Cetoacidose Diabética

Prof. Gilberto Perez Cardoso

Titular de Medicina Interna UFF

Complicações Agudas do Diabetes Mellitus

• Cetoacidose diabética: – 1 a 5% dos casos de DM1– 1 a 5% dos casos de DM1– Mortalidade de 5%

• Coma hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico: mais em idosos com DM2– Mortalidade de 15%

Cetoacidose Diabética: Definição

Cetose (+)

Hiperglicemia => > 250mg%

Acidose => pH < 7,3 HCO3 < 15 mEq/L

Condições Precipitantes

Infecções : causa mais comum (20% na CAD e 55% no CHHNC)

Infarto agudo do miocárdio

Acidente vascular encefálico

Trauma

Tratamento inadequado do diabetes

Medicamentos

Condições Precipitantes: relativas à doença

• Controle inadequado

• Omissão no uso de medicamentos• Omissão no uso de medicamentos

• Bomba de infusão contínua de insulina

Condições Precipitantes: doenças agudas

• Infecção

• Infarto agudo do miocárdio

• Acidente vascular encefálico• Acidente vascular encefálico

• Pancreatite aguda

• Trombose mesentérica

• Tromboembolismo pulmonar

• Taumas

• Queimaduras

Condições Precipitantes: uso de drogas e terapêuticas medicamentosas

• Glicocorticóides

• Diuréticos tiazídicos

• Beta-bloqueadores• Beta-bloqueadores

• Bloqueadores de receptor H2

• Bloqueadores de canal de Cálcio

• Fenitoína

• Inibidor de protease

• Nutrição parenteral total

Condições precipitantes: uso de drogas ilícitas

• Álcool

• Cocaína• Cocaína

• Ecstasy

Patogenia:

Hipoinsulinemia absoluta ou relativa

Aumento de hormônios contra-reguladores da glicose ( Glucagon, Cortisol, Catecolaminas e GH)

=> Lipólise=> Proteólise

=> Glicogenólise=> Gliconeogênese

FISIOPATOLOGIA DA FISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSE DIABÉTICACETOACIDOSE DIABÉTICA

Gliconeogênese Gliconeogênese GlicogenóliseGlicogenólise

FígadoFígado

LipóliseLipólise

+ catecolaminas + catecolaminas

+ glucagon + glucagon

+ G+ GH < InsulinaH < Insulina

Tecido Tecido adiposo adiposo VisceralVisceral Músculo Músculo

EsqueléticoEsquelético

Ácidos Graxos LivresÁcidos Graxos Livres

GlicemiaGlicemia

HipoinsulinemiaHipoinsulinemia

Captação de Captação de Glicose + Glicose + AminoacidemiaAminoacidemia

de Insulinade Insulina

PâncreasPâncreas

PRODUÇÃO DE GLICOSEPRODUÇÃO DE GLICOSE

Patogenia:

• Deficiência relativa ou absoluta de Insulina

• Níveis elevados de hormônios contra-reguladores

• Catabolismo predomina sobre anabolismo

• Lipólise

• Inibição de síntese de glicogênio, proteínas e triglicérides

Patogenia:

Catecolaminas, GH, Cortisol e Glucagon aumentados

Gliconeogênese hepática

Glicogenólise muscular

LipóliseLipólise

Proteólise muscular

Triglicérides => glicerol + ácidos graxos livres

Ácidos graxos => corpos cetônicos

Hiperglicemia + cetonemia => diurese osmótica

Hiperosmolaridade => coma

Diagnóstico:

Poliúria, polidpsia, perda de peso,vômitosDor abdominal, náuseas, respiração de KussmaulDesidratação, fraqueza, hálito cetônicoAlteração do nível de consciência, comaLeucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemiaLeucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemiaUréia e creatinina elevadasAcidose metabólica, hipocapniaGlicosúria, cetonúriaPode não haver febre

Nível de consciência na cetoacidose diabética

Nível de consciência no coma não-cetótico

Diagnóstico Diferencial

• Inanição • Cetoacidose alcoólica• Acidose lática• Acidose lática• Acidose secundária á ingestão de drogas:

– Salicilato– Metanol– Etilenoglicol– Paraldeído

Diagnóstico diferencial:

Parâmetro Cetoacidose C.Hiperosmol.

Glicemia > 250mg% >600 mg%

pH < 7,2 >7,3

Sódio PlasmáticoVariável Variável

Bicarbonato <15 mEq/L > 20 mEq/L

Cetonúria ++++ + ou ausente

Osmolalidade Variável > 320 mOs/kg

Leucocitose Presente Presente

Diagnóstico Diferencial

Parâmetro Cetoacidose C. Hiperosmolar

Tempo evol. < 24 horas 2 dias-2 seman.Náuseas comum pouco comunsDor abdomin. comum pouco comumRespiração Kuss presente ausenteHálito cetônico presente ausenteAlterações neuro obnubilado comaInsuf. Renal rara comum

Tratamento

• Reposição volêmica e restauração de perfusão tecidual

• Correção da glicemia e da osmolaridade• Correção da glicemia e da osmolaridade• Correção da acidose metabólica e

diminuição da cetogênese• Correção das perdas de eletrólitos• Diagnóstico e tratamento de fatores

desencadeantes

Tratamento:

Medidas Gerais:manter vias aéreas permeáveis

atenção ao quadro neurológico

observar sinais vitais

cateterismo vesical com controle de diuresecateterismo vesical com controle de diurese

acesso venoso profundo + PVC

dieta zero

sondo nasogástrica se houver vômitos

cateter de O2 contínuo se pO2 < 80 mmHg

antibioticoterapia

Tratamento:

HidrataçãoIniciar com SF 0,9% (de início, 1000 ml)

após glicemia de 250 mg%, SG a 5%

InsulinoterapiaIM ou IV

IV em infusão: 5-10 U de Insulina Regular em 100 ml de SF 0,9% , 0,15 U/kg/hora

IM: 5-10 U Insulina Regular IV e 5-10 U IM de hora em hora

Tratamento:

Se glicemia não diminuir pelo menos 10% em 1 hora, repetir dose de ataque IV

Glicemia => 250 mg% , controle passa a ser de 4 em 4 horas, usando Insulina Regular subcutânea segundo horas, usando Insulina Regular subcutânea segundo tabela abaixo:

até 150 mg% => nada fazer

entre 150 e 200 => 2 unidades

entre 200 e 250 => 4 unidades

entre 250 e 300 => 6 unidades

< 40 ou > 300 => reavaliar caso

Tratamento:

Reposição de PotássioEm vigência de débito urinário adequado

Caso K sérico menor que 5,5 mEq/L

adicionar 20-30 mEq K a cada litro de hidratação

1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto

Reposição de BicarbonatoNaHCO3 = peso x base excess x 0,3, Se pH <7

Se pH <7,1 com hipotensão, arritmia ou coma

Tratamento:

Antibioticoterapia sempre

No caso de se localizar foco suspeito, solicitar No caso de se localizar foco suspeito, solicitar cultura e antibiograma

No caso de choque, fazer sangue ou plasma

Complicações:

Edema cerebral

HipoglicemiaHipoglicemia

Hipopotassemia

Acidose paradoxal liquórica