ASMAINFANTIL

Hospital infantil Jorge Lizarraga.

CHET

Prof. Dra. Rocca Yelitza

BR. Joyce Urbina

ASMA BRONQUIALDEFINICIÓN

”Alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas, producida por diversos estímulos desencadenantes, que dan

lugar a una broncoconstricción reversible de manera parcial o

total , ésta inflamación causa síntomas que incluyen episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos nocturna. Estos

síntomas están generalmente asociados con obstrucción bronquial difusa y de severidad variable, que puede revertir

ya sea en forma espontánea o con tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA

• En los resultados del Estudio Internacional de Asma y Alergias en la niñez (ISAAC) muestran una prevalencia en escolares entre 18 al 23%.

• Consultas por obstrucción bronquial constituyen el 23% de todas las atenciones de morbilidad en menores de 15 años

• La enfermedad ha tenido un progresivo incremento.

Teoría de evolución del asma

• Feto “programado” por la madre poca exposición a alérgenos

• Estimulación Células T inmaduras a Th2

• Citoquinas Th2: IL-4,5,13 inflamación eosinofílica y por mastocitos

• Puede exacerbarse por episodios de inflamación aguda.

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos Inmunes

• Células presentadoras de antígeno más importante y las más potentes en iniciar y la inflamación

• Las células dendríticas inician y sostienen la inflamación de la vía aérea

• T CD4 son los receptores principales del antígeno presentado por las células dendríticas.

• Las células Th2 se acumulan selectivamente en los pulmones durante la inflamación alérgica IL-4, IL-13

Epitelio vía aérea

• Barrera de protección. También tiene funciones de modulación de respuestas inmunes locales y la limitación de procesos inflamatorios.

• Produce mediadores inflamatorios: reclutamiento de leucocitos circulantes, regulación del tono, de las secreciones y promoción de la actividad antimicrobiana y antiviral

• Agentes contaminantes del aire, los virus respiratorios, los aeroalérgenos, los productos bacterianos, los eosinófilos y neutrofilos, y las citoquinas Th2 pueden activar las células epiteliales

Células involucradas

• Mastocitos: producción de histamina, triptasa, quimasa, leucotrienos

hiperrespuesta de la vía aérea

• Eosinófilos: secretan mediadores inflamatorios capaces de causar broncoespasmo, hiperreactividad de la vía aérea y la hipersecreción de mucus

• Neutrófilos: Secretan mediadiores de células epiteliales y de degranulación submucosa.

• Macrófagos:

– Procesamiento, la presentación de antígenos y la secreción de hormonas immunoestimula-torias.

– Células efectoras capaces de secretar una gran cantidad de mediadores proinflamatorios

Músculo liso e hiperreactividad

• Hiperplasia e hipertrofia del músculo liso y el edema de la mucosa. Celssecretan moléculas de adhesión persistencia inflamación crónica.

• Hay hipersecreción de moco y disminución del clearance mucociliar.

Remodelación vía aérea

Engrosamiento de la pared de la vía aérea

Metaplasia de células epiteliales, el depósito de colágeno en el

espacio subepitelial, la hiperplasia del músculo liso de la vía aérea y

la proliferación de glándulas submucosas

Principales responsables: Citoquinas IL-4, IL-5, IL-9, IL-11, IL-13

Remodelación vía aérea

1. Engrosamiento moderado de la pared bronquial: estrechamiento la vía aérea

2. Obstrucción bronquial persistente e incompletamente reversible

3. Vascularidad aumentada de la pared de la vía aérea, junto con la hiperplasia de las células mucosas epiteliales y la hipertrofia de las células submucosa pueden amplificar la secreción del mucus: formación de tapones mucus

FISIOPATOLOGÍA

Resultado final

1. Incremento resistencia vías aéreas

2. Disminución volúmenes espiratorios forzados

3. Hiperinsuflación pulmonar

4. Aumento del trabajo respiratorio

5. Alteración función musculatura respiratoria

6. Cambios en la retracción elástica

7. Distribución anormal de ventilación y flujo sanguíneo

8. Alteración de gases arteriales

Síntomas

• Episodios de sibilancias

• Disnea

• Tos, generalmente irritativa, en accesos y de predominio nocturno o matinal.

• Sensación de opresión torácica referido en algunos niños como dolor.

SíntomasPueden parecer INESPECIFICOS

• Infecciones virales

• Alérgenos

• Humo de tabaco

• Irritantes ambientales

• Ejercicio

• Risa

• Llanto

• Aire frío

PRESENTACION: Episódica, espontánea o tras exposición a factores desencadenantes

Signos

Asociados a la obstrucción:

• Esfuerzo respiratorio

• Tiraje

• Retracción de partes blandas

• Posición de falta de aire(hombros levantados hacia delante, cuello corto con los brazos apoyados sobre la cama o una mesa)

• Respiración bucal y corta.

Examen Físico

Exacerbaciones/Crisis

• Tos

• Sibilancias espiratorias

• Espiración prolongada

• Disminución del MP

• Signos de hiperinsuflación(aplanamiento de los diafragmas, aumento del espacio aéreo retroesternal y horizontalización de las costilla)

• Aumento del diámetro AP tórax

• Hipersonoridad

Exacerbaciones Graves

• Dificultad respiratoria

• Aleteo nasal

• Retracciones

• Polipnea

• Dificultad para hablar (y alimentarse)

• Compromiso de conciencia variable

• Disminución o ausencia del murmullo pulmonar y de sibilancias.

• Pueden encontrarse signos de dermatitis atópica y rinitis alérgica.

Fenotipos de asma

Sibilante Transitorio

Sibilante/ Asmático no atópico

Asmático atópico clásico

El Asma tiene una presentación clínica heterogénea con diferentesfenotipos y expresión clínica que depende de la edad, sexo, antecedentesgenéticos y exposición ambiental, pero que siguen una vía comúncaracterizada por Cuadros recurrentes de obstrucción de la vía aérea

Castro-Rodriguez JA et al. Factores de riesgo para asma infantil . Revista Chilena Neumología Pediátrica. 2006;(1)2:55-58

Fenotipos de asma

Sibilante Transitorio• Se resuelve generalmente ≤3 años y no

suelen tener antecedentes familiares de asma ni sensibilización alérgica. Función pulmonar ↓al nacer.NO presenta HRB a metacolina. Fact. Asociados prematuridad, tabaquismo en embarazo, contacto con hermanos, salas cunas.

Fenotipos de asma

Sibilante/ Asmático no atópico

•Constituyen el 40% de los niños que continúansibilando después de los 3 años de edad.Función Pulmonar normal al nacer, HRB metacolina+Alta asociación con SBO por VRS en primeros años. Sinantecedentes familiares de alergias. Presentan uncuadro clínico que tienden a ser menos severo, menospersistente y menos prevalente que los asmáticosatópicos (países desarrollados)

Fenotipos de asma

Asmático atópico (Asma clásica)

• Los mayores factores asociados a este grupo de asmáticos son la atopía y la HRB.

• Nacen con función pulmonar normal, pero experimentan rápido y significativo deterioro en primeros 6 años de vida ; que se prolonga hasta los 18 y que no se recupera en el adulto.

• Presentan niveles elevados de IgE y sensibilización a aeroalergénos locales. La predisposición genética para la sensibilización a ciertos aeroalergénos esta presente y además esta asociada a síntomas de asma que se inician precozmente en la vida.

• Es importante recalcar que la atopia es un factor de riesgo muy importante para la persistencia y mayor severidad de síntomas de asma y también para recaídas durante la adolescencia y adultez.

Formas de presentación

En lactantes y preescolares:

• Sibilancias recurrentes: sin manifestaciones en los períodos interepisódicos.

• Sibilancias persistentes: con manifestaciones por 4 a 6 meses.

• Tos con ejercicio: en el asma preescolar se presenta generalmente post ejercicio.

• Tos crónica: tos persistente por más de 4 semanas, sin fiebre y sin un cuadro agudo de infección.

• DIFICIL DE CONFIRMAR!

Asma en menores de 2 años

• Se suele usar estos conceptos hasta lograr ver evolución y confirmación DX.

SBO/Sibilancias transitorias

Formas de presentación

En escolares y niños mayores:

• Tos en relación al ejercicio, risa, llanto, frío y en la noche.

• Tos crónica mayor de 4 semanas.

• Sibilancias.

• Sensación de falta de aire o “pecho apretado”.

• Crisis obstructiva bronquial en primavera y/o otoño. Primavera > asociación atopia/alergia

Clasificación del Asma

Calvo M. et al. Clasificación del asma bronquial. Revista Chilena Neumología Pediátrica. 2006;(1)2:66-68

Diagnóstico

Es clínico se basa en los siguientes principiosfundamentales:• Presencia de historia clínica y/o examen físico

sugerentes de asma: síntomas episódicos de obstrucción al flujo aéreo.

• Demostración de obstrucción al flujo aéreo con reversibilidad total o parcial a los broncodilatadores.

• Exclusión de otros diagnósticos• Indice predictor de Asma (API)• Apoyo en exámenes diagnósticos

Índice Predictor de Asma

Confirmación Diagnóstica

Exámenes:• Espirometría basal y post broncodilatador, con curva

flujo volumen.• Flujo espiratorio máximo.• Radiografía de tórax.• Laboratorio IgE, Eosinófilos. • Test cutáneo• Test de provocación bronquial que miden la

hiperreactividad bronquial.-Test metacolina o histamina-Test de ejercicio

Diagnósticos Diferenciales

Principales de acuerdo a edad

Lactante bronquiolitis viral por VRS hasta (< 3 años)

En niños mayores

Infección por virus influenza (3-5 años)

Infección Bacteriana por Mycoplasma y Bordetella (> 5 años)

http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/AsmaAguda.html#

Exámenes de apoyo

Espirometría Flujómetro

Test provocación c/ejercicio

Test provocación c/metacolina

Radiografía de Tórax• Aplanamiento

diafragmas• Horizontalización

costillas• Hipertransparencia

pulmomar• Aumento espacios

intercostales• Herniación parénquima

pulmonar

Barrueto L. Asma bronquial. Medwave 2009 Jul;9(7)

Otros exámenes

Rx Tx AP y Lateral

• ¿Hay otra patología pulmonar?

Hemograma

• ¿Hay eosinofilia?

Test cutáneos

• ¿Tiene componente atópico conocido?

IgE específicas

• Sensible, pero tiene muy poca especificidad

Host A, Andrae S, Charkin S, Díaz-Vázquez C, Dreborg S, Eigenmann PA et al. Allergy testing in children: why, who,

when and how? Allergy. 2003; 58: 559-69

Tratamiento

• Educación y autocuidado

• Control de factores agravantes

• Farmacoterapia

• Manejo de las exacerbaciones

Educación y autocuidado• El plan de acción escrito en base a síntomas es tan

efectivo como el basado en flujo espiratorio máximo.

• Permite disminuir el riesgo de visitas al servicio de urgencia.

• Los niños prefieren la auto-evaluación basada en síntomas por sobre el uso del flujómetro

Control de factores agravantes

Control ambiental: Evitar humo de tabaco,

alérgenos, irritantes en la casa y escuela

Farmacoterapia

• En paciente con síntomas ocasionales

• Un broncodilatador β2-agonista inhalado de acción corta

– Salbutamol 2 puffs según necesidad

– Alternativa bromuro Ipratropio en caso de contraindicación.

Farmacoterapia

• En paciente que tiene asma parcialmente controlada o no controlada– Combinar el tto BD + medicamentos para el control de la

inflamación

– Pasar al paso 2 en pacientes con uso de Salbutamol + de 3 veces a la semana y/o exacerbación en los 2 últimos años que haya requerido corticoides sistémicos

– El uso de corticoide inhalado en bajas dosis es recomendado como tratamiento controlador inicial para pacientes de todas las edades

– El uso de antileucotrienos constituye una alternativa al uso de corticoesteroides inhalados.

Farmacoterapia

• En paciente en el cual el asma persiste sin control después de 2-3 meses– Antes de pasar al paso 3, verificar si tto se lleva a cabo de buena

manera– En niños > 4 años , combinar el uso de corticoesteroides inhalados a

dosis baja/moderada + B-agonista de acción prolongada (LABA) en un aerosol combinado con ambos medicamentos

– ↑ dosis de corticoesteroides inhalados a dosis moderada es una alternativa

– El uso de antileucotrienos es es una alternativa terapéutica asociado a corticoesteroides inhalados

– Importante: Siempre debe ser usado con corticoesteroides.– Para niños < 4 años, incrementar la dosis del corticoesteroide inhalado – Una alternativa terapéutica es asociar a una dosis baja de

corticoesteroide inhalado a un antileucotrieno con beneficio clínico menor

Manejo de exacerbaciones

• Oxígeno Sat O2 > 93%

• Uso de BD beta 2 agonistas de corta acción (salbutamol) en dosis repetidas y precoz

• Administrar de 4 - 8 puff (100 ug/puff) c/10-15 minutos durante la primera hora dependiendo de las condiciones del paciente y de su respuesta

Manejo de exacerbaciones

• Los corticoesteroides sistémicos son el tratamiento antiinflamatorio de elección.

• En forma precoz (dentro de la 1° hora) para reducir el riesgo de hospitalización.

• Se prefiere por vía oral (tan efectiva como EV)

Bibliografía

Espigares M. Crisis asmática. Jano. 2003;1482:36-44.

Fraj J, Duce F. Medidas de evitación alergénica en el asma. Jano.

2000;1366:54-74.

Louro A. Asma bronquial. Guías Clínicas. 2004;4. Consultado en:

www.fisterra.com.

Plaza V. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Jano.

2000;1358:50-8.

Roger A, Murio C, Morell F. Tractament farmacològic de l'asma. Annals de

Medicine. 2001;4:198-203.

Suárez S. Antiasmáticos. Uso pediátrico. Farmacia Profesional. 2002;1:2-7.