dislipidemia e obesidade. investigação diagnóstica das dislipidemias o que é dislipidemia?...

DISLIPIDEMIA E OBESIDADE

Investigação Diagnóstica das Dislipidemias

O que é dislipidemia?Dislipidemias são definidas como qualquer alteração

nos níveis dos lípides (ou lipídios) circulantes, em relação a valores referenciais para uma amostra populacional considerada.

LIPÍDIOS E LIPOPROTEÍNASO colesterol e os triglicerídeos (TG) são os principais

lipídios plasmáticos. Como os lipídios são relativamente insolúveis em água, eles necessitam ser transportado no plasma e associação com proteínas especificas, formando complexos solúveis denominadas lipoproteínas.

As lipoproteínas são classificados de acordo com sua densidade, característica que é dependente da quantidade de apoproteínas (quando mais, maior a densidade) e de triglicerídeos (menor densidade).

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Ciclo ExógenoOs enterócitos absorvem os lípides da

dieta na forma de colesterol livre, ácidos graxos e monoacilglicerol. Após serem reestereficados, os ésteres de colesterol e TG são incorporados ao centro da partícula de quilomícrons (QM) que contem 80% a 90% de TG.

Ciclo EndógenoEnvolve o transporte dos lípides para a

periferia e, daí de volta para o fígado. O tecido hepático sintetiza e secreta a lipoproteína de muito baixa densidade que transporta TG para os tecidos periféricos.


O diagnóstico das dislipidemias baseia-se na anamnese, exame físico e na dosagem dos lípides séricos.

Anamnese Diante de um paciente com dislipidemia deve-se procurar estabelecer a época de seu diagnostico, assim como pesquisar em familiares do primeiro grau a ocorrência de dislipidemia, diabetes mellitus e DAC prematura.

Exame Físico Alterações ao exame físico decorrentes de distúrbios lipídicos sã incomuns, mas, quando presentes, podem ser úteis na identificação do provável tipo de dislipidemia.


Causas de Dislipidemias Secundária:

1º Predominatemente hipertrigliceridemia Obesidade Diabetes mellitus Alcoolismo Uremia Lipodistrofia Doença de estocagem do glicogênio Disglobulinemias Terapia estrogênica Uso de betabloqueadores Terapia com isotretionina Acromegalia AIDS Uso de inibidores de protease


Dosagem dos Lipídios Plasmáticos

O perfil lipídico consiste na dosagem do colesterol total (CT), de suas frações e dos triglicerideos (TG). O CT, os TG e o colesterol HDL (HDL-c) são dosados diretamente no plasma, enquanto o valor do colesterol LDL (LDL-c) habitualmente é calculado através da formula de Friedewald, baseada no fato de que a relação normal TG/colesterol na VLDL é de 5/1.

FÓRMULA DE FRIEDEWALDLDL-C = CT – (HDL-C + TG/5)


CONSIDERAÇÕES E RECOMENDAÇÕES PARA DETERMINAÇÃO DOS LIPÍDIOS

Alguns cuidados devem ser tomados para obtenção de uma analise mais confiável do perfil lipídico:

1. Jejum de 12 a 14 horas é obrigatório quando a determinação incluir os TG; para CT e HDL-c, o jejum não é necessário.

2. Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas nas 72 horas que antecedem a coleta. Nenhuma atividade física vigorosa deve ser realizada 24 horas antes do exame.

3. Permanecer sentado ou deitado por cinco minutos antes da coleta de sangue.

4. Evitar estase venosa prolongada (> 2 minutos) durante a coleta (pode causar hemoconcentração e elevação de todos os elementos do perfil lipídico).

5. Os limites aceitáveis de variações entre determinações próximas, em um mesmo laboratório, são 5% para CT, 10% para o HDL-c e 20% para os triglicerídeos.


6. Resultados anormais ou discordantes na seqüência de acompanhamento clínico recomendam repetição da determinação, após 8 a 15 dias,com manutenção do estilo de vida.

7. Queda nos níveis do colesterol pode ocorrer por duas a três semanas após uma enfermidade leve, e por ate três meses após uma doença mais importante.

8. Descontinuar medicações que afetem o metabolismo lipídico pelo menos três semanas antes da coleta se possível.


RASTREAMENTO PARA HIPERTRIGLICERIDEMIA

Recomenda-se a dosagem dos triglicerídeos nas seguintes situações: Paciente de qualquer idade ou sexo com pancreatites

recorrentes (níveis de TG > 1 000 mg/dL implicam risco muito aumentado para pancreatite).

Mulheres que vão iniciar ou que estão se submetendo oral com isotretinoína para acne grave.

PROTEÍNA C REATIVANíveis elevados da proteína C reativa ultra-

sensível (PCR-us) – um marcador de inflamação – têm sido considerados como um preditor de risco independente para DAC.


Principais Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC):

PositivosIdade: Homens ≥ 45 anos Mulheres ≥ 55 anosTabagismoHipertensãoHipercolesterolemiaHipertrofia ventricular esquerdaDiabetes MellitusColesterol HDL baixo (< 40 mg/dL)ObesidadeDoença cerebrovascular ou arterial periféricaHistória familiar de DAC precoce

NegativosColesterol HDL ≥ 60 mg/dL


DISTÚBIOS DO METABOLISMO LIPÍDICO

Dislipidemias é o termo utilizado para caracterizar qualquer tipo de distúrbio do metabolismo dos lípides. Muito usadas também são as denominações hiperlipoproteinemia e hiperlipidemia.

Dislipidemias PrimáriasDidaticamente, podemos classificá-las em função de

sua relação com o metabolismo dos triglicerídeos (TG), colesterol LDL (LDL-c) ou colesterol HDL (HDL-c).


Dislipidemias Primarias:

Relacionadas ao LDL-c Hipercolesterolemia familiar Hiperlipidemia familiar combinada Apo-B100 defeituosa Hipercolesterolemia autossômica recessiva Sitosterolemia Xantomatose cerebrotendinosa

Relacionadas ao HDL-c Hipoalfalipoproteinemia familiar Deficiência familiar de apo-AI Deficiência de LCAT Doença do olho de peixe Doença de Tangier Hiperalfaliproteinemia (deficiência de CTEP)


Relacionadas aos triglicerídeos Hipertrigliceridemia familiar Hiperquilomicronemia familiar Disbetaliproteinemia Deficiência da lípase hepática


DISLIPIDEMIAS RELACIONADAS AOS TRIGLICERÍDES

Hiperquilomicronemia FamiliarForma rara de dislipidemia, autossômica recessiva,

resultante da ausência de atividade da lípase lipoprotéica (LPL) em todos os tecidos (hiperlipoproteinemia tipo I) ou, menos comumente, da ausência da apo-CII, co-fator e ativador obrigatório da LPL (hiperlipoproteinemia tipo V).

Hipertrigliceridemia FamiliarParece ser decorrente de uma produção exagerada

de VLDL e é transmitida como um defeito autossômico dominante. Os níveis séricos de TG são usualmente > 500 mg/dL, enquanto o colesterol total esta normal ou discretamente elevado.


DisbetaliproteinemiaTambém conhecida como hiperlipoproteinemia

tipo III, predomina no sexo masculino e decorre de mutação no gene que codifica a estrutura da apo-E.

Deficiência da Lípase Hepática (DLH)A lípase hepática é uma glicoproteína

sintetizada e secretada pelo fígado. Ela catalisa a hidrolise de triacilgliceróis e fosfolipídeos em diferentes lipoproteínas, contribuindo para o remodelamento dos remanescentes de VLDL.


DISLIPIDEMIAS RELACIONADAS AO LDL-c

Hipercolesterolemia Familiar (HF)Trata-se de uma doença monogênica, com

transmissão autossômica dominante. Resulta da deficiência de receptores da LDL, por mutações no gene desse receptor.

Hipercolesterolemia Poligênica (HP)Apresenta-se com níveis de colesterol

moderadamente elevados e responde por 85% dos casos de hiperlipoproteinemia padrão IIa. Decorre de um catabolismo defeituoso da LDL, associados ao aumento da sua produção e, possivelmente, outros distúrbios genéticos.


Hiperlipidemia Familiar Combinada (HFC)Trata-se de uma dislipidemia primária

poligênica, transmitida de modo autossômico dominante. É a dislipidemia primaria mais prevalece e acomete e acomete 1% a 2% da população geral.

Apoproteína-B100 Defeituosa FamiliarApo-B100 defeituosa familiar (ADF) é um

distúrbio relativamente comum, causado por mutação no gene da apo-B100, o que prejudica sua ligação ao receptor da LDL.


TRATAMENTO

Nem sempre é possível prevenir, já que podem ter origem genética, mas, mesmo nestes casos, os médicos aconselham a Mudança do Estilo de Vida, o que chamam de terapia MEV.

A MEV começa com a mudança na alimentação. A terapia nutricional é importante para evitar o consumo exagerado de gordura e o conseqüente acúmulo de lipídeos nas paredes de veias e artérias.

Entre as recomendações alimentares: redução dos alimentos de origem animal, os óleos de coco e

de dendê,nos quais os índices de colesterol e AGS são mais altos;

maior ingestão de alimentos com Ômega-3: peixes de águas frias, como o cavalinha, a sardinha e o salmão, e óleos de soja e canola;

ingestão de vegetais e fibras solúveis – que ajudam na eliminação do colesterol.


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Bibliografia

Endocrinologia Clínica. 3.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006

Fundamentos de Química Clínica. 4.ed. - Editora Guanabara Koogan S.A. - Rio de Janeiro, RJ - 1998

Diagnóstico Clínicos e Tratamento por Métodos Laboratoriais. 19.ed. - São Paulo, SP: Editora Manole LTDA. 1999


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