Claudia Caroline Piovesan

Orientada por Dra. Carolina Ribeiro de Miranda

Definição

Doença inflamatória crônica;

Hiperrresponsividade de VAS, limitação ao fluxo aéreo, reversível ou não;

Genética

Exposição Ambiental

Alérgenos Irritantes

Epidemiologia

4º causa de hospitalização pelo SUS;

Brasil : 230.000 hospitalizações / ano;

ISAAC – Brasil aparece em 8° lugar ( ranking de 56 países );

Prevalência de 20% de asma ativa na infância ( variação de 1,6 a 36,8% );

Mortalidade baixa, com tendência a aumentar em determinadas localidades;

Incidência aumentando em paises em desenvolvimento.

Fatores desencadeantes dacrise

Infecções virais, ou micoplasma e clamídia; Exposição a alérgenos ( poeira doméstica, pólen,

baratas, ácaros, etc ); Inalação de irritantes ( produtos de limpeza,

inseticidas, perfumes, tintas ); Medicações ( aspirina, AINEs, IECA, betabloqueador,

pilocarpina ); Exercício; Poluição; Exposição à fumaça de cigarro; Falta de aderência ao tratamento.

Patologia e patogenia Inflamação brônquica

Alérgenos Linf. Th2 Citocinasambientais (Ag) Il4 e Il5

Alt. epiteliais, neurais, tônus e permeabilidade vascular;Hipersecreção de muco;Alt. função muco – ciliar;Hiperreatividade do músculo lisoAlt. membrana basalLesões irreversíveis

Mastócitos e Eosinóf

ilos

IgEsecretadapeloslinf. B

Patologia e patogenia :

Proliferação Celular

Aumento da Matriz Extracelular

Recrutamento cel.Dano EpitelialModificações Estruturais

Precoces

Broncoconstricção

Edema

Secreção

Tosse

Inflamação Aguda

Remodelamento das

Vias AéreasInflamação

Crônica

Processo inflamatório da ASMA

Patologia e patogenia

Diagnóstico clínico :

1 ou mais dos sintomas: Dispnéia; Tosse crônica; Sibilância ( 3 ou mais no ano ); Aperto no peito ou desconforto respiratório;Melhora espontânea ou não; Variabilidade sazonal dos sintomas; História familiar positiva ( asma ou atopia ) Estertoração ( não significa infecção )

Principalmente à noite ou pela

manhã

Diagnóstico funcional

Pico de fluxo expiatório (Peak flow):

Quantifica a melhora com o tratamento; Avalia a necessidade de gasometria

(< 25% do previsto); Indica a possibilidade de internação

(melhora < de 50% do basal); Esforço dependente; Válido apenas para crianças maiores de 6 anos; Aumento de pelo menos 15 % no PFE após broncodilatador

ou um curso oral de corticosteróide; Variação diurna do PFE > 20 % ( medidas pela manhã e

tarde, em 2 – 3 semanas ).

Diagnóstico funcional

VEF 1 é preferível ao peak flow, se disponível; Peak flow e VEF 1 não são indicados em crises

graves ou com risco de morte; Recomenda – se as medidas do VEF1 e peak

flow em crises menos graves após 30 a 60 minutos do tratamento inicial;

Técnica pouco utilizada devido à complexidade da manobra, atraso no início do tratamento e falta de materiais e profissionais para realizar essas medidas.

Diagnóstico no pronto –socorro:

A crise deve ser identificada prontamente, baseada em:

História clínica

Exame físico

Saturação arterial de oxigênio

Medidas de função pulmonar (quando possível)

Diagnóstico diferencial :

Anel vascular Anomalias traqueobrônquicas

IVAS Massas mediastinais

Aspiração de CE Imunodeficiências

Aspiração recidivante Tuberculose

DBP Síndrome de Loeffler

Fibrose cística Toxocaríase

Anomalias vasculares ICC

Discinesia da laringe Bronquiectasias

Fístula traqueoesofágica

Frequência respiratória

< 2 meses: < 60 rpm

2 – 12 meses: < 50 rpm

1 – 5 anos: < 40 rpm

6 – 8 anos: < 30 rpm

Fatores de gravidade :

Ventilação mecânica ou internação prévia em UTI, devido a crise asmática;

3 ou mais visitas à emergência ou, 2 ou mais internações no último ano;

Uso frequente de corticosteróides sistêmico;

Uso frequente de broncodilatador;

Problemas psicossociais;

Presença de co – morbidades;

Má percepção do grau de obstrução.

Exames complementares

Gasometria arterial: se sinais de gravidade, PFE < 30% após tratamento ou Sat. O2 < 93%.

Hemograma: Suspeita de infecção. Neutrófilos aumentam após 4 h de uso de corticosteróides sistêmicos.

Eletrólitos: dçs cardiovasculares, uso de diuréticos ou beta – 2 agonistas.

Exames laboratoriais são dispensáveis no pronto – socorro, não devem atrasar o início do tto.

Exames complementares

Rx de tórax

Pneumonia ou atelectasia;

Pneumotórax ou pneumomediastino;

Insuficiência respiratória iminente;

Pacientes que necessitam internação;

Pacientes que não responderam ao tto inicial;

Presença de co-morbidades;

Primeiro episódio de sibilância.

Tratamento

Oxigênio : está sempre indicado. Administrar da forma mais confortável( cateter, máscara, tenda );Manter sat. O2 acima de 91%

Hidratação: Reparação – 20 ml/kgManutençãoMonitoração criteriosa

Tratamento medicamentoso Broncodilatadores:

Beta 2-agonista de curta duração na primeirahora a cada 20 min.Salbutamol: agonista de escolha, mais seletivo;início do efeito em minutos, persiste por 2 a 5 horas.Spray: 50mcg/kg/dose ( 1 jato/2kg ), máx. 10 puffs.Nebulização ( salbutamol / fenoterol ): 0,15mg/kg/dose – máx. 5 mg/dose + O2 6l/min.

Tratamento medicamentoso

Nebulização contínua (salbutamol/fenoterol):Dose: 0,3 a 0,5 mg/kg/hora + 10 ml SF0,9%Frequência: a cada 1 a 8 horas. Salbutamol / terbutalina (EV): PaCO2 > 40 mmHg, PaO2 < 60 mmHg, PFE< 25%Dose ataque: 10 mcg/kg, min.Dose manutenção: 0,4 mcg/kg/min. Aumento de0,2 mcg/kg/min. a cada 15 min., até 4mcg/kg/min.

Tratamento medicamentoso

Beta 2 - agonistas: Tremores, irritabilidade, taquicardia, hipopotassemia, …

Ativa receptores Aumenta AMPc Ativa

Específicos canais de K

Hiperpolarização cel.

Inibição influxo Ca

Broncodilatação

Tratamento medicamentoso

Anticolinérgico ( Brometo de ipratrópio ):

Potencializa a ação do Beta 2 – agonista;Bloqueia receptores de acetilcolina na junçãoneuromuscular do músculo liso brônquico;Início de ação com 20 min., pico com 60 min. meia-vida de 3 a 4 h.20 a 40 gotas (250 a 500 mcg/dose) porinalação.No geral, é bem tolerado.

Tratamento medicamentoso

Corticosteróides:

Inibição da formação e atuação de citoquinas ( Il1,3 – 8, tnf);

Inibe a formação de leucotrienos, PGL e FAP;

Modificam metabolismo de mediadores ( bradicinina ), por

induzir atividade de enzimas de degradação;

Efeito inibitório na expressão de moléculas de adesão;

Diminuem a permeabilidade microvascular;

Diminuem a secreção de muco na via aérea.

Iniciar na 1º hora - açãoantiinflamatória (tardia) e

broncodilatadora (precoce) –aumenta número e afinidade

dos receptores beta –agonistas.

Tratamento medicamentoso

Hidrocortisona: Ataque 10 mg/kg. Manutenção 2 a 5 mg/kg/dose – 6/6h.

Metilprednisolona: 0,5 a 1 mg/kg/dose – 6/6h.

Prednisona ou prednisolona: 1 a 2 mg/kg/dia –máx. 60 mg.Uso prolongado: Ganho de peso, retardo do cresc., aumento apetite, imunossupressão, HAS, hiperlipidemia, …

Corticoterapia sistêmica

Meia-Vida Plasmática:tempo necessário para reduzir em 50% os níveis plasmáticos iniciais de um fármaco.

Meia-Vida Biológica:Corresponde ao tempo de disponibilidade do fármaco ao nível do tecido, e reflete a duração da sua ação ou efeito terapêutico.

Perfil Farmacológico dos Glicocorticóides

Meia-vida Meia-vida Ação Fármaco plasmática biológica terapêutica

(minutos) (horas)

Cortisol (HC) 90 8 - 12 curtaCortisona 30 8 - 12 curtaPrednisona 60 12 - 36 intermediáriaPrednisolona 200 12 - 36 intermediáriaMetilprednisolona 180 12 - 36 intermediária Triamcinolona 300 12 - 36 intermediáriaBetametasona 100 – 300 24 - 72 prolongadaDexametasona 100 - 300 24 – 72 prolongada

Tratamento medicamentoso

Sulfato de magnésio:

Indicado para crises graves ( VEF < 50% );Efeito broncodilatador adicional;Diminui necessidade de internação hospitalar;Ação: Relaxa musculatura lisa do brônquio

(inibe canais de cálcio );Evita degranulação de mastócitos

Dose: 25-100 mg/kg ( máx 2g. ) EV.Efeitos adversos: Rubor cutâneo, náuseas, arreflexia,depressão respiratória (níveis séricos > 12 mg/dl).

Tratamento medicamentoso

Heliox®

Hélio – menor densidade – fluxo mais laminar,

menos turbulento que o ar e o oxigênio, diminui

esforço respiratório.

Mistura de 80:20 ou 70:30.

Administrado por via inalatória ( cuidado com

hipoxemia ).

Máscarade

Nebulização

Misturador de O2com

Medidor de Fluxo

Analisadorde O2

60 a 80% He40 a 20% O2

Hollman G. Crit Care Med 1998

O2 He

Tratamento c/ Heliox

Nebulizador x ID-Espaçador

Nebulizador ID - Espaçador

Custo elevado

Necessidade de fonte de energia

Deposiçao pulmonar ineficiente

Mais econômico

Mais higiênico

Portátil

Administração rápida

Maior deposição pulmonar da medicação

Possibilidade de menores doses de beta-agonista

< efeitos colat.

ID + espaçadores x nebulizadores

Grau de deposição de medicamento no pulmão

0

5

10

15

20

25

NBZ ID ID + Espaçador

Reavaliação

Crise grave: após a dose inicial de beta – 2;

Demais pacientes: após 3 doses de beta – 2

( 60 a 90 minutos após o início do tratamento );

Saturação O2: após 20 min. da inalação.

Critérios de alta

Se possível, avaliar função pulmonar – PEF/VEF1 70% do previsto e Sat o2 > 94%;

Criança estável em ar ambiente;

Casos leves: considerar alta do pronto – socorro;

Casos moderados e graves: observar por 2 a 12 horas.

Critérios de internação

Asma grave; Asma moderada com resposta insuficiente ao tto

inicial; Uso intenso de musculatura acessória; Comprometimento do parênquima pulmonar; Sat. O2 93% após tto inicial; Risco de desidratação; Pais não confiáveis ou acesso difícil à serviços de

emergência; Má resposta terapêutica prévia.

Indicações de CTI e intubação

Parada respiratória

Esforço respiratório progressivo e sinais de fadiga

Alteração do nível de consciência

Hipercapnia progressiva

PaO2 < 60% e Sato2 < 90%, persistentes apósatendimento inicial e suplementação de O2.

Parâmetros ventilatórios

Ventiladores ciclados a volume ou a tempo com pressão controlada;

FR baixas ( 15 a 20 rpm );

Volume corrente 6 a 10 l/kg;

Relação insp./exp. 1 :3 ou 1:4;

Pico de pressão insp. Máx. 45 cm de água;

Pressão exp. Positiva final ( PEEP ) níveis fisiológicos.

Orientações da altahospitalar Corticóide oral por 3 a 5 dias ( prednisolona 1 a 2

mg/kg/dia );

Manter uso de beta-2 de curta ação INALATÓRIO;

Encaminhar o paciente para o pediatra responsável ouespecialista para orientar plano de controle da crise;

Rever aderência e técnicas de tratamento;

Evitar fatores que precipitam as crises;

Orientar para retorno ao PS se piora;

Atividades físicas conforme tolerância da cç e ao arlivre, de preferência.

Tratamento Crise leve Crise mod Crise grave

Hospitalar Não Provável Sim

O2 suplementar Não Provável. Sim; Sat O2

Sat. o2 Gasometria arterial

Salbutamol < 6a: 4 a 6 jatos < 6a: 6 jatos < 6a: 6 jatos50mcg/puff >6a: 8 a 10 jatos > 6a: 10 jatos > 6a: 10 jatosFenoterol Reavaliar Repetir 2 ou 3 x 3 x, 20/20min5mg/ml em 20 min. 20/20 min. se boa resposta -

Nebulização - Nebulização - nebulização cont. salb0,15 mg/kg 0,15mg/kg se não responde -

salbutamol EV10 mcg/kg em 10 min.Manutenção 0,4mcg/kg

Ipratrópio Não Opcional 20 a 40 gotas3 x 20/20 min.

Corticóide Considerar Prednisolona Prednisolonasistêmico 1 mg/kg/dia 1 mg/kg/dose

3 dias 5 dias

Tratamento

Criseleve

Crisemod.

Crisegrave

Sulfato de Não Não Sulf. M g 50%

magnésio 0,1 ml/kg EV

em 20 min.

Manutenção 0,06 ml/kg/h

Aminofilina Não Não CTI

Rx tórax Não Não Sim, se não

se evidência se evidência responde ao tto

infecções, etc. infecções, etc. inicial; susp. pneumotórax

Observação 20 min. da última 1 h da última Internção

dose de tto dose de tto

Faltam estudos…

Antileucotrienos ( Singulair ); Beta-2 de longa ação + corticóide inalatório

(CI); Dose duplicada do CI de manutenção no início

da exacerbação; Sulfato de magnésio inalatório; Corticóide inalatório; CI + corticóide sistêmico; Beta-2 de curta ação + beta-2 oral.

Referências bibliográficas1. IV Consenso Brasileiro de Tratamento da Asma.

J. Bras Pneumol. 2006;32Supl 7 : S 447 – S 474

2. Schavartsman C.; Reis, G.A.; Farhat, L.C.S. –Pronto Socorro. – Barueri, SP : Manole, 2009. – ( Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC-FMUSP / ed. Benita G. Soares Schvartsman, Paulo Taufi Maluf Jr.)

3. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. – 2.ed. – Barueri, SP: Manole 2010

Obrigada !