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CETOACIDOSE CETOACIDOSE DIABÉTICADIABÉTICA
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Principal causa de morte em pacientes diabéticos com menos de 20 anos
15% de mortalidade em menores de 50 anos Principais causas de descompensação:
interrupção do uso de insulina e infecções
Introdução
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Definição Cetoacidose diabética :disfunção metabólica
grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos
hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento)
Manifestação inicial de DM I ou episódio recorrente
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Deficiência de insulina alteração do metabolismo (carboidratos, lípides e proteínas) e dos sítios de armazenamento (fígado,músculo e tecido adiposo)
Aumento da glicogénólise e gliconeogênese Diminuição da utilização periférica hiperglicemia
e hiperosmolaridade Lipólise ácidos graxos livres (conversão hepática
em cetonas hipercetonemia acidose metabólica
Fisiopatologia
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A hiperglicemia glicosúria e poliúria perda de eletrólitos e desidratação
Desidratação importante diminuição da circulação periférica e aumento da produção de ácido láctico piora da acidose metabólica
Causas de acidose metabólica:KUSMALE Cetose Uremia Salicilato Metanol ParaAldeído Lactato Etilenoglicol
Fisiopatologia
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Quadro Clínico Poliúra, polidipsia, polifagia, perda ponderal,
astenia e desidratação leve Elevação e duração da hiperglicemia: polifagia é
substituída por anorexia (náuseas e vômitos), a desidratação se acentua, a respiração de Cantani, aparece o hálito cetônico, paciente irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome agudo
Estágio mais grave: depressão do nível de consciência (confusão, torpor, coma), sinais de desidratação
grave ou choque hipovolêmico, arritmia cardíaca e redução dos movimentos respiratórios (Kussmaul)
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Laboratório Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl) Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato
sérico < 15 mEq/l) Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e
cetonúria
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Diagnósticos diferenciais Intoxicação por salicilatos Intoxicação por organofosforados Infecção grave Gastroenterite aguda Desidratação hipernatrêmica Tubulopatia renal Pneumonia Broncoespasmo Coma Abdome agudo
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Exames complementares Glicemia capilar e plasmática Gasometria arterial ou venosa Hemograma Uréia e creatinina Ácido lático Reserva alcalina Eletrólitos (Na+, K+, CL-, Ca++, P-) Medida da glicosúria e cetonúria com fitas
reagentes específicas Osmolaridade sérica medida ou calculada Cálculo do Hiato Aniônico
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GASOMETRIA Gaso arterial= classificar acidose: Leve 7,25- 7,35 OBSERVAÇÃO Mod 7,12-7,25 URGENCIA Grave <7,12 UTI\EMERGENCIA
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Tratamento MEDIDAS GERAIS: Assegurar o “ABC” Acessos venosos calibrosos Monitoração cardiorespiratória (distúrbio de K) Dieta zero, reiniciar alimentação por via oral de
modo progressivo(hiperglicemia não contra indica dieta)
Avaliar necessidade de: SNG: diminuição do nível de consciência com risco
de aspiração, vômitos incoercíveis, distensão abdominal, íleo paralítico
Sonda vesical: quando não é possível medir a diurese de modo não invasivo
Oxigenioterapia (baixa SatO2 ou baixa PaO2) Tratar fatores precipitantes (vômito, infecção)
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Tratamento ,Correção da desidratação: -fase 1: expansão rápida: SF 0,9%-1000ml/h, IV
(corrigir hipotensão) -fase 2: manutenção: 250-500ml/h,IV se Na>135 - SF 0,45% se Na<135- SF 0,9% -fase 3: evitar hipoglicemia- quando a glicemia chegar
a < 250mg/dl associar SG 5% ou 10% (250-500ml/h) +22ml de NaCl a 20% (77mEq) ou introduz dieta
Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos: -se sódio está normal ou elevado (> 150mEq/l): solução
salina hipotônica (NaCl 0,45% em média 4 a 14ml/kg/hora
-se função renal normal: infusão de 10-15 mEq de KCl/hora com o objetivo de manter o potássio sérico entre 4 e 5mEq/l
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Tratamento Correção da hiperglicemia e da osmolalidade- insulinoterapia: -se K< 3,3 mEq/L prescrever 1000ml de SF0,9% com 25mEq de
K em uma hora e dosar novo K após infusão -se K> 3,3mEq/L: Ataque (bolus): insulina regular 0,15 U/kg IV Manutenção:bomba de infusão 0,1 – 0,2 U/kg/h(SF 100ml +100
U de insulina regular) SF de 1000ml + 1 ampola(25 mEq) de K de 8/8h (soro de
manutenção) Glicemia capilar de 1/1h (queda glicêmica de 50-70mg/dL/h- se
menor dobrar taxa de infusão, se maior reduzir à metade) –(1 U DE INSULINA-QUEDA DE 30-40 MG/DL)
Suspender quando glicemia capilar < 250mg/dl e pH >7,3 e bicarbonato >18 mEq/L
repor bicarbonato se pH<7,0
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Insulinoterapia(com dieta) Se dextro< ou = 250 e cetonúria negativa:-desligar bomba-10 U de insulina IM-Controle com dextro de 1/1 h Dextro SC:-<175 mg/dl: nada-175 a 250: fazer 2 U->250: fazer 4 U(Outro esquema:0,2-0,5 U/kg)
OBS:se dextro<175 e cetonúria+SOLUÇÃO POLARIZANTE:soro glicosado 5% +6 U,correr 500ml em 1 hora)
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Insulina NPH (Humana) Dose:0,4 – 0,6 U/Kg Fracionar: 2/3 pela manhã e 1/3 a noite Manter GJ próximo de 110mg/dl, glicemia
pós-prandial 135-145 mg/dl e Hb glicada < 7,0
Obrigatoriamente usar no café da manhã e no jantar
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Reposição de BicarbonatoGeral (KUSMALE) pH<7,0 Regra:BIC=|BE| X K(0,3) X peso do indivíduo/2 ou
3(mEq) em 1 hora -dependendo de onde o pcte está: observação, urgência ou emergência) pelo risco de hipopotassemia
BIC a 8,4% :1mEq=1mLNo diabético: Usar 1/3 da dose acima
COLHER NOVA GASO COMPLETA APÓS 2 HORAS
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Alterações do estado mental pH arterial <7,1 Glicose plasmática >1000 mg/dl Na >155 mEq/L K <3,5 mEq/L Idade <5 anos e especialmente <1 ano Quando o sódio corrigido não aumenta
com o tratamento
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COMPLICAÇÕES
CAUSA TRATAMENTO
Choque cardiovascular
Desidratação Soro fisiológico
Acidose severa
Desidratação e corpos
cetônicos
Soro fisiológico e
insulina Hipopotassem
ia Troca iônica
entre os meios intra e extracelulares e poliúria
Acrescentar potássio ao
fluido de hidratação
Edema cerebral
Pressão osmótica?
Manitol, 1gm/kg
rapidamente
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Edema cerebral sub-clínico é uma complicação após insulinoterapia
1-3% dos episódios de CAD, responsável por mais de 30% das mortes, mais comum em crianças com menos de 5 anos e em pacientes sem um diagnóstico prévio de diabetes
O sinal clássico: hipertensão arterial e bradicardia.
Outros sinais e sintomas: alteração mental, súbita cefaléia, vômitos, desorientação, oftalmoplegia, assimetria pupilar, papiledema, convulsão e outras variações nos sinais vitais
Complicações
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A glicose plasmática: medida a cada 1 hora Eletrólitos:a cada 2-4 horas dependendo do
estado do paciente
Acompanhamento
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SÍNDROME HIPEROSMOLAR NÃO - CETÓTICA
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Definição Estado hiperglicêmico caracterizado por hiperosmolaridade
(>320 mOsm/L), desidratação profunda e ausência de cetoacidose significativa (a pouca insulina circulante impede a formação de cetonas)
Cálculo: 2x Na + Glicemia/18 + Uréia/6
Valores acima de 320 refletem hiperosmolaridade, e acima de 350 estado hiperosmolar grave
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Apresentação Clínica Geralmente idosos com DM2
Desidratação tende a ser mais grave e a glicemia mais elevada que na cetoacidose diabética
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Tratamento Insulina de ataque: 0,05 – 0,1 U/Kg (bolus) Insulina de manutenção (NPH): 0,15 U/kg
Apenas uma vez ao dia, pela manhã
Hidratação deve ser feita com SF 0,9% até atingir boa diurese, sendo então geralmente necessária a troca para solução salina 0,45% para correção ou prevenção da hipernatremia
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Obrigada!