dislipidemia entre crianÇas e...

FACULDADE SUDOESTE PAULISTA

INSTITUIÇÃO CHADDAD DE ENSINO

CURSO DE BIOMEDICINA

AMANDA APARECIDA SANTANA SALES

DISLIPIDEMIA ENTRE CRIANÇAS E ADOLESCENTES

ITAPETININGA-SP

2017



ITAPETININGA-SP

2017

Trabalho de conclusão de curso apresentado à Faculdade Sudoeste Paulista de Itapetininga – FSP – ao curso de graduação em Biomedicina como requisito parcial para a obtenção do título de bacharel em Biomedicina. Orientador: Prof. Renato Paschoal Prado

SALES, Amanda Aparecida Santana Dislipidemia entre crianças e adolescentes/ Amanda Aparecida Santana Sales- Itapetininga, 2017, 39 Páginas. Trabalho de conclusão de curso – FSP – Faculdade Sudoeste Paulista – Curso de Biomedicina Orientadora: Prof.ª Dr. Renato Paschoal Prado 1. Dislipidemia 2.Triglicerides 3.Doenças Cardiovasculares



Trabalho de conclusão de curso apresentado à Faculdade Sudoeste Paulista de

Itapetininga – FSP – ao curso de graduação em Biomedicina como requisito parcial

para a obtenção do título de bacharel em Biomedicina.

Orientador: Prof. Renato Paschoal Prado

BANCA EXAMINADORA

______________________________

Prof. Orientador Renato Pascoal Prado

______________________________

Prof. Ms. Lígia Maria Micai Gomide

______________________________

Prof. Ms. Heverson Felipe Pranches Carneiro

Itapetininga, 20 de novembro de 2017.

Dedico aos meus pais, familiares e

amigos.

AGRADECIMENTOS

Agradeço em primeiro lugar a DEUS por ser o alicerce das minhas

conquistas; por estender seu braço forte e poderoso sobre minha vida e me dar

forças para trilhar o caminho do saber.

Aos meus amigos que me incentivaram a se tornar uma profissional mais

comprometida com um fazer voltado para a diversidade.

Aos professores, pela dedicação em suas orientações prestadas na

elaboração deste trabalho, me incentivando e colaborando no desenvolvimento

de minhas ideias.

O excesso e a deficiência são uma marca do vício e a observância da mediania uma marca da virtude.

Aristóteles

SALES, Amanda Aparecida Santana. Dislipidemia entre crianças e adolescentes. 37

f. Monografia – Faculdade Sudoeste Paulista, Itapetininga, 2017.

RESUMO

A dislipidemia é distinguida por um conjunto clínico com agrupamentos anormais de lipídeos ou lipoproteínas no plasma, constituindo um dos fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Este estudo visa fazer uma revisão bibliográfica sobre as dislipidemias, destacando as propriedades mais importantes deste conflito no metabolismo dos lipídeos. Para a realização desta revisão utilizou-se referências do período de 2000 a 2017, selecionadas em fontes de pesquisa como, livros, revistas, artigos disponíveis em site como Scielo, entre outros sites de artigos científicos, através de pesquisa bibliográfica, constituindo um estudo descritivo através de uma abordagem qualitativa de natureza básica, com o intuito de exemplificar e instigar a importância de métodos preventivos. Nos laboratórios, as dislipidemias são nomeadas como, hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e diminuição de lipoproteínas de alta densidade, isolada ou associada ao aumento da lipoproteína de baixa densidade ou tireoglobulina. As dislipidemias podem ser distribuídas quanto a sua etiologia em primária e secundária. Além disso, todo indivíduo com dislipidemia necessita ser informando quanto à seriedade na alteração do seu estilo de vida. Quando não se alcança as metas lipídicas com as medidas não farmacológicas, sugere o tratamento medicamentoso. Portanto, o controle da dislipidemia é a maior arma para a prevenção das doenças cardiovasculares entre crianças e adolescentes. Palavras chave: dislipidemias; triglicerídeos; doenças cardiovasculares. .

SALES, Amanda Aparecida Santana. Dyslipidemia among children and adolescents.

37 f. Monografia – Faculdade Sudoeste Paulista, Itapetininga, 2017.

ABSTRACT

Dyslipidemia is distinguished by a clinical set with abnormal clusters of lipids or lipoproteins in plasma, constituting one of the fundamental risk factors for developing cardiovascular diseases. This study aims to make a bibliographical review about the dyslipidemias, highlighting the most important properties of this conflict in the metabolism of lipids. For the completion of this review we used references of 2000 period to 2017, selected as research sources, books, magazines, articles available on site as Scielo, among others. In the labs, the dyslipidemias are named as isolated, isolated hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia, mixed hyperlipidaemia and decrease high-density lipoproteins, isolated or associated to increased low density lipoprotein or tireoglobulina. The dyslipidemias may be distributed to your etiology in primary and secondary. In addition, every individual with dyslipidemia needs to be guided as to the seriousness of the change of lifestyle. When you reach the lipid goals with no pharmacological measures, suggests the drug treatment. Therefore, the control of dyslipidemia is the greatest weapon for the prevention of cardiovascular diseases among children and adolescents. . Key words: dyslipidemias; triglycerides; cardiovascular diseases.

LISTA DE QUADROS

Quadro 1- Dislipidemias secundárias a doenças.....................................................20

Quadro 2- Dislipidemias secundárias a medicamentos............................................21

Quadro 3- Dislipidemias secundárias a hábitos de vida inadequados......................21

Quadro 4 – Valores referenciais do perfil lipídico para a faixa etária entre 2 e 19

anos.................................................................................................................... ........25

LISTA DE SIGLAS

APO- Apolipoproteínas

CT- Colesterol total

DM- Diabetes melito

HDLC- Colesterol Total + Colesterol HDL

HDL- Lipoproteína de alta densidade (colesterol ou “colesterol bom”) (High-density

lipoprotein)

IDL- Lipoproteínas de densidade intermediária (intermediary density lipoprotein).

IRC- Insuficiência renal crônica

LDB- Lei de Diretrizes e Bases da Educação Nacional

LDL- Lipoproteína de baixa densidade (colesterol ou “colesterol ruim”) (Low-density

lipoprotein)

LPL- Lipoproteína

MTP- microsomal triglyceride transfer protein

SBC- Sociedade brasileira de cardiologia

TG- Triglicérides

VLDL - Lipoproteína de densidade muito baixa. (Very low-density lipoprotein)

NPC1L- Proteína do Esterol

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................12

1.1 JUSTIFICATIVA...................................................................................................12

1.1 OBJETIVOS........................................................................................................12

2 METODOLOGIA.....................................................................................................13

3 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA..............................................................................14

3.1 LIPIDIOS .............................................................................................................14

3.2 DISLIPIDEMIA .....................................................................................................16

3.3 DISLIPIDEMIA E TRATAMENTO.........................................................................23

3.4 PREVENÇÃO E FATORES DE RISCO ENTRE CRIANÇAS E

ADOLESCENTES......................................................................................................25

4 EPIDEMIOLOGIA...................................................................................................32

5 CONCLUSÃO ........................................................................................................33

REFERÊNCIAS ........................................................................................................35

12

1 INTRODUÇÃO

A dislipidemia é deliberada como a presença de níveis elevados de lipídios

(popularmente conhecidos como gorduras) no sangue. Colesterol e triglicérides (TG)

estão incluídos entre esses lipídios, e, dentro dos valores considerados normais, são

importantes para que o corpo funcione. Segundo Santos (2001), quando em

excesso, tais lipídios aumentam o risco de infarto e derrame. Fatores ambientais e

genéticos podem influenciar o aparecimento dessa desordem, e normalmente, ela

inicia de maneira silenciosa na infância, aumentando na vida adulta, porém isso

depende do ritmo e do modo de vida adotado pelo indivíduo (FARIA; DALPINO e

TAKATA, 2008).

Atualmente, as doenças cardiovasculares e a aterosclerose são avaliadas

como um dos principais problemas da saúde pública no Brasil e no mundo, podendo

induzir a pessoa a óbito em idades cada vez mais precoces. As doenças

ateroscleróticas vêm aumentando a mortalidade no Brasil, tendo a dislipidemia como

um dos fundamentais fatores de riscos (WHO, 2011). O diagnóstico da dislipidemia é

feito, laboratorialmente, medindo-se os níveis plasmáticos de colesterol total e suas

frações (LDL-colesterol ou “colesterol ruim” e o HDL-colesterol ou “colesterol bom”) e

triglicérides (SPOSITO et al., 2007).

Com o aumento principalmente de adolescentes com obesidade e

dislipidemia, viu-se a obrigação de realizar o estudo sobre este assunto. O principal

objetivo deste trabalho é identificar o atual cenário da dislipidemia na população

brasileira, seu tratamento, prevenção e fatores de risco, principalmente entre

crianças e adolescentes.

13

2 MÉTODOS

O presente trabalho, foi realizado através de uma revisão bibliográfica

científica, disponível em livros, artigos nacionais e internacionais, em revistas

cientificas, e em sites de confiança, como Scielo e Oxford Academic.

14

3 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

3.1 LIPIDIOS

Atualmente, o estilo de vida pode fazer a diferença, pois uma alimentação

desregrada e a falta de atividade física vem influenciando a vida de muitas pessoas,

acarretando males como a dislipidemia (RODRIGUES et al., 2009).

Lipídios são, em geral, fragmentos apolares que não se diluem bem na água.

No sangue, diretamente, essa dissolução bloquearia a eficácia da condução. Já os

lipídios anfipáticos, que têm partes hidrofílica e hidrofóbica, têm adequada diluição

na água quando formam micelas, em que as partes hidrofóbicas se situam na região

interior dessas “cápsulas”. Deste modo, os lipídios e ácidos graxos que necessitam

transitar pelo corpo se agregam à lipídios anfipáticos e/ou proteínas. De tal modo,

podem se diluir com certa eficácia no plasma sanguíneo e serem movidas para seus

destinos finais. A maioria dos ácidos graxos se integram a proteínas chamadas

albuminas séricas, mas uma pequena parte se agrega as lipoproteínas para seu

transporte (MARZZOCO e TORRES, 2007).

As lipoproteínas admitem a solubilização e a condução dos lipídios, que são

substâncias comumente hidrofóbicas, no meio aquoso plasmático. São constituídas

por lípides e proteínas designadas apolipoproteínas (apo). As apo têm distintos

empregos no metabolismo das lipoproteínas, como a concepção intracelular das

partículas lipoproteicas, e a performance como ligantes a receptores de membrana,

como a apo B100 e E, ou cofatores enzimáticos, como as apo CII, CIII e AI.

(XAVIER et al., 2013).

As lipoproteínas (LPL) podem apresentar quatro amplas classes, as quais

estão distribuídas em duas categorias: (1) as ricas em triglicerídeos (TG), maiores e

menos densas, representadas pelos quilomícrons, de origem intestinal, e pelas

lipoproteínas de densidade muito baixa ou very low density lipoprotein (VLDL), de

origem hepática; e (2) as ricas em colesterol, abrangendo as de densidade baixa ou

low density lipoprotein (LDL) e as de densidade alta ou high density lipoprotein

(HDL). Há também uma classe de lipoproteínas de densidade mediana ou

intermediary density lipoprotein (IDL) e a lipoproteína (a) [Lp(a)], que deriva da

ligação covalente de uma partícula de LDL à apo (a). A função fisiológica da Lp (a) é

desconhecida, mas, em análises específicos e observacionais, ela tem sido

15

agregada a constituição e progressão da placa aterosclerótica. (XAVIER et al.,

2013).

O metabolismo da LPL pode ser via intestinal ou via hepática, em que os TGs

concebem a maioria das gorduras deglutidas. Depois da deglutição, as lipases

pancreáticas hidrolisam os TGs em ácidos graxos (AGs) livres, monoglicerídeos e

diglicerídeos. Sais biliares desprendidos na luz intestinal emulsificam esses e outros

lípides provenientes da dieta e circulação entero-hepática, com desenvolvimento de

micelas. A solubilização dos lípides sob a forma de micelas promove sua circulação

pela borda em escova das células intestinais. A proteína Niemann-Pick C1-like 1

(NPC1-L1), parte de um condutor de colesterol intestinal, está localizado na

membrana apical do enterócito e requer a passagem do colesterol pela borda em

escova dessa célula, promovendo a absorção intestinal do CT. A inibição da

proteína NPC1-L1, com consequente inibição seletiva da absorção do CT, vem

sendo distinguida como admirável desígnio terapêutico no tratamento da

hipercolesterolemia (ALTMANN et al., 2004).

Posteriormente são submergidas pelas células intestinais, as distintas

partículas lipídicas, particularmente os ácidos graxos, são empregadas na fabricação

de quilomícrons, que também contêm apo B48, um elemento amino terminal da apo

B100. Os quilomícrons são em seguida eliminados pelas células intestinais para o

interior do sistema linfático, de onde impetram a circulação pelo ducto torácico.

Enquanto circundam, os quilomícrons sofrem hidrólise pela lipase lipoproteica,

enzima situada na superfície endotelial de capilares do tecido adiposo e músculos,

com a liberação de AG e glicerol do core, e de colesterol não esterificado da

superfície dessas partículas. Depois deste processo de lipólise, AGs são apanhados

por células musculares e também adipócitos, esses últimos importantes

reservatórios de TG ordenados a partir de AG. O restante dos quilomícrons e AG

também são capturados pelo fígado, onde são empregados na concepção de VLDL.

(ALTMANN et al., 2004).

Na via hepática, o trânsito de lípides sucede através das VLDL, IDL e LDL. As

VLDL são lipoproteínas ricas em TG e contêm a apo B100 como sua apolipoproteína

fundamental. As VLDLs são preparadas e eliminadas pelo fígado e libertadas na

circulação periférica. A montagem das partículas de VLDL no fígado solicita a

atuação de uma proteína intracelular, a proteína de passagem de triglicérides

microssomal ou microsomal triglyceride transfer protein (MTP), responsável pela

16

passagem dos TGs para a apo B, consentindo a concepção da VLDL. A montagem

hepática da VLDL também vem sendo distinguida como alvo terapêutico no

tratamento da hipercolesterolemia, seja através da inibição da produção de apo B2,

seja pela inibição da MTP. Na circulação, os TGs das VLDL, assim como no

acontecimento dos quilomícrons, são então hidrolisados pela lipase lipoproteica,

enzima excitada pela apo CII e impedida pela apo CIII. Os AGs assim liberados são

remanejados para os tecidos, onde podem ser guardados, como no tecido adiposo,

ou imediatamente empregados, como nos músculos esqueléticos. Por atuação da

lipase lipoproteica, as VLDLs, progressivamente depletadas de TG, modificam-se

em remanescentes, também extraídos pelo fígado por receptores exclusivos. Uma

parte das VLDLs dá procedência às IDLs, que são extraídas ligeiramente do plasma.

O procedimento de catabolismo permanece, abrangendo a atuação da lipase

hepática e derivando na concepção das LDLs (CUCHEL, 2007).

3.2 DISLIPIDEMIA

A dislipidemia é a elevação da taxa de lipídios no sangue e representa um

dos principais fatores de risco para o surgimento de doenças cardiovasculares. Ela

pode ocorrer pelo aumento severo dos triglicérides, ou pelo aumento do nível de

colesterol, ou ainda pelas duas situações, sendo denominado de dislipidemia mista

(SANTOS, 2001). Ainda segundo Santos (2001), a dislipidemia pode ser classificada

quanto a sua etiologia em primária e secundária. Algumas doenças ocorrem devido

ao aumento dos níveis sanguíneos do colesterol e dos triglicérides, como a Diabetes

mellitus, obesidade e a síndrome nefrótica que é uma doença renal caracterizada

pela perda de proteínas na urina. Além disso, algumas drogas também podem

causar dislipidemias, como por exemplo, os diuréticos, os beta-bloqueadores, os

contraceptivos orais, os corticoides e os antirretrovirais, que são as drogas usadas

no tratamento da AIDS. O consumo excessivo de álcool ou o uso de anabolizantes

também estão relacionados com as dislipidemias. Estas são consideradas causas

secundárias. Por exclusão das causas secundárias, todas as outras formas de

dislipidemias são consideradas primárias, que são as doenças determinadas

geneticamente.

De acordo com Sposito e colaboradores (2007), as dislipidemias primárias,

ou sem motivo visível, podem ser distribuídas genotipicamente ou fenotipicamente

17

através de análises bioquímicas. Na classificação genotípica, as dislipidemias se

decompõem em monogênicas, determinadas por alterações em um só gene, e

poligênicas, determinadas por agregações de múltiplas mutações que solitariamente

não constituiriam grande repercussão. A classificação fenotípica ou bioquímica

pondera os valores de colesterol total (CT), lipoproteína de baixa densidade,

triglicérides e HDL-C (Colesterol Total somado ao Colesterol HDL) e abrange quatro

tipos principais bem definidos: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia

isolada, hiperlipidemia mista e o HDL-C baixo.

A hipercolesterolemia isolada é caracterizada pela elevação isolada da

lipoproteina de baixa densidade (maior que 160 mg/dl). Já a hipertrigliceridemia

isolada é a elevação isolada dos triglicérides (maior que 150 mg/dl), que cogita o

acréscimo do número e/ou do volume de partículas ricas em triglicérides, como

lipoproteínas de densidade muito baixa (very low density lipoprotein), IDL e

quilomícrons. Como analisado, a estimativa do volume das LPL aterogênicas pela

quantidade de colesterol presente como lipoproteína de baixa densidade torna-se

menos precisa à medida que elevam os níveis plasmáticos de LPL ricas em

triglicérides. Assim sendo, nestas condições, o valor do colesterol não- LPL de alta

densidade pode ser empregado como indicador de diagnóstico e meta terapêutica. A

hiperlipidemia mista ocorre em decorrência de valores aumentados de LPL de baixa

densidade (maior que 160 mg/dl) e triglicérides (maior que 150 mg/dl). Nesta

situação, o colesterol não-lipoproteína de alta densidade também poderá ser

empregado como indicador e meta terapêutica. Nas situações onde os triglicérides

estiverem maior que 400 mg/dl, o cálculo do LPL de baixa densidade pela fórmula

de Friedewald é impróprio, devendo-se, então, ponderar a hiperlipidemia mista

quando CT for maior que 200 mg/dl. E por fim o último tipo é o HDL-C baixo, o qual

é definido pela redução do HDL-C (homens menor que 40 mg/dl e mulheres menor

que 50 mg/dl) isolada ou em agregação a elevação de LPL a de baixa densidade ou

de triglicérides (SPOSITO et al., 2007).

Com relação as dislipidemias secundárias, dados da Sociedade Brasileira de

Cardiologia (SBC) de 1996 tem demonstrado avanço na identificação de uma

provável causa secundária da dislipidemia, através do conhecimento acumulado na

investigação etiológica das alterações lipídicas. Igualmente o aumento da população

idosa vem se agregando à maior frequência de dislipidemias secundárias, devido à

elevada incidência de co-morbidades presentes nas faixas etárias mais avançadas.

18

Fundamentalmente deparamos com três grupos de etiologias secundárias:

dislipidemias secundárias a doenças, dislipidemias secundárias a medicamentos e

dislipidemias secundárias a hábitos de vida inadequados (dieta, tabagismo e

etilismo).

De acordo com a SBC (1996) existem várias doenças associadas as

dislipidemias secundárias, tais como Diabetes melito tipo II, hipotireoidismo,

síndrome nefrótica, hepatopatias colestáticas crônicas, obesidade, anorexia nervosa

e bulimia nervosa.

Na Diabetes melito (DM) tipo II, as alterações lipídicas estão relacionadas à

resistência à insulina e são distinguidas por hipertrigliceridemia moderada e baixos

níveis de HDL-C. O aumento dos níveis de TG neste episódio deriva tanto do

acréscimo da disponibilidade de substrato (glicose e ácidos graxos livres), como do

decréscimo da lipólise dos triglicérides presentes nas partículas de VLDL. A

presença de diabete miellitus é particularmente maléfica nas mulheres,

principalmente na presença de baixos níveis de HDL-C, que estabelecem um risco

desproporcionalmente maior de doença arterial coronariana em comparação à

mesma condição no sexo masculino. O controle da dislipidemia do diabetes passa

pela manutenção da glicemia (SBC,1996).

No hipotireoidismo, o mecanismo primário da hipercolesterolemia ocorre pelo

acúmulo de LDL-C, devido o decréscimo do número correspondente de receptores

hepáticos para a LDL. A reposição hormonal com tiroxina tem respostas

modificáveis sobre a hipercolesterolemia secundária, devido os distintos

polimorfismos do gene do receptor de LDL-C, podendo ser até 4 vezes maior de um

caso para outro. As alterações nos lipídios séricos podem incidir tanto no

hipotireoidismo, manifesto clinicamente, como na forma subclínica. Em um estudo de

1.210 pacientes com CT maior que 200 mg/dL, a prevalência de hipotireoidismo

manifesto clinicamente foi de 1,3% e a do hipotireoidismo subclínico de 11,2%

(BRUCKERT et al., 1993).

A síndrome nefrótica pode estar relacionada tanto a hipercolesterolemia como

a hipertrigliceridemia. Em um estudo de 100 pacientes com síndrome nefrótica e

hipercolesterolemia, encontrou-se CT maior que 200 mg/dL em 87%; CT maior que

300 mg/dL em 53% e CT maior que 400 mg/dL em 25%. O mecanismo é

desencadeado, ao menos em parte, pela redução da pressão oncótica do plasma.

Estudos in vitro revelaram que a pressão oncótica baixa incita diretamente a

19

transcrição do gene da apolipoproteínas (apo) B hepático. A causa pela qual a baixa

pressão oncótica instiga a síntese de lipoproteínas pelo hepatócito é desconhecida.

Todavia, novas técnicas disponíveis indicam fortemente que a diminuição do

catabolismo, mais do que o aumento da produção proteica hepática, é

primariamente responsável pela hipercolesterolemia em pacientes com síndrome

nefrótica. A resolução espontânea, ou por meio de tratamento medicamentoso da

síndrome nefrótica, reverte a hiperlipidemia (WARWICK et al., 1991).

Na insuficiência renal crônica (IRC), a dislipidemia é menos proeminente,

embora a hipertrigliceridemia isolada ocorra em 30%-50% dos casos. As

anormalidades no metabolismo lipídico incidem também nos portadores de IRC em

diálise e após transplante renal. Não está claro o quanto a diálise peritoneal e a

hemodiálise diferem nos seus efeitos sobre os lipídios séricos. O achado primário na

IRC e diálise é a hipertrigliceridemia. O colesterol total é habitualmente normal,

talvez pelo estado de má-nutrição em alguns pacientes. A elevação dos níveis de

TG é devido ao clearance (depuração plasmática) diminuído e também pela redução

na atividade da LPL e da lipase hepática, que podem colaborar para o decréscimo

na remoção dos TG (ATTMAN, 1993).

As hepatopatias colestáticas crônicas, tais como a cirrose biliar, a colangite

esclerosante e outras hepatopatias que andam com colestase podem ser seguidas

de hipercolesterolemia significativa. Contudo, em um relato de 284 pacientes, a faixa

de valores da colesterolemia encontrada foi bastante ampla, de 120 mg/dL a 1.775

mg/dL. Não houve correlação entre o colesterol total e os níveis de bilirrubina. O

perfil lipídico revelou elevação dos níveis de LDL-C, mas também elevação

significativa de HDL-C nos estágios iniciais da doença. Os triglicérides mantêm-se

normais ou levemente elevados. Parte do excesso de LDL-C na cirrose biliar

primária é composto por uma partícula de lipoproteína anormal encontrada nas

hepatopatias colestáticas, denominada lipoproteína X, a qual é rica em colesterol

livre e fosfolípides. As implicações clínicas dessas expressivas anormalidades

lipídicas compreendem xantomas e xantelasmas em situações menos comuns de

hipercolesterolemia acima de 600 mg/dl. Contudo, não têm evidências conclusivas

sobre o desenvolvimento de doença cardíaca aterosclerótica nesses casos.

(ROSENSON, 1990).

A obesidade é uma doença crônica que vem exibindo significativo aumento de

incidência mundial. A obesidade é agregada com um número de alterações

20

deletérias no metabolismo lipídico, abrangendo níveis elevados de colesterol total,

LDL-C, triglicérides e redução do HDL-C em torno de 5% (HUBERT, 1983).

Síndrome de Cushing (SC) - O hipercortisolismo está associado a níveis elevados

de LDL-C e triglicérides (HIGUCHI, 2000). Essa síndrome muitas vezes é

confundida com o hipercortisolismo onde o excesso de tecido adiposo,

particularmente visceral, está associado à resistência insulínica, hiperglicemia,

dislipidemia, hipertensão e estados pró-trombóticos e pró-inflamatórios, ou seja, à

síndrome metabólica, que se assemelha em muito às manifestações da síndrome de

Cushing (SC). A síndrome de Cushing, por sua vez, é pouco comum na população

geral, mas apresenta maior prevalência em indivíduos portadores de doenças

crônicas como diabetes, hipertensão arterial e obesidade, todas elas pandemias da

modernidade. (KERSHAW e FLIER, 2004).

A anorexia nervosa tem sido integrada com significativa hipercolesterolemia

conquanto reversível (STANKUSHEVA, 1998). Isto ocorre devido a elevação isolada

do colesterol total (CT), em geral representada por aumento do LDL-colesterol (LDL-

C) (BETTERIDGE, 2000). A bulimia nervosa também pode ser seguida de

hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (STANKUSHEVA, 1998). Isto acontece

devido a elevação do colesterol total (CT), em geral representada por aumento do

LDL-colesterol (LDL-C) e a elevação dos triglicérides (TG), em geral representada

por aumento das VLDL, ou dos quilomícrons, ou de ambos (BETTERIDGE, 2000).

Segundo Higuchi (2000), as dislipidemias secundárias a medicamentos

comumente incidem em agregação com outros fatores de risco que solicitam

tratamento, como a hipertensão. Alguns agentes anti-hipertensivos comuns podem

ocasionar implicações adversas nos níveis de lipídios séricos. Outras drogas como

os corticosteróides, podem elevar tanto o colesterol como os triglicérides.

21

Quadro 1- Dislipidemias secundárias a doenças.

Fonte: Arq. Bras. Cardiol. vol.77 suppl.3 São Paulo Nov. 2001

A isotretinoína 55, empregada para a acne grave, com frequência causa

dislipidemia mista, comumente agregada à redução do HDL-C. Os medicamentos

que comprometem desfavoravelmente os lipídios séricos têm seu resultado mais

proeminente naqueles pacientes com distúrbios lipídicos de base e outras causas

secundárias como a obesidade, ingestão alcoólica excessiva e diabetes. A dose de

isotretinoína deve ser diminuída se a dislipidemia falhar em responder a medidas

dietéticas. Os inibidores de protease também se integram a dislipidemias, levando

ao aumento dos triglicérides e diminuição do HDL-C (KNOPP, 2003). O quadro 2

ilustra os principais grupos de medicamentos que podem desencadear dislipidemias

secundárias e o tipo de alteração lipídica encontrada.

22

Quadro 2- Dislipidemias secundárias a medicamentos


As dislipidemias secundárias a hábitos de vida inadequados podem estar

associadas ou ao tabagismo, onde o uso do cigarro reduz o HDL- C do organismo

causando sérios problemas de saúde como a resistência à insulina, ou ao etilismo,

onde o excesso de álcool no organismo altera os TG e modifica os níveis de LDL-C,

aumentando o HDL-C (Quadro 3).

Quadro 3- Dislipidemias secundárias ao estilo de vida inadequados


23

3.3 DISLIPIDEMIA E TRATAMENTOS

A dislipidemia vem de maneira silenciosa no início da vida e só se aumenta

na velhice, mas isso depende do ritmo e do modo de vida que a pessoa leva. As

doenças ateroscleróticas vêm aumentando a mortalidade no Brasil, tendo a

dislipidemia como um dos principais fatores de riscos (FARIA; DALPINO e TAKATA,

2008).

As dislipidemias estão ligadas ao risco do desenvolvimento das doenças do

coração. Os níveis aumentados de colesterol e triglicerídeos estão implicados no

desenvolvimento de uma placa gordurosa na camada mais interna das artérias, o

que pode desencadear um processo inflamatório e a formação de coágulos, levando

a obstrução completa da luz do vaso, causando o infarto do miocárdio ou infarto

cerebral. Esse processo pode ser acelerado pela presença de outros fatores de

risco, como a diabetes, tabagismo e a hipertensão (FARIA; DALPINO e TAKATA,

2008).

A principal tática terapêutica para o tratamento das dislipidemias após a

exclusão de fatores secundários fundamenta-se em alterações do hábito de vida, a

ampliação do exercício físico regular, a otimização do padrão nutricional e a

conservação do peso ideal (FARIA; DALPINO e TAKATA, 2008)

Muitos dos melhoramentos subjacentes à terapêutica não farmacológica

ocorrem pela regularização do padrão de ingestão alimentar ao longo do dia, em que

o National Cholesterol Education Programme (NCEP) recomenda, a redução do

consumo de gorduras, de álcool e de açucares, o acréscimo do consumo de fibras,

de agentes antioxidantes e de hidratos de carbono de absorção lenta (MAGALHÃES

et al., 2005).

O desígnio da terapêutica das dislipidemias é diminuir as concentrações

plasmáticas de lipoproteínas termogénicas, reduzindo o acúmulo de lipídios na

parede das artérias, precavendo a formação de aterosclerose e, posteriormente, das

doenças cardiovasculares (DELUCIA et al., 2002).

Contudo, a dieta e o exercício físico nem sempre são eficazes para a

diminuição das dislipidemias, sendo a terapêutica não farmacológica insuficiente,

uma vez que quase dois terços do colesterol (dependendo de pessoa para pessoa)

presente no organismo humano são produzidos pelo fígado, fazendo indispensável

em certas ocasiões a utilização do tratamento farmacológico (DELUCIA et al., 2002).

24

Os tratamentos farmacológicos das dislipidemias mais comuns são:

estatinas, resinas, ezetimiba, niacina, fibratos e ácidos graxos ômega 3, sendo os

mais utilizados a estatinas e a ezetimiba, os quais serão abordados abaixo.

As estatinas são as mais eficazes em diminuir o LDL-C plasmático em 20 a

45% dos casos. Contudo, deve-se determinar a dose ideal de cada paciente.

Portanto, a preferência da estatina deve fundamentar-se na percentagem de

diminuição do LDL que se almeja abranger. Como as estatinas são extintas

preponderantemente pela via biliar, podem ser empregadas em doses normais para

o tratamento das dislipidemias em pacientes com insuficiência renal ou síndrome

nefrótica. Entretanto, são contraindicadas nas hepatopatias crônicas, colestase,

aumento das transaminases, entre outras alterações hepáticas (DELUCIA et al.,

2002). Além disso, deve-se salientar que a maior percentagem de diminuição do

LDL-C acontece com as doses iniciais de estatinas, e cada vez que se duplica a sua

dose, apenas um aumento adicional de 6% na redução do LDL-C é observado. Os

acontecimentos adversos com as estatinas, embora pouco frequente, estão

pautados na dose. Portanto, para se ajustar o perfil de risco/beneficio com as

estatinas, é sempre recomendado começar a terapia com doses mais baixas, as

quais muitas vezes já são eficazes e seguras. Caso seja necessário, deve-se

aumentar progressivamente a dosagem até obtenção do controle dos níveis normais

para cada paciente, tornando mínimo o potencial de riscos e eventos adversos

(FALUDI et al., 2005).

A ezitimiba é de um grupo de drogas que inibem seletivamente a absorção

de colesterol (tanto de origem dietética como a de origem biliar). Age na borda dos

enterócitos, do jejuno e no duodeno, bloqueando a ação da proteína do esterol

(NPC1L), deste modo menos colesterol é produzido para a constituição de

quilomicras. Entretanto, este medicamento não intervém com a absorção de

triglicérides, ou de outras vitaminas lipossolúveis, nem hormônios. Quando usado

em monotropia, causa um decréscimo moderado (20%) dos valores do CT e nos

valores de LDL-C. Verifica-se também uma ligeira redução de TG e uma ligeira

ampliação dos valores de HDL-C (JURADO et al., 2004).

A eliminação da ezetimiba e do seu derivado glucuronídeo realiza-se

especialmente por via fecal (80%) e uma pequena percentagem (11%) pelo sistema

renal, sendo o restante absorvido pelo organismo. Pacientes com deficiência renal

podem exibir redução da excreção da ezetimiba sem que isto afete

25

significativamente a concentração plasmática máxima. O fato do metabolismo da

ezetimiba não compreender as enzimas citocromo P450, confere a este fármaco

baixo risco de interação medicamentosa (RANG et al., 2007).

A ezetimiba é um medicamento que apresenta uma boa aceitação pelos

pacientes, visto que raramente exibe problemas gastrointestinais. Infrequentes são

também os eventos de mialgia e radmiólise, mas os descritos foram sempre em

associação com as estatinas. A terapêutica com ezetimiba, não causa danos

hepáticos, uma vez que o aumento das enzimas hepáticas com este medicamento é

parecido ao analisado com o placebo. Entretanto, aconselha-se que nãos sejam

utilizados em casos de dislipidemias com doença hepática aguda. Em associação

com as estatinas, é bem tolerado, não beneficiando o aparecimento das alterações

das transaminases, que ocorre no máximo em 2% dos casos (BERTOLAMI et al.,

2005).

3.4 PREVENÇÃO E FATORES DE RISCO ENTRE CRIANÇAS E ADOLESCENTES

Os anos iniciais de vida são tão extraordinários no programa da saúde e da

doença como a vida intra-uterina. O desenvolvimento demorado na fase inicial da

vida pode estar associado a elevações anormais de peso ou de altura. Tanto o

desenvolvimento demorado como o exagerado ("cruzamento dos percentis") podem

ser fatores de risco para o avanço tardio das doenças crônica (LAWLOR, 2004).

Pesquisas de observação sugerem que bebês que deglutem

excepcionalmente leite materno, rico em gorduras saturadas, embora exibam níveis

elevados de colesterol no princípio da vida, podem aumentar a regulação hepática

do metabolismo das lipoproteínas. Deste modo, estas crianças que foram nutridas

com leite materno desenvolveriam depois um perfil lipídico mais adequado quando

confrontadas com crianças que ingeriram fórmulas artificiais, as quais tendem a

permanecer em níveis lipídico iguais ou abaixo de 150mg/dl, quando comparado aos

primeiros, que exibem perfil lipídico mais adequado na adolescência (DIETZ, 2001).

Sugerir a dosagem de lipídios quando: (1) parentes de primeiro grau

possuam dislipidemia, sobretudo grave ou aparecimento de aterosclerose

prematura; (2) apresentem dislipidemia; (3) apresentem mais fatores de risco; (4) for

acometimento por outras doenças, como hipotireoidismo, síndrome nefrótica,

imunodeficiência etc.; (5) fizerem uso de contraceptivos, imunossupressores,

26

corticoides, antirretrovirais e outras drogas que possam alterar a aumentar o

colesterol (SANTOS et al., 2012).

Os valores referenciais preconizados para idades entre 2 e 19 anos são

apresentados no quadro 4.

Quadro 4 – valores referenciais do perfil lipídico para a faixa etária entre 2 e 19 anos.

Fonte: Arq. Bras. Cardiol. vol.101 no.4 supl.1 São Paulo Oct. 2013

As transformações de costumes e prioridades alimentares colocadas na

infância podem se tornar constantes. Todavia, o consumo de gorduras durante a

lactância é essencial para a mielinização do sistema nervoso central e os conselhos

para uma dieta com poucas gorduras saturadas e colesterol só são admissíveis para

crianças maiores de dois anos de idade (BATISTA E RISSIN, 2003).

As crianças acima do peso ideal para a estatura parecem apresentar uma

elevada taxa de LDL de padrão B (partículas menores) do que as crianças com peso

ideal para a estatura. Portanto, mesmo nas crianças obesas com níveis normais de

LDL-colesterol, o seu perfil lipídico pode ser menos adequado dado a magnitude

entre as subclasses de suas lipoproteínas (LIMA et al., 2004).

Existe uma forte associação entre obesidade e dislipidemia em crianças.

Estudos demonstram uma prevalência de aproximadamente 50% de dislipidemia em

crianças com índice de sobrepeso acima do percentual para a idade, sendo a

obesidade analisada como um item para seleção de perfil lipídico em crianças e

adolescentes. A dislipidemia na infância também pode estar agregada a elevação

do peso na vida adulta, sobretudo no sexo feminino. Isto pode indicar que haja certo

mecanismo geneticamente definido que elucide a associação dessas variáveis

(WEISS et al., 2004).

27

Com relação aos fatores de risco, sabe-se que as crianças cujos pais

possuam hipercolesterolemia, incluem uma probabilidade mais alta de também

exibirem dislipidemia (UITERWAAL et al., 2008). O diagnóstico do perfil lipídico deve

ser realizado em crianças que: incluam pais ou avós com histórico de aterosclerose

com idade inferior a 55 anos; apresentem pais com CT maior que 240 mg/dL;

exibam outros elementos de risco, como hipertensão arterial, sobrepeso, tabagismo

ou dieta com muita gordura saturada e/ou ácidos graxos trans; usem drogas ou

sejam portadoras de doenças que tenham agregação com a dislipidemia (SIDA,

hipotiroidismo, etc); tenham manifestações clínicas de dislipidemias (xantomas,

xantelasmas, arco corneal, dores abdominais recorrentes, pancreatites) (WEISS et

al., 2004).

Toda criança após completar 10 anos de idade necessita ter uma resolução

do CT através de exame em sangue capilar da polpa digital. As crianças, que

exibirem CT maior que 150 mg/dL e menor de 170 mg/dL, necessitarão de

orientação aos pais para modificação de modo de vida, necessitando que este

exame seja reiterado anualmente. As crianças com CT maior que 170 mg/dL

precisarão de uma análise completa de lipídios, após jejum de 12 horas. O estímulo

à um novo modo de vida funcional deve iniciar-se o quanto antes estendendo-se por

toda a adolescência até a vida adulta (KAVEY et al., 2003).

Como guia universal, as crianças com boa saúde ou com alterações lipídicas

devem ser incitadas a prática de atividades física que gastem energia, de modo

prazeroso, na brincadeira ou sob a forma de atividade física planejadas ou em

atividades esportivas, no mínimo três a quatro vezes por semana, para contrair

competência física ("fitness"). As obrigações individuais deverão ser levadas em

consideração, no que diz respeito ao gênero, idade, grau de maturação sexual,

limitações físicas ou mentais que evitem a prática de exercícios, nível econômico,

bem como fatores familiares e do espaço da criança (KAVEY et al., 2003).

Os profissionais da saúde, dentre eles principalmente o médico, exercem um

papel respeitável na educação para a ascensão da saúde de crianças e

adolescentes com relação à exercício físico e a outros comportamentos benéficos a

saúde, tais como incentivar a atividade física no espaço escolar ou fora dele;

incentivar o costume da família em afinidade à participação em atividades com

exercícios físicos, brincadeiras e jogos, ao invés da criança gastar muito tempo em

atividades que não gastam energia; incentivar a entrada da criança em locais

28

próprios para a prática de exercícios físicos; e encorajar a família à prática de

esportes fisicos, principalmente por parte da criança (MARON et al., 2004).

Segundo Kavey e colaboradores (2003), deve-se sugerir ao profissional da

saúde: incluir, como hábito, a orientação para o exercício físico no seu método

profissional; ressaltar para a família os benefícios do exercício regular; identificar,

por meio do histórico clínico, exame físico e avaliação complementar quando

indispensável, a existência de doenças que não recomendem atividade física;

instigar a criança e o adolescente a compartilhar ativamente de atividades físicas

como brincadeiras que queimam energia, de jogos e de esportes organizados;

aconselhar as crianças a praticar exercício físico apropriado para a sua idade e fase

de desenvolvimento, por no mínimo 30 minutos, em todos os dias da semana;

aconselhar os adolescentes a atingir no mínimo três sessões de atividades físicas

moderadas ou intensas por semana, com duração de, pelo menos, 20 minutos;

ensinar os pais a planejar atividade física como; jogos amarelinhas, brincadeiras de

roda, esportes vôlei, futebol entre outros ensinando os pais a estabelecerem limites

para atividades que não demandam gasto de energia (televisão, vídeos games jogos

eletrônicos, computador, tempo ao telefone); ensinar os pais da seriedade de serem

exemplos de um modo de vida funcional e de dar oportunidade aos filhos de

incluírem consecutivamente a atividade física na sua vida diária.

Segundo Maron e colaboradores (2004), cabe a família o papel de promover

a atividade física na infância, uma vez que a casa é o primeiro local de convívio da

criança, por isso a família tem um grande papel para despertar a criança para a

atividade física.

Contudo, a família deve esquematizar e compartilhar de atividades familiares

que abranjam atividade física, em festas familiares, passeios ou viagens de férias,

etc; ser exemplo de um costume de vida funcional, proporcionando aos filhos

ocasiões de incluir consecutivamente a atividade física na vida regular; reivindicar a

concepção de planejamentos de atividade física de qualidade na escola e na

comunidade; compartilhar da seleção de locais para a prática de atividade física que

tenham as condições físicas adequadas, em relação ao clima, segurança e

equipamentos necessárias (KAVEY et al., 2003). O plano de atividade física dos pais

pauta-se positivamente com a atividade dos filhos na etapa pré-escolar e na

adolescência. Entretanto, pesquisas não evidenciaram essa mesma semelhança

com alunos dos níveis fundamental e médio. O apoio e o estímulo dos pais tanto na

29

coordenação de atividades ou promovendo o transporte dos filhos e o acesso dos

mesmos às atividades selecionadas, também exibem relação positiva com a

atividade física dos jovens.

A comunidade deve reivindicar das autoridades a criação, conservação e

ponderação de uma política de agenciamento à saúde que compreenda a prática de

exercícios como um componente a ser trabalhado em todas as etapas da educação,

do desporto e da atenção à saúde; reivindicar das escolas a execução de decisões

governamentais que congreguem a atividade física na metodologia educacional;

compartilhar do planejamento de atividade física oferecidos à comunidade,

congregando um estilo de vida ativo que possa laborar como exemplo para crianças

e adolescentes; requerer a liberação de áreas comunitárias designadas à prática de

atividade física, munidas das condições físicas, climáticas e de segurança

pertinentes (MARON et al., 2004).

Contudo, a escola deve assumir a responsabilidade de: cumprir o artigo 26

da LDB (Lei de Diretrizes e Bases da Educação Nacional) (no 9394, de 20 de

dezembro de 1996), que diz que "a educação física, agregada à proposta

pedagógica da escola, é elemento curricular indispensável da educação básica",

auxiliando o desenvolvimento, o conhecimento e a confiança indispensável para

seguir e sustentar um modo de vida fisicamente ativo; requerer a educação em

saúde como elemento do conhecimento a ser obtido pelo educando na metodologia

de sua formação; identificar as indigências específicas dos educandos, em peculiar

daqueles que não têm disposição ativa para a prática de exercícios ; não empregar o

exercício físico como maneira de castigo e sim como um exercício deleitoso que faça

parte do dia a dia do aluno; apresentar as acomodações físicas, os aparelhos e os

materiais indispensáveis à realização de atividade física de boa qualidade; abrir a

escola para programas de atividade física da comunidade; e abranger os pais no

planejamento de atividade física extra-curricular (KAVEY et al., 2003).

Pitanga (2001) assegurou que a prática de atividades físicas é benéfica, uma

vez que influencia em valores mais adequados das lipoproteínas plasmáticas e

previne doenças cardiovasculares, dislipidemias, entre outras.

A American Heart Association em 2002, baseada nas indicações do

Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young (AHOY),

recomendou um valor para tratamento das dislipidemias conforme o risco individual

e perfil lipídico alcançado. Desta maneira, quaisquer crianças com LDL-C acima de

30

130 mg/dL devem ser periodicamente avaliadas. Primeiro deve-se tentar uma

mudança no hábito alimentar, procurando reduzir os teores de gordura saturada e

colesterol. Caso isso não funcione, as indicações para o emprego de fármacos são

restringidas, excepcionalmente, para as crianças com idade maior que 10 anos que

exibem níveis de LDL-C persistentemente altos. Os valores de referência do LDL-C

para a interferência com hipolipemiantes estão sujeitos aos fatores de risco

presentes no histórico familiar e da proporção do aumento do LDL-C (WILLIAMS et

al., 2002).

Os efeitos das fibras solúveis sobre as concentrações sanguíneas de lipídios

têm sido evidenciados em diferentes estudos, tanto em animais quanto em

humanos. Resultados dessas pesquisas despontam que as fibras solúveis

representadas pela pectina, presentes nas frutas, e pelas gomas encontradas na

aveia, cevada e leguminosas, tais como feijão, grão de bico, lentilha e ervilha

abreviam o tempo de trânsito gastrointestinal e colaboram na eliminação do

colesterol (SANCHEZ et al., 2001).

Como modo alternativo, tem sido aconselhado o tratamento farmacológico

especialmente para os eventos de maior risco e de falha nas mudanças do estilo de

vida, a fim de se chegar ao nível ideal de LDL-C, de acordo com o histórico familiar e

fatores de risco presentes (WILLIAMS et al., 2002). O colestipol e a colestiramina

são as resinas admitidas para utilização em crianças por abrandar a absorção

intestinal de ácidos biliares, aumentar a expressão de receptores hepáticos para a

LDL, produzindo a redução do colesterol sérico (TONSTAD, 2000). As reduções no

LDL-C são relativamente poucas, conseguindo reduções próximas de 19% em

crianças e adolescentes com hipercolesterolemia familiar posteriormente ao uso de

colestiramina (8 g/dia) ou de colestipol (10 g/dia), sendo que este último tratamento

não está disponível no Brasil (TONSTAD et al., 1996).

Aumentar a dosagem também não tem se mostrado eficaz para a diminuição

do colesterol, uma vez que levam a ativação de mecanismos compensatórios, como

a elevação da síntese de colesterol hepático, além de provocarem caso de

decorrências adversas gastrintestinais. Em contrapartida, as resinas, quando

administradas em altos doses, pode elevar os níveis de triglicérides (maior síntese

de VLDL) e abrandar a absorção de vitaminas lipossolúveis e de ácido fólico. Para

se obter um melhor resultado das resinas, sua administração com a ezetimiba

também foi avaliada. Tal dupla via intestinal de interferência no metabolismo do

31

colesterol (absorção de sais biliares e de colesterol), demonstrou -se ter melhores

resultados (XYDAKIS et al., 2004).

32

4 EPIDEMIOLOGIA

ERICA é o maior estudo sobre a incidência de fatores de risco

cardiovascular em adolescentes já concretizados no Brasil. As prevalências de

alterações lipídicas foram elevadas nos adolescentes brasileiros que estudam em

municípios com mais de 100 mil habitantes, principalmente os de baixos níveis de

HDLc e altos níveis de TC. Com relação a epidemiologia de dislipidemias no Brasil,

os estudos demonstram que as incidências de dislipidemias estão mais

centralizadas nas regiões Norte e Nordeste do Brasil. As alterações lipídicas são

frequentes em adolescentes brasileiros. As interferências no estilo de vida são

essenciais para aprimorar esse panorama, e em regra são eficazes à curto prazo

(NETO, 2016).

33

5 CONCLUSÃO

A dislipidemia é a alteração do nível de lipídios no sangue, onde níveis superiores a

150mg/dl em crianças e adolescentes devem ser acompanhadas para se evitar que

se intensifique na vida adulta.

O principal tratamento para dislipidemia em crianças e adolescentes deve ser

a mudança de estilo de vida, onde deve se reduzir a ingestão de alimentos

industrializados, aumentar o consumo de frutas, legumes e cereais, além de incluir

na sua vida diária a atividade física.

As fibras solúveis presentes nas frutas e gomas, tais como aveia, cevada e

leguminosas, exemplificados pelo feijão, grão de bico, lentilha e ervilha, reduzem o

tempo de tráfico gastrointestinal e contribuem na supressão do colesterol. Em casos

extremos podem se utilizar os fármacos para tratamento em crianças e adolescentes

que já foram acompanhados por um ano e não obtiveram mudança no estilo de vida,

sendo os medicamentos mais indicados colestipol e a colestiramina para uso em

crianças e adolescentes.

Como prevenção toda criança, a partir de 10 anos de idade, deve ter uma

determinação do CT por meio de exame em sangue e devem apresentar CT menor

que 150 mg/dL, realizar atividade física constantemente e evitar uma vida

sedentária, como assistir muita televisão e vídeo games, atividades estas que não

gastam muita energia.

Além disso, este estudo mostrou que os maiores fatores de risco entre

crianças e adolescentes são quando os pais e avós apresentarem

hipercolesterolemia, história de aterosclerose com idade menor que 55 anos; CT

maior que 240 mg/dL; exibam outros fatores de risco como hipertensão arterial,

obesidade, tabagismo ou dieta rica em gorduras saturadas e/ou ácidos graxos trans;

utilizam drogas ou sejam portadoras de doenças que percorrem com dislipidemia;

tenham manifestações clínicas de dislipidemias como xantomas, xantelasmas, arco

corneal, dores abdominais recorrentes e pancreatites.

Contudo, embora o desenvolvimento da dislipidemia tenha uma forte

influência genética, ela tem se mostrado mais relacionada aos fatores ambientais,

tais como o modo de vida, entre os quais se incluem, principalmente, os hábitos

alimentares inadequados e a inatividade física.

34

Portanto, as crianças, desde o início da introdução alimentar, devem ser

influenciadas a ter uma alimentação saudável e balanceada rica em frutas, verduras

e cereais, além de serem estimuladas a realização de atividades físicas, respeitando

as limitações do desenvolvimento de cada criança.

35

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dislipidemia entre crianÇas e...

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