publicaram uma

técnica mais simples de avaliação global do EIE. O chamado índice de função

esfincteriana é calculado através da multiplicação da pressão do EIE pela

porcentagem da extensão desse esfíncter no abdome, em relação a sua extensão

total. Embora mais simples, o índice de função esfincteriana é menos usado que o

VV, pois não pode ser calculado quando há HH.

Duas alterações de motilidade do corpo esofágico têm sido associadas à

DRGE: o esôfago em quebra-nozes e o distúrbio inespecífico da motilidade

esofágica (DIME), também conhecido como motilidade esofágica ineficaz.

Quando uma dessas condições é diagnosticada pela manometria, a pesquisa de

DRGE está indicada (Nasi et al, 2006).

Esôfago em quebra-nozes caracteriza-se por apresentar, no terço médio e

distal, complexos de deglutição com amplitude de contração elevada, duração

prolongada e função peristáltica normal. Os sintomas mais freqüentemente

relatados são a disfagia e a dor torácica (Nasi et al, 2006).

Motilidade esofágica ineficaz é caracterizada por contrações ineficazes do

corpo do esôfago. Apresenta alterações inespecíficas, como a redução da

amplitude das ondas do corpo esofágico e a falha na condução das ondas de

deglutição (Leite et al, 1997).

Sensores posicionados na faringe e no esfíncter, permitem a avaliação do

relaxamento do ESE e da sua coordenação com a contração da faringe. A faringe

e o ESE apresentam assimetrias circunferencial e longitudinal. O traçado normal

das pressões do ESE durante a deglutição assume a forma da letra “M”.

Inicialmente ocorre elevação de pressão, provocada pela movimentação do

INTRODUÇÃO

9

esfíncter, seguida de abrupto relaxamento de curta duração. Um novo pico de

elevação da pressão precede o retorno à pressão de repouso.

A contração da musculatura estriada do ESE é mais rápida que a

produzida pela musculatura lisa do esôfago distal, sendo necessária uma maior

velocidade de registro gráfico. Outra particularidade é a acentuada assimetria das

pressões do ESE. As maiores pressões são encontradas no eixo ântero-posterior

e as menores, no eixo lateral (Winans, 1972). A pressão de repouso é em torno

de 100mmHg no sentido antero-posterior, e 50mmHg no sentido lateral (Gerhardt

et al, 1978).

O ESE e a região da faringe diferem do corpo do esôfago em vários

aspectos que interferem na técnica de realização do exame manométrico. A

assimetria, mobilidade, rapidez dos eventos e variações individuais tornam difícil a

interpretação dos seus resultados. Por esse motivo, o videodeglutograma deve

ser utilizado para investigar os doentes com disfagia alta.

A manometria não é um método que demonstra ou quantifica o refluxo,

portanto tem indicação específica nos doentes com suspeita de DRGE. Sua

realização no pré-operatório dos pacientes com sintomas típicos serve para

avaliar a função motora do esôfago, e principalmente para diagnóstico diferencial

com outras afecções, sobretudo esclerose sistêmica progressiva e acalasia. Está

indiscutivelmente indicada nos pacientes com suspeita de DRGE que apresentam

disfagia sem estenose e para o posicionamento adequado do cateter de pHmetria

(Kahrilas, Quigley, 1996; Moraes Filho et al, 2002; Nasi et al, 2006).

A distribuição radial dos quatro canais distais da sonda e a interpretação

dos dados realizada por programas de computadores é que deu origem à

denominação atual de manometria axial computadorizada.

A pHmetria ambulatorial de 24 horas ou pHmetria esofagiana prolongada

realiza a monitorização do pH intra-esofágico em um ou mais locais. Sua análise

leva em consideração os períodos de alimentação e a posição do doente. O

exame também faz a correlação entre os sintomas e os períodos de RGE.

Na avaliação dos pacientes com DRGE, foram identificados três grupos de

acordo com o padrão do RGE patológico: 1) o grupo que refluía

predominantemente na posição em pé foi denominado refluidor ereto ou

ortostático; 2) o grupo que refluía mais freqüentemente na posição deitada foi

denominado refluidor supino e, 3) aqueles pacientes com refluxo anormal em

INTRODUÇÃO

10

ambas posições receberam a denominação de refluidores combinados ou

biposicionais (DeMeester et al, 1976).

Entre os parâmetros analisados na pHmetria, o número total de refluxos é o

dado de menor relevância, enquanto que o tempo total de acidificação esofágica é

o mais efetivo. Com o objetivo de analisar de maneira concomitante todos os

dados analisados, Johnson, DeMeester (1986) apresentaram um sistema de

pontuação, levando em consideração os valores apresentados por voluntários

normais. O número resultante do cálculo por programa de computação é

conhecido como índice de DeMeester e avalia globalmente a intensidade do RGE.

Doentes com esse índice acima de 14,72 apresentam refluxo patológico.

A principal indicação da pHmetria é o diagnóstico da DRGE nos doentes

com sintomas típicos e “endoscopia negativa”. O exame também está indicado

naqueles com sintomas atípicos, pois pode demonstrar RGE anormal ou

correlacioná-lo com o quadro clínico (DeMeester et al, 1980; Kahrilas, Quigley,

1996). A pHmetria também está indicada nos pacientes com persistência de

sintomas durante o tratamento e naqueles com recidiva pós-operatória.

DeMeester, Johnson (1976) analisaram diversos métodos diagnósticos em

pacientes com suspeita de DRGE e observaram baixa sensibilidade dos exames

radiológicos, positivos em apenas 58% daqueles com sintomas intensos. A EDA

mostrou que 56% dos pacientes apresentavam esofagite. Através da manometria

esofágica, a hipotonia do EIE foi observada em 34% dos pacientes com sintomas

típicos. Os autores estudaram 119 pacientes com a pHmetria prolongada do

esôfago e identificaram positividade de 92%. Concluíram que a pHmetria é o

melhor exame para confirmação diagnóstica da DRGE.

Com o desenvolvimento da pHmetria prolongada do esôfago, muitos

doentes com suspeita clínica de DRGE e exame endoscópico normal tiveram sua

hipótese diagnóstica confirmada, não apenas pelo diagnóstico de RGE patológico,

mas pela correlação dos sintomas com episódios de refluxo. A pHmetria tem sido

considerada um método sensível e específico para o diagnóstico da DRGE

(DeMeester, Johnson, 1976; DeMeester et al, 1980; Jamieson et al, 1992;

Kahrilas, Quigley, 1996). Entretanto, uma significativa porcentagem de doentes

com sintomas típicos apresentam EDA e pHmetria normais, por limitações do

método, problemas técnicos na realização do exame ou devido à diminuição do

RGE, causada pela presença da sonda e mudanças nos hábitos dos pacientes.

INTRODUÇÃO

11

Com o objetivo de diminuir o desconforto e as limitações da monitorização

do pH intra-esofágico, foi desenvolvido um sistema sem cateter (Bravo System)

que consiste na fixação de uma cápsula à mucosa esofágica e transferência dos

dados para o computador por radiotransmissão (Pandolfino et al, 2003;

Pandolfino, Kahrilas, 2005). A ausência de cateter nasal é mais confortável para o

doente, facilita as atividades habituais e possibilita a realização do exame por um

período de tempo mais longo (Hirano et al, 2005).

Na maioria dos casos, a DRGE é causada pelo RGE do material ácido.

Ocasionalmente, o refluxo não ácido tem sido o responsável pela doença (Balaji

et al, 2003). Já se demonstrou que os sais biliares podem potencializar a lesão

esofágica causada pelo ácido (Attwood et al, 1992), e que o refluxo misto, de

ácido e bile, é mais tóxico que o exclusivamente ácido (Nehra et al, 1999).

A avaliação do RGE não ácido, chamada de espectrofotometria, pode ser

feita pela monitorização da bilirrubina na luz esofágica (Vaezi, Richter, 1996).

Esse método pode auxiliar no diagnóstico da DRGE em casos selecionados.

Bechi et al, em 1993, descreveram a técnica ambulatorial prolongada para

detectar RGE não-ácido, baseada no uso de sensor de fibra ótica que utiliza as

propriedades óticas da bile. Barrett et al (2000) desenvolveram o “probe” de fibra

ótica (Bilitec 2000®) que mede a propriedade de absortância do fluido em relação

ao feixe de luz emitido. Quanto maior a quantidade de bilirrubina no líquido, maior

será a absortância.

O posicionamento da sonda no esôfago é semelhante ao do cateter de

pHmetria e, se houver refluxo biliar significativo ocorrerá o registro pela

espectrofotometria (Felix, Viebig, 2003).

O exame tem como uma das principais limitações a interferência da

alimentação na leitura ótica, falsamente interpretada como bilirrubina. Daí a

importância de uma rígida dieta durante a realização do método, para maior

fidelidade do resultado (Bechi et al, 1993; Barrett et al, 2000; Felix, Viebig, 2003).

A sensibilidade “in vitro” do Bilitec é excelente, entretanto a sensibilidade “in vivo”

é menos confiável (Barrett et al, 2000).

Desta forma os portadores de DRGE, provocada por RGE não ácido, foram

estudados de maneira mais adequada e sua doença compreendida. O espectro

de apresentação da DRGE tornou-se ainda maior.

INTRODUÇÃO

12

A cintilografia para a pesquisa de RGE consiste na monitorização do

esôfago após ingestão de substância marcada com Tecnécio. É um método não

invasivo, bem tolerado pelos doentes, cuja principal indicação é o diagnóstico da

DRGE em crianças (Moraes Filho et al, 2002).

O método de diagnóstico mais avançado da DRGE é a impedanciometria

elétrica intraluminal múltipla, que avalia o transporte do bolo alimentar em

diferentes partes do esôfago. Foi desenvolvida para detectar refluxo, com ou sem

acidez, além de suas características físicas: líquida, gasosa ou mista (Fass et al,

1994; Balaji et al, 2003; Park, Vaezi, 2005).

As principais indicações da impedanciometria são a suspeita clínica de

DRGE não comprovada pela pHmetria, a suspeita de refluxo não ácido em

pacientes com gastrectomia prévia ou gastrite atrófica e a persistência de

sintomas típicos ou atípicos, a despeito do uso adequado de medicação anti-

secretora (Park, Vaezi, 2005).

As poucas limitações da monitorização da impedância intra-esofágica

incluem a complexidade da interpretação dos traçados e a escassez de

informações dos seus resultados (Park, Vaezi, 2005).

O método encontra-se em estudos preliminares e, seguramente com

grande potencial para o futuro (Nguyen et al, 1999). Deverá fornecer

conhecimento ainda maior das manifestações da DRGE e dados importantes

sobre sua fisiopatologia (Fass et al, 1994; Balaji at al, 2003).

Como já enfatizado, a prevalência da DRGE vem aumentando. Desta

forma, acreditamos que seja importante o diagnóstico correto da afecção, assim

como a caracterização dos diversos fatores que interferem no RGE para o seu

adequado tratamento.

Ao avaliar um paciente com DRGE, os fatores anatômicos, fisiológicos e

constitucionais que podem apresentar algum valor devem ser avaliados de

maneira sistemática, pois a incapacidade de reconhecer algumas exceções pode

comprometer o sucesso do tratamento (Donahue, 1997).

Assim sendo, consideramos relevante a análise dos aspectos clínicos e de

diagnóstico nos pacientes com suspeita clínica de DRGE, como também dos

fatores que influenciam o refluxo nos doentes após comprovação diagnóstica.

OBJETIVOS

13

2. OBJETIVOS

O presente estudo tem como objetivos analisar:

1) Os aspectos clínicos, ultra-sonográficos, endoscópicos, manométricos e os

dados da pHmetria prolongada do esôfago nos pacientes com sintomas típicos da

DRGE.

2) Os fatores clínicos e de diagnóstico que influenciam o padrão do refluxo nos

pacientes com DRGE, diagnosticada pela pHmetria prolongada do esôfago.

3) Os fatores clínicos e de diagnóstico que influenciam a intensidade do RGE

medida pelo índice de DeMeester, nos pacientes com DRGE diagnosticada pela

pHmetria prolongada do esôfago.

CASUÍSTICA E MÉTODO

14

3. CASUÍSTICA E MÉTODO

3.1 Casuística

No período compreendido entre 5 de janeiro de 1998 e 9 de janeiro de

2003, 251 pacientes com sintomas típicos da DRGE foram avaliados no

Ambulatório do Grupo de Afecções do Esôfago e no Serviço de Fisiologia do

Aparelho Digestório do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências

Médicas da Santa Casa de São Paulo.

O presente estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa em

Seres Humanos da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo

(Apêndice 1).

Todos os pacientes apresentavam como queixa principal pirose e / ou

sensação retrosternal de refluxo ascendente, considerados sintomas típicos da

DRGE. Considerou-se pirose o sintoma de queimação retrosternal.

Os pacientes foram submetidos à avaliação cardiológica no Departamento

de Clínica Médica através de exame clínico e, exames complementares quando

indicados.

Neste estudo foram excluídos os pacientes com outras afecções

esofágicas, esclerose sistêmica progressiva, cardiopatias, coronariopatias,

portadores de doença de Chagas ou submetidos à cirurgia gastroesofágica.

Dos 251 pacientes estudados, 79 (31,5%) eram homens e 172 (68,5%),

mulheres. A idade variou de 15 a 80 anos, com média de 51,8 anos.

3.2 Método

Analisamos os seguintes dados clínicos: sexo, idade, tempo de história dos

sintomas e condições associadas (doenças clínicas e vícios).

Todos os 251 pacientes com suspeita de DRGE foram submetidos à ultra-

sonografia (US) abdominal superior, exame realizado no Serviço de Diagnóstico

por Imagem da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Este método analisou a

presença de colelitíase (CCC), colecistectomia prévia e outras afecções

abdominais.


15

O exame de EDA foi realizado no Serviço de Endoscopia Peroral da Santa

Casa de Misericórdia de São Paulo, conforme padronização descrita a seguir.

No dia da marcação do exame, os pacientes foram orientados a

comparecer na data agendada com acompanhante adulto e em jejum de no

mínimo oito horas. As medicações indispensáveis foram mantidas.

Os pacientes foram admitidos no Serviço de Endoscopia, submetidos à

punção venosa e medicados com Benzodiazepínico (0,1 a 0,3mg/Kg); Midazolan

(0,035 a 0,05mg/Kg); Petidina 50 a 100mg e N-Butil Escopolamina 20mg (se

necessário). Lidocaína foi borrifada na orofaringe, cerca de 10 vezes. Os

aparelhos utilizados foram fibroendoscópios com canal operatório de 2,8mm que

introduzidos pelo óstio esofágico, possibilitaram o estudo seqüencial do esôfago,

estômago e duodeno.

A EDA foi realizada para avaliar a presença e o tamanho de HH; assim

como os aspectos macroscópicos da mucosa esofágica. Foi considerada HH o

deslocamento proximal do estômago através do hiato esofágico, independente do

tamanho. Nos portadores de EE, utilizamos a classificação macroscópica de

Savary – Miller (1978), apresentada a seguir:

Grau 1: Lesão sob a forma de erosão simples ou exsudativa, oval ou linear,

comprometendo apenas uma prega longitudinal do esôfago.

Grau 2: Lesões múltiplas sob a forma de erosões simples ou exsudativas, não

circulares, comprometendo mais de uma prega longitudinal do esôfago, com ou

sem confluência.

Grau 3: Lesões exsudativas ou erosões circulares.

Grau 4: Lesões crônicas: úlcera(s), estenose(s) ou esôfago curto. Estas lesões

podem estar isoladas ou associadas com lesões de grau 1, 2 ou 3.

Grau 5: Ilhas, prolongamentos digitiformes ou distribuição circunferencial do

epitélio de Barrett. Estes achados podem estar isolados ou associados com

lesões de grau 1 a 4.

Para análise estatística, a ausência de EE foi classificada como grau 0.

Considerou-se “esôfago de Barrett” apenas aquele com epitélio de aspecto

sugestivo, cujo diagnóstico foi confirmado pelo exame anatomopatológico da

biopsia endoscópica.

Durante a admissão dos pacientes no Serviço de Fisiologia do Aparelho

Digestório, os dados contidos na solicitação de exame (Anexo 1) foram


16

verificados e os resultados dos exames complementares conferidos com o

prontuário.

O peso e a altura dos doentes foram registrados no dia da realização do

exame de manometria (Anexo 2) e o índice de massa corpórea (IMC), também

chamado de índice de Quetelet, foi calculado pela fórmula:

IMC = peso(Kg) / altura(m)2

A manometria axial computadorizada, conforme a rotina do serviço descrita

em detalhes por Corsi, Gagliardi (2001), e a pHmetria prolongada do esôfago

foram realizadas conforme descrição técnica a seguir.

3.2.1 Técnica da manometria axial computadorizada do esôfago

O exame constou de três etapas, a saber: 1) orientação e preparo do

paciente (realizados desde o momento do agendamento do exame); 2) passagem

da sonda e, 3) medida das pressões do esôfago (EIE, corpo esofágico, ESE e sua

relação com a contração da faringe).

As medicações que poderiam alterar o resultado dos exames, como

procinéticos, bloqueadores H2 e inibidores de bomba de prótons, foram

suspensas 10 dias antes do exame. Os medicamentos sintomáticos, mesmo que

utilizados de maneira descontínua, também foram interrompidos. Manteve-se

apenas os tratamentos indispensáveis aos pacientes com doenças crônicas.

Realizamos a manometria esofágica com o doente em jejum de no mínimo

oito horas e sem sedação, pois é necessária sua colaboração. O conforto e a

constante informação sobre todas as manobras foram indispensáveis, para que o

doente cooperasse de maneira adequada. Comunicou-se ao doente o objetivo do

exame e a maneira detalhada de realizá-lo.

A calibração do aparelho foi realizada, antes de cada exame, conforme as

especificações do fabricante (Synetics Medical Inc. - Suécia). Após a passagem

da sonda, procedeu-se à “calibração do paciente”.

O paciente foi confortavelmente sentado e a informação quanto à eventual

existência de obstrução nasal determinou a narina a ser escolhida. A narina e a

nasofaringe foram submetidas à anestesia tópica com gel aspirado pelo doente.


17

A extremidade do cateter foi lubrificada com pequena quantidade de

lidocaína geléia e introduzida lentamente na narina pérvia, com a ponta angulada

para baixo. Quando o paciente sentia o cateter na parte posterior da faringe, a

introdução era interrompida e o pescoço fletido anteriormente, facilitando a

progressão da sonda para o esôfago.

Após atingir o esôfago, a sonda foi introduzida até 60cm da narina e aí

mantida temporariamente. Colocou-se o doente na posição supina e acionou-se a

bomba de infusão de água. O doente permaneceu deitado até o final do exame

para eliminar a interferência da gravidade, e também porque os valores normais

foram obtidos nessa posição.

A elevação da pressão durante a inspiração confirmou que a sonda estava

locada no estômago abaixo do diafragma. Procedeu-se a “calibração do

paciente”, considerando-se zero a pressão intragástrica registrada nesse

momento, independentemente do valor da pressão exercida sobre a sonda.

O exame foi realizado através da mobilização da sonda introduzida no

estômago em direção à faringe, registrando-se respectivamente as pressões

esofágicas do esfíncter inferior, corpo esofágico, esfíncter superior e faringe.

Iniciou-se o exame com os quatro orifícios axiais distais da sonda dentro do

estômago, obtendo-se um traçado relativamente plano, com discreta elevação da

pressão durante a inspiração. A sonda foi tracionada de maneira estacionária

(station pull-through), com intervalos de 1cm e registrou-se a pressão durante três

ou quatro movimentos respiratórios.

A elevação da pressão basal foi considerada como início do EIE. Quando

não havia interrupção entre o aumento da oscilação de pressão provocada pelo

diafragma nos movimentos respiratórios e a elevação da pressão basal, a

oscilação inicial foi também considerada como EIE. A pressão basal do EIE foi

medida a partir da pressão gástrica até a pressão respiratória média.

Os valores das pressões e de outros parâmetros do EIE considerados

normais estão representados no Quadro 1 (Richter et al, 1987; DeMeester,

Costantini, 1995).

Quadro 1. Parâmetros normais do esfíncter inferior do esôfago. Pressão respiratória média 24,4 ± 10,1mmHg Vetor volume 5.723 ± 843mmHg2.cm Extensão global 3,7 ± 0,2cm


18

A sonda foi posicionada com os orifícios na zona de pressão elevada e a

deglutição estimulada com 5ml de água, à temperatura ambiente, introduzida na

boca do paciente com o auxílio de uma seringa. Consideramos relaxamento

adequado a queda da pressão basal do EIE ao nível da pressão gástrica.

Durante à tração cranial da sonda, considerou-se como a borda proximal

do EIE o ponto onde a pressão basal caiu abaixo da pressão intragástrica.

Calculou-se então, o tamanho do esfíncter em centímetros.

A análise do VV do EIE foi realizada posicionando-se os quatro orifícios

axiais distais da sonda dentro do estômago, tracionando-se 1cm a cada 10seg,

através de toda a zona de pressão elevada. O mesmo procedimento foi repetido

três vezes.

Um traçado gráfico tridimensional foi construído a partir das pressões do

EIE. O valor do VV foi calculado pelo programa de computação, através de

fórmulas trigonométricas na unidade mmHg2.cm.

Os registros manométricos do corpo do esôfago avaliaram a duração e a

intensidade das suas contrações. A sonda foi posicionada com um orifício distal

3cm acima da borda proximal do EIE. Os outros orifícios, distribuídos a cada 5cm,

ficaram posicionados nas porções mais proximais do esôfago. No mínimo outros

dois orifícios avaliaram as pressões ao longo do corpo esofágico. Analisamos dez

deglutições úmidas (5ml de água cada), com intervalo médio de 30seg, conforme

padronização proposta por DeVault et al (1987). Para a análise utilizou-se a

média dos valores obtidos.

Na posição de 3cm acima da borda proximal do EIE, a média da amplitude

das deglutições foi calculada e expressa em milímetros de Mercúrio (mmHg).

Considerou-se normal o valor de 109 ± 45mmHg (Schneider et al, 1998).

A avaliação manométrica do ESE incluiu a pressão basal, o relaxamento e

a sua coordenação com a contração da faringe. O cateter foi posicionado na

borda proximal do ESE, onde permaneceu por 15 a 20seg antes de se iniciar os

registros. Um orifício proximal foi utilizado para a análise da coordenação com a

faringe durante cinco deglutições espontâneas.

Os parâmetros manométricos considerados normais para o ESE estão

representados no Quadro 2.


19

Quadro 2: Parâmetros normais do esfíncter superior do esôfago. Pressão de repouso 73 ± 29mmHg Pressão residual -0,7 ± 3,7mmHg Duração total do relaxamento 561 ± 74mseg

Os dados obtidos pela manometria do esôfago foram: extensão do EIE,

pressão de repouso do EIE, VV, relaxamento do EIE, pressão de contração do

corpo esofágico distal, pressão de repouso e relaxamento do ESE.

O laudo de um exame completo da manometria axial computadorizada do

esôfago, conforme habitualmente realizado no Serviço de Fisiologia do Aparelho

Digestório, está representado no Anexo 2.

3.2.2 Técnica da pHmetria prolongada do esôfago

A pHmetria prolongada do esôfago foi realizada com o doente internado

por 24 horas, alguns dias após a realização do exame de manometria axial

computadorizada do esôfago.

Para o paciente foram explicados os detalhes sobre a passagem da sonda

e a necessidade do seu comportamento semelhante ao habitual. Também

ressaltou-se a importância da anotação em impresso padronizado dos horários

das refeições e dos períodos de tempo em que permaneceu deitado.

Após jejum de 8 horas, iniciou-se a anestesia tópica numa das narinas com

lidocaína geléia, de maneira semelhante aquela empregada para a manometria.

Procedeu-se à introdução do cateter (calibre de 2,1mm) com um eletrodo distal de

Antimônio, capaz de produzir corrente elétrica na presença de pH ácido. Quando

necessário, ofereceu-se pequena quantidade de água para ser deglutida,

facilitando a passagem da sonda.

Baseado no resultado da manometria do esôfago, posicionou-se o cateter

de pHmetria 5cm acima da borda superior do EIE. A fixação da sonda na narina

era realizada imediatamente, com o uso de fita adesiva.

A sonda também possuía um eletrodo de referência que foi afixado com fita

adesiva na pele anterior do tórax. A outra extremidade do cateter foi conectada ao

aparelho de registro portátil para monitorização do pH intra-esofágico, também

chamado pHmetro (Digitrapper MkIII - Synetics Medical Inc., Suécia), que


20

informou no visor o valor do pH a cada momento e a hora. O horário do início do

exame era anotado para orientar a retirada do aparelho no dia seguinte.

O aparelho era afixado a tiracolo com dispositivo próprio e o doente

encaminhado à enfermaria. O Serviço de Enfermagem, habituado ao

procedimento, auxiliou a anotação dos eventos, sempre que necessário.

Após as 24 horas de exame, o visor do pHmetro mostrou a mensagem

“End of recording” indicando a interrupção do registro. O aparelho era retirado e

conectado ao computador para análise dos dados. As informações registradas

pelo paciente também foram inseridas no computador.

Considerou-se RGE toda vez que o pH registrado pelo aparelho atingiu

nível inferior a 4.

Os dados obtidos através da pHmetria prolongada do esôfago foram:

número total de episódios de refluxo, número total de episódios prolongados de

refluxo (superior a cinco minutos) e porcentagem de tempo de refluxo,

considerando-se as posições ortostática, supina e combinada. Também foi

calculado, pelo programa de computação, o índice de DeMeester, pontuação que

considera todos os parâmetros acima descritos (Johnson, DeMeester, 1986).

Os valores considerados como normais estão apresentados no Quadro 3

(Johnson, DeMeester, 1986; Schindlbeck et al, 1991; Jamieson et al, 1992;

Anggiansah et al, 1993).

Quadro 3: Parâmetros normais para a pHmetria prolongada do esôfago. Porcentagem de tempo total de refluxo 4,5% Porcentagem de tempo de refluxo supino 3,2% Porcentagem de tempo de refluxo ortostático 8,4% Índice de DeMeester < 14,72

No presente estudo, diagnosticou-se RGE patológico quando o índice de

DeMeester esteve acima do normal. De acordo com a porcentagem do tempo de

refluxo os doentes portadores de DRGE foram classificados como refluxo

patológico supino, ortostático ou combinado.

Após os resultados da pHmetria prolongada do esôfago analisou-se

separadamente, no grupo de pacientes com diagnóstico confirmado de DRGE, os

fatores que influenciaram o padrão (ortostático, supino ou combinado) e a

intensidade do refluxo.


21

O laudo de um exame completo de pHmetria prolongada do esôfago,

conforme habitualmente realizado no Serviço de Fisiologia do Aparelho Digestivo,

está representado no Anexo 3.

Todos os dados individuais dos pacientes estudados encontram-se no

Apêndice 2.

3.3 Análise estatística

Os dados obtidos neste estudo originaram valores médios ou freqüências,

que foram comparados enfatizando-se como variáveis independentes o sexo dos

pacientes, a presença de RGE, o padrão de RGE e episódios de refluxos

prolongados.

Como variáveis dependentes, os seguintes dados clínicos e endoscópicos

foram avaliados: idade, tempo de história dos sintomas, etilismo, tabagismo,

hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito (DM), IMC, CCC,

colecistectomia prévia, presença e tamanho da HH, presença e intensidade da EE

e a presença de esôfago de Barrett.

Também foram variáveis dependentes os achados da manometria axial

computadorizada (extensão, pressão e VV do EIE; pressão de contração do corpo

do esôfago distal e pressão do ESE) e da pHmetria prolongada do esôfago

(número de episódios de refluxo, número de refluxos prolongados e porcentagem

de tempo ácido - total, nos padrões ortostático, supino ou combinado).

Os valores relativos aos índices de DeMeester foram também considerados

variáveis independentes quando correlacionados com os demais parâmetros

estudados.

Quando analisadas as variáveis independentes "sexo" e "presença de

RGE", foram estudados os dados de todos os 251 pacientes que compuseram a

amostra inicial. Nas demais variáveis independentes (padrão do RGE, episódios

de refluxos prolongados e índices de DeMeester), foram analisados os dados dos

pacientes cujo diagnóstico de DRGE tinha sido confirmado pela pHmetria.

Para a comparação dos dados expressos em valores médios, empregou-

se, inicialmente, a Estatística F, no sentido de avaliar eventual diferença nas

variâncias destes valores. As médias e desvios-padrão propriamente ditos foram


22

comparados pelo Teste t de Student, considerando-se a variância igual ou

desigual das amostras.

No caso de variâncias desiguais entre as médias apresentadas pelas

amostras e de valores de t indicativos de tendência do fenômeno ocorrer, adotou-

se ainda, o Teste da Mediana (freqüências maiores ou menores do que a

mediana da amostra total), que consiste em estatística não paramétrica, útil para

a análise de dados com variâncias desiguais entre médias.

Para a comparação de dados expressos em freqüências, empregou-se a

Prova do χ2, que é a prova estatística de escolha para a análise de dados que se

apresentam em freqüências de fenômenos a serem comparados.

Por fim, para o estudo da correlação dos índices de DeMeester com

variáveis expressas igualmente em valores numéricos, foi empregada a Prova de

Correlação de Pearson.

Adotou-se probabilidade de 95% (p < 0,05) para rejeição da hipótese de

nulidade, e os valores estatisticamente significativos foram apresentados em

negrito nas tabelas.

RESULTADOS

23

4. RESULTADOS

Dos 251 pacientes estudados, 79 (31,5%) eram homens e 172 (68,5%),

mulheres. Houve predominância significativa de mulheres (χ2 = 34,45 p < 0,05).

Dada essa diferença, nas tabelas estatísticas do Anexo 4 (Tabelas 58 a 80) estão

apresentados os dados que caracterizam esta amostra de pacientes, distribuídos

em relação ao sexo.

A idade variou de 15 a 80 anos. A média de idade foi de 51,8 + 13,3 anos

(49,6 + 15,3 anos para os homens e 52,8 + 12,3 anos para as mulheres) (Tabela

58).

O tempo médio de história dos sintomas foi de 60,5 + 60,4 meses (49,8 +

59,6 para os homens e 64,7 + 60,4 meses para as mulheres) (Tabela 59).

HAS foi observada em 64 doentes (25,5%) e DM em quatro pacientes

(1,6%). Com relação aos hábitos e vícios, 24 pacientes (9,5%) eram tabagistas e

nove pacientes (3,6%) eram etilistas (Tabela 60).

O IMC para as mulheres foi em média 28,18 + 4,90Kg/m2 e para os

homens foi 25,89 + 4,16Kg/m2. Para a amostra como um todo, a média do IMC foi

de 27,46 + 4,81Kg/m2 (Tabela 61).

O exame de US abdominal superior diagnosticou CCC em 23 doentes

(9,2%), mais freqüente nas mulheres (20 casos - 11,6%) do que nos homens (três

casos - 3,8%). Em 21 pacientes (8,4%), a colecistectomia havia sido realizada

previamente. A ocorrência de “colecistectomia prévia” foi mais freqüente nas

mulheres (20 casos - 11,6%) do que nos homens (um caso - 1,3%).

HH estava presente em 177 pacientes (71,0%), com tamanho médio de

3,0cm (Tabela 62). EE de diversas intensidades foi encontrada em 168 pacientes

(66,9%) e os graus 3 e 5 foram significativamente mais freqüentes nos homens

(7,6% e 15,2%, respectivamente) do que nas mulheres (1,8% e 6,4%,

respectivamente). EB foi diagnosticado em 23 casos (9,2%), significativamente

mais freqüente entre os homens 12 / 79 casos (15,2%) do que entre as mulheres

11 / 172 casos (6,4%) (Tabela 63).

A presença da associação de HH com EE foi observada em 131 pacientes

(52,3%). Apenas 37 pacientes (14,7%) não apresentavam HH ou EE (Tabela 6).

Quanto à manometria, o valor médio relativo à extensão do EIE foi 2,6 cm,

sendo que 132 pacientes (52,6%) apresentaram EIE menor que 3cm (Tabela 64).

RESULTADOS

24

A pressão média do EIE foi 18,9mmHg e 46 pacientes (18,3%) apresentaram

pressão abaixo de 14mmHg (Tabela 65). O valor médio do VV foi

3.221,6mmHg2.cm (Tabela 66). Nenhum doente apresentou alteração no

relaxamento do EIE à deglutição de água.

A média da amplitude de contração do esôfago distal, medida 3cm acima

da borda proximal do EIE, mostrou-se significativamente maior para as mulheres

(99,7mmHg) do que para os homens (83,7mmHg) (Tabela 67). Não houve

nenhum caso de aperistalse do esôfago.

As médias das pressões do ESE foram semelhantes para homens e

mulheres (Tabela 68). Nenhum doente apresentou deficiência do relaxamento do

ESE ou incoordenação com a faringe.

À pHmetria prolongada do esôfago, a média do número de refluxos foi

significativamente maior para os homens (47,9) do que para as mulheres (40,6)

(Tabela 69). A média do número de refluxos prolongados foi de 4,6 para a

amostra como um todo, e o Teste t de Student não mostrou diferença significativa

entre os sexos. Todavia, o Teste da Mediana indicou que o número total de

refluxos prolongados foi significativamente maior para os homens (5) do que para

as mulheres (3) (Tabela 70).

Não houve diferença estatisticamente significativa entre os sexos com

relação aos valores médios: da porcentagem de tempo ácido total (8,4%) (Tabela

71), do número de refluxos supinos (10,7) (Tabela 72), do número de refluxos

prolongados supinos (2,1) (Tabela 73), da porcentagem de tempo ácido supino

(8,2%) (Tabela 74), do número de refluxos ortostáticos (32,6) (Tabela 75), do

número de refluxos prolongados ortostáticos (2,5) (Tabela 76), nem da

porcentagem de tempo ácido ortostático (8,3%) (Tabela 77).

Em 175 pacientes (69,7%), o índice de DeMeester mostrou-se anormal,

isto é, apresentaram RGE patológico ao exame de pHmetria e, 76 (30,3%)

tiveram refluxo fisiológico (Tabela 78). As médias dos índices de DeMeester não

mostraram diferenças significativas entre homens e mulheres (Tabela 79).

Entre os 83 doentes que não apresentaram EE, 45 (54,2%) tinham refluxo

patológico à pHmetria. Dos 37 pacientes sem EE ou HH, 18 (48,7%)

apresentavam refluxo patológico (Tabela 6).

RESULTADOS

25

Entre os 175 pacientes com DRGE, 37 (21,1%) doentes apresentaram

porcentagem total de tempo de refluxo acima de 16% e foram considerados como

portadores de RGE patológico intenso.

Conforme o padrão de refluxo, considerando-se o total de 175 pacientes

com refluxo patológico, 88 (50,3%) tiveram refluxo patológico combinado; 58

pacientes (33,1%) tiveram refluxo supino e 29 (16,6%) tiveram refluxo na posição

ortostática (Tabela 80).

4.1 Fatores que influenciaram a presença do refluxo (n = 251)

No estudo dos fatores que influenciaram a presença do refluxo (Tabelas 1

a 17 e 78), observamos que:

a) a média de idade foi significativamente maior nos os pacientes com refluxo

patológico (55 anos) do que naqueles sem refluxo patológico (48 anos) (Tabela

1);

b) pacientes com HH e EE apresentaram refluxo patológico com freqüência

significativamente maior (58,9%) (Tabela 6);

c) pacientes com EE em diferentes intensidades mostraram freqüência

significativamente maior da presença de refluxo patológico (Tabela 7);

d) pacientes com refluxo patológico mostraram média do tamanho da HH (2,4cm)

significativamente maior do que aqueles com refluxo fisiológico (1,5cm) (Tabela

8);

e) os valores médios relativos à extensão do EIE, à pressão do EIE e ao VV foram

significativamente menores nos pacientes com refluxo (Tabelas 9, 11 e 13).

f) os pacientes com extensão do EIE menor que 3cm apresentaram freqüência

significativamente maior de refluxo patológico (Tabela 10).

Não houve diferença nas demais variáveis estudadas (sexo, tempo de

história, tabagismo, etilismo, HAS, DM, IMC, achados ultra-sonográficos, pressão

de contração do esôfago distal e pressão do ESE) quando comparados pacientes

com e sem refluxo patológico (Tabelas 2, 3, 4, 5, 12, 14, 15, 16, 17 e 78).

RESULTADOS

26

TABELA 1. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à idade dos pacientes

distribuídos de acordo com a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Idade (anos) Sem refluxo Com refluxo Total Mínima 15 22 15 Máxima 78 80 80 Mediana 48 55 52,5 Média 47,5 53,6 51,8 Desvio-padrão 13,2 13,0 13,3 Variância 173,4 169,7 177,8 Estatística F p = 0,8920 t de Student t = 0,0003

TABELA 2. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao tempo de história

dos sintomas (em meses) dos pacientes distribuídos de acordo com a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Tempo de história dos sintomas (meses)

Sem refluxo Com refluxo Total

Mínima 1 2 1 Máxima 300 240 300 Mediana 36 36 36 Média 57,5 61,2 60,5 Desvio-padrão 59,9 60,7 60,4 Variância 3596,6 3692,9 3652,0 Estatística F p = 0,9133 t de Student t = 0,0664 Teste da mediana χ

2 = 13,34

RESULTADOS

27

TABELA 3. Distribuição dos pacientes de acordo com a presença ou não de refluxo

patológico conforme presença ou ausência de condições associadas (n=251)

Condições associadas Sem refluxo Com refluxo Total

n % n % n % Tabagismo - Presente 7 9,2 17 9,7 24 9,6 - Ausente 69 90,8 158 90,3 227 90,3 - Total 76 100,0 175 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 0,12 p = 0,7290 Etilismo - Presente 2 2,6 7 4,0 9 3,6 - Ausente 74 97,4 168 96,0 242 96,4 - Total 76 100,0 175 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 0,83 p = 0,3622 Hipertensão arterial sistêmica

- Presente 21 27,6 43 24,6 64 25,5 - Ausente 55 73,4 132 75,4 187 74,5 - Total 76 100,0 175 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 0,12 p = 0,7290 Diabetes melito - Presente 1 1,3 3 1,7 4 1,6 - Ausente 75 98,7 172 98,3 247 98,4 - Total 76 100,0 175 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 0,60 p = 0,4385

TABELA 4. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao índice de massa

corpórea (IMC) dos pacientes distribuídos de acordo com a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

IMC (Kg/m2) Sem refluxo Com refluxo Total Mínima 18,25 16,80 16,80 Máxima 39,45 47,97 47,97 Mediana 26,64 27,51 27,46 Média 27,01 27,65 27,46 Desvio-padrão 4,50 4,93 4,81 Variância 20,50 24,37 23,19 Estatística F p = 0,3958 t de Student t = 0,3435

RESULTADOS

28


patológico conforme os achados do exame de ultra-som abdominal superior (n=251)

Achados ultra-sonográficos


n % n % n % Colelitíase - Presente 8 10,5 15 8,6 23 9,2 - Ausente 68 89,5 160 91,4 228 90,8 - Total 76 100,0 175 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 0,06 p = 0,8064 Colecistectomia prévia - Sim 7 9,2 14 8,0 21 8,4 - Não 69 90,8 161 92,0 230 91,6 - Total 76 100,0 175 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 0,00 p = 1,0000


patológico conforme a presença associada ou não de hérnia hiatal e esofagite (n=251)

Hérnia hiatal e/ou esofagite Sem refluxo Com refluxo Total

n % n % n % Sem hérnia sem esofagite 19 25,0 18 10,3 37 14,7 Com hérnia sem esofagite 19 25,0 27 15,4 46 18,3 Sem hérnia com esofagite 10 13,1 27 15,4 37 14,7 Com hérnia e com esofagite 28 26,9 103 58,9 131 52,3 Total

76

100,0

175

100,0

251

100,0

Prova do χ2 χχχχ

2 = 15,53 p = 0,002

RESULTADOS

29


patológico conforme achados endoscópicos (n=251)

Achados endoscópicos


n % n % n % Hérnia hiatal - Presente 48 61,8 129 73,1 177 71,0 - Ausente 28 38,2 46 26,9 74 29,0

- Total 76 100,0 175 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 3,76 p = 0,0524

Intensidade da esofagite - 0 38 50,0 45 25,7 83 33,1 - 1 28 36,8 81 46,3 109 43,4 - 2 2 2,6 19 10,8 21 8,4 - 3 2 2,6 7 4,0 9 3,6 - 4 1 1,3 5 2,9 6 2,4 - 5 5 6,7 18 10,3 23 9,1

- Total 76 100,0 175 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χχχχ

2 = 16,45 p = 0,0056

Esôfago de Barrett - Presente 5 6,6 18 10,3 23 9,1 - Ausente 71 93,4 157 89,7 228 90,9

- Total 76 100,0 175 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 1,37 p = 0,2418

TABELA 8. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao tamanho da hérnia

hiatal dos pacientes distribuídos de acordo com a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Tamanho da hérnia hiatal (cm)


Mínimo 1 1 1 Máximo 5 10 10 Mediana 2 2 3 Média 1,5 2,4 3,0 Desvio-padrão 1,4 2,0 1,6 Variância 2,1 4,1 2,4 Estatística F p = 0,0016 t de Student t = 0,0001 Teste da mediana χχχχ

2 = 10,24

RESULTADOS

30

TABELA 9. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à extensão do esfíncter

inferior do esôfago (EIE) dos pacientes distribuídos de acordo com a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Extensão do EIE (cm) Sem refluxo Com refluxo Total Mínima 1 1 1 Máxima 6 6 6 Mediana 3 2 2 Média 3 2,5 2,6 Desvio-padrão 1,2 1,1 1,1 Variância 1,4 1,2 1,3 Estatística F p = 0,3709 t de Student t = 0,0007

TABELA 10. Distribuição das freqüências relativas aos valores normais e anormais da

extensão do esfíncter inferior do esôfago (EIE) dos pacientes conforme a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Extensão do EIE Pacientes sem refluxo Pacientes com refluxo Total N % N % N % Normal (>3cm) 47 62,0% 72 41,0% 119 47,0% Anormal (<3cm) 29 38,0% 103 59,0% 132 53,0% Total 76 100,0% 175 100,0% 251 100,0%

1 grau de liberdade - Qui-quadrado crítico: 3,84 - Qui-quadrado calculado: 8,44 - p = 0,0036 TABELA 11. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à pressão do

esfíncter inferior do esôfago (EIE) dos pacientes distribuídos de acordo com a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Pressão do EIE (mmHg) Sem refluxo Com refluxo Total

Mínima 8 4 4 Máxima 41 38 41 Mediana 21 18 19 Média 20,6 18,2 18,9 Desvio-padrão 6,2 5,7 5,9 Variância 38,6 33,0 35,8 Estatística F p = 0,4022 t de Student t = 0,0037

RESULTADOS

31

TABELA 12. Distribuição das freqüências relativas aos valores normais e anormais da

pressão do esfíncter inferior do esôfago (EIE) dos pacientes conforme a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Pressão do EIE Pacientes sem refluxo Pacientes com refluxo Total N % N % N % Normal (>14mmHg) 67 88,0% 138 79,0% 205 82,0% Anormal (<14mmHg) 9 12,0% 37 21,0% 46 18,0% Total 76 100,0% 175 100,0% 251 100,0%

1 grau de liberdade - Qui-quadrado crítico: 3,84 - Qui-quadrado calculado: 0,04 - p = 0,8399 TABELA 13. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao vetor volume dos

pacientes distribuídos de acordo com a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Vetor volume (mmHg2.cm) Sem refluxo Com refluxo Total Mínimo 606 464 464 Máximo 14.403 12.611 14.403 Mediana 3.427,5 2,487,0 2.657,0 Média 3.798,7 2.971,0 3.221,6 Desvio-padrão 2.435,1 2.027,0 2.187,2 Variância 5929480,1 4108792,3 4783756,1 Estatística F p = 0,0522 t de Student t = 0,0050 Teste da mediana χχχχ

2 = 4,41 TABELA 14. Distribuição das freqüências relativas aos valores normais e anormais do

vetor volume conforme a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Vetor volume Pacientes sem refluxo Pacientes com refluxo Total (mmHg2.cm) N % N % N % Normal (>4.880) 18 24,0% 27 15,0% 45 18,0% Anormal (<4.880) 58 76,0% 148 85,0% 206 82,0% Total 76 100,0% 175 100,0% 251 100,0%

1 grau de liberdade - Qui-quadrado crítico: 3,84 - Qui-quadrado calculado: 0,00 - p = 0,9305

RESULTADOS

32

TABELA 15. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à pressão de contração do esôfago distal dos pacientes distribuídos de acordo com a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Pressão de contração (mmHg)


Mínimo 21,4 12 12 Máximo 254,4 277,3 277,3 Mediana 92,0 85,4 86,7 Média 102,4 91,3 94,6 Desvio-padrão 44,7 43,4 44,0 Variância 2002,1 1881,6 1936,6 Estatística F p = 0,7305 t de Student t = 0,0650 Teste da mediana χ

2 = 2,41 TABELA 16. Distribuição das freqüências relativas aos valores normais e anormais da

pressão de contração do esôfago distal conforme a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Pressão de contração Pacientes sem refluxo Pacientes com refluxo Total (mmHg) N % N % N %

< 64 (anormal) 13 17,1% 51 29,1% 64 25,5% > 64 � < 154 (normal) 54 71,0% 112 64,0% 166 66,2% > 154 � < 180 (anormal) 4 5,0% 7 4,0% 11 4,5% > 180 (anormal) 5 6,9% 5 2,9% 10 3,8% Total 76 100,0% 175 100,0% 251 100,0%

3 graus de liberdade - Qui-quadrado crítico: 7,82 - Qui-quadrado calculado: 5,83 - p = 0,1201 TABELA 17. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à pressão do

esfíncter superior do esôfago (ESE) dos pacientes de acordo com a presença ou não de refluxo patológico (n=251)

Pressão do ESE (mmHg) Sem refluxo Com refluxo Total Mínimo 16,4 13,9 13,9 Máximo 213,0 241,2 241,2 Mediana 51,4 52,2 52,1 Média 58,0 64,8 62,7 Desvio-padrão 33,2 38,7 37,2 Variância 1100,3 1498,5 1382,6 Estatística F p = 0,1290 t de Student t = 0,1884

RESULTADOS

33

4.2 Fatores que influenciaram o padrão do refluxo (n = 175)

Analisando-se a distribuição da amostra, observamos que dos 251

pacientes, 175 apresentaram RGE patológico: 36 na posição supina, 29 na

posição ortostática e 88 na forma combinada (Tabela 18).

Os fatores que influenciaram o padrão do refluxo dos 175 pacientes em

que o diagnóstico de DRGE foi confirmado pela pHmetria prolongada do esôfago

(Tabelas 19 a 30), identificou-se que:

a) 103 pacientes com HH e EE apresentaram refluxo supino (36 pacientes -

34,9%) ou combinado (56 paciente - 54,4%), com freqüência significativamente

maior do que o refluxo ortostático (11 pacientes - 10,7%) (Tabela 18).

b) a média do tempo de história dos sintomas foi significativamente maior nos

doentes com refluxo supino do que naqueles com refluxo combinado (Tabela 20);

c) a freqüência de pacientes portadores de HAS com refluxo supino ou ortostático

foi significativamente maior do que naqueles que apresentaram refluxo combinado

(Tabela 21);

d) pacientes com DM apresentaram maior freqüência de refluxo ortostático do que

nos demais padrões (supino ou combinado) (Tabela 21);

e) a média do tamanho da HH foi maior em pacientes que apresentaram refluxo

supino (Tabela 25);

f) a média da pressão de contração do esôfago distal foi significativamente maior

nos pacientes que apresentaram refluxo supino em relação ao combinado, mas

não em relação ao refluxo ortostático (Tabela 29).

Não houve diferenças significativas nas demais variáveis estudadas: sexo,

idade, etilismo, tabagismo, IMC, achados ultra-sonográficos, EB, extensão do EIE,

características do EIE e pressão do ESE (Tabelas 19, 22, 23, 24, 26, 27, 28, 30 e

80).

RESULTADOS

34

TABELA 18. Distribuição dos pacientes de acordo com o padrão do refluxo conforme a presença associada ou não de hérnia hiatal e/ou esofagite (n=251)

Hérnia hiatal e/ou esofagite

Padrão do refluxo

Ausente Supino Ortostático Combinado Total n % n % n % n % n %

Sem hérnia sem esofagite

19 25,0 5 8,6 5 17,2 8 9,1 37 14,7

Com hérnia sem esofagite

19 25,0 11 18,9 6 20,7 10 11,4 46 18,3

Sem hérnia com esofagite

10 13,1 6 10,3 7 24,2 14 15,9 37 14,7

Com hérnia com esofagite

28 26,9 36 62,2 11 37,9 56 63,6 131 52,3

Total

76

100,0

58

100,0

29

100,0

88

100,0

251

100,0

Prova do χ2 χχχχ2 = 24,07

p = 0,0041


distribuídos de acordo com o padrão de refluxo (n=175)

Idade (anos) Padrão do refluxo Total Supino Ortostático Combinado Mínima 22 28 23 22 Máxima 80 73 80 80 Mediana 56,5 54 53 55 Média 55,4 52,6 52,8 53,6 Desvio-padrão 12,5 11,3 13,9 13,0 Variância 155,9 128,4 193,0 169,7 Estatística F Supino x Ortostático

p = 0,5838 Supino x Combinado

p = 0,3904 Ortostático x Combinado

p = 0,2221 t de Student Supino x Ortostático

t = 0,3287 Supino x Combinado

t = 0,2661 Ortostático x Combinado

t = 0,9482 TABELA 20. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao tempo de história

dos sintomas (em meses) dos pacientes distribuídos de acordo com o padrão de refluxo (n=175)


Padrão do refluxo Total

Supino Ortostático Combinado Mínima 7 4 2 2 Máxima 240 240 240 240 Mediana 48 36 36 36 Média 74,1 62,4 52,2 61,2 Desvio-padrão 68,8 62,2 53,3 60,7 Variância 4742,5 3862,9 2842,4 3692,9 Estatística F Supino x Ortostático


p= 0,0307 Ortostático x Combinado


t= 0,4419 Supino x Combinado

t= 0,0430 Ortostático x Combinado

t = 0,3950

RESULTADOS

35

TABELA 21. Distribuição dos pacientes de acordo com o padrão de refluxo conforme presença ou ausência de condições associadas (n=175)

Condições associadas Padrão do refluxo Total Supino Ortostático Combinado n % n % n % n % Tabagismo

- Presente 2 3,4 5 17,3 10 11,4 17 9,7

- Ausente 56 96,6 24 82,7 78 88,6 158 90,3

- Total 58 100,0 29 100,0 88 100,0 175 100,0

Prova do χ2 χ2 = 4,95

p = 0,0841

Etilismo

- Presente 1 1,7 3 10,3 3 3,4 7 4,0

- Ausente 57 98,3 26 89,7 85 96,6 168 96,0

- Total 58 100,0 29 100,0 88 100,0 175 100,0


p = 0,0939

Hipertensão arterial sistêmica

- Presente 18 31,0 12 41,4 13 14,8 43 24,6

- Ausente 40 69,0 17 58,6 75 85,2 132 75,4

- Total 58 100,0 29 100,0 88 100,0 175 100,0


p = 0,0027

Diabetes melito

- Presente 1 1,6 2 6,9 0 - 3 1,7

- Ausente 57 98,4 27 93,1 88 100,0 172 98,3

- Total 58 100,0 29 100,0 88 100,0 175 100,0


p = 0,0480

TABELA 22. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao índice de massa

corpórea (IMC) dos pacientes distribuídos de acordo com o padrão de refluxo (n=175)

IMC (Kg/m2) Padrão do refluxo Total Supino Ortostático Combinado Mínima 16,80 23,05 18,13 16,80 Máxima 39,23 35,21 47,97 47,97 Mediana 27,72 27,58 27,45 27,51 Média 27,41 27,95 27,72 27,65 Desvio-padrão 5,18 3,04 5,29 4,93 Variância 26,91 9,29 28,04 24,37 Estatística F Supino x Ortostático






t = 07667

RESULTADOS

36

TABELA 23. Distribuição dos pacientes de acordo com o padrão de refluxo conforme achados ultra-sonográficos (n=175)

Achados ultra-sonográficos


Supino Ortostático Combinado n % n % n % n % Colelitíase

- Presente 6 10,3 2 6,9 7 7,9 15 8,6

- Ausente 52 89,7 27 93,1 81 92,1 160 91,4

- Total 58 100,0 29 100,0 88 100,0 175 100,0


p = 0,8269

Colecistectomia prévia

- Sim 3 5,2 2 6,9 9 10,2 14 8,0

- Não 55 94,8 27 93,1 79 89,8 161 92,0

- Total 58 100,0 29 100,0 88 100,0 175 100,0


p = 0,4771

TABELA 24. Distribuição dos pacientes de acordo com o padrão de refluxo conforme

achados endoscópicos (n=175)

Achados endoscópicos


Supino Ortostático Combinado n % n % n % n % Hérnia hiatal - Presente 36 62,1 17 58,6 65 73,8 128 73,1

- Ausente 12 37,9 12 41,4 23 26,2 47 26,9

- Total 58 100,0 29 100,0 88 100,0 175 100,0


p = 0,1212

Intensidade da esofagite

- 0 20 34,5 12 41,4 22 25,0 54 30,8

- 1 28 48,3 10 34,5 46 52,3 84 48,0

- 2 6 10,3 4 13,8 12 13,7 22 12,6

- 3 1 1,7 1 3,4 5 5,6 7 4,0

- 4 3 5,2 2 6,9 3 3,4 8 4,6

- Total 58 100,0 29 100,0 88 100,0 175 100,0


p = 0,0761

Esôfago de Barrett

- Presente 7 12,1 2 6,9 9 10,2 18 10,3

- Ausente 51 87,9 27 93,1 79 89,7 157 89,7

- Total 58 100,0 29 100,0 88 100,0 175 100,0


p = 0,5827

RESULTADOS

37

TABELA 25. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao tamanho da hérnia hiatal dos pacientes distribuídos de acordo com o padrão de refluxo (n=175)



Supino Ortostático Combinado Mínima 1 1 1 1 Máxima 10 6 9 10 Mediana 2,6 2,0 2,0 2,0 Média 2,9 1,9 2,2 3,0 Desvio-padrão 2,2 2,0 1,8 1,6 Variância 5,0 3,9 3,3 2,4 Estatística F Supino x Ortostático

p= 0,4518 Supino x Combinado





t = 0,5106 TABELA 26. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à extensão do

esfíncter inferior do esôfago (EIE) dos pacientes distribuídos de acordo com o padrão de refluxo (n=175)

Extensão do EIE Padrão do refluxo Total (cm) Supino Ortostático Combinado

Mínima 1 1 1 1 Máxima 5 4 6 6 Mediana 2 2 2 2 Média 2,4 2,2 2,6 2,5 Desvio-padrão 1,0 1,0 1,2 1,1 Variância 1,0 1,0 1,4 1,2 Estatística F Supino x Ortostático

p = 09131 Supino x Combinado

p = 01547 Ortostático x Combinado


t = 04349 Supino x Combinado


t = 0,1159 TABELA 27. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à pressão do

esfíncter inferior do esôfago (EIE) dos pacientes distribuídos de acordo com o padrão de refluxo (n=175)

Pressão do EIE Padrão do refluxo Total (mmHg) Supino Ortostático Combinado

Mínima 6 10 4 4 Máxima 28 26 38 38 Mediana 18 17 19 18 Média 17,6 17,3 18,9 18,2 Desvio-padrão 5,5 5,0 6,1 5,7 Variância 29,8 25,4 37,3 33,0 Estatística F Supino x Ortostático

p = 06590 Supino x Combinado





t = 0,2260

RESULTADOS

38

TABELA 28. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao vetor volume dos pacientes distribuídos de acordo com o padrão de refluxo (n=175)

Vetor volume Padrão do refluxo Total (mmHg2.cm) Supino Ortostático Combinado

Mínima 563 578 464 464 Máxima 12611 6945 12539 12611 Mediana 2516,5 2486,0 2469,0 2487,0 Média 2981,4 2627,3 3077,4 2971,0 Desvio-padrão 1973,4 1469,2 2218,2 2027,0 Variância 3984319,6 2158444,7 4920573,9 4108792,3 Estatística F Supino x Ortostático






t = 0,2165 Teste da mediana - - χ

2 = 0,00 TABELA 29. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à pressão de

contração do esôfago distal dos pacientes distribuídos de acordo com o padrão de refluxo(n=175)



Supino Ortostático Combinado Mínima 12 35 13 12 Máxima 277,3 161,8 216,0 277,3 Mediana 95,9 94,1 77,1 85,4 Média 100,9 94,5 83,9 91,3 Desvio-padrão 52,3 33,1 38,7 43,4 Variância 2735,4 1095,7 1497,3 1881,6 Estatística F Supino x Ortostático






t = 0,1571 Teste da mediana χ

2 = 0,15 χχχχ2 = 6,09 -

TABELA 30. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à pressão do

esfíncter superior do esôfago (ESE) dos pacientes de acordo com o padrão de refluxo (n=175)

Pressão do ESE Padrão do refluxo Total (mmHg) Supino Em pé Combinado

Mínima 13,9 18,8 17,6 13,9 Máxima 241,2 125,6 215,0 241,2 Mediana 56,9 44,0 52,2 52,2 Média 66,9 57,3 65,8 64,8 Desvio-padrão 45,3 30,6 36,4 38,7 Variância 2054,2 937,9 1326,6 1498,5 Estatística F Supino x Ortostático






t = 0,2645 Teste da mediana χ

2 = 2,07 - -

RESULTADOS

39

4.3 Fatores que influenciaram os episódios de refluxos prolongados (n=175)

Dos 175 pacientes com refluxo patológico, três (1,7%) não apresentaram

episódios de refluxo prolongado; em 98 pacientes (56,0%) identificamos entre um

e cinco episódios, e em 74 pacientes (42,3%), mais do que seis episódios

(Apêndice 2).

O estudo dos fatores que influenciaram a ocorrência de menos (até cinco)

ou mais (seis ou mais) episódios de refluxo prolongado (Tabelas 31 a 46) mostrou

que a idade dos pacientes (Tabela 31) e a pressão de contração do esôfago distal

(Tabela 45) foram as únicas variáveis significativas.

Assim, a média de idade dos pacientes com seis ou mais episódios de

refluxos prolongados foi significativamente maior do que a do grupo com menos

episódios.

A média da pressão de contração do esôfago distal foi significativamente

menor no grupo com seis ou mais episódios de refluxos prolongados. Os

pacientes com os valores mais elevados de pressão de contração do esôfago

distal apresentaram menos episódios prolongados de refluxo gastroesofágico.

Não houve diferenças significativas na ocorrência de episódios de refluxos

prolongados em relação às demais variáveis estudadas: sexo, tempo de história,

tabagismo, etilismo, HAS, DM, IMC, achados ultra-sonográficos, presença ou

tamanho da HH, EE, EB, características do EIE e pressão do ESE (Tabelas 32 a

44, 46 e 70).

RESULTADOS

40

TABELA 31. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à ocorrência de

episódios de refluxos prolongados de acordo com a idade (n=175)

Idade (anos) Episódios de refluxos prolongados Total Até cinco Seis ou mais Mínima 22 23 22 Máxima 77 80 80 Mediana 53,3 57 55 Média 52,2 56,2 53,9 Desvio-padrão 12,9 12,7 12,9 Variância 167,7 161,1 167,9 Estatística F p = 0,8641 t de Student t = 0,0419


episódios de refluxos prolongados de acordo com o tempo de história dos sintomas (n=175)

Tempo de história Episódios de refluxos prolongados Total dos sintomas (meses) Até cinco Seis ou mais Mínima 2 3 2 Máxima 240 240 240 Mediana 36 36 36 Média 64,7 57,1 61,4 Desvio-padrão 64,3 56,9 61,2 Variância 4140,1 3246,4 3748,5 Estatística F p = 0,2763 t de Student t = 0,4231

TABELA 33. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à ocorrência de episódios de refluxos prolongados de acordo com a presença ou não de tabagismo (n=175)

Episódios de refluxos prolongados

Tabagismo Total

Presente Ausente Mínima 1 1 1 Máxima 23 24 24 Mediana 5 5 5 Média 7,6 6,3 6,4 Desvio-padrão 6,2 5,1 5,2 Variância 38,1 26,4 27,5 Estatística F p = 0,2543 t de Student t = 0,3146

RESULTADOS

41


episódios de refluxos prolongados de acordo com a presença ou não de etilismo (n=175)


Etilismo Total



episódios de refluxos prolongados de acordo com a presença ou não de hipertensão arterial sistêmica (n=175)


Hipertensão arterial sistêmica Total



episódios de refluxos prolongados de acordo com a presença ou não de diabetes melito (n=175)


Diabetes melito Total

Presente Ausente Mínima 3 1 1 Máxima 6 24 24 Mediana 4,5 5 5 Média 4,5 6,4 6,4 Desvio-padrão 2,1 5,3 5,2 Variância 4,5 27,7 27,5 Estatística F p = 0,6249 t de Student t = 0,6017

RESULTADOS

42


episódios de refluxos prolongados de acordo com o índice de massa corpórea (IMC) (n=175)

IMC (Kg/m2) Episódios de refluxos prolongados Total Até cinco Seis ou mais Mínima 18,94 16,80 16,80 Máxima 47,97 40,17 47,97 Mediana 27,53 27,35 27,47 Média 27,90 27,20 27,60 Desvio-padrão 5,00 4,84 4,94 Variância 25,20 23,46 24,43 Estatística F p = 0,7492 t de Student t = 0,3685


episódios de refluxos prolongados de acordo com a presença ou não de hérnia hiatal (n=175)


Hérnia hiatal Total

Presente (119) Ausente (53) Mínima 1 1 1 Máxima 24 24 24 Mediana 5 6 5 Média 6,1 7,2 6,4 Desvio-padrão 5,0 5,6 5,2 Variância 25,8 30,8 27,5 Estatística F p = 0,4277 t de Student t = 0,2177


episódios de refluxos prolongados de acordo com a presença ou não de esofagite erosiva (n=175)


Esofagite Total


RESULTADOS

43

TABELA 40. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à ocorrência de episódios de refluxos prolongados de acordo com a presença ou não de esôfago de Barrett (n=175)


Esôfago de Barrett Total



episódios de refluxos prolongados de acordo com o tamanho da hérnia hiatal (n=175)

Tamanho da hérnia Episódios de refluxos prolongados Total hiatal (cm) Até cinco Seis ou mais Mínima 1 1 1 Máxima 7 10 10 Mediana 3 3 3 Média 3,1 3,4 3,2 Desvio-padrão 1,6 1,7 1,6 Variância 2,5 3,0 2,7 Estatística F p = 0,4603 t de Student t = 0,4611


episódios de refluxos prolongados de acordo com a extensão do esfíncter inferior do esôfago (EIE) (n=175)

Extensão do EIE Episódios de refluxos prolongados Total (cm) Até cinco Seis ou mais

Mínima 1,0 1,0 1,0 Máxima 5,0 6,0 6,0 Mediana 2,0 2,0 2,0 Média 2,5 2,5 2,5 Desvio-padrão 1,0 1,1 1,1 Variância 1,0 1,3 1,1 Estatística F p = 0,2845 t de Student t = 0,7119

RESULTADOS

44


episódios de refluxos prolongados de acordo com a pressão do esfíncter inferior do esôfago (EIE) (n=175)

Pressão do EIE Episódios de refluxos prolongados Total (mmHg) Até cinco Seis ou mais

Mínima 4 6 4 Máxima 38 30 38 Mediana 18 17,5 18 Média 18,3 17,9 18,1 Desvio-padrão 5,7 5,9 5,8 Variância 32,7 34,3 33,2 Estatística F p = 0,8128 t de Student t = 0,7229

TABELA 44. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à ocorrência de episódios de refluxos prolongados de acordo com o vetor volume (n=175)

Vetor volume Episódios de refluxos prolongados Total (mmHg2.cm) Até cinco Seis ou mais

Mínima 464 480 464 Máxima 12611 10558 12611 Mediana 2527,5 2413,0 2486,5 Média 3067,1 2782,6 2944,7 Desvio-padrão 2080,7 1894,6 2002,0 Variância 4329212,2 3589699,4 4008154,4 Estatística F p = 0,4022 t de Student t = 0,3576


episódios de refluxos prolongados de acordo com a pressão de contração do esôfago distal (n=175)


Episódios de refluxos prolongados Total

Até cinco Seis ou mais Mínima 12,0 24,4 12,0 Máxima 277,3 180,0 277,3 Mediana 93,4 74,9 85,0 Média 97,9 81,9 91,9 Desvio-padrão 46,7 37,6 43,6 Variância 2177,5 1416,2 1902,5 Estatística F p = 0,0548 t de Student t = 0,0171

RESULTADOS

45


episódios de refluxos prolongados de acordo com a pressão do esfíncter superior do esôfago (ESE) (n=175)

Pressão do ESE Episódios de refluxos prolongados Total (mmHg) Até cinco Seis ou mais


RESULTADOS

46

4.4 Correlação entre os índices de DeMeester e as variáveis estudadas (n=175)

Analisamos os índices de DeMeester em relação às variáveis dependentes

(Tabelas 47 a 57 e Gráficos 1 a 9), e os seguintes dados foram encontrados:

a) os pacientes etilistas apresentaram índices de DeMeester significativamente

inferiores aos dos pacientes não etilistas (Tabela 49);

b) nos pacientes com HAS estes índices também foram significativamente

inferiores (Tabela 50);

c) a média dos índices de DeMeester foi estatisticamente maior nos pacientes

com EE grau 3 (55,1) em relação aos que apresentaram esofagite grau 1 (33,8).

Não houve diferença nas demais comparações entre os grupos com esofagite

(Tabela 55). Ressalta-se nesta análise, que o número da amostra foi 130, tendo

sido excluídos os 45 casos sem EE;

d) houve correlação positiva entre o tamanho da HH e os índices de DeMeester

(Tabela 57 e Gráfico 4). A análise mostrou correlação negativa entre esses

índices e o tempo de história dos sintomas (Tabela 57 e Gráfico 3), e a mesma

correlação ocorreu com a pressão do ESE (Tabela 57 e Gráfico 9).

Não houve diferença estatística nas demais variáveis analisadas: sexo,

idade, tempo de história, tabagismo, DM, IMC, achados ultra-sonográficos,

presença de HH, EB, extensão do EIE, pressão do EIE, VV e pressão de

contração do esôfago distal (Tabelas 48, 51, 52, 53, 54 56 e 79; Gráficos 1, 2, 5,

6, 7 e 8).

RESULTADOS

47

TABELA 47. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos aos índices de

DeMeester de acordo com o sexo dos pacientes (n=175)

Índice de DeMeester Sexo Total Feminino Masculino Mínima 23,7 14,0 14,0 Máxima 161,3 176,4 176,4 Mediana 35,1 40,7 37,2 Média 43,9 50,4 46,2 Desvio-padrão 27,7 35,2 30,5 Variância 764,6 1237,9 930,5 Estatística F p = 0,0287 t de Student t = 0,2117 Teste da Mediana χ

2 = 1,12 TABELA 48. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos aos índices de

DeMeester de acordo com a presença ou não de tabagismo (n=175)

Índice de DeMeester

Tabagistas Não tabagistas Total

Mínima 20,6 14,0 14,0 Máxima 130,1 176,4 176,4 Mediana 39,6 36,4 37,2 Média 51,9 45,5 46,2 Desvio-padrão 30,8 30,5 30,5 Variância 946,8 930,7 930,5 Estatística F p = 0,8828 t de Student t = 0,4134 Teste da Mediana


DeMeester de acordo com a presença ou não de etilismo (n=175)


Etilistas Não etilistas Total


RESULTADOS

48

TABELA 50. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos aos índices de DeMeester de acordo com a presença ou não de hipertensão arterial sistêmica (n=175)

Índice de DeMeester Hipertensão arterial sistêmica Total Presente Ausente Mínima 15,1 14,0 14,0 Máxima 96,6 176,4 176,4 Mediana 31,2 38,8 37,2 Média 37,2 49,0 46,2 Desvio-padrão 18,8 32,9 30,5 Variância 352,5 1088,0 930,5 Estatística F p = 0,0000 t de Student t = 0,0040


DeMeester de acordo com a presença ou não de diabetes melito (n=175)

Índice de DeMeester Diabete melito Total Presente Ausente Mínima 15,4 14,0 14,0 Máxima 38,1 176,4 176,4 Mediana 25,8 37,2 37,2 Média 26,4 46,5 46,2 Desvio-padrão 11,4 30,6 30,5 Variância 129,1 938,4 930,5 Estatística F p = 0,2569 t de Student t = 0,2605


DeMeester de acordo com a presença ou não de colelitíase (n=175)

Índice de DeMeester Colelitíase Total Presente Ausente Mínima 18,2 14,0 14,0 Máxima 116,9 176,4 176,4 Mediana 38,1 36,7 37,2 Média 46,8 46,0 46,2 Desvio-padrão 30,8 30,6 30,5 Variância 948,8 934,6 930,5 Estatística F p = 0,8818 t de Student t = 0,9320

RESULTADOS

49

TABELA 53. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos aos índices de DeMeester de acordo com história de colecistectomia prévia (n=175)

Índice de DeMeester Colecistectomia prévia Total Presente Ausente Mínima 15,1 14,0 14,0 Máxima 74,0 176,4 176,4 Mediana 25,1 38,0 37,2 Média 38,1 46,8 46,2 Desvio-padrão 23,5 31,0 30,5 Variância 549,9 961,0 930,5 Estatística F p = 0,2529 t de Student t = 0,2094


DeMeester de acordo com a presença ou não de hérnia hiatal (n=175)

Índice de DeMeester Hérnia hiatal Total Presente Ausente Mínima 15,1 14,0 14,0 Máxima 161,3 176,4 176,4 Mediana 38,5 33,4 37,2 Média 45,8 47,0 46,2 Desvio-padrão 29,0 34,6 30,5 Variância 839,4 1200,9 930,5 Estatística F p = 0,1227 t de Student t = 0,8102

TABELA 55. Valores medianos e médios (+desvios-padrão) relativos aos índices de

DeMeester de acordo com a intensidade da esofagite erosiva (n=130)

Índice de DeMeester Intensidade da esofagite Total 1 2 3 4 5 Mínima 2,9 9,0 2,2 13,7 7,3 2,2 Máxima 147,5 116,9 130,1 90,6 150,3 150,3 Mediana 26,2 36,3 61,5 28,9 27,3 27,9 Média 33,8 40,8 55,1 38,5 40,4 36,9 Desvio-padrão 26,9 27,8 40,5 28,7 33,8 29,1 Variância 727,8 775,3 1645,3 825,6 1147,7 846,6

Grupos comparativos

Estatística F

t de Student

Grau 1 x Grau 2 0,7926 0,277 Grau 1 x Grau 3 0,0567 0,0315 Grau 1 x Grau 4 0,6934 0,6778 Grau 1 x Grau 5 0,1311 0,3119 Grau 2 x Grau 3 0,1648 0,2749 Grau 2 x Grau 4 0,8176 0,859 Grau 2 x Grau 5 0,3817 0,9613 Grau 3 x Grau 4 0,4641 0,4057 Grau 3 x Grau 5 0,4757 0,3059 Grau 4 x Grau 5 0,7682 0,9028

RESULTADOS

50

Gráfico 1. Dispersão do Índice de DeMeester em relação à idade dos pacientes

0

20

40

60

80

0 30 60 90 120 150


TABELA 56. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos aos índices de DeMeester de acordo com a presença ou não de esôfago de Barrett (n=175)

Índice de DeMeester Esôfago de Barrett Total Presente Ausente Mínima 19,0 14,0 14,0 Máxima 150,3 176,4 176,4 Mediana 42,1 37,0 37,2 Média 49,0 45,8 46,2 Desvio-padrão 33,5 30,2 30,5 Variância 1124,0 914,3 930,5 Estatística F p = 0,4953 t de Student t = 0,6729

TABELA 57. Coeficientes da Prova de Pearson para a correlação dos índices de DeMeester com as variáveis dependentes indicadas (n=175)

Variáveis dependentes Coeficientes de Pearson Idade 0,1238 Índice de Massa Corpórea -0,1923 Tempo de história dos sintomas -0,0409 Tamanho da hérnia hiatal 0,0300 Extensão do EIE -0,0522 Pressão do EIE -0,0582 Vetor volume -0,0616 Contração da pressão -0,1934 Pressão do ESE -0,0296

RESULTADOS

51

Gráfico 4. Dispersão do Índice de DeMeester em relação ao tamanho da hérnia hiatal

0

2

4

6

8

10

0 30 60 90 120 150

Índice de DeM eester

Gráfico 2. Dispersão do Índice de DeMeester em relação ao tempo de história dos sintomas

0

30

60

90

120

150

180

210

240

0 30 60 90 120 150 180 210 240 270


Gráfico 3. Dispersão do Índice de DeMeester em relação ao Índice de Massa Corpórea (IMC) dos pacientes

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

0 30 60 90 120 150


RESULTADOS

52

Gráfico 5. Dispersão do Índice de DeMeester em relação à extensão do esfíncter inferior do esôfago (EIE)

0

2

4

6

0 30 60 90 120 150


Gráfico 6. Dispersão do Índice de DeMeester em relação à pressão do esfíncter inferior do esôfago (EIE)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0 30 60 90 120 150


Gráfico 7. Dispersão do Índice de DeMeester em relação ao vetor volume

400

3400

6400

9400

12400

0 30 60 90 120 150


RESULTADOS

53

Gráfico 8. Dispersão do Índice de DeMeester em relação à pressão de contração do esôfago distal

0

50

100

150

200

250

300

0 30 60 90 120 150


Gráfico 9. Dispersão do Índice de DeMeester em relação à pressão do esfíncter superior do esôfago (ESE)

0

50

100

150

200

250

300

0 30 60 90 120 150


DISCUSSÃO

54

5. DISCUSSÃO

Começamos a realizar a manometria e pHmetria do esôfago no Serviço de

Fisiologia do Aparelho Digestório do Departamento de Cirurgia em 1996 e

estabelecemos um impresso específico para a solicitação dos exames funcionais

do esôfago (Anexo 1). Desde então, o examinador tem pessoalmente anotado os

dados, conferindo-os no prontuário e com o doente.

A justificativa para a criação da ficha de solicitação de exame foi a

padronização das informações pertinentes a este e a futuros estudos. Essa rotina

melhorou a obtenção e o arquivamento dos dados.

Apesar dos estudos retrospectivos estarem sujeitos a críticas, entre elas, a

dificuldade na obtenção das informações nos prontuários geralmente preenchidos

de forma inadequada, isto não ocorreu no presente estudo.

Os pacientes incluídos neste estudo apresentavam pelo menos um dos

dois sintomas típicos da DRGE, a pirose e / ou a sensação ascendente de refluxo.

Consideramos pirose a sensação de dor em queimação na região retrosternal,

chamada de azia pela maioria dos doentes.

A pirose é o sintoma clínico mais comum, constituindo um excelente

marcador clínico para a DRGE (Nader et al, 2003). Não classificamos a

intensidade da pirose, por considerar sua avaliação subjetiva, embora existam

vários estudos a esse respeito (De Dombal et al, 1975; Nasi, 1996; Werdmuller et

al, 1996).

Todos os doentes foram previamente submetidos à avaliação clínica, para

que os sintomas cardíacos não interferissem no critério de inclusão na casuística.

Aqueles pacientes que apresentavam graves doenças cardíacas concomitantes

foram excluídos do estudo.

Entre os pacientes excluídos por outras afecções do esôfago, estavam os

portadores de divertículos, uma vez que o material refluído poderia permanecer

mais tempo no interior do divertículo e alterar o tempo de acidificação esofágica.

Os doentes previamente gastrectomizados também foram excluídos, pois

apenas o refluxo ácido é avaliado pela pHmetria prolongada convencional.

Também foram excluídos os pacientes que haviam sido submetidos a tratamento

cirúrgico da DRGE, pois não analisamos as recidivas pós-operatórias.

DISCUSSÃO

55

Obtivemos, assim, uma casuística significativa de doentes com sintomas

típicos de DRGE, sem tratamento cirúrgico prévio e sem doenças associadas

para que não houvesse interferência na análise dos resultados. Essa seleção

ocorreu num grupo de 1248 pacientes examinados pelo autor, por meio de

manometria e pHmetria do esôfago.

A conceituação da DRGE é um desafio. Um grande espectro de

apresentações clínicas pode ser considerado como doença. A definição de DRGE

mais utilizada no país (Moraes Filho et al, 2002) abrange várias manifestações

clínicas e lesões teciduais. Neste estudo analisamos inicialmente os portadores

de sintomas típicos, considerando-os pacientes com suspeita clínica de DRGE.

No grupo de doentes analisados, a porcentagem de mulheres foi

significativamente maior, fenômeno que tem sido uma constante no Grupo de

Afecções do Esôfago do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências

Médicas da Santa Casa de São Paulo.

Corsi et al (1998); Eckley (2002) também apresentaram casuísticas de

portadores de DRGE com maior freqüência do sexo feminino, diferentemente dos

dados da literatura (Nasi, 1996; Marsh et al, 2003; Kulig et al, 2004).

Em estudos populacionais, a prevalência de sintomas típicos de DRGE foi

maior no sexo feminino (Nader et al, 2003; Oliveira et al, 2005). Outros autores

encontraram uma porcentagem maior de mulheres nos estudos que realizaram

EDA devido a sintomas de DRGE (Caum et al, 2003; Narayani et al 2003).

Na nossa amostra, a idade dos pacientes variou de 15 a 80 anos, sem

diferença entre os sexos. A distribuição e a média das idades esteve de acordo

com os dados da literatura (Narayani et al, 2003; Kulig et al, 2004).

Não utilizamos o Raio X contrastado do esôfago na avaliação dos doentes

com DRGE. O exame radiológico tem lugar apenas na avaliação da hérnia hiatal

volumosa e no diagnóstico das complicações, como a estenose esofágica. A

serigrafia esofagogástrica tem pouca sensibilidade para a demonstração do RGE

(Richter, 1996).

A US abdominal superior teve o objetivo de confirmar a informação de

alguns pacientes quanto à realização prévia da colecistectomia, investigar CCC e

afastar outras afecções da região.

Portincasa et al (1997) compararam 20 doentes portadores de CCC com 20

voluntários normais. Encontraram no grupo de pacientes: maior freqüência de

DISCUSSÃO

56

sintomas dispépticos, tempo maior de esvaziamentos gástrico e vesicular. O RGE

patológico esteve presente em 75% e 15% dos pacientes, respectivamente. O

esvaziamento antral esteve correlacionado com os episódios de refluxos

prolongados. Concluíram que várias alterações funcionais do tubo digestório alto

estão associadas à CCC.

A EDA é um exame indispensável nos doentes com sintomas típicos de

DRGE. Além de diagnosticar afecções concomitantes, avalia a presença de HH,

assim como a existência e a gravidade macroscópica das lesões da mucosa

esofágica.

Existem várias classificações da EE, e neste estudo, utilizamos a

classificação adotada no Serviço de Endoscopia Peroral da Santa Casa de

Misericórdia de São Paulo, a qual foi descrita por Savary, Miller (1978). Segundo

esta classificação, edema e hiperemia não são suficientes para estabelecer o

diagnóstico de esofagite por refluxo.

A classificação de Los Angeles para as esofagites é muito utilizada

atualmente. O sistema foi concebido a partir de um consenso que incluiu 22

centros de referência de todo o mundo. Recebeu este nome por ter sido

apresentado pela primeira vez no congresso mundial de 1995, na cidade de

mesmo nome. Não utilizamos esse sistema, pois a sua publicação foi posterior ao

início desta casuística (Lundell et al, 1999).

O estudo endoscópico tem elevada especificidade na detecção da EE,

entretanto, sua sensibilidade para o diagnóstico de DRGE é relativamente baixa.

Neste estudo, optamos por não analisar a intensidade da EE a partir do resultado

da biopsia endoscópica. O exame anatomopatológico da mucosa esofágica é

necessário para o diagnóstico de esôfago de Barrett, entretanto ainda é

controverso o seu papel na avaliação da esofagite não erosiva. Este exame tem

se mostrado pouco útil nos casos em que há esofagite macroscópica, e eleva de

maneira pouco confiável a porcentagem de esofagite por refluxo naqueles com

aspecto endoscópico normal da mucosa (Johansson et al, 1986; Fass et al, 2001;

Narayani et al, 2003).

A manometria axial computadorizada do esôfago fornece uma série de

informações sobre os aspectos fisiopatológicos e sobre as características da

DRGE. Portanto, sua realização nos casos com suspeita clínica ou com o

DISCUSSÃO

57

diagnóstico confirmado de DRGE, pode permitir a compreensão dos mecanismos

do RGE.

O resultado do exame de manometria não deve sofrer interferência das

medicações que atuam na motilidade esofágica. A suspensão das medicações

dez dias antes da realização do exame talvez possa ser considerada exagerada,

uma vez que outros autores entendem que cinco (Nasi, 1996) ou sete (Meining et

al, 2004) são suficientes. Porém, os resultados do exame são mais confiáveis

quando as drogas são suspensas por um período mais longo, devido a

possibilidade de uma ação medicamentosa residual prolongada (Bell, Hunt, 1996).

No nosso estudo, apenas as medicações para tratamento de DM ou HAS foram

mantidas.

O exame de manometria é desconfortável, entretanto não deve ser

realizada a sedação do doente, pois é necessária sua colaboração. Para que os

pacientes se mantivessem colaborativos durante todo o procedimento, eles foram

constantemente informados sobre as manobras que seriam realizadas.

Embora o anestésico tópico que lubrifica o cateter possa alterar a função

de deglutição por perda da sensibilidade da faringe (Castell, Gideon, 1999), sua

utilização em pequenas quantidades foi uma rotina para facilitar a incômoda

passagem da sonda.

A sonda introduzida até 60cm da narina colocou sua extremidade no

estômago em todos os casos. O início dos registros das pressões foi feito com a

tração proximal da sonda a partir dessa distância.

A sonda de manometria pode ser tracionada de maneira rápida (rapid pull-

through), na velocidade constante de 1,0mm/seg, com o paciente prendendo a

respiração (Dodds et al, 1975), ou de maneira estacionária (station pull-through),

com tração em intervalos de 0,5cm ou 1,0cm (Winans, Harris, 1967; Skinner,

Belsey, 1988). A retirada estacionária, também chamada de maneira lenta,

oferece maior número de informações, e o doente pode respirar normalmente

(Welch, Drake, 1980; Meining et al, 2004). Na literatura, a comparação entre os

diferentes métodos de retirada da sonda não mostrou diferenças significativas

(Felix et al, 1992).

Sabe-se que a pressão basal do EIE varia com a respiração. Existem duas

maneiras clássicas para medição da pressão do esfíncter a partir da pressão

basal gástrica: da linha basal até a pressão respiratória média e da linha basal até

DISCUSSÃO

58

a pressão expiratória. Há dúvidas a respeito de qual método seria mais adequado.

Alguns autores acreditam que a pressão expiratória seja a medida mais fiel da

pressão basal do esfíncter, porque nesse ponto a influência do diafragma é

mínima (Boyle et al, 1985). Assim como Kraus et al (1990), consideramos a

pressão respiratória média como parâmetro mais confiável para identificar

paciente com DRGE, porque a pressão gerada pelo diafragma durante a

respiração contribui para a contenção do refluxo exercida pelo EIE.

A avaliação do EIE foi feita com os canais distais da sonda. A média dos

valores obtidos pelos quatro canais com distribuição radial no mesmo nível do

esôfago eliminou a influência da assimetria nos valores da pressão do EIE.

Quanto à análise do relaxamento do EIE, duas técnicas são descritas:

1) Porcentagem de relaxamento: Após a deglutição úmida, calcula-se a

porcentagem da pressão de relaxamento em relação à pressão basal

esfincteriana, considerando-se relaxamento normal, a queda da pressão de no

mínimo 80% (Skinner, Belsey, 1988).

2) Pressão residual: definida como a diferença entre o menor valor

registrado durante a deglutição e a pressão intragástrica (considerada zero),

independentemente da pressão basal do esfíncter inferior.

Utilizamos para esta análise o valor da pressão residual, que é o melhor

parâmetro de relaxamento do esfíncter, mais fiel que a porcentagem de

relaxamento, a qual depende da pressão esfincteriana inicial (Castell et al, 1988).

Todas as deglutições estudadas neste trabalho foram realizadas por meio

da administração oral de água. Freqüentemente a “deglutição seca” não induz ao

relaxamento esfincteriano completo (Castell et al, 1988), por isso utiliza-se 5ml de

água em bolo, à temperatura ambiente, para provocar uma “deglutição úmida”. No

nosso serviço, não realizamos a análise das ondas secas há alguns anos.

Neste presente estudo, procedeu-se à avaliação global da função do EIE

através do VV. Não optamos pela utilização do índice de função esfincteriana,

pois a presença da HH prejudica a aplicabilidade deste parâmetro. Embora Byrne

et al (1993) tenham encontrado o índice de função esfincteriana significativamente

diferente em doentes com esôfago de Barrett, nos demais doentes com DRGE, o

índice de função esfincteriana não tem sido utilizado.

DISCUSSÃO

59

Não utilizamos a manometria esofágica para o diagnóstico de HH, uma vez

que esse exame possui sensibilidade de 20% quando comparado com a EDA,

considerada “padrão ouro” para o diagnóstico de HH (Agrawal et al, 2005).

Os registros manométricos do corpo do esôfago tiveram por objetivo avaliar

a duração e a intensidade das contrações musculares, possibilitando a análise da

atividade peristáltica e o diagnóstico das alterações da motilidade.

A amplitude de contração da onda do corpo esofágico, que é a medida da

intensidade de contração, foi avaliada a partir do posicionamento de um dos

orifícios da sonda 3cm acima da borda superior do EIE. No mínimo outros dois

transdutores com intervalos de 5cm foram posicionados para uma adequada

avaliação do peristaltismo do corpo do órgão. Não é necessária a avaliação radial,

uma vez que não há assimetria no corpo do esôfago (Li et al, 1994).

Durante todo o exame de manometria o doente permaneceu deitado,

embora a análise do ESE possa também ser realizada na posição sentada,

apesar de pouco utilizada devido ao desconforto do doente (Castell et al, 1990).

O ESE reage bastante à movimentação do cateter. Por esse motivo, o

cateter foi mantido alguns segundos na zona de pressão elevada antes de se

iniciar a avaliação. Como ocorre uma movimentação do ESE durante a deglutição,

sua análise foi feita com o transdutor na porção proximal da zona de pressão

elevada. Essa manobra diminuiu a dúvida entre o relaxamento do esfíncter e o

escape com a movimentação provocada pela deglutição (Castell, Gideon, 1999).

Em todos os casos utilizamos a manometria para orientar a adequada

posição do eletrodo de pHmetria. Consideramos inadequado o posicionamento do

eletrodo por métodos não manométricos, como através de balão sugerido por

Anggiansah et al (1992).

Localizamos o eletrodo de pHmetria a 5cm acima da borda superior do EIE,

pois neste local estão bem definidos os parâmetros de normalidade.

A manometria esofágica deve sempre ser indicada antes da realização da

pHmetria, pois o posicionamento do eletrodo depende de uma estrutura

anatômica, que é identificada com mais detalhes pela manometria (American

Gastroenterological Association, 2005).

O pH intra-esofágico abaixo de 4 foi considerado como RGE uma vez que

este tem sido demonstrado o melhor valor para o limite do refluxo (Schindlbeck et

al, 1987). Acima desse valor não existe ativação da pepsina, a maioria dos

DISCUSSÃO

60

refluxos sintomáticos ocorre com pH<4 e estudos com outros níveis de corte não

demonstraram vantagem (Johnsson et al, 1987; Schindlbeck et al, 1991).

A pHmetria prolongada do esôfago, além da elevada sensibilidade, mostrou

que a acidez do refluxo noturno e o tempo de acidificação do esôfago são fatores

importantes para aparecimento da esofagite grave (Ghillebert et al, 1995).

Naqueles portadores de EE existe uma boa correlação de resultados entre a EDA

e a pHmetria (DeMeester et al, 1980; Kahrilas, Quigley, 1996).

Apesar da pHmetria prolongada do esôfago ser considerada o “padrão

ouro” para o diagnóstico da DRGE (Johansson et al, 1986; Schindlbeck et al,

1987; Donahue, 1997), é inegável que existam várias limitações (Klauser et al,

1989; Nasi 1996; Narayani et al 2003).

O índice de DeMeester foi o parâmetro utilizado para diagnosticar RGE

patológico. Esse índice, que reúne num único número todos os dados da

pHmetria, é o melhor parâmetro para quantificar o RGE (Marsh et al, 2003).

Nos doentes desta casuística, a pHmetria prolongada do esôfago foi

realizada com o doente internado. Nessas condições, encontramos 30,3% de

resultados normais nos pacientes com suspeita clínica de DRGE.

Há várias justificativas quanto à significativa porcentagem de exames

normais encontrada em pacientes com sintomas típicos de DRGE. A maioria

desses motivos está relacionada com a presença da sonda, entre eles o aumento

do número de deglutições, o acotovelamento da sonda, a retirada acidental do

cateter do aparelho e a mudança dos hábitos do doente (Donahue, 1997).

Evidentemente, este último é mais acentuado quando o exame é realizado com o

doente internado.

DeMeester, Johnson (1976) encontraram 8% de resultados falso-negativos

nos exames de pHmetria do esôfago de pacientes com sintomas intensos de

DRGE, embora não tenham definido exatamente o que sejam “sintomas

intensos”.

Klauser et al (1989), analisando 229 pacientes com sintomas típicos de

DRGE, publicaram que a sensibilidade da pHmetria prolongada do esôfago

atingiu 72,3%. Jamieson et al (1992) estudando 50 pacientes, relataram uma

sensibilidade de 96% e uma especificidade de 100%.

Masclee et al (1990) analisando 67 pacientes com sintomas de DRGE,

encontraram EE em 44 (65,7%). A sensibilidade da pHmetria foi 81%. Concluíram

DISCUSSÃO

61

que há um percentual expressivo de pacientes, que apesar de apresentarem EE

na EDA, têm pHmetria com refluxo fisiológico.

O limite que separa o refluxo fisiológico do refluxo gastroesofágico

patológico não está bem definido. Schindlbeck et al (1987), comparando

pacientes com sintomas de DRGE e voluntários normais pela pHmetria

prolongada do esôfago, obtiveram máxima sensibilidade (93,3%) e especificidade

(92,9%) considerando normal um período maior de acidificação esofágica. Os

autores consideraram superior a 10,5% o tempo patológico de acidificação

esofágica na posição ortostática e 6,0% na posição supina.

Os mesmos autores (Schindlbeck et al, 1991), num estudo semelhante,

concluíram que existem poucas diferenças nos resultados com a variação do

limite de normalidade da porcentagem de tempo de acidificação esofágica.

Entretanto, a baixa correlação entre a intensidade do refluxo ácido e a

gravidade da EE, encontrada também no nosso trabalho, reforça a idéia de que a

DRGE depende de outros fatores além do refluxo ácido (Kauer et al, 1995; Nasi,

1996).

Kauer et al, em 1995, analisaram 53 pacientes com DRGE pela pHmetria

prolongada do esôfago, concomitantemente à espectrometria para detecção de

bilirrubina. Os autores constataram que em 58% dos doentes havia refluxo

gástrico e duodenal aumentados. Observaram ainda uma relação significativa

entre o tempo de exposição do esôfago à bilirrubina e a gravidade da esofagite de

refluxo. Cerca de 87% dos episódios de refluxo de bilirrubina ocorreram com pH

entre 4 e 7, justificando por que alguns doentes com esofagite de refluxo têm

pHmetria esofágica normal.

No nosso serviço, todos os doentes com suspeita de DRGE são

submetidos à investigação diagnóstica com EDA, US abdominal, manometria e

pHmetria esofágica.

Bumm et al (1992) estudaram a motilidade esofágica e sua relação com o

refluxo gastresofágico. Concluíram que os pacientes com DRGE apresentaram

peristaltismo diminuído durante os episódios de refluxo, e que a associação da

manometria com a pHmetria esofágica esclarece melhor a DRGE do que a

pHmetria isolada.

DISCUSSÃO

62

Os fatores que influenciaram de forma estatisticamente significante a

presença do refluxo patológico foram idade mais avançada, presença da HH com

EE e extensão menor, pressão basal diminuída e menor VV do EIE.

Oliveira et al (2005) estudaram a epidemiologia e a prevalência da DRGE

na população adulta, através de entrevista domiciliar. Concluíram que a idade

mais avançada, além do sexo feminino e da obesidade estiveram associadas à

maior freqüência de sintomas.

Nader et al (2003) também relataram aumento da prevalência de pirose

com idade mais avançada. Outros autores não referiram a idade como fator

predisponente à DRGE (DeMeester et al, 1976).

Na nossa casuística, a HH esteve relacionada às formas mais graves de

EE, associação descrita também por outros autores (Caum et al, 2003; Gordon et

al, 2004; Emerenziani et al, 2006).

Encontramos HH em 128 casos (73,1%). Caum et al (2003) encontraram

HH em 60,7% em um grupo semelhante de doentes.

Johansson et al, em 1986, encontraram sensibilidade da EDA de 68%.

Nasi, em 1996, encontrou sensibilidade de 73,8%. Igualmente ao descrito na

literatura, encontramos EE por refluxo em 66,9% dos doentes com sintomas

típicos de DRGE.

Jones et al (2001), com o objetivo de analisar os fatores relevantes da

patogênese da DRGE, realizaram EDA, manometria e pHmetria em 66 pacientes

com DRGE e em 16 voluntários assintomáticos. Encontrou que o tamanho da HH,

a pressão baixa do EIE, a exposição ao ácido e o número de episódios

prolongados de refluxo estiveram significativamente correlacionados com a

intensidade da esofagite. A análise através da regressão logística mostrou que o

tamanho da HH e a baixa pressão do EIE foram fatores preditivos para EE.

Na nossa casuística, a média do tamanho da HH foi 2,4cm no grupo de

pacientes com RGE patológico, valor significativamente maior em relação aos

pacientes com refluxo fisiológico (média de 1,5cm).

Entre os 175 pacientes com RGE patológico, encontramos 37 casos

(21,1%) com pressão do EIE abaixo do normal.

Segundo Johnson, DeMeester (1986) a hipotonia foi a alteração mais

freqüentemente encontrada nos pacientes com DRGE, além da redução ou

ausência do EIE.

DISCUSSÃO

63

Zaninotto et al (1989) encontraram alteração funcional do EIE em

aproximadamente 60% dos pacientes com DRGE. Identificaram ausência da zona

de alta pressão, encurtamento ou hipotonia do EIE.

Richter (1996) demonstrou que 50% dos pacientes com DRGE apresentam

diminuição da pressão do EIE. DeMeester, Johnson (1976) encontraram hipotonia

do EIE em 34% de pacientes com sintomas importantes de DRGE. Outros autores

encontraram hipotonia do EIE na minoria dos doentes com DRGE (Dodds et al,

1982; Zaninotto et al, 1988; Marsh et al, 2003; Meining et al, 2004).

Em publicações da literatura, alguns autores apresentaram maior

ocorrência de hipotonia do EIE nas formas mais graves de esofagite erosiva

(Zaninotto et al, 1989; Allen et al, 1990; Lemme et al, 2001; Achem et al, 2003).

Csendes et al (1996), analisando 629 pacientes com DRGE, encontraram a

pressão do EIE abaixo de 6mmHg em 32% e 39,8% nos pacientes sem e com

EE, respectivamente. Nos pacientes com EB, a freqüência de baixa pressão do

EIE foi 65,8%. A alteração manométrica mais freqüentemente encontrada nos

portadores de DRGE foi a curta extensão do EIE.

Nos nossos dois grupos de pacientes, tanto aqueles sem refluxo quanto

aos com refluxo patológico, a média da pressão do EIE apresentou valores dentro

da normalidade. Donahue (1997) afirmou que o fato da pressão baixa do EIE não

conseguir predizer a presença de RGE patológico, ilustra claramente a natureza

complexa do processo de RGE.

Achem et al (2003), comparando dois grupos de pacientes com DRGE,

divididos de acordo com a idade, concluíram que os doentes com mais de 65

anos apresentam freqüência maior de distúrbio da motilidade esofágica com

diminuição do clareamento.

Dent et al (1980) estudaram dez indivíduos normais através da manometria

esofágica contínua e pHmetria prolongada do esôfago com um canal, com o

objetivo de avaliar a pressão do EIE nos episódios de RGE, a relação do RGE

com o sono e o mecanismo de clareamento esofágico. Encontraram RGE apenas

durante os períodos de relaxamento transitório, não estando relacionado com o

sono profundo.

Dent et al (1988) estudaram 67 pacientes com DRGE e encontraram que o

relaxamento transitório do EIE foi o fator principal do RGE, responsável por 82%

dos episódios. Sua importância diminui nos casos de esofagite grave, nos quais

DISCUSSÃO

64

existe freqüência maior de baixa pressão basal do EIE. O estudo mostrou também

a correlação entre o relaxamento transitório e a inibição do peristaltismo

esofágico, sugerindo um mecanismo de controle neural. Esse último aspecto

também foi encontrado em estudos experimentais (Sarani et al, 2003).

Na nossa casuística, os valores encontrados do VV estiveram abaixo da

normalidade na maioria dos pacientes sem e com refluxo, embora a média

daqueles com RGE patológico tenha sido significativamente menor.

Assim como outros autores, nossos resultados mostraram que a análise do

VV acrescentou pouca contribuição ao diagnóstico da DRGE (Marsh et al, 2003).

As demais variáveis estudadas não mostraram correlação estatisticamente

significante com a presença do refluxo patológico.

Com relação à pressão de contração do esôfago distal, não houve

diferença significativa entre os grupos de pacientes sem e com refluxo. Todavia,

os dados evidenciam tendência à pressão de contração menor nos pacientes com

refluxo, com o índice de probabilidade próximo ao nível de significância adotado.

Porém, este dado não foi significativo à análise estatística.

Johnsson et al (1989) também encontraram menor amplitude de onda no

esôfago distal relacionada com a presença do RGE patológico.

Assim como outros autores (DeMeester et al, 1976; Nasi, 1996),

encontramos que o RGE patológico combinado foi a forma mais freqüente de

apresentação (50,3%) seguida pelo RGE patológico supino (33,1%) e, por último,

o RGE patológico ortostático (16,6%).

Os fatores que influenciaram de forma estatisticamente significativa o

padrão do refluxo patológico foram: a presença da HH e EE induzindo ao refluxo

supino ou combinado; o maior tamanho da HH correlacionado ao refluxo supino e

DM associado ao refluxo ortostático.

Na nossa casuística dos 103 pacientes com HH e EE, 34,9% apresentaram

refluxo supino e 50,4% combinado, freqüências significativamente maiores do que

de refluxo ortostático.

Meining et al (2004), analisando o padrão do refluxo, encontraram que o

refluxo supino foi mais freqüente nos pacientes com baixa pressão do EIE.

A diminuição da pressão basal do EIE causada pela HH pode ser a

explicação do nosso resultado.

DISCUSSÃO

65

Os pacientes com DM apresentaram maior freqüência de refluxo ortostático

do que nos demais padrões (supino ou combinado). A análise deste resultado,

assim como sua correlação com a literatura é difícil em função do número

pequeno de pacientes (quatro casos).

Kinekawa et al (2001) estudando 59 pacientes diabéticos, concluíram que

as alterações de motilidade esofágica e o RGE ácido patológico estiveram

significativamente relacionados à neuropatia diabética.


significante com o padrão de refluxo patológico.

Os fatores que influenciaram de forma estatisticamente significante os

episódios de refluxos prolongados foram idade mais avançada e amplitude menor

de contração do esôfago distal.

Nossos resultados mostraram que a média de idade dos pacientes com

pelo menos seis episódios de refluxo prolongado foi maior que naqueles com

número inferior. Apenas encontramos resultados significativos quando

consideramos seis episódios de refluxo prolongado como número de separação

dos grupos.

Em relação à amplitude de contração do esôfago distal, no presente

estudo, constatamos valores menores nos doentes com pelo menos seis

episódios de refluxo prolongado do que nos demais.

Emerenziani et al (2006) relataram que os pacientes com HH apresentam

retardo no clareamento esofágico e maior exposição da mucosa esofágica ao

ácido, tanto na posição supina como ortostática.

Johnsson et al (1989) demonstraram relação significativa entre a menor

amplitude de contração do corpo esofágico e a presença do RGE. Dantas et al

(2005) relataram que a contração esofágica eficaz é o aspecto mais importante

para a depuração do volume refluído, principalmente na posição supina. Este

achado justifica o maior número de refluxos prolongados nos pacientes com

menor amplitude de contração do esôfago distal.

Por fim, em relação à amplitude de contração do esôfago distal, quando

analisamos pressão >180mHg, vemos que esta freqüência é maior, mas não

significativa, nos pacientes sem a confirmação do refluxo patológico pela

pHmetria.

DISCUSSÃO

66


significante com o número de episódios de refluxo prolongado.

Os dados obtidos no presente trabalho que tiveram resultados

estatisticamente significantes em relação à intensidade do refluxo, avaliada pelo

índice de DeMeester, foram o tempo de história mais curto, o tamanho da HH e a

presença de esofagite erosiva grau 3.

Csendes et al, (1996) referiram sintomas mais intensos nas formas mais

leves de EE, e o tempo de história mais curto nas formas mais graves. Esta

afirmação corrobora os dados encontrados no presente estudo, em relação ao

tempo de história dos sintomas da DRGE.

Johnsson et al (1989) avaliaram 220 pacientes com sintomas sugestivos de

DRGE através da pHmetria ambulatorial de 24 horas. Os autores encontraram

que a pressão basal do EIE, a extensão abdominal do EIE, o tamanho da HH, a

amplitude de contração do esôfago distal e a idade foram os fatores que

estiveram associados à intensidade de RGE.

Nossos resultados revelam que pacientes etilistas e os portadores de HAS

apresentaram índices de DeMeester significativamente menores que os demais.

Kaufman, Kaye (1978) estudaram aleatoriamente, através da monitoração

do pH intra-esofágico, 12 voluntários assintomáticos de duas formas, com e sem

ingestão de bebida alcoólica à refeição. Onze pacientes apresentaram mais RGE

após a ingestão de álcool, sugerindo que o álcool às refeições, induz RGE em

pessoas normais.

Pehl et al (1993) analisaram em voluntários assintomáticos o efeito de

vinho branco, cerveja, uma solução de alto teor alcoólico e bebida neutra.

Concluíram que vinho branco e cerveja induzem ao RGE, e que esse fator não foi

devido à concentração alcoólica.

Mohammed et al (2005) analisou através de questionário, 1533 membros

de uma comunidade, os quais haviam apresentado sintomas típicos de DRGE na

última semana. Observou que fumo, álcool, excesso de peso e outros fatores

(origem asiática, uso de drogas anticolinérgicas e baixo nível social) estavam

significativamente associados ao aparecimento dos sintomas.

O presente trabalho mostrou que, nos pacientes com DRGE diagnosticada

pela pHmetria do esôfago, o etilismo foi associado a RGE patológico menos

intenso, quando avaliado pelo índice de DeMeester.

DISCUSSÃO

67


significante com os índices de DeMeester.

A relação entre a pressão basal do EIE e a intensidade do RGE é um

assunto controverso. Assim como outros autores (Almeida et al, 1993; Kasapidis

et al, 1993), não encontramos relação entre esses fatores.

Consideramos RGE intenso quando o tempo de acidificação esofágica total

foi superior a 16%. Na nossa amostra a porcentagem de doentes com essa

alteração foi 21,1%, semelhante à relatada na literatura (Nasi, 1996).

Kahrilas, Gupta (1990) analisando os efeitos do fumo no RGE, concluíram

que fumar cigarros exacerba os sintomas da DRGE, provocando mais RGE e

diminuindo a pressão do EIE.

Kahrilas (1992), em artigo de revisão, afirmou que durante o ato de fumar

ocorre um aumento dos episódios de refluxo. O autor também relatou que a ação

crônica do fumo diminui a pressão do EIE e retarda o clareamento esofágico.

Smit et al (2001) demonstrou que o fumo aumenta o número de episódios

de refluxo no esôfago distal e ao nível do ESE.

Apesar das referências da literatura acima expostas, não encontramos

correlação do tabagismo com nenhuma das variáveis estudadas.

No presente trabalho, a análise da relação entre IMC e a intensidade de

refluxo não foi estatisticamente significativa, embora alguns trabalhos comprovem

esta relação.

Saeian et al (2002) analisaram 1699 questionários respondidos por

pacientes obesos e encontraram uma prevalência maior de sintomas de DRGE

diretamente relacionada ao IMC.

Nandurkar et al (2004) estudaram a influência do IMC, da atividade física,

da dieta e de aspectos psicológicos na DRGE, a partir de questionário específico

aplicado a 211 doentes. Os autores concluíram que apenas o IMC esteve

correlacionado à DRGE.

Oliveira et al (2005) estudaram a prevalência da DRGE e concluíram que a

obesidade, além de outros fatores já referidos, estiveram associadas à maior

freqüência dos sintomas.

No grupo de pacientes submetidos à colecistectomia, não encontramos

diferenças nas variáveis estudadas.

DISCUSSÃO

68

Manifold et al (2000) realizaram pHmetria prolongada do esôfago e

monitorização gástrica da bilirrubina em 17 pacientes com CCC. Três meses após

a colecistectomia, repetiram os exames e concluíram que a cirurgia não

determinou o aumento do refluxo de bile para o estômago e nem do RGE ácido.

Avidan et al (2001), analisando 1197 pacientes por meio de EDA e US,

concluíram que CCC e a colecistectomia prévia não estiveram associadas à maior

freqüência de HH ou ER.

Nos nossos casos o diagnóstico de EB, confirmado pelo exame

anatomopatológico, foi realizado em 9,2% dos pacientes e presente mais

freqüentemente no sexo masculino. Seu diagnóstico não mostrou relação

significativa com as variáveis estudadas.

DeMeester, DeMeester (2000), analisando pacientes com sintomas

crônicos de DRGE, encontraram EB em 15% deles. Caum et al (2003),

analisando 402 pacientes, encontraram EB em 3,8% dos casos. Kulig et al (2004),

em estudo europeu multicêntrico, encontraram 11% de pacientes com EB

Embora os sintomas da DRGE e a doença sejam mais freqüentes em

mulheres, o EB é mais comum em homens, sem relação com etilismo ou

tabagismo (Caum et al, 2003).

Desde que o exame de manometria axial computadorizada do esôfago

passou a ser rotina na investigação diagnóstica dos pacientes com suspeita de

DRGE, o Grupo de Afecções do Esôfago do Departamento de Cirurgia da Santa

Casa de São Paulo melhorou o nível da sua atividade assistencial.

Diagnosticamos casos de megaesôfago não chagásico e esclerose sistêmica

progressiva, cuja suspeita clínica inicial era DRGE. Compreendemos melhor a

fisiopatologia dessa afecção tão comum na atualidade e conhecemos mais

profundamente suas características.

Várias questões permanecem sem resposta, como a causa da disfagia sem

estenose, a fisiopatologia do RFL, a etiopatogenia do esôfago em quebra-nozes,

entre outras.

O papel da manometria axial computadorizada do esôfago na orientação

do tipo de cirurgia anti-refluxo a ser realizada ainda é objeto de discussão

(Richter, 1996).

Fibbe et al (2001), num estudo prospectivo e randômico, concluíram que a

incidência da disfagia no pós-operatório não apresentou relação com o tipo de

DISCUSSÃO

69

válvula realizada (total ou parcial), nem com as alterações motoras

diagnosticadas no pré-operatório. Os autores sugeriram que não se deva ajustar a

técnica cirúrgica às alterações manométricas pré-operatórias, fato chamado de

“procedimento ajustado”.

A pHmetria prolongada do esôfago revelou que alguns pacientes que eram

considerados portadores de dispepsias inespecíficas, na verdade apresentavam

RGE patológico sem lesão da mucosa.

Sifrim et al (2001), utilizando a impedanciometria e a pHmetria prolongada

do esôfago, estudaram 16 pacientes com DRGE e 15 indivíduos normais. Os

autores mostraram que as informações fornecidas pela impedanciometria foram

mais detalhadas.

Balaji et al (2003), em artigo intitulado “redefinindo refluxo gastroesofágico”,

publicaram a análise do RGE em voluntários assintomáticos, por meio da

pHmetria e da impedanciometria. Concluíram que mais da metade dos episódios

de RGE, observados pela tecnologia da impedância, não foi detectada pela

pHmetria.

Acreditamos que, dentro da realidade diagnóstica da DRGE, a

impedanciometria terá um importante papel num futuro breve, possivelmente com

mudanças nas formas de apresentação clínica e maior aumento da prevalência.

Os achados do nosso trabalho e da literatura chamam a atenção para o

comportamento das variáveis envolvidas na fisiopatologia da DRGE, e nos faz

inferir que possivelmente existam outros determinantes, além do RGE.

Procurando acrescentar novos elementos em busca de esclarecimentos

dos possíveis fatores que influenciam as características do RGE, cresceu o

interesse para o desenvolvimento de novas pesquisas, voltadas para o estudo

sistematizado da DRGE.

CONCLUSÕES

70

6. CONCLUSÕES

Os resultados obtidos nas condições de execução do presente estudo, em

que avaliamos 251 doentes com sintomas típicos de DRGE, permitiram as

seguintes conclusões:

1) Nos pacientes com sintomas típicos da DRGE os fatores que influenciaram a

presença do refluxo patológico, comprovada pela pHmetria prolongada do

esôfago, foram: a idade mais avançada, a presença de hérnia hiatal com

esofagite erosiva, a extensão menor, a pressão basal diminuída e o menor vetor

volume do EIE.

2) Nos pacientes com DRGE, diagnosticada pela pHmetria prolongada do

esôfago, os fatores que influenciaram o padrão de refluxo foram: a presença de

hérnia hiatal (refluxo supino ou combinado), idade mais avançada e menor

amplitude de contração do esôfago distal (episódios prolongados de refluxo).

3) Nos pacientes com DRGE, diagnosticada pela pHmetria prolongada do

esôfago, os fatores que predispuseram a maior intensidade de refluxo, avaliada

pelo índice de DeMeester, foram: o tempo menor de história, o tamanho maior da

hérnia hiatal e a presença de esofagite erosiva grau 3, quando comparada à de

grau 1.

ANEXO 1

71

7.1 ANEXO 1: “Solicitação de Exame” e rotina do serviço para manometria e

pHmetria prolongada do esôfago.

Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo

Departamento de Cirurgia - Grupo de Afecções do Esôfago

Serviço de Fisiologia do Aparelho Digestivo

Solicitação de exame: manometria axial computadorizada do esôfago e

pHmetria prolongada do esôfago

Paciente: _______________________________________ - Registro: __________

Data: ____/____/_______ - Hipótese diagnóstica:_________________________

Médico solicitante:_____________________ - Instrutor responsável______________

Resumo da História Clínica e Exame Físico:_________________________________

____________________________________________________________________

____________________________________________________________________

Tempo de história:_____________________________________________________

Fuma � - Bebe � - Vida sedentária � - Estresse � Doenças associadas:___________________________________________________

Medicação habitual:____________________________________________________

Cirurgias prévias:______________________________________________________

____________________________________________________________________

Tratamento prévio:_____________________________________________________

Obrigatório - Endoscopia Digestiva Alta (___/___/____):_______________________

____________________________________________________________________

____________________________________________________________________

Obrigatório - Ultra-som abdominal (___/___/____):___________________________

____________________________________________________________________

Obrigatório exceto em refluxo - Raio-X contrastado:_________________________

____________________________________________________________________

____________________________________________________________________

Outros exames:________________________________________________________

____________________________________________________________________

____________________________________________________________________

ANEXO 1

72

ROTINA DE REALIZAÇÃO DOS EXAMES DE

AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO ESÔFAGO.

• As solicitações de exames de Manometria e Phmetria devem ser avaliadas por

algum membro da Área III (afecções do esôfago) e agendadas com a

enfermeira do Ambulatório.

• Todo doente deve ter realizado previamente avaliação cardiológica no

Departamento de Clínica Médica, o raio-X contrastado do esôfago, a

endoscopia digestiva alta e a ultra-sonografia abdominal superior.

• O doente deverá estar há 10 dias sem nenhum medicamento que atue no

esôfago (antiácidos, procinéticos ou bloqueadores).

• Jejum absoluto de 8 horas.

• A manometria é realizada em regime ambulatorial, no período da manhã. Nos

doentes portadores de megaesôfago avançado a sonda de manometria será

passada por via endoscópica.

• A pHmetria é realizada apenas após a manometria.

• A pHmetria deve ser realizada com o doente internado (internação de 24 horas

para diagnóstico), não podendo ser operado na mesma internação.

• Durante a realização da pHmetria prolongada do esôfago, a atividade na

enfermaria e a dieta devem ser próximas do “habitual”.

ANEXO 2

73

7.2 ANEXO 2: Laudo de exame de manometria axial computadorizada do

esôfago (caso 233). O nome do doente foi abreviado ou coberto para publicação.

ANEXO 2

74

ANEXO 2

75

ANEXO 2

76

ANEXO 2

77

ANEXO 2

78

ANEXO 2

79

ANEXO 3

80

7.3 ANEXO 3: Laudo de exame de pHmetria prolongada do esôfago. O nome

do doente foi abreviado ou coberto para publicação.

ANEXO 3

81

ANEXO 4

82

7.4 ANEXO 4: Tabelas para comparação das variáveis estudadas entre os sexos (n=251).


distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Idade (anos) Sexo masculino Sexo feminino Total Mínima 23 15 15 Máxima 80 80 80 Mediana 50 54 52,5 Média 49,6 52,8 51,8 Desvio-padrão 15,3 12,3 13,3 Variância 229,2 136,8 177,8 Estatística F p = 0,0286 t de Student t = 0,0997 Teste da mediana χ

2 = 2,66 TABELA 59. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao tempo de história dos

sintomas (em meses) dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)


Sexo masculino Sexo feminino Total

Mínima 2 1 1 Máxima 300 240 300 Mediana 36 48 36 Média 49,8 64,7 60,5 Desvio-padrão 59,6 60,4 60,4 Variância 3552,3 3648,4 3652,0 Estatística F p = 0,9096 t de Student t = 0,6919

ANEXO 4

83

TABELA 60. Distribuição dos pacientes de acordo com o sexo conforme presença ou ausência de condições associadas (n=251)

Condições associadas Sexo masculino Sexo feminino Total n % n % n % Tabagismo - Presente 12 15,2 12 6,9 24 9,5 - Ausente 67 84,8 160 93,1 227 90,4 - Total 79 100,0 172 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 3,32 p = 0,0684 Etilismo - Presente 8 10,1 1 0,6 9 3,6 - Ausente 71 89,9 171 99,4 242 96,4 - Total 79 100,0 172 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χχχχ

2 = 11,63 p = 0,0006 Hipertensão arterial sistêmica

- Presente 15 19,0 49 28,5 64 25,5 - Ausente 64 81,0 123 71,5 187 74,5 - Total 79 100,0 172 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 3,09

p = 0,0787 Diabetes melito - Presente 1 1,3 3 1,7 4 1,6 - Ausente 78 98,7 169 98,3 247 98,4 - Total 79 100,0 172 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 0,71

p = 0,3994

TABELA 61. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao índice de massa corpórea

(IMC) dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

IMC (Kg/m2) Sexo masculino Sexo feminino Total Mínima 16,80 18,30 16,80 Máxima 39,45 47,97 47,97 Mediana 25,76 28,18 27,46 Média 25,89 28,18 27,46 Desvio-padrão 4,16 4,90 4,81 Variância 17,34 24,33 23,19 Estatística F p = 0,0919 t de Student t = 0,0001

ANEXO 4

84

TABELA 62. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao tamanho da hérnia hiatal dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)



Mínimo 1 1 1 Máximo 10 9 10 Mediana 2 3 3 Média 2,8 3,1 3,0 Desvio-padrão 1,7 1,5 1,6 Variância 2,7 2,3 2,4 Estatística F p = 0,5093 t de Student t = 0,1622

TABELA 63. Distribuição dos pacientes de acordo com o sexo conforme achados endoscópicos

(n=251)

Achados endoscópicos Sexo masculino Sexo feminino Total

n % n % n % Hérnia hiatal - Presente 50 63,3 127 45,0 177 71,0 - Ausente 29 36,7 45 55,0 74 29,0 - Total 79 100,0 172 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 3,00 p = 0,0832 Intensidade da esofagite - 0 22 27,8 61 35,4 83 33,1 - 1 29 36,7 80 46,5 109 43,4 - 2 8 10,1 13 7,6 21 8,4 - 3 6 7,6 3 1,8 9 3,6 - 4 2 2,5 4 2,3 6 2,4 - 5 12 15,2 11 6,4 23 9,1 - Total 79 100,0 172 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χχχχ

2 = 12,38 p = 0,0004 Esôfago de Barrett - Presente 12 15,2 11 6,4 23 9,2 - Ausente 67 84,8 161 93,6 228 90,8 - Total 79 100,0 172 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χχχχ

2 = 4,02 p = 0,0449

ANEXO 4

85

TABELA 64. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à extensão do esfíncter inferior

do esôfago (EIE) dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Extensão do EIE (cm) Sexo masculino Sexo feminino Total Mínima 1 1 1 Máxima 5 6 6 Mediana 3 2 2 Média 2,7 2,6 2,6 Desvio-padrão 1,1 1,1 1,1 Variância 1,1 1,3 1,3 Estatística F p = 0,4407 t de Student t = 0,5069

TABELA 65. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à pressão do esfíncter inferior

do esôfago (EIE) dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Pressão do EIE (mmHg) Sexo masculino Sexo feminino Total Mínima 4 7 4 Máxima 41 38 41 Mediana 18 19 19 Média 18,5 19,1 18,9 Desvio-padrão 5,9 5,9 5,9 Variância 35,8 35,9 35,8 Estatística F p = 0,9942 t de Student t = 0,5052

TABELA 66. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao vetor volume dos pacientes

distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Vetor volume (mmHg2.cm)


Mínimo 578 464 464 Máximo 7708 14403 14403 Mediana 2614 2700 2657 Média 2914,8 3350,1 3221,6 Desvio-padrão 1657,8 2384,8 2187,2 Variância 2748435,8 5687335,9 4783756,1 Estatística F p = 0,0004 t de Student t = 0,1184 Teste da mediana χ

2 = 0,2538

ANEXO 4

86

Tabela 67. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à pressão de contração do

esôfago distal dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Pressão de contração (mmHg) Sexo masculino Sexo feminino Total Mínimo 13 12 12 Máximo 192 277,3 277,3 Mediana 76,8 92,3 86,7 Média 83,7 99,7 94,6 Desvio-padrão 35,3 46,7 44,0 Variância 1242,4 2183,7 1936,6 Estatística F p = 0,0055 t de Student t = 0,0030 Teste da mediana χχχχ

2 = 5,77 TABELA 68. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à pressão do esfíncter superior

do esôfago (ESE) dos pacientes de acordo com o sexo (n=251)

Pressão do ESE (mmHg) Sexo masculino Sexo feminino Total Mínimo 17,6 13,9 13,9 Máximo 213,0 241,2 241,2 Mediana 58,4 50,7 52,1 Média 62,6 62,8 62,7 Desvio-padrão 33,6 38,8 37,2 Variância 1128,0 1506,8 1382,6 Estatística F p = 0,1492 t de Student t = 0,9610

TABELA 69. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao número de total de refluxos

dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Número total de refluxos



ANEXO 4

87

TABELA 70. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao número de total de refluxos

prolongados dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Número total de refluxos prolongados Sexo masculino Sexo feminino Total

Mínimo 0 0 0 Máximo 24 24 24 Mediana 5 3 3 Média 5,5 4,2 4,6 Desvio-padrão 5,7 4,8 5,1 Variância 32,8 22,9 26,3 Estatística F p = 0,0566 t de Student t = 0,0709 Teste da mediana χχχχ

2 = 3,97 TABELA 71. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à porcentagem de tempo ácido total dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Porcentagem de tempo ácido total Sexo masculino Sexo feminino Total

Mínimo 0,5 0,1 0,1 Máximo 43,9 37,1 43,9 Mediana 7,3 5,8 6,1 Média 9,8 7,8 8,4 Desvio-padrão 9,2 7,1 7,9 Variância 85,5 50,7 62,3 Estatística F p = 0,0052 t de Student t = 0,0943 Teste da mediana χ

2 = 2,46 TABELA 72. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao número de refluxos supinos

dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Número de refluxos supinos Sexo masculino Sexo feminino Total

Mínimo 0 0 0 Máximo 48 54 54 Mediana 9 6,5 7 Média 12,6 9,8 10,7 Desvio-padrão 11,9 10,0 10,7 Variância 143,1 99,6 114,5 Estatística F p = 0,0534 t de Student t = 0,0561 Teste da mediana χ

2 = 2,37

ANEXO 4

88

TABELA 73. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao número de refluxos

prolongados supinos dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Número de refluxos prolongados supinos Sexo masculino Sexo feminino Total


TABELA 74. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à porcentagem de tempo ácido

supino dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Porcentagem de tempo ácido supino Sexo masculino Sexo feminino Total

Mínimo 0 0 0 Máximo 62,5 59,3 62,5 Mediana 4,4 3,2 3,8 Média 9,8 7,5 8,2 Desvio-padrão 12,8 10,16 11,1 Variância 163,6 103,4 122,8 Estatística F p = 0,0141 t de Student t = 0,1737 Teste da mediana χ

2 = 0,4516 TABELA 75. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao número de refluxos

ortostáticos dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Número de refluxos ortostáticos


Mínimo 1 0 0 Máximo 116 85 116 Mediana 31 27 29 Média 35,8 31,2 32,6

Desvio-padrão 20,6 18,0 19,0 Variância 423,8 326,0 359,9

Estatística F p = 0,1614 t de Student t = 0,0727

Teste da mediana χ2 = 1,69

ANEXO 4

89

TABELA 76. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao número de refluxos

prolongados ortostáticos dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Número de refluxos prolongados ortostáticos Sexo masculino Sexo feminino Total


TABELA 77. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos à porcentagem de tempo ácido

ortostático dos pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Porcentagem de tempo ácido ortostático


Mínimo 0,2 0,1 0,1 Máximo 47,0 40,8 47,0 Mediana 7,3 5,4 6,0 Média 9,6 7,8 8,3 Desvio-padrão 8,4 7,0 7,5 Variância 71,4 49,4 56,8 Estatística F p = 0,0498 t de Student t = 0,1023 Teste da mediana χ

2 = 0,7691 TABELA 78. Distribuição dos pacientes de acordo com o sexo conforme o Índice de DeMeester

(n=251)

Índice de DeMeester Sexo masculino Sexo feminino Total n % n % n % Normal 19 24,0 57 33,1 76 30,3 Anormal 60 76,0 115 66,9 175 69,7 Total 79 100,0 172 100,0 251 100,0 Prova do χ2 χ

2 = 2,85 p = 0,0913

ANEXO 4

90

TABELA 79. Valores medianos e médios (+ desvios-padrão) relativos ao Índice de DeMeester dos

pacientes distribuídos de acordo com o sexo (n=251)

Índice de DeMeester Sexo masculino Sexo feminino Total Mínimo 3,1 1,4 1,4 Máximo 26,3 161,3 161,3 Mediana 27,9 24,0 25,3 Média 39,1 32,3 34,4 Desvio-padrão 33,7 28,0 30,0 Variância 1135,5 785,2 899,3 Estatística F p = 0,0500 t de Student t = 0,1240 Teste da mediana χ

2 = 2,52 TABELA 80. Distribuição dos pacientes de acordo com o sexo conforme a presença e o padrão de

refluxos (n=251)

Presença e padrão de refluxos Sexo masculino Sexo feminino Total

n % n % n % Sem refluxo 19 24,0 57 33,2 76 30,3 Com refluxo supino 17 21,5 41 23,8 58 23,1 Com refluxo ortostático 12 15,2 17 9,8 29 11,6 Com refluxo combinado 31 39,3 57 33,2 88 35,0 Total

79

100,0

172

100,0

251

100,0

Prova do χ2 χ

2 = 3,51 p = 0,3194

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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RESUMO

104

10. RESUMO Fatores clínicos e de diagnóstico do padrão e da intensidade do refluxo nos

pacientes com sintomas típicos da doença do refluxo gastroesofágico Objetivo: Analisar: 1) os aspectos clínicos, ultra-sonográficos, endoscópicos, manométricos e os dados de pHmetria prolongada do esôfago dos pacientes com sintomas típicos de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE); 2) os fatores clínicos e de diagnóstico do padrão do refluxo nos pacientes com DRGE, diagnosticada pela pHmetria prolongada do esôfago; 3) os fatores que influenciam a intensidade do RGE medida pelo índice de DeMeester. Casuística e Método: No Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, estudou-se 251 pacientes com sintomas típicos da DRGE. Os dados clínicos incluíram sexo, idade, tempo de história, etilismo, tabagismo, diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica e índice de massa corpórea (IMC). À ultra-sonografia (US) avaliou-se colelitíase (CCC) e colecistectomia prévia. A endoscopia analisou a hérnia hiatal (HH), o esôfago de Barrett (EB) e a esofagite erosiva (EE). Os dados manométricos foram a pressão, a extensão e o vetor volume do esfíncter inferior do esôfago (EIE); a pressão de contração do esôfago distal e a pressão do esfíncter superior. A pHmetria registrou o número de episódios de refluxo e de refluxos prolongados, além da porcentagem do tempo ácido nos padrões supino, ortostático e combinado. Os dados obtidos originaram freqüências ou valores médios e desvios-padrão que foram comparados de acordo com: sexo, presença e padrão de refluxo gastroesofágico, episódios de refluxos prolongados e índices de DeMeester. O emprego da Estatística F avaliou a variância dos valores médios que foram comparados pelo Teste t de Student. Dados expressos em freqüências foram analisados pela Prova do Qui-quadrado, com probabilidade de 95% (p<0,05). Resultados: Na amostra (n=251), 172 pacientes (68,5%) eram mulheres. A média de idade foi de 51,8 anos. A US diagnosticou CCC em 23 doentes e colecistectomia prévia em 21 pacientes. A HH estava presente em 177 pacientes (71,0%), com tamanho médio de 3,0cm. A EE foi encontrada em 168 pacientes (66,9%) e o EB em 23 casos (9,2%). A associação de HH com EE foi observada em 131 pacientes (52,3%). Apenas 37 pacientes (14,7%) não apresentavam HH ou EE. Quanto à manometria, o valor médio da extensão do EIE foi 2,6cm, sendo que 132 pacientes (52,6%) apresentaram EIE curto. A pressão média do EIE foi 18,9mmHg e 46 doentes (18,3%) apresentaram pressão abaixo de 14mmHg. À pHmetria prolongada do esôfago, a média do número de refluxos foi 42,9. A média do número de refluxos prolongados foi 4,6 e a porcentagem de tempo ácido total média foi 8,4%. Em 175 pacientes (69,7%), o índice de DeMeester mostrou-se elevado e, segundo o padrão de refluxo, 88 (50,3%) tiveram refluxo combinado; 58 pacientes (33,1%) refluxo supino e, 29 (16,6%) refluxo ortostático. Conclusões: 1) Nos pacientes com sintomas típicos da DRGE, os fatores que influenciaram a presença do refluxo patológico, comprovada pela pHmetria do esôfago, foram: a idade, a presença de hérnia hiatal com esofagite erosiva; a extensão menor, a pressão basal diminuída e o menor vetor volume do EIE. 2) Nos pacientes com DRGE diagnosticada pela pHmetria prolongada do esôfago os fatores que influenciaram o padrão de refluxo foram a presença de hérnia hiatal (refluxo supino ou combinado), idade mais avançada e menor amplitude de contração do esôfago distal (episódios prolongados de refluxo). 3) Nos pacientes com DRGE, diagnosticada pela pHmetria prolongada do esôfago, os fatores que predispuseram a maior intensidade de refluxo, avaliada pelo índice de DeMeester, foram: o tempo menor de história, o tamanho maior da hérnia hiatal e a presença de esofagite erosiva grau 3, quando comparada à de grau 1.

ABSTRACT

105

11. ABSTRACT Clinical and diagnostic factors related to the pattern and severity of reflux in patients

with typical symptoms of gastroesophageal reflux disease (GERD)

Objectives: To study 1) clinical, abdominal ultrasound, upper digestive endoscopy, esophageal manometry and prolonged esophageal pH-monitoring findings in patients with typical symptoms of GERD; 2) clinical and diagnostic factors of the pattern of the reflux episodes in patients with GERD and positive prolonged esophageal pH-monitoring; 3) clinical and diagnostic factors of the severity of the reflux episodes in patients with GERD and positive prolonged esophageal pH-monitoring, evaluated using the DeMeester score.

Patients and Methods: A total of 251 patients with typical GERD symptoms, referred from the Surgery Department of Santa Casa School of Medicine of São Paulo, were studied. Clinical data reported on gender, age, time of complaints, Body Mass Index (BMI), tobacco and alcohol abuse, presence of diabetes and high blood pressure. An abdominal ultrasound was performed to rule out cholelithiasis (CL) and prior cholecystectomy (PC). Upper digestive endoscopy assessed the presence of hiatal hernia (HH), Barrett´s esophagus (BE), and erosive esophagitis (EE). Manometry parameters were pressure, extension and volume vector of the lower esophageal sphincter (LES), pressure of contraction of the distal esophagus, and pressure of the upper esophageal sphincter (UES). Esophageal pH-monitoring determined the number of reflux episodes, and of prolonged reflux episodes, as well as the percentage of acid time in the supine, orthostatic and combined positions. The resulting data was expressed in frequencies or mean values and standard deviations and was then crossed with data on gender, presence and pattern of GERD, number of prolonged reflux episodes, and DeMeester scores. Statistical analysis using the F Statistics for variance analysis of the mean values was used and then results were compared using the Student t test. Data expressed in frequencies were analyzed with the chi-square test, with a significance level of 95% (p<0.05).

Results: One-hundred-and-seventy-two patients were females (68.5%), and the mean age was 51.8 years. Ultrasound examination revealed CL in 23 patients and PC in 21 patients. Hiatal hernia was diagnosed in 177 patients (71%), with an average size of 3.0 cm. Erosive esophagitis was found in 168 patients (66.9%) and BE in 23 patients (9.2%). A combination of HH and EE was diagnosed in 131 patients (52.3%); only 37 patients (14.7%) did not present either. The mean extension of the LES was 2.6 cm, whereas 132 patients (52.6%) were found to have a LES smaller than 3.0 cm. The mean pressure of the LES was 18.9 mmHg; 46 patients (18.3%) had pressures below 14 mmHg. The mean number of reflux episodes on prolonged esophageal monitoring was 42.9; the mean number of prolonged episodes of reflux was 4.6, and the mean percentage of total acid time was 8.4%. DeMeester scores were high in 175 patients (69.7%); 88 patients (50.3%) had a combined reflux pattern, 58 patients (33.1%) presented supine reflux, and 29 (16.6%) had orthostatic reflux.

Conclusions: 1) In patients with typical GERD symptoms the factors influencing the presence of pathological reflux confirmed by prolonged esophageal pH-monitoring were: age, hiatal hernia associated to erosive esophagitis, a smaller extension, low baseline pressure and smaller volume vector of the LES. 2) In patients with GERD diagnosed by prolonged esophageal pH-monitoring factors that influenced the pattern of reflux were: Hiatal hernia (supine or combined reflux), age and smaller amplitude of contraction of the distal third of the esophagus (episodes of prolonged reflux); 3) In patients with GERD diagnosed by prolonged esophageal pH-monitoring factors that predisposed to a greater severity of the reflux episodes, evaluated using the DeMeester score, were: short time of complaints, the size of the hiatal hernia, and the presence of erosive esophagitis stage 3, when compared to stage 1.

APÊNDICE 1

106

12.1 APÊNDICE 1: Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa.

APÊNDICE 2

107

12.2 APÊNDICE 2: Dados individuais dos doentes.

Nº NOME Registro Sexo Idade IMC ∆t Taba Etilis HAS DM HH EE 01 H.R.B. C-606884 F 48 26,72 60 N N N N 0 1 02 E.X.N. C-621217 F 32 29,84 18 N N N N 2 1 03 C.R.S. -------- F 33 19,28 24 N N N N 0 1 04 M.C. --------- M 23 25,83 36 N N N N 0 1 05 E.P.G. C-615766 F 68 23,57 48 N N N N 6 0 06 J.V.C. C-588043 F 76 30,22 120 N N N N 2 5 07 A.C. C-564105 M 23 29,01 36 N N N N 2 1 08 A.Q. 93472 M 25 20,76 18 N N N N 0 1 09 M.F.L. C-633122 F 44 25,21 96 N N N N 3,5 0 10 A.G. C-549326 M 49 30,49 12 N N N N 2 1 11 M.L.S. C-619837 F 56 28,89 7 N N S N 6 4 12 J.C.M. C-602637 M 34 21,30 36 N N N N 3 0 13 N.O. C-658025 M 52 24,22 12 N N N N 0 0 14 N.A.C. C-668575 F 70 27,64 240 N N N N 7 1 15 O.M.S. C-375183 F 64 25,04 120 N N N N 4 1 16 L.C.O. C-239256 F 53 32,47 48 N N N N 2 1 17 M.H.P. C-657663 F 40 25,78 12 N N N N 0 1 18 A.S. C-614846 F 55 25,15 48 N N N N 0 0 19 C.S.N. C-650797 F 26 19,38 12 N N N N 0 0 20 R.O.D. C-528353 F 70 22,37 180 N N N N 5 1 21 M.J.P. C-542727 F 54 27,34 48 N N N N 0 1 22 E.M.S. C-604850 F 53 27,61 120 N N N N 0 0 23 A.C. C-420486 F 78 31,24 12 N N N N 5 1 24 M.C.L. C-660333 F 48 39,30 18 N N N N 4 1 25 C.J.C. C-648946 M 33 30,72 36 N N N N 0 2 26 R.C.F. C-586853 F 56 33,77 180 N N N N 5 1 27 Z.P.S. C-083586 F 67 30,67 240 N N N N 2 1 28 O.C. C-334061 M 71 25,34 36 N N S N 2,5 1 29 N.D.M. C-633526 F 44 25,15 48 N N N N 2 0 30 L.P.S. C-663749 F 46 29,05 12 N N N N 2 1 31 G.S.S. C-664390 F 51 27,47 7 N N N N 4 4 32 M.G.F. C-552021 F 68 18,83 12 N N N N 4 1 33 S.M.S. C-668733 F 48 24,78 36 S N N N 5 0 34 E.H.C. C-382318 F 77 27,55 120 N N S N 3 1 35 C.M.S. C-540243 M 57 30,12 120 N N N N 5 1 36 J.B.C. C-605812 F 39 26,29 120 N N N N 0 0 37 M.T.C. C-354095 F 62 29,14 36 N N S N 2 1 38 J.S. C-655367 M 45 27,46 7 N N N N 0 0 39 O.C. C-661707 M 70 22,31 3 N N N N 2 5 40 G.O. C-374114 M 66 21,72 24 N N N N 2 5 41 E.H.B. C-639495 F 56 18,13 12 N N N N 0 0 42 R.S.S. C-706433 M 31 24,57 12 N N N N 0 0 43 N.M.C. C-351751 F 59 25,15 12 N N N N 0 0 44 J.M.O. C-699362 M 59 27,61 36 N N N N 3 5 45 V.A.A. C-697946 F 42 23,33 120 N N N N 1 1 46 F.S. C-677775 M 73 19,10 12 N N N N 5 5 47 F.G.A. C-290638 M 57 28,72 120 N N S N 0 0 48 I.V.R. C-403520 F 63 32,05 48 N N N N 4 1 49 M.G.B.G C-491088 F 45 28,30 120 N N N N 2 1 50 Y.V C-439432 F 68 33,31 24 N N N N 3 1 51 M.J.S. C-619705 M 42 21,94 24 N N N N 1 0 52 J.J. C-475300 M 80 22,96 120 N N N N 0 5 53 M.A.N 270423 F 55 27,24 72 N N N N 1 1 54 J.H.D.I. C-681196 M 34 25,76 24 N N N N 0 0 55 J.B.C. C-658389 M 72 31,25 240 N N N N 2 5 56 J.A.A.O. C-636347 M 73 23,42 240 N N S N 6 1 57 N.B.B. C-533921 F 66 34,63 36 N N S N 5 2 58 J.M.S. C-455895 M 66 23,32 300 N N N N 3 4 59 M.J.C.C C-355220 F 62 34,24 48 N N S N 4 0 60 M.J.M.V.O C-669472 F 46 29,17 96 N N N N 2 1 61 V.L.B.S. C-644747 F 46 30,80 24 N N N N 2 1 62 M.C.B. C-580810 F 52 31,58 72 N N N N 3 1

APÊNDICE 2

108

Nº NOME Registro Sexo Idade IMC ∆t Taba Etilis HAS DM HH EE 63 I.T.P.S. C-430102 F 44 27,53 60 N N N N 4 5 64 J.J.C. C-525767 M 59 26,45 8 N N S N 2 1 65 Q.C. C-718406 F 37 26,35 36 S N N N 4 2 66 M.B. C-654120 F 19 21,99 36 N N N N 3 1 67 I.A.B. C-683287 F 60 40,17 60 N N N N 2 1 68 M.P.S. C-336862 F 52 19,83 96 N N N N 0 1 69 A.J.O. C-730149 M 39 30,49 180 S S N N 0 0 70 J.F.O. C-691269 M 49 24,86 36 N N S N 5 3 71 A.R.A. C-701217 F 68 21,05 24 N N N N 0 0 72 V.A.D. C-149355 F 43 24,44 96 N N N N 2 1 73 O.C. C-369831 F 60 27,51 120 N N N N 3 1 74 J.G.S. C-295239 M 39 39,45 48 N N N N 0 0 75 A.C.S. C-592368 M 50 36 36 N N N N 2 0 76 A.J.G. C-734603 M 54 25,42 24 N N N N 1 0 77 J.R. C-704019 M 73 28,65 24 N N S N 2 1 78 L.P.R. C-699292 M 41 23,99 24 N N N N 4 5 79 W.C. C-713857 M 64 27,47 72 N N S N 0 5 80 C.V.C.S. C-666399 F 57 21,38 36 N N N N 3 1 81 A.S.A. C-720523 M 54 21,38 48 N N N N 2 0 82 J.G.A. C-667644 M 55 22,83 24 N N N N 5 1 83 N.V.A. C-547499 F 55 28,76 48 S N N N 2 0 84 M.A.F. C-527252 F 34 19,47 96 N N N N 0 0 85 A.I.S. C-719366 M 28 27,05 36 N N N N 2 1 86 I.B.R.B. C-713039 F 59 34,55 120 N N N N 1 0 87 A.F.S. C-443289 M 37 24,61 4 N N N N 0 1 88 E.N.T. C-431523 F 65 27,12 120 N N N N 2 1 89 M.M.S. C-303595 F 68 24,35 60 N N N N 9 1 90 R.C.G.L. C-724323 F 46 23,53 7 N N N N 2 0 91 M.E.C.R. C-673155 F 47 25,68 48 N N N N 2 1 92 A.M.C. C-563102 F 47 30,80 48 N N S N 2 1 93 A.N. C-698021 F 61 26,85 180 N N N N 3 0 94 G.C.D. C-725893 F 24 19,26 48 N S N N 1 0 95 C.R. C-429829 F 54 26,45 7 N N N N 3 0 96 L.D.S. C-584342 F 32 20,57 84 N N N N 0 0 97 M.A.S. C-728236 F 51 30,43 24 S N S N 2 0 98 J.D.I. C-686456 M 77 27,53 3 N N N N 0 2 99 C.M. C-354034 F 71 24,99 7 N N N N 5 1

100 V.S.O. C-717765 F 52 34,65 12 N N N N 3 1 101 G.P. C-492713 F 57 35,49 48 N N S N 3 1 102 C.A.S. C-415827 M 65 21,97 12 N N N N 2 1 103 J.L.S. 681923 M 70 30,04 24 N N N N 2 1 104 M.J.R.S. 738259 F 67 35,15 8 N N N N 5 3 105 M.G.R. C-674716 F 80 28,44 24 N N N N 4 1 106 E.J.B.S. C-292519 F 40 22,41 12 N N N N 0 0 107 W.M.F. 667720 M 29 32,15 24 N N N N 0 0 108 N.R.S. 664524 M 62 28,06 180 N N N N 2 4 109 M.J.C. 625776 F 79 33,77 54 N N S N 4 5 110 L.J.S. C-718583 M 68 22,14 8 N N N N 10 3 111 J.P.F. C-344864 M 52 25,85 60 N N N N 2,5 1 112 M.A.A. 730217 F 58 30,86 48 N N N N 2 1 113 G.R.C. 732800 F 68 37,09 120 N N S N 3 1 114 G.G.S. C-748017 F 62 27,81 24 N N S N 4 5 115 M.H.S. 717937 F 60 35,65 48 N N S N 4 1 116 V.T.K. C-108226 F 46 25,71 12 N N N N 4 1 117 M.S.M. C-653299 F 48 31,74 12 N N S N 2 1 118 E.I. C-102457 F 73 28,51 120 N N N N 3 2 119 P.B.B. C-710484 F 61 25,64 120 N N N N 4 1 120 E.C.S. 508646 F 35 32,88 36 N N N N 3 2 121 S.S. C-495633 F 62 47,97 240 N N N N 7 1 122 R.A.S. C-117393 F 54 29,14 12 N N N N 0 0 123 A.J.S.M. 629573 F 43 20,70 36 N N N N 0 0 124 H.S. C-724030 F 69 31,74 72 N N N N 7 2 125 L.R.S. 655430 M 61 25,69 36 N N N N 5 2 126 M.M.D. 750574 F 54 23,53 48 N N N N 6 4

APÊNDICE 2

109

Nº NOME Registro Sexo Idade IMC ∆t Taba Etilis HAS DM HH EE 127 R.C.S. 737647 F 63 35,70 120 N N S N 3 3 128 J.E.D. C-703571 F 54 28,13 36 N N N N 3 1 129 H.M.V C-739538 F 34 27,58 12 N N S N 0 0 130 T.M.S C-752384 F 48 29,14 8 N N S N 2 1 131 J.A.B.F. C-629343 M 52 20,70 48 N N N N 0 0 132 J.C.S. C-576979 M 65 24,77 36 N N S N 2 1 133 P.F.S. 744309 M 26 24,02 8 N N N N 0 0 134 B.R.N. 390800 M 63 31,07 48 N N N N 2 1 135 T.S.M.C. 695841 F 43 23,14 124 N N N N 1 0 136 I.S.G. C-778976 F 61 24,61 24 S N S N 3 1 137 F.A.A. 741490 F 50 29,55 72 N N S N 3 1 138 L.C.G. C-358432 F 68 25,33 8 N N N N 0 1 139 I.M.O. C-776423 F 55 24,03 50 N N N N 3 0 140 T.S.E. C-556716 F 49 29,90 36 N N N N 0 1 141 P.F.A. C-687342 M 45 21,26 60 N N N N 2 5 142 C.G.N. 732422 F 59 33,29 36 N N N N 6 1 143 I.O.T. 749207 F 45 31,25 24 N N S N 1 1 144 A.S.N.A. 713431 F 44 25,43 36 N N N N 0 5 145 G.R.G. C-32949 F 63 27,38 60 N N N N 2 0 146 T.C.V. C-409344 F 49 26,83 120 N N N N 2,5 5 147 E.C.S. C-781858 F 51 30,44 8 N N N N 2 0 148 K.C.N.Z. C-786752 F 22 21,97 12 N N N N 0 0 149 J.T.V. C-154916 M 47 27,64 240 N N N N 3 3 150 R.S.O. 767183 M 49 19,88 24 S N N N 0 3 151 L.C.O. C-655514 F 70 25,57 120 N N S N 3 0 152 M.L.B. C-780186 F 62 24,12 12 N N S N 5 0 153 M.E.S. C-771670 M 30 31,95 120 S S N N 0 2 154 A.A.M. C-784110 M 31 16,80 48 N N N N 4 5 155 D.F.M.P. C-782339 F 60 27,63 24 N N S N 2 1 156 T.B.M. C-766597 F 44 26,67 36 N N N N 4 2 157 I.F.C. C-619356 F 44 33,98 48 S N N N 0 2 158 I.L.H. C-578320 F 58 26,83 72 N N S N 4 0 159 M.J.B. 755339 M 27 26,03 36 N S N N 2 1 160 L.S. 431125 F 57 21,63 240 N N N N 4 0 161 M.B.L. C-777676 F 63 29,76 96 N N S S 1 0 162 M.E.M. 766212 F 56 28,67 36 N N S N 1,5 1 163 S.M.S. C-793171 F 34 30,12 24 N N N N 0 1 164 A.A.C.S. C-741257 F 57 29,99 24 N N S N 3,5 1 165 F.C.L.P. C-104068 F 50 27,85 24 N N N N 2 2 166 E.V.C. C-787264 F 52 32,23 60 N N N N 3 1 167 M.P.A.S. C-758043 F 65 29,43 7 N N S N 5 0 168 I.M.F. C-77233 F 59 28,72 120 N N S N 3 2 169 A.A.F.T. C-773856 F 49 28,38 72 N N S N 3 0 170 M.D.M. C-235156 F 75 29,47 120 N N N N 2 1 171 O.G.M. C-298396 F 37 25,00 72 N N N N 0 1 172 I.B. C-783170 F 66 22,94 96 N N S N 5 1 173 R.A.A. C-667839 F 64 32,27 96 N N N N 4 2 174 S.C.S. C-340769 F 50 32,47 36 N N N N 3 2 175 J.B.S. C-777399 M 66 26,03 24 N N S N 2 1 176 N.S.V. 772669 F 59 39,23 120 N N N N 3 0 177 A.A.P.S. 789841 F 45 26,77 48 N N N N 4 0 178 D.L.O. C-353336 F 34 35,11 48 N N N N 0 0 179 M.F.G.S. C-773296 F 45 30,82 24 S N N N 0 1 180 A.C.C. C-737199 M 30 24,16 30 S N N N 0 1 181 L.A.S. C-787690 M 51 26,73 24 N N N N 0 1 182 E.M.S. C-684540 F 35 30,13 36 N N S N 1 0 183 G.L.O.B C-747558 F 56 37,78 240 N N S N 3 1 184 G.F.S. C-808076 M 31 22,10 24 N N N N 3 1 185 M.F.G.S. C-617298 F 59 35,21 120 S N S N 0 1 186 M.S.S. C-812341 F 44 27,77 120 N N N N 3 0 187 S.D. 618887 M 72 27,78 36 S N N N 1 5 188 J.S.V. C-787245 F 40 27,05 18 N N N N 2 1 189 J.R.A. C-804417 M 39 32,77 60 N N N N 5 3 190 M.D.X.S. C-76579 F 58 32,44 36 N N S N 0 5

APÊNDICE 2

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Nº NOME Registro Sexo Idade IMC ∆t Taba Etilis HAS DM HH EE 191 S.M.R. 499932 F 49 31,20 192 N N N N 2 1 192 P.C.B.F. C-539620 M 38 23,41 24 N N N N 2 2 193 M.O.R. C-816054 M 39 28,65 24 N N N N 4 1 194 M.N.S. C-075178 F 58 26,45 144 N N N N 2 0 195 A.S.N. C-781058 F 51 36,21 72 N N S N 3 1 196 T.A.G.O. C-538621 F 53 34,85 1 N N N N 2 0 197 A.C.C.D. 541199 M 53 26,54 12 N N N N 1 1 198 L.S.A. C-130481 F 35 18,25 36 S N N N 0 0 199 J.C.T. C-795969 M 40 34,22 12 N N S N 2 3 200 R.F.S. 754484 F 28 27,47 12 N N N N 0 0 201 A.L.S.M. C-703210 F 35 25,78 192 N N N N 2 5 202 I.S.P. 276074 F 66 26,48 240 N N S N 2 0 203 D.N.S. 822369 F 66 30,44 12 N N N N 1 0 204 A.S.C. C-811318 F 56 34,85 96 N N N N 4 0 205 O.S.N. C-768448 F 59 36,15 24 N N S N 4 0 206 M.S.S. C-341229 M 54 30,08 36 N S S S 4 0 207 U.A.Z. 751443 M 63 29,72 36 N S N N 2 1 208 J.T.C.S. C-778310 F 64 23,30 18 N N N N 0 0 209 M.F.A. C-469314 F 48 31,64 6 N N N N 0 3 210 M.O.S. 570309 F 48 27,68 60 N N S S 5 1 211 I.B.P. C-316345 F 72 27,47 12 N N S N 3 0 212 A.A.B. C-470361 F 39 25,24 24 N N N N 0 0 213 O.M.O. 805990 M 62 23,05 6 N N S N 2 0 214 M.L.A.R. C-796498 F 53 22,94 24 N N N N 2 1 215 N.S.M. C-835171 F 55 24,89 240 N N N N 6 0 216 A.V.S. C-630537 F 46 37,16 12 N N N N 5 5 217 L.P.S. C-442533 F 35 20,61 96 N N N N 0 0 218 T.M.S. C-800428 F 56 29,83 36 S N N N 3 4 219 F.L.S.P.A C-225322 F 46 31,93 12 N N N N 1 0 220 C.L.T. 832797 F 48 27,73 6 N N S N 0 0 221 J.P.S. C-531417 M 53 27,43 2 N N N N 1 5 222 Z.S.F. C-840169 F 44 32,45 84 N N N N 3 1 223 C.S.R. 836841 F 15 22,31 36 N N N N 0 0 224 Y.F.O. C-312152 F 68 27,99 12 N N S N 2 5 225 J.R.D. 717319 M 50 28,12 24 N N N N 0 2 226 M.C.B. C-709282 F 64 36,10 84 N N S N 0 2 227 M.F.O. C-767942 F 61 21,17 180 N N S S 0 0 228 C.S.O. C-842982 M 49 19,95 60 S N N N 1 0 229 E.A.S. C-839137 F 48 23,24 5 N N N N 2 1 230 M.L.A.N. C-821799 F 47 22,22 24 N N N N 2 1 231 P.M.S. C-783554 F 42 31,18 240 N N S N 0 0 232 S.T. C-392261 M 49 24,62 120 S N N N 0 1 233 L.M.D. C-837645 M 47 25,69 24 S S N N 4 2 234 J.P.O. 830928 M 36 21,85 36 S N N N 0 1 235 O.R. C-211641 M 60 29,76 24 N N S N 0 0 236 M.C.S.S. C-787866 F 35 19,92 12 N N N N 0 2 237 J.B. C-788906 M 58 22,77 48 N N S N 0 0 238 L.P.G. C-157312 F 66 27,81 24 N N S N 3 1 239 L.F.A.F. 792848 M 37 27,34 24 N N N N 1 2 240 M.S.C. 835169 M 27 18,94 24 S N N N 2 1 241 J.N.A.A. C-843823 M 26 19,26 60 S S N N 0 0 242 S.R.G.P. C-658668 F 45 25,63 60 S N S N 0 0 243 N.M.S. C-525310 F 56 27,32 48 N N N N 1 1 244 A.A.S. 780947 F 58 19,12 240 N N S N 0 1 245 F.D.C.A. 395356 F 51 27,12 48 S N N N 0 5 246 J.G.C. C-819855 M 42 28,01 24 N N N N 0 1 247 M.A.M.T. C-462571 F 62 26,74 60 N N N N 0 1 248 M.R.S.P. C-777496 F 56 29,59 24 N N S N 2 0 249 M.F.P.S. 760078 F 38 31,73 6 N N N N 0 1 250 F.V.S. C-816409 F 47 28,76 60 N N S N 0 1 251 L.F.A. 479839 M 52 22,84 36 S S S N 0 0

APÊNDICE 2

111

Nº NOME Barrett CCC Colecist EIE (cm) P - EIE V V P - corpo P - ESE 01 H.R.B. N N N 2 24 1472 94,1 124 02 E.X.N. N N N 3 21 1285 49,1 49,1 03 C.R.S. N N N 5 38 5287 92,9 52,1 04 M.C. N N N 3 31 2774 52,2 69 05 E.P.G. N N N 3 22 1363 133 36,3 06 J.V.C. S N N 2 25 1794 85,7 13,9 07 A.C. N N N 2 19 874 60 32,2 08 A.Q. N N N 3 21 1489 67,7 83 09 M.F.L. N N N 1 28 921 138,8 180,2 10 A.G. N N N 2 21 3790 64 23,9 11 M.L.S. N N N 2 27 1682 99,5 35,4 12 J.C.M. N N N 3 27 2376 147 30,9 13 N.O. N N N 2 10 3349 76,8 89,9 14 N.A.C. N N N 2 19 1000 135,3 50,8 15 O.M.S. N N N 2 24 2521 76 75 16 L.C.O. N N N 2 16 2451 86,5 57 17 M.H.P. N N N 2 19 2215 41 78 18 A.S. N N N 2 10 480 48 215 19 C.S.N. N N N 3 19 3630 119 241,2 20 R.O.D. N N N 3 8 2238 222,9 49 21 M.J.P. N N N 3 19 5269 243,5 90,5 22 E.M.S. N N N 2 18 2369 127,5 31,6 23 A.C. N S N 2 16 1924 54,5 41,7 24 M.C.L. N N N 2 25 1804 131 101 25 C.J.C. N N N 4 18 2487 40,9 27,0 26 R.C.F. N N N 2 26 2479 29,8 30,4 27 Z.P.S. N N S 2 24 2337 76,9 37,7 28 O.C. N N N 2 27 3247 161 62,7 29 N.D.M. N N N 2 38 7111 146 152 30 L.P.S. N N N 3 21 3533 160 173 31 G.S.S. N N N 2 18 1500 94 44 32 M.G.F. N N N 2 16 1817 96 32,9 33 S.M.S. N N N 1 26 1320 89,8 57,1 34 E.H.C. N N N 2 23 1451 80,8 60,1 35 C.M.S. N N N 3 20 1206 92,3 27 36 J.B.C. N S S 2 34 2824 98,1 49,1 37 M.T.C. N N N 3 24 4527 147,7 42,1 38 J.S. N N N 3 19 2427 140 58,8 39 O.C. S N N 3 22 3633 77,1 86,3 40 G.O. S N N 2 9 867 58,3 57,7 41 E.H.B. N N N 3 30 10558 168,8 164,5 42 R.S.S. N N N 4 18 5529 112,6 29,12 43 N.M.C. N N N 3 27 2714 254,4 37 44 J.M.O. S N N 3 30 4568 61,3 36 45 V.A.A. N N N 3 17 2282 19,4 92,3 46 F.S. S N N 2 16 1372 24,4 105,5 47 F.G.A. N N N 4 21 2512 109,9 54,8 48 I.V.R. N N N 3 19 5100 34,5 60 49 M.G.B.G N N N 3 18 1602 63,6 60,7 50 Y.V N N N 2 16 1217 70,8 103 51 M.J.S. N N N 3 18 1867 120,6 29,1 52 J.J. S N N 5 20 5735 77,1 30 53 M.A.N N N N 1 14 640 52 44 54 J.H.D.I. N N N 4 23 6463 59 48 55 J.B.C. S N N 2 14 1140 61,7 17,6 56 J.A.A.O. N N N 2 24 2814 96,1 24 57 N.B.B. N N N 2 26 3055 180 48 58 J.M.S. N N N 3 22 4142 115,6 27,2 59 M.J.C.C N N N 2 15 928 46,7 23,6 60 M.J.M.V.O N N N 4 21 3417 109,1 33,5 61 V.L.B.S. N S N 2 12 1732 118,9 58 62 M.C.B. N N N 3 21 3262 62,3 42,8

APÊNDICE 2

112

Nº NOME Barrett CCC Colecist EIE (cm) P - EIE V V P - corpo P - ESE 63 I.T.P.S. S N S 3 15 3146 77 55,8 64 J.J.C. N N N 4 23 3534 64,8 37 65 Q.C. N S N 4 19 3550 69,9 52,6 66 M.B. N N N 4 10 1632 74,9 48 67 I.A.B. N N N 2 30 2200 68,8 29,8 68 M.P.S. N N S 3 14 1379 67 48,2 69 A.J.O. N N N 4 25 6945 161,8 110,9 70 J.F.O. N N N 2 14 1190 63,6 48,5 71 A.R.A. N N N 3 11 996 37,1 98,6 72 V.A.D. N N N 1 17 2194 65 75 73 O.C. N N N 2 20 1772 122,8 46,1 74 J.G.S. N N N 2 41 5780 192 112 75 A.C.S. N N N 2 18 1932 49,7 56,9 76 A.J.G. N N N 1 13 1108 57,5 78,7 77 J.R. N N N 3 25 4962 119,6 84,6 78 L.P.R. S N N 2 18 2313 42 27,3 79 W.C. S N N 4 21 2462 59,1 125,6 80 C.V.C.S. N N N 3 20 3558 114,6 29,8 81 A.S.A. N N N 3 6 956 71,8 85,7 82 J.G.A. N N N 1 12 1910 80 29,8 83 N.V.A. N N S 2 14 2031 101,8 18,8 84 M.A.F. N N N 4 22 3661 99,3 84,6 85 A.I.S. N N N 2 27 7708 109,8 62,9 86 I.B.R.B. N N N 2 22 2719 24,8 59,9 87 A.F.S. N N N 2 26 2900 60,9 23,6 88 E.N.T. N N N 3 25 5202 85,5 35,5 89 M.M.S. N N S 4 24 2908 45,6 97,9 90 R.C.G.L. N N N 2 22 3088 71,7 49 91 M.E.C.R. N N S 2 11 1905 55,8 46,8 92 A.M.C. N N N 2 26 2924 77,2 48 93 A.N. N N N 1 12 1812 104,5 35 94 G.C.D. N N N 1 21 2020 102,6 42,6 95 C.R. N S N 2 26 5069 134 106 96 L.D.S. N N N 3 30 4705 68,1 40,1 97 M.A.S. N N N 2 19 2242 49,2 64,8 98 J.D.I. N N N 2 25 4702 72 32 99 C.M. N N N 2 28 4128 82,3 59 100 V.S.O. N N N 3 28 4342 137,6 34,1 101 G.P. N N N 2 14 2551 149,2 72 102 C.A.S. N N N 2 14 3367 73,3 65,8 103 J.L.S. N N N 3 21 2079 99,7 31,4 104 M.J.R.S. N N N 4 20 3003,5 84,6 74,5 105 M.G.R. N N N 2 9 1120 106,4 83,7 106 E.J.B.S. N N N 4 11 2368 56,2 99,5 107 W.M.F. N N N 4 21 3470 82,6 70,4 108 N.R.S. N N N 1 17 2486 89,2 71,18 109 M.J.C. S N N 2 18 606 87,6 24,2 110 L.J.S. N N N 2 14 1251 65,7 44,8 111 J.P.F. N S N 2 16 1968 13 73,2 112 M.A.A.G. N N N 4 21 4285 97,2 47,2 113 G.R.S.C. N N N 2 20 5216 134,5 79,9 114 G.G.S. S S N 2 10 563 34,6 22,15 115 M.H.S. N S N 2 13 1519 79,9 136,1 116 V.T.K. N N N 2 19 2451 123,5 35,7 117 M.S.M. N S N 1 30 6638 112,9 59,5 118 E.I. N N N 2 11 588 39,6 43,8 119 P.B.B. N N N 1 16 1581 104 30,2 120 E.C.S. N N S 1 12 1172 150,7 71,2 121 S.S. N N N 1 23 8987 81 149,9 122 R.A.S. N N S 2 30 12539 216 52,2 123 A.J.S.M. N N N 3 19 4066 120,5 67,2 124 H.S. N S N 2 17 3742 67,9 53,6 125 L.R.S. N N N 1 10 578 92,1 61 126 M.M.D. N N N 1 15 2351 51,5 85,6

APÊNDICE 2

113

Nº NOME Barrett CCC Colecist EIE (cm) P - EIE V V P - corpo P - ESE 127 R.C.S. N N N 1 24 3829 39,4 136,6 128 J.E.D. N N N 2 19 4684 88,6 110,3 129 H.M.V N N N 3 16 2779 118,7 41,3 130 T.M.S N N N 2 8 1162 88,7 49,7 131 J.A.B.F. N N N 3 21 7200 71,5 213 132 J.C.S. N N N 3 14 2861 161,5 28,8 133 P.F.S. N N N 3 15 1324 85,4 26,5 134 B.R.N. N N N 1 29 6150 26,5 86,6 135 T.S.M.C. N N N 4 14 2582 90,3 57,6 136 I.S.G. N N N 2 07 1306 32,7 47,4 137 F.A.A. N N N 1 17 3104 91,6 113,9 138 L.C.G. N N N 4 16 2835 109,5 85,6 139 I.M.O. N N N 1 13 3070 146,1 34 140 T.S.E. N N N 2 18 3094 153,6 29 141 P.F.A. S N N 2 17 1808 86,7 66 142 C.G.N. N N N 2 13 2534 113,1 99,7 143 I.O.T. N N N 3 23 2384 103,9 53 144 A.S.N.A. S N N 3 22 4736 139 35 145 G.R.G. N N N 2 10 562 86,3 54 146 T.C.V. S N N 2 19 3485 112,6 77 147 E.C.S. N N S 2 18 2686 121,6 40,7 148 K.C.N.Z. N N N 3 20 4137 208,8 22,5 149 J.T.V. N N N 2 19 2614 79,7 88,1 150 R.S.O. N N N 4 14 3819 124 36 151 L.C.O. N N N 2 15 2370 155 57,1 152 M.L.B. N N S 5 22 3501 82,3 44,2 153 M.E.S. N N N 2 17 1227 60,9 75,4 154 A.A.M. S N N 1 09 983 61,7 154,8 155 D.F.M.P. N S N 1 21 4849 141,6 127 156 T.B.M. N S N 1 11 1184 83 43,4 157 I.F.C. N N N 1 15 2639 71,8 48,5 158 I.L.H. N N N 1 15 1466 73,9 29,1 159 M.J.B. N N N 3 16 1208 64,9 42,0 160 L.S. N N N 2 14 975 67,4 77 161 M.B.L. N N N 2 22 4137 106,1 40 162 M.E.S.M. N S N 4 24 5119 39,5 56,4 163 S.M.S. N N N 4 26 8267 126,2 37 164 A.A.C.S. N N N 2 15 2280 36 72 165 F.C.L.P. N N N 1 11 464 57,2 89 166 E.V.C. N S N 2 17 1734 63,3 46 167 M.P.A.S. N N N 1 11 2436 277,3 51,1 168 I.M.F. N N N 2 30 9700 123,8 79,6 169 A.A.F.T. N N N 1 19 3332 62,8 43 170 M.D.M. N N N 2 29 5210 69,6 49 171 O.M.G.M. N N N 3 33 10882 75,6 64,1 172 I.B. N N N 1 12 1422 106,3 44,1 173 R.A.A. N N N 2 21 3833 148,4 79 174 S.C.S. N N N 2 24 6310 65,8 41,1 175 J.B.S. N S N 1 19 3532 125,2 81,5 176 N.S.V. N S N 3 22 6974 95,8 36 177 A.A.P.S. N N N 1 15 1346 83,1 20 178 D.L.O. N N S 3 20 3319 70,8 100,5 179 M.F.G.S. N N N 5 17 5890 77 63 180 A.C.C. N N N 5 23 5259 46,9 50,2 181 L.A.S. N N N 3 13 1960 93,8 57,5 182 E.M.S. N N S 4 17 2119 137,2 52 183 G.L.O.B N N N 2 8 651 166,4 74 184 G.F.S. N N N 3 14 2615 117,1 64,1 185 M.F.G.S. N N N 2 24 4505 150,7 31,8 186 M.S.S. N N N 3 23 6101 201,6 59,3 187 S.D. S N N 4 16 1816 102,9 50 188 J.S.V. N N N 4 15 1697 137,1 43,7 189 J.R.A. N N N 1 17 1777 43 70,2 190 M.D.X.S. S S N 3 18 2779 118,3 37,4

APÊNDICE 2

114

Nº NOME Barrett CCC Colecist EIE (cm) P - EIE V V P - corpo P - ESE 191 S.M.R. N S N 3 23 4679 84,7 50,7 192 P.C.B.F. N N N 2 17 1752 82,4 83 193 M.O.R. N N N 2 16 2691 99,9 61,2 194 M.N.S. N N S 2 12 1386 65,4 35 195 A.S.N. N N N 4 18 4589 134,1 27,1 196 T.A.G.O. N S N 2 22 3735 188,1 32,7 197 A.C.C.D. N N N 3 16 3127 40,1 58,4 198 L.S.A. N N N 3 11 1048 120,5 53 199 J.C.T. N N N 2 24 3589 54,7 53,7 200 R.F.S. N N N 2 11 2334 130,2 43 201 A.L.S.M. S N N 3 17 2661 52 93 202 I.S.P. N N N 2 11 1281 52,4 38,1 203 D.N.S. N N N 5 24 7767 88,9 36,6 204 A.S.C. N N S 3 25 5832 150,1 64,5 205 O.S.N. N N N 4 22 5402 79,3 53,7 206 M.S.S. N N N 2 22 3277 120,2 108,7 207 U.A.Z. N N N 2 4 1216 38,3 48,7 208 J.T.C.S. N N N 5 17 2613 39,2 52,1 209 M.F.A. N N N 6 22 14403 80,1 16,4 210 M.O.S. N N N 1 19 1854 111,8 40 211 I.B.P. N N S 4 18 6369 71 35,9 212 A.A.B. N N N 4 16 3609 80,4 86 213 O.M.O. N N N 4 11 1614 73,7 85,4 214 M.L.A.R. N N N 2 18 2934 88 73,6 215 N.S.M. N N N 2 20 4982 113,7 33,7 216 A.V.S. S N S 3 21 5712 111 190 217 L.P.S. N N N 3 19 6333 180 46,7 218 T.M.S. N N N 2 15 2195 32 74,7 219 F.L.S.P.A N S N 4 20 4105 130,2 203,4 220 C.L.T. N S N 4 22 5740 98,1 67,1 221 J.P.S. S N S 3 12 3165 61,5 65,2 222 Z.S.F. N N S 4 25 9237 183,3 95,2 223 C.S.R. N N N 5 19 3630 128,8 29,9 224 Y.F.O. S N N 4 21 5494 42,3 23 225 J.R.D. N N N 4 21 5896 104,9 50,4 226 M.C.B. N N N 5 25 12611 103,8 40,1 227 M.F.O. N N N 5 13 2054 137 98,2 228 C.S.O. N N N 3 12 813 93,9 130,5 229 E.A.S. N N N 4 19 2879 132,6 58 230 M.L.A.N. N N N 6 13 1673 166,4 40,3 231 P.M.S. N N S 4 20 5241 122 58,5 232 S.T. N N N 4 20 4314 140 36 233 L.M.D. N N N 2 15 2909 76 66 234 J.P.O. N N N 3 19 2926 106,6 70,6 235 O.R. N N N 5 16 4660 73,0 72,3 236 M.C.S.S. N N N 4 11 1730 21,4 37,9 237 J.B. N S N 1 19 2204 81,6 124,5 238 L.P.G. N N S 3 16 3385 37,5 41,2 239 L.F.A.F. N N N 4 21 2360 157,3 87,2 240 M.S.C. N N N 3 23 2340 96 43 241 J.N.A.A. N N N 2 13 2657 56,7 36,4 242 S.R.G.P. N N N 2 15 2346 132,3 59,6 243 N.M.S. N N N 2 15 2450 60 48 244 A.A.S. N S N 2 14 2204 12 44,8 245 F.D.C.A. S N N 4 31 1830 101 37 246 J.G.C. N N N 5 12 4521 48 45 247 M.A.M.T. N N N 3 13 2832 84 51 248 M.R.S.P. N N N 3 11 1184 123 28 249 M.F.P.S. N N N 6 20 4328 88 148 250 F.V.S. N N N 4 18 3452 60 32 251 L.F.A. N N N 4 22 1956 60 42

APÊNDICE 2

115

Nº NOME Nº de

refluxos Nº de

refluxos prol

% de tempo total

Nº refl supino

Nº refl prol

supino

% de tempo supino

Nº de refluxos

orto

Nº refl prol orto

% de tempo orto

De Meester

01 H.R.B. 27 1 6,0 6 0 1,1 22 1 13,6 24,1 02 E.X.N. 31 1 2,7 13 0 1,7 18 1 3,9 11,8 03 C.R.S. 38 2 3,3 3 0 0,9 35 2 5,4 15,2 04 M.C. 25 0 1,5 2 0 0,4 23 0 2,7 7,1 05 E.P.G. 49 18 24,7 28 9 23,3 21 9 27,9 88,7 06 J.V.C. 21 5 6,0 15 4 7,6 6 1 2,1 27,3 07 A.C. 97 20 40,1 19 6 52,3 78 14 30,8 147,5 08 A.Q. 60 3 5,6 9 0 1,7 53 3 7,9 26.3 09 M.F.L. 23 2 4,1 4 1 4,8 19 1 3,2 18,7 10 A.G. 19 1 2,4 0 0 0,0 19 1 3,9 7,8 11 M.L.S. 15 3 5,0 7 3 6,9 8 0 1,7 21,5 12 J.C.M. 72 9 16,5 20 6 20,6 52 3 11,2 79,1 13 N.O. 15 5 4,9 1 1 0,7 14 4 11,6 18,0 14 N.A.C. 40 2 8,6 12 1 10,0 28 1 6,9 41,5 15 O.M.S. 48 5 10,9 34 5 18,7 14 0 2,4 52,1 16 L.C.O. 35 4 5,2 22 3 8,8 13 1 2,5 26,0 17 M.H.P. 69 7 9,8 19 0 5,8 50 7 11,4 62,5 18 A.S. 61 17 18,8 25 11 20,7 37 6 16,8 71,1 19 C.S.N. 12 1 5,9 4 1 10,4 8 0 1,1 27,8 20 R.O.D. 72 4 8,6 28 4 17,9 44 0 3,5 50,8 21 M.J.P. 43 5 7,1 10 4 7,9 33 1 6,5 30,5 22 E.M.S. 16 1 2,3 2 1 2,2 14 0 2,4 10,6 23 A.C. 90 15 26,7 28 8 26,9 63 7 26,6 103,5 24 M.C.L. 30 3 4,8 6 1 2,6 25 2 6,3 20,1 25 C.J.C. 48 2 4,5 5 1 1,6 44 1 7,0 17,2 26 R.C.F. 22 9 11,3 16 8 22,2 6 1 1,6 50,5 27 Z.P.S. 23 0 2,1 2 0 0,2 21 0 3,7 8,0 28 O.C. 59 9 10,6 23 4 16,8 37 4 7,3 48,0 29 N.D.M. 25 0 1,6 6 0 0,7 20 0 3,8 8,3 30 L.P.S. 27 1 3,1 4 0 1,5 23 1 5,1 12,1 31 G.S.S. 55 6 16,1 10 0 1,8 45 6 26,2 50,0 32 M.G.F. 62 19 25,9 54 19 30,6 8 0 3,8 93,7 33 S.M.S. 27 0 1,7 6 0 0,5 21 0 5,4 10,0 34 E.H.C. 45 3 5,7 22 2 4,3 23 1 9,5 22,2 35 C.M.S. 48 7 14,7 21 6 26,1 29 1 4,2 65,5 36 J.B.C. 21 0 1,5 2 0 0,8 20 0 2,1 7,3 37 M.T.C. 44 2 4,4 6 2 8,6 38 0 2,1 26,1 38 J.S. 31 0 2,0 6 0 1,9 25 0 2,0 10,5 39 O.C. 89 17 28,8 44 8 26,6 46 9 30,7 103,6 40 G.O. 29 1 4,7 28 1 10,5 1 0 0,2 25,4 41 E.H.B. 34 10 24,3 22 8 31,0 14 4 13,0 89,7 42 R.S.S. 140 24 43,9 25 5 38,4 116 19 47,0 176,4 43 N.M.C. 24 0 1,1 4 0 0,6 20 0 1,7 6,9 44 J.M.O. 61 10 12,8 34 6 14,3 28 4 10,2 59,5 45 V.A.A. 96 5 12,4 31 3 17,0 66 2 9,5 60,9 46 F.S. 74 21 39,3 40 14 62,5 37 9 19,0 150.3 47 F.G.A. 43 6 10,6 22 5 13,5 21 1 5,2 43,0 48 I.V.R. 49 11 26,6 20 11 59,3 29 0 4,4 113,1 49 M.G.B.G 27 2 5,0 9 1 5,0 21 2 5,0 20,6 50 Y.V 48 2 5,5 9 1 3,7 39 1 6,6 20,1 51 M.J.S. 18 0 1,2 5 0 1,0 13 0 1,3 6,2 52 J.J. 75 8 13,2 30 4 12,4 46 4 13,7 59,2 53 M.A.N 90 15 16,2 15 4 9,2 75 11 20,1 58,2 54 J.H.D.I. 9 0 0,8 1 0 0,0 8 0 1,7 3,2 55 J.B.C. 48 5 6,3 14 2 4,8 34 3 8,0 27,9 56 J.A.A.O. 16 5 8,5 0 0 0,0 16 5 19,9 30,5 57 N.B.B. 65 8 14,5 9 3 11,6 56 5 16,2 54,1 58 J.M.S. 26 1 2,4 6 1 1,6 20 0 3,2 13,7 59 M.J.C.C 40 9 9,8 16 4 10,5 26 5 9,3 43,9 60 M.J.M.V 29 3 4,2 9 2 3,2 23 1 5,4 17,9 61 V.L.B.S. 73 6 12,2 21 3 10,4 56 3 14,3 55,1 62 M.C.B. 58 4 8,9 12 1 4,4 46 3 11,8 35,1

APÊNDICE 2

116

Nº NOME Nº de refluxos

Nº de refluxos

prol

% de tempo total

Nº refl supino

Nº refl prol

supino

% de tempo supino

Nº de refluxos

orto

Nº refl prol orto

% de tempo orto

De Meester

63 I.T.P.S. 95 15 21,2 19 3 12,3 76 12 26,5 74,0 64 J.J.C. 53 4 8,3 15 4 8,8 39 0 7,3 35,9 65 Q.C. 82 19 22,0 19 5 21,9 64 13 22,0 85,1 66 M.B. 32 0 1,9 5 0 0,5 27 0 3,2 9,6 67 I.A.B. 88 6 12,7 34 6 18,1 54 0 8,4 60,4 68 M.P.S. 74 8 15,8 7 0 9,1 67 8 16,1 59,8 69 A.J.O. 59 8 10,5 4 0 0,5 55 8 20,5 37,0 70 J.F.O. 55 5 6,5 10 0 1,0 45 5 11,2 26,4 71 A.R.A. 76 11 18,1 20 5 17,2 57 6 18,5 73,7 72 V.A.D. 41 2 9,1 11 2 16,2 30 0 3,9 42,6 73 O.C. 61 3 6,9 7 0 2,5 54 3 8,6 26,8 74 J.G.S. 40 0 2,9 2 0 0,2 39 0 4,7 11,7 75 A.C.S. 58 6 9,8 11 5 14,6 47 1 6,8 47,9 76 A.J.G. 55 9 18,6 8 3 29,3 47 6 13,5 77,8 77 J.R. 14 0 0,7 3 0 0,5 11 0 0,9 5,2 78 L.P.R. 24 0 1,4 3 0 0,6 21 0 1,9 7,3 79 W.C. 31 5 6,1 0 0 0,0 31 5 8,8 22,7 80 C.V.C.S. 49 1 2,9 9 1 3,2 40 0 2,7 18,5 81 A.S.A. 66 6 10,2 25 5 12,2 43 2 8,3 51,1 82 J.G.A. 31 4 4,7 20 4 8,7 11 0 1,2 23,2 83 N.V.A. 53 4 6,1 2 0 0,2 52 4 12,8 23,1 84 M.A.F. 29 0 1,5 8 0 1,6 21 0 1,4 9,5 85 A.I.S. 82 7 11,5 19 4 10,4 64 4 12,3 43,8 86 I.B.R.B. 25 3 3,7 1 0 0,7 24 3 5,0 12,3 87 A.F.S. 74 3 7,3 10 2 3,8 66 1 10,1 27,9 88 E.N.T. 36 4 5,2 0 0 0,0 36 4 7,8 22,4 89 M.M.S. 49 9 19,8 11 2 20,5 39 7 19,4 71,6 90 R.C.G.L. 29 1 2,7 7 0 0,6 22 1 4,3 13,4 91 M.E.C.R 102 3 16,7 17 3 21,5 85 0 13,2 67,3 92 A.M.C. 47 2 6,8 14 2 9,5 33 0 4,5 29,7 93 A.N. 48 10 16,7 8 5 17,4 42 5 16,2 62,3 94 G.C.D. 18 0 1,5 1 0 0,1 17 0 2,2 6,6 95 C.R. 18 0 2,1 6 0 3,1 12 0 1,5 9,1 96 L.D.S. 29 0 2,7 8 0 1,2 22 0 3,8 9,5 97 M.A.S. 19 0 1,8 0 0 0,0 19 0 3,0 8,3 98 J.D.I. 66 17 26,0 27 10 26,3 41 8 25,8 89,1 99 C.M. 13 0 1,0 10 0 1,8 3 0 0,6 6,9

100 V.S.O. 26 1 3,5 6 0 1,8 20 1 4,6 15,5 101 G.P. 26 1 3,8 3 0 0,3 23 1 5,8 15,1 102 C.A.S. 64 8 11,4 48 8 13,2 17 0 5,4 43,6 103 J.L.S. 39 11 18,2 9 3 18,4 30 8 18,0 74,6 104 M.J.R.S. 35 6 8,4 5 1 6,3 30 5 9,7 34,3 105 M.G.R. 42 7 8,7 5 4 9,6 37 3 8,1 36,4 106 E.J.B.S. 57 3 11,5 44 3 19,5 13 0 2,3 59,4 107 W.M.F. 30 0 4,0 9 0 3,3 21 0 2,7 11,8 108 N.R.S. 58 1 5,7 3 0 0,3 56 1 9,2 19,2 109 M.J.C. 20 4 4,0 0 0 0,0 20 4 5,9 13,1 110 L.J.S. 47 15 17,1 25 12 30,0 24 3 7,0 68,2 111 J.P.F. 40 1 4,7 8 1 3,6 32 0 5,3 18,2 112 M.A.A.G 14 1 1,3 5 1 2,2 10 0 0,8 8,5 113 G.R.S.C 73 9 14,5 26 4 10,9 47 5 19,1 51,8 114 G.G.S. 69 7 10,1 33 6 15,1 36 1 5,9 41,9 115 M.H.S. 68 5 10,8 26 0 6,1 43 5 13,7 42,8 116 V.T.K. 71 2 4,6 2 0 0,2 69 2 6,8 28,6 117 M.S.M. 13 3 3,4 0 0 0,0 13 3 4,2 10,3 118 E.I. 32 7 11,0 7 0 1,2 25 7 16,9 38,0 119 P.B.B. 53 2 7,2 6 1 2,8 47 1 12,8 27,7 120 E.C.S. 41 4 7,3 7 2 5,2 34 2 10,2 28,9 121 S.S. 32 4 9,6 7 2 10,2 27 3 9,2 38,5 122 R.A.S. 39 1 4,9 3 0 0,3 37 1 8,4 17,7 123 A.J.S.M. 27 1 2,0 7 0 0,8 20 1 3,2 9,1 124 H.S. 45 4 8,4 14 3 11,0 31 1 5,7 38,1

APÊNDICE 2

117


Nº de refluxos

prol

% de tempo total

Nº refl supino

Nº refl prol

supino

% de tempo supino

Nº de refluxos

orto

Nº refl prol orto

% de tempo orto

De Meester

125 L.R.S. 58 8 11,3 2 0 0,3 57 8 20,2 36,3 126 M.M.D. 29 4 8,0 12 4 12,6 17 0 3,0 36,3 127 R.C.S. 89 18 23,7 45 7 22,3 46 11 24,8 88,8 128 J.E.D. 41 1 3,9 6 1 2,8 35 0 4,6 17,9 129 H.M.V 58 4 6,9 2 0 0,5 56 4 10,6 23,7 130 T.M.S 26 0 1,9 2 0 0,6 24 0 3,0 8,7 131 J.A.B.F. 25 0 2,0 0 0 0,0 25 0 3,3 8,9 132 J.C.S. 26 5 19,0 7 4 36,7 19 1 6,3 77,4 133 P.F.S. 35 2 4,2 3 0 0,3 34 2 7,7 16,4 134 B.R.N. 118 13 16,7 28 5 13,8 90 8 18,3 82,5 135 T.S.M.C. 49 0 3,1 3 0 0,3 46 0 5,1 12,6 136 I.S.G. 55 5 9,6 21 2 8,8 34 3 10,6 40,8 137 F.A.A. 95 10 13,9 21 4 12,5 77 7 14,7 62,3 138 L.C.G. 7 1 3,0 1 1 6,7 6 0 0,9 16,4 139 I.M.O. 55 2 6,9 2 1 2,9 53 1 8,5 26,3 140 T.S.E. 12 0 0,6 0 0 0,0 12 0 1,1 2,9 141 P.F.A. 38 7 11,7 10 5 21,7 28 2 5,8 54,7 142 C.G.N. 38 1 4,0 12 1 3,8 26 0 4,3 17,5 143 I.O.T. 24 0 1,9 5 0 0,5 19 0 4,5 7,2 144 A.S.N.A. 30 0 1,3 6 0 0,5 24 0 2,8 7,8 145 G.R.G. 84 19 37,1 28 10 53,6 59 11 25,7 161,3 146 T.C.V. 35 0 2,5 1 0 0,2 34 0 4,0 9,1 147 E.C.S. 43 2 4,7 0 0 0,0 43 2 7,6 17,2 148 K.C.N.Z. 21 2 6,3 1 1 8,9 20 1 5,0 30,0 149 J.T.V. 48 12 18,4 21 3 12,2 30 10 26,2 72,0 150 R.S.O. 63 23 36,6 42 17 45,5 23 7 17,9 130,1 151 L.C.O. 14 2 2,6 0 0 0,0 14 2 4,6 8,2 152 M.L.B. 20 2 3,1 2 1 1,8 18 1 4,0 12,5 153 M.E.S. 92 2 9,1 7 1 3,3 85 1 12,2 39,6 154 A.A.M. 40 7 11,0 26 4 16,9 14 3 6,9 48,8 155 D.F.M.P. 26 9 9,8 9 2 6,7 18 7 13,1 37,2 156 T.B.M. 79 24 35,4 11 4 23,4 69 21 39,8 116,9 157 I.F.C. 61 5 9,6 8 0 2,7 53 5 14,0 33,4 158 I.L.H. 42 7 11,6 20 6 25,3 23 1 2,9 56,4 159 M.J.B. 15 0 0,5 0 0 0,0 15 0 0,7 3,1 160 L.S. 98 10 21,4 18 4 30,1 80 6 16,7 91,2 161 M.B.L. 24 3 9,5 5 1 12,7 19 2 6,4 38,1 162 M.E.S.M 34 2 6,3 0 0 0 34 2 6,3 6,04 163 S.M.S. 38 0 3,6 9 0 1,6 29 0 5,0 14,0 164 A.A.C.S. 33 4 6,4 5 1 1,8 28 3 9,4 26,7 165 F.C.L.P. 62 4 7,4 8 2 3,9 54 2 9,4 28,4 166 E.V.C. 31 0 2,2 4 0 0,5 27 0 3,2 10,1 167 M.P.A.S 41 4 7,5 13 2 7,4 28 2 7,5 33,5 168 I.M.F. 17 2 2,5 2 0 0,3 17 2 4,1 9,0 169 A.A.F.T. 21 5 4,8 7 1 2,7 15 5 7,3 18,5 170 M.D.M. 71 12 22,2 30 8 37,3 42 3 11,3 91,4 171 O.M.G. 23 1 2,4 5 0 0,8 18 1 3,9 11,7 172 I.B. 43 1 7,3 5 1 10,0 38 0 5,4 29,3 173 R.A.A. 51 2 11,2 7 1 22,1 44 1 6,7 53,5 174 S.C.S. 44 2 5,2 2 0 0,4 43 1 7,8 17,2 175 J.B.S. 51 4 9,4 6 3 11,9 45 1 8,0 40,9 176 N.S.V. 56 3 6,2 11 2 4,5 45 1 7,0 25,3 177 A.A.P.S. 10 0 0,4 1 0 0,0 9 0 0,8 2,8 178 D.L.O. 35 0 2,8 0 0 0,0 35 0 5,3 15,1 179 M.F.G.S 24 2 2,9 2 0 0,2 22 2 5,4 11,2 180 A.C.C. 51 5 8,3 18 2 5,9 34 3 10,7 37,3 181 L.A.S. 29 1 3,5 1 0 0,5 28 1 5,3 13,6 182 E.M.S. 20 3 3,4 2 1 1,8 18 2 5,3 14,3 183 G.L.O.B 27 3 5,8 4 3 5,4 23 0 6,6 24,0 184 G.F.S. 37 0 2,1 2 0 0,1 35 0 3,2 9,8 185 M.F.G.S 40 9 6,7 2 0 0,8 39 8 10,8 23,5 186 M.S.S. 32 0 2,0 2 0 0,4 30 0 3,3 9,8

APÊNDICE 2

118


Nº de refluxos

prol

% de tempo total

Nº refl supino

Nº refl prol

supino

% de tempo supino

Nº de refluxos

orto

Nº refl prol orto

% de tempo orto

De Meester

187 S.D. 73 1 9,1 31 1 10,5 42 0 8,0 42,3 188 J.S.V. 19 2 3,1 4 1 1,2 15 1 5,0 11,6 189 J.R.A. 69 6 12,9 19 4 11,2 52 2 15,5 61,5 190 M.D.X.S 26 2 5,3 3 0 1,2 23 2 8,1 19,0 191 S.M.R. 11 1 1,8 6 1 3,9 5 0 0,5 10,5 192 P.C.B.F. 27 1 3,5 12 1 4,4 15 0 2,5 16,5 193 M.O.R. 35 3 4,3 9 1 5,2 26 2 3,5 21,2 194 M.N.S. 5 0 0,2 0 0 0,0 5 0 0,5 2,1 195 A.S.N. 39 0 3,5 0 0 0,0 39 0 7,3 12,7 196 T.A.G.O 8 1 0,8 2 1 0,9 6 0 0,6 5,6 197 A.C.C.D 57 8 9,8 6 1 3,6 52 6 12,4 44,3 198 L.S.A. 0 0 0,1 0 0 0,0 0 0 0,1 1,4 199 J.C.T. 17 2 3,0 6 0 1,7 12 2 4,4 12,1 200 R.F.S. 79 5 12,2 1 0 0,1 78 5 17,6 39,1 201 A.L.S.M. 57 3 5,2 19 2 5,0 38 1 5,3 24,6 202 I.S.P. 18 1 1,5 3 0 0,4 15 1 2,4 5,9 203 D.N.S. 25 1 3,1 4 0 0,8 21 1 4,8 11,9 204 A.S.C. 40 4 6,1 15 1 4,5 25 3 7,3 25,6 205 O.S.N. 12 1 1,3 0 0 0,0 12 1 2,0 7,7 206 M.S.S. 33 6 6,8 9 2 4,4 24 4 8,8 25,8 207 U.A.Z. 27 2 3,8 7 0 1,7 20 2 5,3 15,3 208 J.T.C.S. 74 17 27,6 20 9 31,3 54 8 24,1 112,9 209 M.F.A. 5 0 0,4 0 0 0,0 5 0 0,7 2,2 210 M.O.S. 51 0 3,3 3 0 0,3 48 0 5,8 15,4 211 I.B.P. 33 2 3,7 3 0 0,9 30 2 5,1 18,0 212 A.A.B. 18 0 1,3 1 0 0,1 17 0 2,4 5,8 213 O.M.O. 29 6 6,2 6 1 2,0 24 5 12,4 25,3 214 M.L.A.R. 72 4 10,1 38 1 9,5 35 3 10,7 41,2 215 N.S.M. 49 5 6,9 4 3 7,8 45 2 6,5 30,2 216 A.V.S. 60 2 5,0 22 2 5,6 39 0 4,4 24,6 217 L.P.S. 15 0 1,6 1 0 0,4 14 0 2,2 7,0 218 T.M.S. 44 10 19,3 28 10 39,9 16 0 2,4 90,6 219 F.L.S.P 37 3 5,8 4 1 4,1 35 2 6,7 22,3 220 C.L.T. 53 4 8,1 1 0 0,8 53 4 8,8 24,9 221 J.P.S. 43 1 4,1 17 0 2,9 26 1 5,2 23,9 222 Z.S.F. 23 0 1,5 3 0 0,7 20 0 1,9 6,8 223 C.S.R. 44 0 3,7 2 0 0,2 43 0 6,7 12,5 224 Y.F.O. 15 2 1,4 5 2 3,1 10 0 0,5 10,0 225 J.R.D. 47 2 5,3 4 2 4,7 43 0 5,7 25,2 226 M.C.B. 46 3 8,9 11 3 15,5 35 0 4,9 41,3 227 M.F.O. 8 1 0,9 0 0 0,0 8 1 1,7 5,6 228 C.S.O. 64 5 8,7 21 2 8,1 44 3 9,2 35,9 229 E.A.S. 61 8 11 13 3 7,5 49 5 14,1 44,1 230 M.L.A.N. 22 1 2,1 7 1 2,8 15 0 1,4 10,5 231 P.M.S. 21 6 13,7 12 6 37,5 9 0 0,5 66,0 232 S.T. 13 0 1,3 0 0 0,0 13 0 2,1 5,0 233 L.M.D. 96 7 13,7 35 6 21,2 61 1 9,2 60,5 234 J.P.O. 21 0 1,4 1 0 0,1 20 0 2,2 6,1 235 O.R. 34 0 3,2 4 0 1,3 30 0 4,3 11,7 236 M.C.S.S 16 1 2,4 6 1 4,1 10 0 0,9 12,2 237 J.B. 14 0 1,1 3 0 1,1 11 0 1,0 5,5 238 L.P.G. 34 2 3,5 3 0 0,6 31 2 5,4 12,3 239 L.F.A.F. 40 1 4,6 0 0 0 40 1 7,1 17,8 240 M.S.C. 48 3 5,5 1 0 2,2 47 3 5,9 20,6 241 J.N.A.A. 38 3 7,7 9 1 9,8 29 2 6,0 33,3 242 S.R.G.P 25 1 1,7 9 0 0,6 16 1 3,5 8,4 243 N.M.S. 61 10 11,4 9 2 7,6 52 8 14,0 51,8 244 A.A.S. 26 4 7,9 1 1 9,8 25 3 6,5 31,2 245 F.D.C.A. 55 5 9,5 19 2 8,7 37 3 10,1 52,5 246 J.G.C. 65 6 10 2 2 9,2 64 4 10,4 40,4 247 M.A.M.T 65 19 27,7 11 1 11,2 56 18 40,8 107,2 248 M.R.S.P 53 6 7 5 0 1,0 49 6 9,4 32,7

APÊNDICE 2

119


Nº de refluxos

prol

% de tempo total

Nº de refluxos supinos

Nº refl prol

supino

% de tempo supino

Nº de refluxos

orto

Nº refl prol orto

% de tempo orto

De Meester

249 M.F.P.S. 37 9 16,6 17 6 18,1 22 3 14,8 67,9 250 F.V.S. 22 4 6 11 4 8 11 0 2,1 25,7 251 L.F.A. 79 16 23 6 3 4 73 13 33,1 96,6

Legendas:

IMC = índice de massa corpórea (Kg/m2)

∆t = tempo de história dos sintomas (meses) Taba = tabagismo Etilis = etilismo HAS = hipertensão arterial sistêmica DM = Diabetes Melito HH = hérnia hiatal (cm) EE = grau de esofagite erosiva

CCC = colelitíase Colecist = colecistectomia prévia

EIE = extensão do esfíncter inferior do esôfago (cm) P - EIE = pressão basal do esfíncter inferior do esôfago (mmHg)

V V = vetor volume (mmHg2.cm) P - corpo = amplitude de onda distal do esôfago (mmHg) P - ESE = pressão basal do esfíncter superior do esôfago (mmHg)

prol = Prolongados Nº refl = número de refluxos

orto = Ortostático

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