Aula 20: Infecções bacterianas (Gram negativos)

As infecções bacterianas podem ser graves, mas, geralmente, são tratadas

imediatamente com antibióticos. Por essa razão, o diagnóstico precoce de uma infecção

bacteriana é importante para assegurar um tratamento imediato.

Espiroquetas patogénicas

As espiroquetas são bactérias móveis, pertencentes a um vasto grupo de agentes

que partilham entre si diversas particularidades, nomeadamente, a estrutura

morfológica.

Principais características:

o Forma helicoidal

o Diâmetro corporal muito delgado (0,1 a 0,6 μm)

o Podem ser bastante alongadas (comprimento entre

5 a 250 μm), mas bastante flexíveis

o Extremidades afiladas

o Flagelos periplasmáticos ou axiais (possuem inserção num corpúsculo basal do

cilindro protoplasmático – endoflagelos; localizam-se entre a membrana interna

e membrana externa). As bactérias movem-se como se fossem umas brocas;

movimento importante para o deslocamento em ambientes viscosos.

o Muitas espiroquetas são saprófitas (bactérias que se alimentam de matéria

orgânica morta, tornada solúvel por enzimas que elas próprias segregam), outras

vivem em simbiose com diversos animais.

o Podem viver em condições de anaerobiose, em meios ricos em enxofre, em

lagos, piscinas e até perto do mar. Vivem na pele, mucosas (boca e intestino) e

noutros órgãos nos mamíferos, onde podem causar lesões.

o Dividem-se por fissão binária.

o São observáveis em microscopia de fundo escuro ou de contraste de fase (não

são observáveis em microscopia de fundo claro), sendo ainda possível detectá-

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Fig. 20.1 – Esquema geral de uma espiroqueta

Fig. 20.4 – Microscopia em fundo escuro

las com técnicas de imunofluorescência, utilizando anticorpos específicos

marcados com produtos fluorescentes.

As espiroquetas que têm um maior interesse médico são:

Tabela 20.1 – Espiroquetas patogénicas de maior interesse.

Fig. 20.2 – Leptospira interrogans

Treponema pallidum

o Agente da sífilis

o Não é cultivável em meios de cultura normais. O meio

mais usado tem sido o constituído de testículo, pele ou

globo ocular do coelho. A estirpe não patogénica pode

crescer em anaerobiose, num meio rico em vitaminas,

sais minerais e sero-albumina.

o É detectável fazendo um exame a frasco directo das feridas sifilíticas, por

microscopia em fundo escuro.

o Habitat : o homem é o seu reservatório natural.

o Bactéria muito frágil que não resiste à secura nem a

temperaturas elevadas.

o Pode resistir até 36 horas, quando se encontra no interior

de secreções corporais, sangue, etc…

o Entre os potenciais factores de virulência incluem-se 12

prováveis proteínas de membrana e diversas hemolisinas.

Não contém lipopolissacárido, mas as

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Fig. 20.3 – Treponema pallidum

Fig. 20.6 – Erupções nas palmas das mãos

proteínas presentes na membrana ligam-se covalentemente aos lípidos pelos seus

radicais amino-terminais.

o Locais de inoculação do agente infeccioso: mucosa genital, anal, oral, ou até

mesmo a pele, em algumas situações.

o O T. pallidum, ao penetrar nos tecidos do parceiro sexual, dirige-se por via

linfática, para um gânglio regional, habitualmente na virilha atingindo a seguir a

corrente sanguínea.

o Lipoproteínas possuidoras de potentes propriedades pró-inflamatórias estão

implicadas no processo de agressividade inflamatória presente tanto na sífilis,

como na doença de Lyme.

o Doença de transmissão venérea ou da mãe para o feto.

o Descoberta a associação da bactéria com a doença por Fritz Schadinn e Erich

Hoffmann.

Depois da inoculação do agente infeccioso, a doença evolui espontaneamente numa

sucessão de fases, onde há um aumento da gravidade da situação:

Sífilis primária

- No ponto de inoculação, após 3

semanas, aparece uma lesão (ulceração) –

cancro duro.

- Doente altamente contagioso.

Sífilis secundária

- 2 a 12 semanas depois da disseminação sanguínea e linfática para

todos os órgãos e tecidos do corpo.

- Surge uma erupção ao nível da pele (palmas

das mãos e plantas dos pés), podendo atingir

também as mucosas. A erupção pode manter-

se por vários meses.

- Doente contagioso.

- Esta fase pode durar entre meses a 2 anos ou

mais.

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Sífilis

Fig. 20.5 – Exame directo ao local onde estão as espiroquetas

- Podem surgir quadros de hepatite, meningite ou outros sintomas

ligados a diversos comprometimentos viscerais.

- Surge um período de latência (assintomático).

Sífilis terciária

- 40% dos casos pode evoluir para lesões de S. terciária graves.

- Estabelecimento do treponema em locais preferenciais que teve o

agente infeccioso durante a fase de disseminação: vasos, sífilis

cardiovascular (atingindo especialmente a

aorta – aortite, aneurisma), neurosífilis

meningovascular (no sistema nervoso) com

posterior envolvimento do córtex cerebral

(pode levar à paralisia), ou ainda, na pele,

ossos e fígado (lesões granulomatosas –

gomas sifilíticas).

Transmissão

o Por via sexual (com frequência de cerca de 12 a 30% por encontro).

o A bactéria também pode ser transmitida ao feto no útero materno, a partir da 10ª

semana (pode levar ao aborto) – sífilis congénita: a criança contrai a infecção

através do sangue materno, via placenta, ou porque a infecção atravessa o canal

de parto da mãe ginecologicamente infectada.

o A transmissão sanguínea é rara.

Diagnóstico

Baseia-se na pesquisa do agente nas lesões muco-cutâneas:

o Exame directo das lesões

- Fundo escuro: a partir do raspado das lesões é possível observar

espiroquetas com morfologia e mobilidade típicas de T. pallidum. Um

resultado negativo não implica a exclusão da sífilis, pois a amostra pode

possuir um reduzido número de espiroquetas ou o doente ter estado sujeito a

antibióticos.

- Imunofluorescência: esfregaços, feitos a partir dos raspados, podem ser

fixados e corados com anticorpos monoclonais anti-treponema, marcados

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Fig. 20.7 – Aneurisma na aorta

com isocianato de fluoresceína. Método que distingue treponemas

patogénicos dos não patogénicos.

- Testes serológicos: detecção de anticorpos no soro dos doentes que reagem

in-vitro com uma suspensão coloidal de lípidos da superfície celular e lípidos

cedidos pelas células infectadas do hospedeiro (métodos não-treponémicos)

ou com antigénios de T. pallidum (métodos treponémicos):

- Métodos não-treponémicos: o antigénio é constituído por

cardiolipina, lecitina e colesterol. Os testes mais usados são o

VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) e o RPR (Rapid

Plasma Reagin). Ambos medem a floculação dos antigénios

lipídicos com o soro dos doentes infectados. Estes métodos não

detectam, precocemente, a sífilis e exibem falta de sensibilidade na

sífilis tardia. Podem ocorrer falsos positivos em doenças auto-

imunes, por exemplo.

- Métodos treponémicos: mais específicos que os anteriores. FTA-

ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absortion), TPHA

(Treponem Pallidum Hemaglutination) e teste de Nelson (orquite

de coelho) são os testes mais usados.

Tratamento

o Penicilina-benzatina (penicilina de longa duração)

- em largas doses

- manter elevadas concentrações no sangue durante pelo menos 7 dias

- penicilina G (para o caso da neurosífilis)

o Tetraciclina e doxicilina oral (para doentes alérgicos à penicilina, com duração

de 15 dias)

Borrelia burgdorferi

o As patologias causadas por borrélias são sempre

transmitidas ao Homem por artrópodes vectores.

o Agente causal da Doença de Lyme – transmitida por

carraças.

o Corpo helicoidal com extremidades mais afiladas.

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Fig. 20.8 – Borrelia burgdorferi

o Comprimento 11 a 39 μm; diâmetro 0,2 – 0,3 μm.

o Bastante flexíveis e móveis, graças aos numerosos flagelos que possuem.

o Possui um invólucro ou bainha, delicada e elástica, mas pouso resistente, que a

envolve externamente.

o Multiplicam-se por divisão longitudinal.

o Ao contrário dos treponemas, são coráveis, por corantes ácidos e de anilinas e

por técnicas de impregnação de prata, mas não é fácil, não se usando a cultura

como método de diagnóstico; são Gram negativas. A coloração habitualmente

usada é a de Giemsa.

o Cultivam-se em meios ricos, em que entrem complexos nutrientes, contendo

sangue, soro, albumina e também açúcares, nomeadamente glucose.

o São microaerofílicas.

o Pode ser isolada do sangue, do líquido cefalorraquidiano, lesões cutâneas, de

líquido sinovial ou ainda de macerados de tecidos.

o Depois da espiroqueta ser injectada na pele pela carraça, ela multiplica-se e

espalha-se localmente ou dissemina-se via vasos linfáticos ou sanguíneos para

qualquer parte do corpo.

o Embora a B. burgdorferi não produza toxinas, ela parece expressar um factor de

virulência que evita a primeira linha do sistema de defesa do hospedeiro contra a

infecção.

o A doença é uma afecção sistémica, na medida em que diversos órgãos, aparelhos

e/ou sistemas podem ser atingidos.

o Órgãos mais atingidos : pele, SNC, coração e aparelho osteoarticular.

Esta doença, tal como a sífilis, tem várias fases:

1ª fase :

- inicia-se com uma lesão cutânea – eritema crónico

migrans (anel com prurido)

- fase localizada da infecção

- importante tratar logo nesta fase

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Doença de Lyme

Fig. 20.9 – Anel com prurido

2ª fase :

- passamos a ter um eritema anular (parte central mais clara)

- fase disseminada

- sintomas: anomalias neurológicas, endocardites, artrites (joelhos e

cotovelos), cefaleias, arrepios de frio

- a bactéria entra na corrente sanguínea e espalha-se, alojando-se em

vários sítios do corpo

3ª fase :

- corresponde a um período de cronicidade da doença

- sintomas: desmielinação dos neurónios, sintomas D. Alzheimer e

esclerose múltipla

Transmissão

Os indivíduos expostos a artrópodes vectores de borrelioses

(patologias causadas por borrélias) contraem a doença, ou por

picada daqueles ou por esmagamento inadvertido dos mesmos

contra a pele, em situações de coceira. Este facto leva ao contacto

da saliva proveniente do seu esmagamento, com a pele ou mucosa lesadas, ou mesmo

intactas, do hospedeiro.

Rato Mordedura do Homem

Carraças a comer o seu sangue Contracção da doença

Diagnóstico

o Exame directo das lesões (não é muito usado).

o Testes serológicos (não são muito eficazes, porque, no início da doença, os

doentes podem apresentar-se seronegativos).

- Imunofluorescência directa

- ELISA

o DNA na urina (PCR) – difícil distinção entre doentes na forma activa de doentes

já curados.

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Fig. 20.10 – Carraças (vectores da infecção)

Terapêutica

o Doxiciclina (principal usado)

o Amoxiciclina (agente oral)

o Ceftriaxona (injectável; usado na fase disseminada para evitar meningites e

situações mais complicadas)

o Novos macrólidos

o β – lactâmicos

o Cefalosporinas

o Tetraciclinas

Bacilos Gram – curvos aeróbios ou microaerófilos

o Morfologia : helicoidal, vibrióide.

o Móvel com flagelação polar ou imóvel.

o Muitos são saprófitas.

o Vivem na água ou no solo.

o Alguns são patogénicos para o Homem.

Helicobacter pylori

o O género Helicobacter compreende bacilos

espiralados, positivos para a presença de catalase,

oxidase e urease.

o Forma encurvada, espiralada ou em forma de asa de

gaivota.

o É móvel, mesmo no meio altamente viscoso da camada mucosa onde vive, o

que pode explicar a sua capacidade de se evadir ao efeito protector da

motilidade gástrica e peristaltismo, bem como à acidez gástrica.

o Cerca de metade das estirpes de H. pylori produzem citotoxinas, responsáveis

parcialmente pela inflamação local causada, e ajudadas por outras substâncias

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Fig. 20.11 – Helicobacter pylori

produzidas pela bactéria, como proteases e fosfolipases, ideais para atacar e

danificar as células da mucosa.

o Um dos aspectos intrigantes da infecção gástrica por H. pylori é a sua

persistência, apesar da intensa reacção imunológica local e sistémica:

- Resposta local: produção de IgA e reacção inflamatória intensa com a

presença de alguns PMN e mononucleares.

- Resposta sistémica: aumento de anticorpos plasmáticos, do tipo IgG.

Espécie Propriedades Patologia HabitatHelicobacter pylori Flagelação polar lofótrica

(1 a 6 num dos pólos)UreaseCatalaseOxidase +

Gastrites, úlcera do estômago, cancro

Tubo digestivo do homem, animais de capoeira, aves, cães, gatos (relacionamento do Homem com animais domésticos)

Tabela 20.2 – Quadro resumo sobre Helicobacetr pylori. Nota: A urease pode ser considerada

um factor de virulência, pois permite que a bactéria se fixe na mucosa do estômago,

podendo provocar gastrites (úlceras) e até cancro. Esta urease é forte e origina amónia

suficiente para neutralizar a acidez da mucosa para a bactéria poder actuar.

Transmissão

o O reservatório é muito diverso e largas camadas da população transportam o H.

pylori consigo (2/3).

o É considerado uma zoonose (envolve homens e animais).

o A transmissão é via oral/oral ou fecal/fecal. Acredita-se que é transmitido pela

ingestão de alimentos ou águas contaminadas.

o Casos aparecem em: 25% das pessoas saudáveis de mais idade e 60% nos mais

de 60 anos (há um aumento da incidência com o aumento da idade).

Diagnóstico

o Biopsia endoscópica da mucosa gastroduodenal, cultivando-a em meios

específicos em microaerofilia (5% de O2 e CO2), sendo os isolados

caracterizados pela presença de enzimas (urease, catalase e oxidase). Como a

colonização da mucosa é focal, um resultado de biopsia negativo não deve

excluir a possibilidade de infecção.

o Teste serológico : determinação de anticorpos específicos (IgG e IgA) no plasma

ou saliva por ELISA.

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Fig. 20.12 - Campilobacter

Tratamento

Embora a H. pylori seja sensível a muitas drogas in vitro, a sua erradicação do

estômago é muito difícil.

o Antibioterapia combinada com sais de bismuto

o Antibióticos simples: claritromicina e metronidazole

o Anti-ácidos: subsalicilato de bismuto, omeprazole

Campilobacetr jejuni

(parecida com a bactéria anterior)

o Bastonetes curvos, em espiral ou em forma de S.

o Têm um único flagelo, numa ou em ambas as extremidades que lhes confere um

movimento em zigue-zague (perítrico).

o Não utilizam hidratos de carbono como fonte de energia, nem pela via oxidativa

nem fermentativa. Obtêm energia pela desaminação e oxidação de alguns ácidos

aminados, como o ácido glutâmico e o ácido aspártico e pela oxidação de ácidos

orgânicos intermediários do ciclo de Krebs.

o São encontradas no aparelho reprodutor de animais, tracto intestinal e cavidade

oral de humanos e animais.

o As espécies C. jejuni e C. coli podem ser identificadas segundo 2 métodos de

serotipificação, baseados em:

- antigénios lipopolissacarídicos termoestáveis

- antigénios termossensíveis (flagelares)

Espécies Propriedades Patologia HabitatCampilobacter jejuniC. coli

Microaerófilo, meio de cultura especial, oxidase +, não fermentam glúcidos.

Diarreias, enterites Animais de capoeiraÁgua, leite, carne (alimentação)

Tabela 20.3 – Quadro resumo sobre Campilobacter

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Transmissão

o Ingestão de alimentos ou água contaminados com fezes de animais infectados,

ou ainda, através do contacto directo com fezes desses animais.

o Contaminação cruzada: equipamento e utensílios de cozinha que tenham estado

em contacto com frangos crus ou qualquer outro alimento contaminado com

estes microrganismos.

o Água, leite, carne e aves de capoeira.

Diagnóstico

1. Colheita de amostras

2. Isolamento (amostras semeadas em meios selectivos ou não selectivos)

3. Identificação (colónias suspeitas são incolores, cinzentas ou amareladas e

não são hemolíticas):

- coloração de Gram

- mobilidade em contraste de fase

- prova de oxidase

Tratamento

o Prevenção : rigoroso controlo sanitário à água e alimentos; evitar contacto com

animais infectados.

o Só actua quando administrado muito precocemente.

o Mais importante: re-hidratação não específica e um controlo do equilíbrio

electrolítico (principais sintomas: diarreias).

o Eritromicina para casos graves.

o Algumas estirpes de C. jejuni e C. coli são resistentes à tetraciclina. Como esta

resistência é mediada por plasmídeos, pode ser transmitida a outras estirpes.

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Bacilos e cocos aeróbios (estritos)

Tabela 20.4 – Quadro resumo de alguns tipos de bacilos e cocos aeróbios.

Pseudomonas

o Habitat : ubiquitária (cresce em todos os meios de cultura), existindo um pouco

por todo o lado. No solo, na água, nas plantas.

o Bacilo Gram negativo com extremidades afiladas.

o Crescem em meios ordinários, a temperatura entre 30 e

40ºC.

o Produzem pigmentos: piocianina e pioverdina (colónias

verdes).

o São aeróbios estritos e não fermentam a glucose.

o O genoma é bastante grande (contendo 6,3 milhões de bases), o que lhes permite

sintetizar tudo a partir de quase nada.

o Oxidase +.

o Bactérias de referência – P. auruginosa que produz os 2 pigmentos mencionados

em cima.

o São, no geral, resistentes a muitos antibióticos, incluindo-se entre as principais

drogas anti-pseudomonas alguns aminoglicósidos, alguns β – lactâmicos,

polimixina e fluoroquinolonas.

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Fig. 20.13 – Colónias de pseudomonas

o Se se conseguem estabelecer no nosso organismo, é muito difícil retirá-las, pois

são muito resistentes a antibióticos. Estão associadas a infecções oportunistas:

não têm capacidade de nos infectar normalmente, só quando já estamos

fragilizados ou doentes.

Pseudomonas auruginosa

o Têm as características descritas atrás.

o O meio selectivo para as P. auruginosa inclui cetrimida, que inibe o crescimento

de muitos microrganismos, mas não o seu, devido à sua resistência à acção de

compostos de amónio quaternários.

o É um temível agente patogénico oportunista, mas na maior parte dos casos, esta

bactéria é completamente inócua.

o Estas infecções oportunistas surgem na sequência de uma doença ou lesão como:

Infecções agudas localizadas:

- dos olhos após lesão da córnea ou cirurgia

- otites crónicas

- urinárias (após cateterização; instrumentos têm que ser bem

esterilizados)

Infecções crónicas dos pulmões:

- fibrose quística

- associadas à ventilação (nosocomial – infecções adquiridas por

doentes, enquanto internados no hospital, ou mesmo por outras

pessoas em contacto com o meio hospitalar)

Infecções disseminadas (imunodeficiências, como o HIV) ou sob terapia

com imunossupressão após transplantes de órgãos, queimaduras e

traumatismos graves:

- septicémias, meningites, endocardites

o Este carácter oportunista está associado às limitadas características biológicas

que dificultam o acesso aos tecidos do hospedeiro e a um nicho específico onde

possa proliferar e evitar os mecanismos de defesa do hospedeiro.

o Uma vez estabelecida, é uma das espécies mais virulentas.

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o Virulência : toxinas, proteases, hemolisinas e polissacarídeo extracelular (na

fibrose quística)

o Pensa-se que os Staphylococcus aureus (1os isolados e predominam neste tipo de

doenças) predispõem os pulmões a infecções por P. auruginosa.

o A colonização inicial do pulmão por estas bactérias parece resultar da

colonização por estirpes ambientais, não mucosas, que levam, gradualmente, à

deterioração da função pulmonar.

Ao longo do tempo de infecção e em associação com a progressão da doença, as

estirpes não mucosas convertem-se em formas mucosas, produtoras de grandes

quantidades de um polissacárido extracelular. É o nicho ecológico que estas bactérias

encontram no pulmão que as vai incentivar a esta transformação. As formas mucosas

revertem, espontaneamente, à forma não mucosa original quando cultivadas no

laboratório.

Tratamento

o Bactérias muito resistentes aos antibióticos.

o Infecções graves: associação de uma β – lactamina com um aminoglicósido (alto

poder bactericida – temos mesmo que as matar, não basta usar um

bacteriostático.

- β – lactaminas: ticarcilina, ceftazimina, carbapenemos (imipenem)

- aminoglicósidos: trobamicina

- fluoroquinolonas: ciprofloxacina

Burkholderia

o Muito parecida às pseudomonas.

o Bactéria ubíqua, presente no solo e na água.

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Fibrose Quística

o Bacilo Gram negativo.

o Móvel com flagelação polar.

o Aeróbio obrigatório.

o Inclui bactérias patogénicas para o Homem, animais e plantas.

Membros patogénicos

Burkholderia mallei – doenças nos equinos “glanders”

Burkholderia pseudomallei – agente da melioidose: doença endémica incidente

no sudoeste asiático, na Austrália do norte e em zonas tropicais africanas. A infecção

ocorre por inalação ou inoculação sub-cutânea de solo ou águas superficiais

contaminadas, através de feridas na pele. Normalmente, o doente não se dá conta da

infecção, mas quando isso acontece já é tarde para ser tratado (tempo de incubação: 2

dias a décadas).

Burkholderia cepacia

o Fonte de infecções pulmonares nos doentes com fibrose quística.

o Uma das dificuldades de tratar infectados com esta bactéria é o facto de ela

conseguir usar a penicilina como nutriente.

o É um problema para doentes que necessitam de ventilação mecânica, doentes

com granulomatose crónica e doentes com fibrose quística.

o A colonização por B. cepacia pode levar a um lento e continuado declínio da

função pulmonar, culminando na rápida e fatal deterioração do pulmão,

ocorrendo, em alguns casos, septicémia, que ocorrem na sequência de uma

pneumonia e infecção disseminada. Esta infecção é contagiosa e reduz a

probabilidade de sobrevivência de doentes de fibrose quística em 50% .

o Resistência a vários antibióticos, sendo a ceftazimina, o imipenemo, a

piperacilina e o cotrimoxazole aqueles para os quais a bactéria apresenta maior

sensibilidade.

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Infecções (podem ser locais ou disseminadas) por Burkholderia manifestam-se de 3

formas:

- Aguda

- Subaguda

- Crónica

Fig. 20.14 - Bactérias provocam doenças crónicas e têm grandes tempos de incubação,

logo levam muito tempo a aparecer os sintomas.

Espécie DoençaBurkholderia cepacia Não sendo conhecida como uma espécie patogénica comum no Homem, a

sua importância em infecções nosocomiais aumentou marcadamente nas últimas décadas. Envolvida principalmente em infecções do aparelho respiratório, pode colocar em perigo de vida os doentes com fibrose quística.

B. pseudomallei Causa melioidose, uma doença de animais e humanos, endémica, no sudoeste da Ásia.

B. mallei Causa uma doença infecciosa do gado equino e asinino sendo, ocasionalmente, transmissível ao Homem.

Pseudomonas auruginosa Patogénica oportunista, principalmente em hospitais. Infecta doentes com doenças metabólicas, hematológicas e malignas, doentes hospitalizados sujeitos a cateterização, traquiotomia, punção lombar e infusões intravenosas, doentes sujeitos a tratamento prolongado com agentes imunossupressores, corticoesteróides, antibióticos e radiação. Pode contaminar feridas cirúrgicas, abcessos, queimaduras, originar infecções dos ouvidos e dos pulmões em doentes sujeitos a terapia com antibióticos. Elevada incidência em doentes com fibrose quística, originando infecções respiratórias crónicas.

Tabela 20.5 – Quadro resumo das principais características dos bacilos descritos anteriormente

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Acinetobacter

o Bacilos polimorfos (sem morfologia linear).

o Aeróbios estritos.

o Oxidase negativa (difere das pseudomonas que são oxidase +).

o Bactérias ubíquas, presentes no solo, nas águas, na flora e mesmo na orofaringe.

o Bactéria oportunista, Gram negativa.

o Aparecem infecções hospitalares bastante graves, associadas a esta bactéria,

como infecções urinárias, respiratórias e septicémias, decorrentes de

procedimentos médicos menos cuidadosos.

o Muito resistentes a antibióticos, mas, geralmente, sensíveis a cefalosporinas de

3ª geração (ceftazimina), carbapenemos (imipenem) e aminoglicósidos, todos

antibióticos de bastante actividade.

o Espécies mais relevantes:

- A. Baumnni (pode ser resistente a quase todos os antibióticos; muito

difícil de tratar)

- A. lwoffii

- A. haemoliticus

Bibliografia usada para a aula nº20:

o Slides das Teóricas

o http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec23_259.htm

o FERREIRA, W.; SOUSA, J.; Microbiologia; volume 2; LIDEL, Maio de 2000

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