investigação diagnóstica das dislipidemias o que é dislipidemia? dislipidemias são definidas...

Investigação Diagnóstica das Dislipidemias

O que é dislipidemia?O que é dislipidemia?Dislipidemias são definidas como qualquer alteração nos Dislipidemias são definidas como qualquer alteração nos

níveis dos lípides (ou lipídios) circulantes, em relação a valores níveis dos lípides (ou lipídios) circulantes, em relação a valores referenciais para uma amostra populacional considerada.referenciais para uma amostra populacional considerada.

LIPÍDIOS E LIPOPROTEÍNASLIPÍDIOS E LIPOPROTEÍNASO colesterol e os triglicerídeos (TG) são os principais O colesterol e os triglicerídeos (TG) são os principais

lipídios plasmáticos. Como os lipídios são relativamente lipídios plasmáticos. Como os lipídios são relativamente insolúveis em água, eles necessitam ser transportado no plasma insolúveis em água, eles necessitam ser transportado no plasma e associação com proteínas especificas, formando complexos e associação com proteínas especificas, formando complexos solúveis denominadas lipoproteínas. solúveis denominadas lipoproteínas.

As lipoproteínas são classificados de acordo com sua As lipoproteínas são classificados de acordo com sua densidade, característica que é dependente da quantidade de densidade, característica que é dependente da quantidade de apoproteínas (quando mais, maior a densidade) e de apoproteínas (quando mais, maior a densidade) e de triglicerídeos (menor densidade).triglicerídeos (menor densidade).

Para Contato: (89) 3422 – 3019 * e-mail: [email protected] ou através do nosso site: www.cepac-pi.com.br

Ciclo ExógenoCiclo ExógenoOs enterócitos absorvem os lípides da Os enterócitos absorvem os lípides da

dieta na forma de colesterol livre, ácidos graxos dieta na forma de colesterol livre, ácidos graxos e monoacilglicerol. Após serem reestereficados, e monoacilglicerol. Após serem reestereficados, os ésteres de colesterol e TG são incorporados os ésteres de colesterol e TG são incorporados ao centro da partícula de quilomícrons (QM) que ao centro da partícula de quilomícrons (QM) que contem 80% a 90% de TG.contem 80% a 90% de TG.

Ciclo EndógenoCiclo EndógenoEnvolve o transporte dos lípides para a Envolve o transporte dos lípides para a

periferia e, daí de volta para o fígado. O tecido periferia e, daí de volta para o fígado. O tecido hepático sintetiza e secreta a lipoproteína de hepático sintetiza e secreta a lipoproteína de muito baixa densidade que transporta TG para muito baixa densidade que transporta TG para os tecidos periféricos. os tecidos periféricos.

Para Contato: (89) 3422 – 3019 * e-mail: [email protected] ou Para Contato: (89) 3422 – 3019 * e-mail: [email protected] ou através do nosso site: www.cepac-pi.com.bratravés do nosso site: www.cepac-pi.com.br

O diagnóstico das dislipidemias baseia-se na anamnese, O diagnóstico das dislipidemias baseia-se na anamnese, exame físico e na dosagem dos lípides séricos.exame físico e na dosagem dos lípides séricos.

AnamneseAnamnese Diante de um paciente com dislipidemia deve-se procurar Diante de um paciente com dislipidemia deve-se procurar estabelecer a época de seu diagnostico, assim como pesquisar estabelecer a época de seu diagnostico, assim como pesquisar em familiares do primeiro grau a ocorrência de dislipidemia, em familiares do primeiro grau a ocorrência de dislipidemia, diabetes mellitus e DAC prematura.diabetes mellitus e DAC prematura.

Exame FísicoExame Físico Alterações ao exame físico decorrentes de distúrbios Alterações ao exame físico decorrentes de distúrbios lipídicos sã incomuns, mas, quando presentes, podem ser úteis lipídicos sã incomuns, mas, quando presentes, podem ser úteis na identificação do provável tipo de dislipidemia.na identificação do provável tipo de dislipidemia.


Causas de Dislipidemias Secundária:Causas de Dislipidemias Secundária:

1º Predominatemente hipertrigliceridemia1º Predominatemente hipertrigliceridemia ObesidadeObesidade Diabetes mellitusDiabetes mellitus AlcoolismoAlcoolismo UremiaUremia LipodistrofiaLipodistrofia Doença de estocagem do glicogênioDoença de estocagem do glicogênio DisglobulinemiasDisglobulinemias Terapia estrogênicaTerapia estrogênica Uso de betabloqueadoresUso de betabloqueadores Terapia com isotretioninaTerapia com isotretionina AcromegaliaAcromegalia AIDSAIDS Uso de inibidores de proteaseUso de inibidores de protease


Dosagem dos Lipídios PlasmáticosDosagem dos Lipídios Plasmáticos

O perfil lipídico consiste na dosagem do O perfil lipídico consiste na dosagem do colesterol total (CT), de suas frações e dos colesterol total (CT), de suas frações e dos triglicerideos (TG). O CT, os TG e o colesterol HDL triglicerideos (TG). O CT, os TG e o colesterol HDL (HDL-c) são dosados diretamente no plasma, enquanto (HDL-c) são dosados diretamente no plasma, enquanto o valor do colesterol LDL (LDL-c) habitualmente é o valor do colesterol LDL (LDL-c) habitualmente é calculado através da formula de Friedewald, baseada calculado através da formula de Friedewald, baseada no fato de que a relação normal TG/colesterol na VLDL no fato de que a relação normal TG/colesterol na VLDL é de 5/1.é de 5/1.

FÓRMULA DE FRIEDEWALDFÓRMULA DE FRIEDEWALDLDL-C = CT – (HDL-C + TG/5)LDL-C = CT – (HDL-C + TG/5)


CONSIDERAÇÕES E RECOMENDAÇÕES PARA CONSIDERAÇÕES E RECOMENDAÇÕES PARA DETERMINAÇÃO DOS LIPÍDIOSDETERMINAÇÃO DOS LIPÍDIOS

Alguns cuidados devem ser tomados para obtenção de uma Alguns cuidados devem ser tomados para obtenção de uma analise mais confiável do perfil lipídico:analise mais confiável do perfil lipídico:

1.1. Jejum de 12 a 14 horas é obrigatório quando a determinação incluir Jejum de 12 a 14 horas é obrigatório quando a determinação incluir os TG; para CT e HDL-c, o jejum não é necessário.os TG; para CT e HDL-c, o jejum não é necessário.

2. 2. Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas nas 72 horas que antecedem Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas nas 72 horas que antecedem a coleta. Nenhuma atividade física vigorosa deve ser realizada 24 a coleta. Nenhuma atividade física vigorosa deve ser realizada 24 horas antes do exame. horas antes do exame.

3.3. Permanecer sentado ou deitado por cinco minutos antes da coleta Permanecer sentado ou deitado por cinco minutos antes da coleta de sangue.de sangue.

4.4. Evitar estase venosa prolongada (> 2 minutos) durante a coleta Evitar estase venosa prolongada (> 2 minutos) durante a coleta (pode causar hemoconcentração e elevação de todos os elementos (pode causar hemoconcentração e elevação de todos os elementos do perfil lipídico).do perfil lipídico).

5.5. Os limites aceitáveis de variações entre determinações próximas, Os limites aceitáveis de variações entre determinações próximas, em um mesmo laboratório, são 5% para CT, 10% para o HDL-c e 20% em um mesmo laboratório, são 5% para CT, 10% para o HDL-c e 20% para os triglicerídeos.para os triglicerídeos.


6.6. Resultados anormais ou discordantes na seqüência de Resultados anormais ou discordantes na seqüência de acompanhamento clínico recomendam repetição da acompanhamento clínico recomendam repetição da determinação, após 8 a 15 dias,com manutenção do determinação, após 8 a 15 dias,com manutenção do estilo de vida.estilo de vida.

7.7. Queda nos níveis do colesterol pode ocorrer por duas Queda nos níveis do colesterol pode ocorrer por duas a três semanas após uma enfermidade leve, e por ate a três semanas após uma enfermidade leve, e por ate três meses após uma doença mais importante.três meses após uma doença mais importante.

8.8. Descontinuar medicações que afetem o metabolismo Descontinuar medicações que afetem o metabolismo lipídico pelo menos três semanas antes da coleta se lipídico pelo menos três semanas antes da coleta se possível.possível.


RASTREAMENTO PARA HIPERTRIGLICERIDEMIARASTREAMENTO PARA HIPERTRIGLICERIDEMIA

Recomenda-se a dosagem dos triglicerídeos nas Recomenda-se a dosagem dos triglicerídeos nas seguintes situações:seguintes situações: Paciente de qualquer idade ou sexo com pancreatites Paciente de qualquer idade ou sexo com pancreatites

recorrentes (níveis de TG > 1 000 mg/dL implicam recorrentes (níveis de TG > 1 000 mg/dL implicam risco muito aumentado para pancreatite).risco muito aumentado para pancreatite).

Mulheres que vão iniciar ou que estão se submetendo Mulheres que vão iniciar ou que estão se submetendo oral com isotretinoína para acne grave.oral com isotretinoína para acne grave.

PROTEÍNA C REATIVAPROTEÍNA C REATIVANíveis elevados da proteína C reativa ultra-Níveis elevados da proteína C reativa ultra-

sensível (PCR-us) – um marcador de inflamação – têm sensível (PCR-us) – um marcador de inflamação – têm sido considerados como um preditor de risco sido considerados como um preditor de risco independente para DAC.independente para DAC.


Principais Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC):Principais Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC):

PositivosPositivosIdade: Homens ≥ 45 anosIdade: Homens ≥ 45 anos Mulheres ≥ 55 anosMulheres ≥ 55 anosTabagismoTabagismoHipertensãoHipertensãoHipercolesterolemiaHipercolesterolemiaHipertrofia ventricular esquerdaHipertrofia ventricular esquerdaDiabetes MellitusDiabetes MellitusColesterol HDL baixo (< 40 mg/dL)Colesterol HDL baixo (< 40 mg/dL)ObesidadeObesidadeDoença cerebrovascular ou arterial periféricaDoença cerebrovascular ou arterial periféricaHistória familiar de DAC precoceHistória familiar de DAC precoce

NegativosNegativosColesterol HDL ≥ 60 mg/dLColesterol HDL ≥ 60 mg/dL


DISTÚBIOS DO METABOLISMO LIPÍDICODISTÚBIOS DO METABOLISMO LIPÍDICO

Dislipidemias é o termo utilizado para caracterizar Dislipidemias é o termo utilizado para caracterizar qualquer tipo de distúrbio do metabolismo dos lípides. qualquer tipo de distúrbio do metabolismo dos lípides. Muito usadas também são as denominações Muito usadas também são as denominações hiperlipoproteinemia e hiperlipidemia.hiperlipoproteinemia e hiperlipidemia.

Dislipidemias PrimáriasDislipidemias PrimáriasDidaticamente, podemos classificá-las em função de Didaticamente, podemos classificá-las em função de

sua relação com o metabolismo dos triglicerídeos (TG), sua relação com o metabolismo dos triglicerídeos (TG), colesterol LDL (LDL-c) ou colesterol HDL (HDL-c).colesterol LDL (LDL-c) ou colesterol HDL (HDL-c).


Dislipidemias Primarias:Dislipidemias Primarias:

Relacionadas ao LDL-cRelacionadas ao LDL-c Hipercolesterolemia familiarHipercolesterolemia familiar Hiperlipidemia familiar combinadaHiperlipidemia familiar combinada Apo-B100 defeituosaApo-B100 defeituosa Hipercolesterolemia autossômica recessivaHipercolesterolemia autossômica recessiva SitosterolemiaSitosterolemia Xantomatose cerebrotendinosaXantomatose cerebrotendinosa

Relacionadas ao HDL-cRelacionadas ao HDL-c Hipoalfalipoproteinemia familiarHipoalfalipoproteinemia familiar Deficiência familiar de apo-AIDeficiência familiar de apo-AI Deficiência de LCATDeficiência de LCAT Doença do olho de peixeDoença do olho de peixe Doença de TangierDoença de Tangier Hiperalfaliproteinemia (deficiência de CTEP)Hiperalfaliproteinemia (deficiência de CTEP)


Relacionadas aos triglicerídeos Hipertrigliceridemia familiar Hiperquilomicronemia familiar Disbetaliproteinemia Deficiência da lípase hepática


DISLIPIDEMIAS RELACIONADAS AOS TRIGLICERÍDESDISLIPIDEMIAS RELACIONADAS AOS TRIGLICERÍDES

Hiperquilomicronemia FamiliarHiperquilomicronemia FamiliarForma rara de dislipidemia, autossômica recessiva, Forma rara de dislipidemia, autossômica recessiva,

resultante da ausência de atividade da lípase lipoprotéica resultante da ausência de atividade da lípase lipoprotéica (LPL) em todos os tecidos (hiperlipoproteinemia tipo I) ou, (LPL) em todos os tecidos (hiperlipoproteinemia tipo I) ou, menos comumente, da ausência da apo-CII, co-fator e menos comumente, da ausência da apo-CII, co-fator e ativador obrigatório da LPL (hiperlipoproteinemia tipo V).ativador obrigatório da LPL (hiperlipoproteinemia tipo V).

Hipertrigliceridemia FamiliarHipertrigliceridemia FamiliarParece ser decorrente de uma produção exagerada de Parece ser decorrente de uma produção exagerada de

VLDL e é transmitida como um defeito autossômico VLDL e é transmitida como um defeito autossômico dominante. Os níveis séricos de TG são usualmente > 500 dominante. Os níveis séricos de TG são usualmente > 500 mg/dL, enquanto o colesterol total esta normal ou mg/dL, enquanto o colesterol total esta normal ou discretamente elevado.discretamente elevado.


DisbetaliproteinemiaDisbetaliproteinemiaTambém conhecida como hiperlipoproteinemia Também conhecida como hiperlipoproteinemia

tipo III, predomina no sexo masculino e decorre de tipo III, predomina no sexo masculino e decorre de mutação no gene que codifica a estrutura da apo-E.mutação no gene que codifica a estrutura da apo-E.

Deficiência da Lípase Hepática (DLH)Deficiência da Lípase Hepática (DLH)A lípase hepática é uma glicoproteína A lípase hepática é uma glicoproteína

sintetizada e secretada pelo fígado. Ela catalisa a sintetizada e secretada pelo fígado. Ela catalisa a hidrolise de triacilgliceróis e fosfolipídeos em hidrolise de triacilgliceróis e fosfolipídeos em diferentes lipoproteínas, contribuindo para o diferentes lipoproteínas, contribuindo para o remodelamento dos remanescentes de VLDL.remodelamento dos remanescentes de VLDL.


DISLIPIDEMIAS RELACIONADAS AO LDL-cDISLIPIDEMIAS RELACIONADAS AO LDL-c

Hipercolesterolemia Familiar (HF)Hipercolesterolemia Familiar (HF)Trata-se de uma doença monogênica, com Trata-se de uma doença monogênica, com

transmissão autossômica dominante. Resulta da deficiência transmissão autossômica dominante. Resulta da deficiência de receptores da LDL, por mutações no gene desse de receptores da LDL, por mutações no gene desse receptor.receptor.

Hipercolesterolemia Poligênica (HP)Hipercolesterolemia Poligênica (HP)Apresenta-se com níveis de colesterol Apresenta-se com níveis de colesterol

moderadamente elevados e responde por 85% dos casos de moderadamente elevados e responde por 85% dos casos de hiperlipoproteinemia padrão IIa. Decorre de um catabolismo hiperlipoproteinemia padrão IIa. Decorre de um catabolismo defeituoso da LDL, associados ao aumento da sua defeituoso da LDL, associados ao aumento da sua produção e, possivelmente, outros distúrbios genéticos.produção e, possivelmente, outros distúrbios genéticos.


Hiperlipidemia Familiar Combinada (HFC)Hiperlipidemia Familiar Combinada (HFC)Trata-se de uma dislipidemia primária Trata-se de uma dislipidemia primária

poligênica, transmitida de modo autossômico poligênica, transmitida de modo autossômico dominante. É a dislipidemia primaria mais prevalece e dominante. É a dislipidemia primaria mais prevalece e acomete e acomete 1% a 2% da população geral.acomete e acomete 1% a 2% da população geral.

Apoproteína-B100 Defeituosa FamiliarApoproteína-B100 Defeituosa FamiliarApo-B100 defeituosa familiar (ADF) é um Apo-B100 defeituosa familiar (ADF) é um

distúrbio relativamente comum, causado por mutação distúrbio relativamente comum, causado por mutação no gene da apo-B100, o que prejudica sua ligação ao no gene da apo-B100, o que prejudica sua ligação ao receptor da LDL.receptor da LDL.


TRATAMENTOTRATAMENTO

Nem sempre é possível prevenir, já que podem ter origem Nem sempre é possível prevenir, já que podem ter origem genética, mas, mesmo nestes casos, os médicos aconselham a genética, mas, mesmo nestes casos, os médicos aconselham a Mudança do Estilo de Vida, o que chamam de terapia MEV.Mudança do Estilo de Vida, o que chamam de terapia MEV.

A MEV começa com a mudança na alimentação. A terapia A MEV começa com a mudança na alimentação. A terapia nutricional é importante para evitar o consumo exagerado de nutricional é importante para evitar o consumo exagerado de gordura e o conseqüente acúmulo de lipídeos nas paredes de veias e gordura e o conseqüente acúmulo de lipídeos nas paredes de veias e artérias. artérias.

Entre as recomendações alimentares:Entre as recomendações alimentares: redução dos alimentos de origem animal, os óleos de coco e de redução dos alimentos de origem animal, os óleos de coco e de

dendê,nos quais os índices de colesterol e AGS são mais altos; dendê,nos quais os índices de colesterol e AGS são mais altos; maior ingestão de alimentos com Ômega-3: peixes de águas maior ingestão de alimentos com Ômega-3: peixes de águas

frias, como o cavalinha, a sardinha e o salmão, e óleos de soja e frias, como o cavalinha, a sardinha e o salmão, e óleos de soja e canola; canola;

ingestão de vegetais e fibras solúveis – que ajudam na ingestão de vegetais e fibras solúveis – que ajudam na eliminação do colesterol.eliminação do colesterol.


““Cuidar da sua saúde é Cuidar da sua saúde é nosso Compromisso”.nosso Compromisso”.


Faça exames periódicosFaça exames periódicos

““Cuidar da vida é Cuidar da vida é

seu maior seu maior investimento”investimento”

““Viver Saudável”Viver Saudável”


Nossa MissãoNossa Missão

Fidelidade aos nosso Fidelidade aos nosso clientes e Parceirosclientes e Parceiros


BibliografiaBibliografia

Endocrinologia Clínica. 3.ed. – Rio de Endocrinologia Clínica. 3.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006Janeiro: Guanabara Koogan, 2006

Fundamentos de Química Clínica. 4.ed. - Fundamentos de Química Clínica. 4.ed. - Editora Guanabara Koogan S.A. - Rio de Editora Guanabara Koogan S.A. - Rio de Janeiro, RJ - 1998Janeiro, RJ - 1998

Diagnóstico Clínicos e Tratamento por Diagnóstico Clínicos e Tratamento por Métodos Laboratoriais. 19.ed. - São Paulo, Métodos Laboratoriais. 19.ed. - São Paulo, SP: Editora Manole LTDA. 1999SP: Editora Manole LTDA. 1999


CEPACCEPACCENTRO DE PATOLOGIA E ANÁLISES CENTRO DE PATOLOGIA E ANÁLISES

CLÍNICASCLÍNICAS

TECNOLOGIA E RESPOSANBILIDADE EM TECNOLOGIA E RESPOSANBILIDADE EM ANÁLISES CLÍNICASANÁLISES CLÍNICAS

DR. URBANO VIEIRA IBIAPINADR. URBANO VIEIRA IBIAPINABIOQUÍMICO / CITOLOGISTABIOQUÍMICO / CITOLOGISTA

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