Durval Alex Gomes e CostaGraduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em In-fectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutor em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Estadual Mário Covas, Santo André. Médico infectologista do Serviço de Moléstias Infecciosas do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

Carolina dos Santos Lázari Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex-pre-ceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica infectologista do Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas e Parasi-tárias do HC-FMUSP no período de 2006 a 2012. Médica assistente da Enfermaria da mesma Divisão.

Carolina Luisa Alves BarbieriGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo de Ribeirão Preto (FMUSP-RP). Especialista em Pediatria e em Infectologia Pediátrica pela FMUSP.

Ralcyon F. A. TeixeiraGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campi-nas). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universida-de de São Paulo (HC-FMUSP). Médico assistente do Hospital Universitário (HMCP) da PUC-Campinas. Médico Infectologista do Hospital Sírio-Libanês.

Maria Daniela Di Dea BergamascoGraduada em Medicina e especialista em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNI-FESP). Mestranda na UNIFESP, fazendo parte do Grupo de Infecções em Onco-Hematologia e Trans-plante de Medula Óssea da Disciplina de Infectologia.

Anne Stambavsky SpichlerGraduada pela Escola de Medicina Souza Marques (EMSM-RJ). Especialista em Infectologia pelo Ins-tituto de Infectologia Emílio Ribas, em São Paulo. Doutora pelo Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica assistente do Instituto de Infectologia Emílio Ribas.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-pinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Atualização 2015

Durval Alex Gomes e Costa

AUTORIA E COLABORAÇÃO

O estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apai-

xonado por desafi os, depois de anos submeti do a aulas teóricas e plantões

em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha

de uma especialização, seguida da conquista do ingresso em um centro e

programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o

auxílio de um material didáti co práti co, bem estruturado e preparado por

quem é especialista no assunto, e a Coleção SIC Principais Temas para Provas

de Residência Médica 2015, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção

SIC Extensivo, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se nos

temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, ao passo que

os casos clínicos e as questões são comentados a fi m de oferecer a interpre-

tação mais segura possível de cada resposta.

Bons estudos!

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

APRESENTAÇÃO

Capítulo 1 - Tuberculose ........................................................ 21

1. Epidemiologia ................................................................ 21

2. Fisiopatologia ................................................................. 22

3. Apresentação clínica ...................................................... 24

4. Procura de casos - “busca ati va” .................................. 27

5. Tratamento ..................................................................... 31

6. Efeitos colaterais ............................................................ 34

7. Situações especiais ........................................................ 35

8. Seguimento ................................................................... 38

9. Prevenção ...................................................................... 38

10. Resumo ........................................................................ 41

Capítulo 2 - Hanseníase ....................................................... 43

1. Introdução ...................................................................... 43

2. Histórico ......................................................................... 44

3. Agente eti ológico ........................................................... 44

4. Imunopatogenia e fatores genéti cos ............................. 45

5. Classifi cação ................................................................... 46

6. Diagnósti co .................................................................... 48

7. Tratamento ..................................................................... 49

8. Estados reacionais ......................................................... 50

9. Prevenção e vigilância epidemiológica .......................... 51

10. Hanseníase e gravidez ................................................. 51

11. Resumo ........................................................................ 51

Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose ................................. 53

1. Introdução ...................................................................... 53

2. Mecanismo de infecção ................................................. 54

3. Diagnósti co .................................................................... 57

4. Tratamento ..................................................................... 58

5. Resumo .......................................................................... 59

Capítulo 4 - Doença de Chagas............................................. 61

1. Introdução ...................................................................... 61

2. Conhecendo o T. cruzi e o ciclo da doença ................... 62

3. Fisiopatologia da infecção e formas clínicas ................. 63

4. Diagnósti co .................................................................... 66

5. Tratamento ..................................................................... 67

6. Prevenção de novos casos ............................................. 68

7. Resumo .......................................................................... 68

Capítulo 5 - Dengue ................................................................. 71

1. Eti ologia ......................................................................... 71

2. Transmissão.................................................................... 71

3. Epidemiologia ............................................................... 72

4. Fisiopatogenia ................................................................ 73

5. Quadro clínico e classifi cação ........................................ 74

6. Avaliação laboratorial e diagnósti co .............................. 77

7. Tratamento ..................................................................... 78

8. Prevenção ...................................................................... 79

9. Resumo .......................................................................... 80

Capítulo 6 - Icterícias febris ............................................... 81

1. Introdução ..................................................................... 81

2. Febre amarela ................................................................ 81

3. Malária ........................................................................... 85

4. Leptospirose ................................................................... 92

5. Febre ti foide ................................................................... 96

6. Resumo .......................................................................... 99

Capítulo 7 - Hepatites virais ............................................... 101

1. Introdução .................................................................... 101

2. Hepati te A .................................................................... 101

3. Hepati te B .................................................................... 104

4. Hepati te C .................................................................... 110

5. Hepati te D .................................................................... 116

6. Hepati te E .................................................................... 116

7. Em gestantes ............................................................... 117

8. Resumo ........................................................................ 118

Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas .............. 119

1. Introdução ................................................................... 119

2. Leishmaniose visceral ................................................. 119

3. Esquistossomose .......................................................... 123

4. Resumo ........................................................................ 128

Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa ... 129

1. Introdução .................................................................... 129

2. Epidemiologia ............................................................. 129

3. Virologia e fi siopatologia ............................................. 129

4. Manifestações clínicas ................................................. 130

Veja os depoimentosdos aprovados Medcel

“Fiz o curso Medcel após recomendações de colegas e fiquei muito satisfeito. Ótimas aulas e material excelente, dando ênfase para os livros da Coleção SIC Intensivo – Resumão e Provas na Íntegra, que foram fundamentais para minha preparação para as provas. Já indiquei para diversos amigos, tanto pela facilidade de acesso com as aulas via internet, quanto pelo preço justo e qualidade dos professores.”

Bernardo Santos de Souza | R1 de Cir Vascular UFRJ 2014

“As aulas são ótimas, dadas por especialistas na área, com uma didática impres- sionante e ensinando Medicina, não apenas macetes para passar em prova. O material é organizadíssimo, completo, direto, fácil de manusear e de ler. As questões são pertinentes, recentes e bem escolhidas; os cursos extras realmente ensinam o que se propõem e dão uma visão incrível do assunto.”Carla Celestrino | 3º lugar Obstetrícia e Ginecologia da UNICAMP

“Participei do TPP Medcel que, além dos conhecimentos necessários, forneceu estratégias que me deixaram segura diante de uma prova prática. Foi de fundamental importância para minha aprovação ter me matriculado e praticado os ensinamentos do Medcel.”Alina de Almeida Bastos | 3º lugar | Radiologia UNESP

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ÍNDICE

5. Complicações .............................................................. 131

6. Diagnóstico .................................................................. 132

7. Tratamento ................................................................... 133

8. Resumo ........................................................................ 133

Capítulo 10 - Citomegalovírus ............................................ 135

1. Introdução .................................................................... 135

2. Infecção aguda ............................................................. 136

3. Infecção em AIDS ......................................................... 136

4. Infecção em transplantados ........................................ 137

5. Infecção congênita ....................................................... 139

6. Tratamento .................................................................. 139

7. Resumo ........................................................................ 140

Capítulo 11 - Toxoplasmose .................................................. 141

1. Introdução .................................................................... 141

2. Etiologia e transmissão ................................................ 141

3. Imunocompetentes ..................................................... 142

4. Imunossuprimidos ....................................................... 143

5. Pacientes com AIDS ..................................................... 143

6. Toxoplasmose ocular em imunocompetentes ............ 144

7. Toxoplasmose congênita .............................................. 145

8. Diagnóstico .................................................................. 145

9. Tratamento .................................................................. 146

10. Resumo ...................................................................... 147

Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós-exposição .... 149

1. Introdução .................................................................... 149

2. Mordeduras de animais domésticos ........................... 149

3. Tétano acidental ........................................................... 150

4. Raiva ............................................................................. 153

5. Outras doenças passíveis de imunização pós-exposição .............................................................. 156

6. Acidente com material biológico ................................. 156

7. Calendário nacional de vacinação ............................... 158

8. Resumo ........................................................................ 159

Capítulo 13 - Acidentes por animais peçonhentos ........ 161

1. Introdução .................................................................... 161

2. Acidentes por serpentes .............................................. 161

3. Acidentes por aranhas ................................................. 165

4. Acidentes causados por escorpiões ............................ 166

5. Acidentes causados por insetos .................................. 167

6. Resumo ........................................................................ 167

Capítulo 14 - Parasitoses intestinais ............................... 169

1. Introdução .................................................................... 1692. Helmintos ..................................................................... 1703. Ancilostomíase ............................................................. 1724. Estrongiloidíase ............................................................ 1735. Toxocaríase ................................................................... 1746. Teníase e cisticercose ................................................... 1757. Himenolepíase ............................................................. 1768. Enterobíase .................................................................. 1779. Tricuríase ...................................................................... 17710. Protozoários ............................................................... 17811. Giardíase .................................................................... 17912. Cólera ......................................................................... 18013. Resumo ...................................................................... 181

Capítulo 15 - Principais antimicrobianos ........................ 183

1. Antibióticos .................................................................. 1832. Antifúngicos ................................................................. 1953. Antiparasitários ............................................................ 1984. Antivirais....................................................................... 2005. Resumo ........................................................................ 201

Capítulo 16 - Infecção pelo vírus influenza pandêmico .............................................................................. 203

1. Introdução .................................................................... 2032. Histórico ....................................................................... 2033. Patogênese e transmissão ........................................... 2044. Quadro clínico .............................................................. 2055. Diagnóstico laboratorial .............................................. 2056. Tratamento e quimioprofilaxia antiviral ...................... 2067. Indicações de internação hospitalar ............................ 2078. Resumo ........................................................................ 208

Capítulo 17 - Ebola ................................................................ 209

1. Introdução .................................................................... 2092. Conhecendo o vírus ..................................................... 2103. Período de transmissão ............................................... 2104. Ciclo de ação e fisiopatologia ...................................... 2105. Sinais e sintomas .......................................................... 2116. Diagnóstico .................................................................. 2117. Tratamento ................................................................... 2128. Profilaxia de novos casos e vacina ............................... 2129. Resumo ........................................................................ 212

Casos clínicos ........................................................................ 213

QUESTÕES

Cap. 1 - Tuberculose ........................................................ 231

Cap. 2 - Hanseníase ......................................................... 242

Cap. 3 - Paracoccidioidomicose ....................................... 245

Cap. 4 - Doença de Chagas .............................................. 247

Cap. 5 - Dengue ............................................................... 249

Cap. 6 - Icterícias febris ................................................... 257

Cap. 7 - Hepatites virais ................................................... 261

Cap. 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas ...................... 274

Cap. 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa ............. 277

Cap. 10 - Citomegalovírus................................................ 280

Cap. 11 - Toxoplasmose ................................................... 280

Cap. 12 - Imunizações e terapia pós-exposição .............. 281

Cap. 13 - Acidentes por animais peçonhentos ............... 288

Cap. 14 - Parasitoses intestinais ...................................... 291

Cap. 15 - Principais antimicrobianos ............................... 297

Cap. 16 - Infecção pelo vírus influenza pandêmico ........ 305

Cap. 17 - Ebola ................................................................. 307

Outros temas ................................................................... 307

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Tuberculose ........................................................ 313

Cap. 2 - Hanseníase ......................................................... 323

Cap. 3 - Paracoccidioidomicose ....................................... 327

Cap. 4 - Doença de Chagas .............................................. 328

Cap. 5 - Dengue ............................................................... 330

Cap. 6 - Icterícias febris ................................................... 338

Cap. 7 - Hepatites virais ................................................... 342

Cap. 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas ...................... 356

Cap. 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa ............. 358

Cap. 10 - Citomegalovírus................................................ 361

Cap. 11 - Toxoplasmose ................................................... 361

Cap. 12 - Imunizações e terapia pós-exposição .............. 362

Cap. 13 - Acidentes por animais peçonhentos ............... 372

Cap. 14 - Parasitoses intestinais ...................................... 375

Cap. 15 - Principais antimicrobianos ............................... 382

Cap. 16 - Infecção pelo vírus influenza pandêmico ........ 390

Cap. 17 - Ebola ................................................................. 392

Outros temas ................................................................... 392

Referências bibliográficas ............................................... 396

CAPÍTULO 5INFECTOLOGIA

71

DengueCarolina dos Santos Lázari / Durval A. G. Costa

1. EtiologiaA dengue é uma doença infecciosa febril aguda de

etiologia viral e endêmica em regiões tropicais, na maior parte das vezes de curso benigno. No entanto, pode evo-luir com complicações e produzir formas graves, classi-camente denominadas Febre Hemorrágica da Dengue (FHD) e Síndrome do Choque da Dengue (SCD). O agente etiológico da dengue é um arbovírus da família Flavivi-ridae.

Existem 4 soroti pos virais: DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4, cada um apresentando diversas cepas com pro-priedades anti gênicas disti ntas. A infecção promove imuni-dade permanente soroti po-específi ca e imunidade cruzada temporária para os demais soroti pos.

No Brasil, desde 2010, os 4 sorotipos coexistem. A maior parte da população não tinha contato com o DEN-4, que já existiu no país apenas 40 anos atrás, o que in-dica uma renovação de infecções. Não há diferenças clí-nicas ou prognósticas entre as doenças provocadas por cada sorotipo; por outro lado, como a infecção produz imunidade sorotipo-específica, a presença de vários so-rotipos numa determinada área aumenta a chance de in-fecção sequencial, que sabidamente aumenta o risco de evolução para as formas graves da dengue. A reintrodu-ção de um novo sorotipo também eleva o risco de epide-mia, uma vez que encontra a maior parte da população suscetível. Só em 2014, foram registrados 688.287 casos só até a semana 29 (19.07.2014). A maioria dos casos é do Sudeste, com grande surto na cidade de São Paulo e na região de Campinas. A prevalência de sorotipos em 2014 foi de DEN-1 (83,3%), seguida de DEN-4 (15,5%), até a semana epidemiológica 29.

2. TransmissãoA transmissão da dengue concentra-se nos trópicos, na

área compreendida entre 35° lati tude Norte e 35° lati tude Sul, que corresponde à distribuição ambiental do Aedes aegypti , o principal mosquito vetor. O Aedes albopictus é um mos-quito que vive em fl orestas e que eventualmente pode ser transmissor de dengue. Entretanto, o hábito urbano é es-sencial e preponderante do Aedes aegypti .

O ciclo de transmissão do vírus da dengue é antropo-nóti co, isto é, a transmissão acontece de um ser humano a outro através do vetor, sem a necessidade de um reservató-rio não humano silvestre envolvido. Há descrição de trans-missão enzoóti ca entre espécies de primatas não humanos na África e na Ásia; no entanto, tais hospedeiros não têm importância epidemiológica em relação à infecção humana e ao surgimento de epidemias, visto que o ciclo antroponó-ti co é sufi ciente para manter a circulação viral.

As epidemias de dengue têm se tornado mais frequentes e amplas no meio urbano e estão inti mamente relacionadas à expansão das cidades, cujo crescimento desordenado e a aglomeração de pessoas favorecem os hábitos peridomicilia-res do Aedes aegypti . Em 1º lugar, o crescimento desorde-nado favorece a proliferação do vetor, visto que o Aedes é extremamente adaptável ao ambiente urbano e tem grande capacidade de reprodução em criadouros arti fi ciais, isto é, em todo ti po de vasilhame que retenha água limpa e para-da. Assim, há alta densidade vetorial nas áreas em que os padrões prediais (lajes e calhas que represam água, caixas d’água expostas), o acúmulo de lixo (por exemplo, garrafas, latas e pneus) e a falta de vigilância governamental efeti va propiciam condições adequadas para a reprodução do mos-quito. O Aedes tem vida média de 1 a 4 semanas, durante a qual permanece abrigado em ambientes domiciliares próxi-

72

mos ao criadouro de origem, com hábito diurno e voos cur-tos (até 800 metros). Desta forma, habitualmente, um mes-mo mosquito pica vários indivíduos no mesmo domicílio e nas suas imediações, onde, geralmente, está presente o foco de procriação. Quando a fêmea do mosquito se alimenta de sangue de um indivíduo em fase virêmica, torna-se infectada, e então se inicia um período de multi plicação viral no vetor, chamado período de incubação extrínseca. Após esse perío-do, com duração média de 1 a 2 semanas, todos os repastos subsequentes têm potencial para a transmissão do vírus, e ocorrem várias vezes ao dia, até o fi m da vida do mosquito infectado. Isso implica dizer que as aglomerações e as movi-mentações humanas estão relacionadas à disseminação da infecção, pois tende a haver casos agrupados em uma mes-ma residência ou vizinhança, e a migração de um indivíduo infectado pode resultar em introdução do vírus em outra área, onde haja condições ambientais adequadas, presença do vetor e hospedeiros humanos suscetí veis.

Figura 1 - Aedes aegypti

Em áreas tropicais, a transmissão acontece durante todo o ano, com aumento do número de casos nos meses chuvosos, em que há maior número de criadouros propí-cios; as altas taxas de umidade prolongam a vida média do mosquito, e as altas temperaturas encurtam o período de incubação extrínseca.

A Figura a seguir mostra o ciclo evoluti vo do mosquito. Deve ser lembrado que o ovo pode sobreviver por até 450 dias (1 ano e 2 meses) após a oviposição, mesmo no am-biente seco, o que garante longa vida ao mosquito, pois, quando volta a chover, as larvas têm condição favorável e se desenvolvem.

Figura 2 - Ciclo evoluti vo do Aedes aegypti

3. Epidemiologia De acordo com dados da Organização Mundial da Saú-

de (OMS), mais de 2,5 milhões de pessoas estão expostas ao risco de dengue nas regiões tropicais onde acontece a transmissão. Esti ma-se que ocorram cerca de 100 milhões de casos de dengue clássica e, aproximadamente, 500.000 casos de FHD ao ano.

Figura 3 - Áreas de risco de prevalência de dengue. As áreas em marrom (como a maior parte da América do Sul e América Cen-tral, centro da África) mostram locais de surtos. Mesmo em locais onde há vetores (por exemplo, sul dos Estados Unidos, Norte da África, Sul da Ásia e Sul da Europa, em verde escuro e verde musgo), a infecção só ocorrerá se houver outros fatores (calor + aglo-meração urbana + umidade). As áreas em azul claro estão livres de vetores e de calor (norte dos Estados Unidos, Ásia, Austrália) Fonte: adaptado de WRIGHT et al., 2012.

CAPÍTULO 17INFECTOLOGIA

209

EbolaDurval A. G. Costa

1. IntroduçãoEm 1976, casos de uma doença hemorrági-

ca dizimaram centenas de pessoas no Sudão e na República Democráti ca do Congo, na época ainda conhecida como Zaire. Até então des-conhecida, essa doença causou 284 casos no Sudão, com 151 mortes, e 318 casos, com 280 mortes, no Zaire. O vírus, que havia sido iden-ti fi cado inicialmente como o vírus da febre de Marburg, foi posteriormente reclassifi cado, ganhando o nome do rio que passava próximo ao 1º caso descrito, o rio Ebola.

Após o surto de 1976, diversos outros se sucederam, entretanto sempre controlados, porque a doença fi ca limitada ao local onde se inicia. Desde então, foram identi fi cados novos surtos: em 1995, na República Democráti ca do Congo; em Uganda, em 2000; e na República do Congo novamente em 2003 e 2007. Uganda teve surto em 2007 e novamente em 2012.

Em dezembro de 2013, um novo surto da doença se iniciou na região da Guiné Equato-rial, com disseminação rápida para as regiões da Libéria e da Serra Leoa. Estes 3 países fo-ram responsáveis por mais de 90% dos casos até o fi m de 2014. Logo, houve disseminação para países vizinhos, como Mali e Senegal, e a maior preocupação foram casos na Nigéria, o maior país populacional na África. Diversos missionários e profi ssionais de saúde que esta-vam nessas regiões em missões humanitárias contraíram a doença, com diversas mortes. Por causa das viagens desses profi ssionais,

outros países ti veram casos descritos, como Estados Unidos, Espanha e Reino Unido. A Organização Mundial da Saúde emiti u comunicado com risco de pandemia pela característi ca da infecção em 2014 e pela alta mortalidade apresentada (até 15 de outubro de 2014 foram 8.914 casos, com 4.951 óbitos, representando 55,6% de mortalidade).

Figura 1 - Locais da África com casos descritos até 14 de setembro de 2014 Fonte: NEJM – Nine months of Ebola – 2014.

210

2. Conhecendo o vírusO vírus Ebola é da família Filoviridae, ordem Monone-

gavirales. Existem 5 espécies descritas desse vírus, que são nomeadas de acordo com a localidade onde foram desco-bertas. Assim, existem os vírus Bundibugyo, Reston, Sudão, Costa do Marfi m (Taï Floresta) e Zaire (que foi a 1ª espécie descoberta e é a referência). Esses vírus têm relação pró-xima com o vírus da febre hemorrágica de Marburg (vírus Marburg), tanto que foram confundidos com este no início da infecção. O Reston é o único que não causa infecções em humanos.

Os vírus apresentam mortalidades diferentes, mas, em média, estão em torno de 50%. O Zaire ebolavirus parece ser o causador da epidemia de 2014, mas com uma característi ca menos agressiva, pois a mortalidade desse ti po chega a 84%.

Figura 2 - Microscopia eletrônica mostrando o Ebola (em vermelho) Fonte: NIAID.

3. Período de transmissãoA doença apresenta um período de incubação de 21

dias. Isso é muito importante, pois se você atende um pa-ciente vindo de um país com risco da doença (por exemplo, missionários ou profi ssionais de saúde), só pode se pensar em Ebola se o contato foi há menos de 3 semanas. O pe-ríodo mínimo relatado do início dos sintomas a parti r do contato foi de 2 dias (portanto, de 2 a 21 dias).

Outro ponto importante é que só ocorre transmissão a parti r do momento em que os sintomas se iniciaram. Isso ajuda a identi fi car o momento de bloqueio de novas pes-soas que estejam com risco de contato com um paciente--fonte, pois apenas a parti r do momento que se iniciam os sintomas é que se vai fazer a vigilância de contatos.

O Ebola é transmiti do principalmente por sangue e fl uídos corpóreos. Isso signifi ca que um caso suspeito não poderia sequer ter a coleta de hemograma feita no posto de saúde, pois o risco de transmissão a qualquer profi ssio-nal que ti ver contato com o sangue é muito alto (isso inclui

desde o coletor ao técnico de laboratório que irá analisar o sangue). Também implica alto risco de contaminação a qualquer profi ssional que irá pegar um acesso venoso (mes-mo que seja periférico).

A transmissão pode, ainda, ocorrer por fl uidos corpóre-os (urina, sêmen, fezes, leite materno, vômitos e saliva) ou superfí cies que entraram contato com estes. Isso inclui agu-lhas que foram usadas ou superfí cies com secreções. Tudo isso aumenta muito a transmissão em países da África onde há o costume de embalsamar os corpos dos falecidos e fa-zer rituais de banho com os parentes. Os corpos devem ser enterrados rapidamente ou cremados/incinerados.

Acredita-se que não haja transmissão pelo ar, o que in-dica que o paciente não precisa fi car em quartos com pres-são do ar diferenciada, como em casos de tuberculose, por exemplo. Com relação ao contato com outros animais, exis-te transmissão, o que também é fator importante na África, pois existe o costume da ingestão de animais silvestres, que fi cam expostos sem qualquer refrigeração ao ar livre.

Figura 3 - A venda e o consumo de animais silvestres ao ar livre na África é um dos fatores que possibilita que as epidemias de Ebola retornem, pois existe transmissão de animais contamina-dos para humanos

4. Ciclo de ação e fisiopatologiaO fato de haver surtos repeti ti vos indicava a constante

retórica com reservatórios naturais para o vírus em animais silvestres. O principal reservatório parece ser o morcego, apesar de ser desconhecido o mecanismo que mantém o ví-rus nesse animal sem dizimá-lo. Este seria o ciclo enzoóti co, ou do reservatório natural.

Já o ciclo epizoóti co (o que envolve outras espécies) leva a infecções em humanos esporadicamente, com mortalida-de variada. De todas as espécies, apenas o Reston ebola-virus não causa infecções em humanos. É por causa desse fator que essa infecção ocorre por algum ti po de contato entre humanos e animais.

Por últi mo, a transmissão inter-humanos só ocorre em surtos epidêmicos, pois necessita de epidemias para au-mentar o contato entre as pessoas contaminadas.

CASOS CLÍNICOS

INFECTOLOGIA

215

CASO

S CL

ÍNIC

OS

2014 - UNIFESP 1. Um paciente de 17 anos, tabagista, refere tosse com expectoração branca há 3 semanas, acompanhada de fe-bre diária. Realizou os seguintes exames:

a) Qual é o tratamento preconizado?

2014 - UNIFESP 2. Um homem de 22 anos veio ao hospital com história de febre alta há 5 dias, a qual teve início súbito. Refere, também, cefaleia, dor retro-orbitária, artralgia, mialgia e exantema maculopapular difuso pruriginoso, associado a petéquias, epistaxe e gengivorragia.

a) Cite 2 achados laboratoriais considerados sinais de alar-me da doença.

2014 - UNIFESP 3. A parti r de setembro de 2013, o Sistema Único de Saú-de passou a oferecer a vacina contra varicela (chickenpox, em inglês) no Calendário Nacional de Vacinação do Brasil. Essa imunização compõe uma nova vacina que, além da varicela, protege contra sarampo, caxumba e rubéola.

a) Qual é o nome popular da varicela no Brasil?

b) Qual é o nome dado pelo Ministério da Saúde a essa nova vacina?

c) Qual é a idade para a aplicação dessa nova vacina às crianças que já receberam a tríplice viral aos 12 meses de vida?

QUESTÕES

INFECTOLOGIA

231

QUES

TÕES

Tuberculose

2015 - UNICAMP

1. Uma mulher de 54 anos, acompanhada por artrite reu-matoide, há 6 meses em uso de inibidor de fator de ne-crose tumoral, refere diminuição do apeti te há 4 meses, já tendo emagrecido 6kg. Nega febre e refere sudorese durante a noite e tosse com expectoração amarelada em moderada quanti dade. Exame fí sico: PA = 128x74mmHg; FC = 76bpm; FR = 20irpm; oximetria de pulso = 96% (ar am-biente); e IMC = 21kg/m2, com regular estado geral. Pul-mões: murmúrio vesicular presente e estertores no ápice esquerdo. Coração: bulhas rítmicas normofonéti cas e so-pro sistólico suave em foco mitral irradiado para a axila. O exame complementar e a conduta para o diagnósti co são:a) radiograma de tórax; prescrição de ceft riaxona e azitro-

micinab) ecocardiografi a; prescrição de vancomicinac) radiograma de tórax; prescrição de isoniazida, rifampici-

na, pirazinamida e etambutold) ecocardiografi a; prescrição de penicilina e gentamicina

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2015 - UFES

2. Com relação às reações adversas aos medicamentos an-ti tuberculose, assinale a alternati va incorreta:a) epigastralgia e dor abdominal em geral não requerem

suspensão das medicações, apenas reformulação dos horários de administração

b) o aparecimento de exantema pode estar relacionado à rifampicina, a qual deve ser suspensa e reintroduzida após a melhora do quadro

c) o aparecimento de dor em queimação nas extremidades pode estar relacionado com a isoniazida e/ou o etam-butol e requer suspensão das medicações e tratamento com piridoxina

d) a coloração alaranjada no suor e na urina pode estar relacionada ao uso da rifampicina e somente requer orientação/esclarecimento ao paciente

e) a nefrite intersti cial associada ao uso da rifampicina ou da pirazinamida pode cursar com oligúria, exantema e febre

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2015 - UEL

3. Com relação à tuberculose (TB) pulmonar no Brasil e seu tratamento, atribua V (Verdadeiro) ou F (Falso) às afi rma-ti vas a seguir:( ) O médico deve solicitar pesquisa de BAAR no escarro para pacientes com tosse há 3 semanas ou mais, mesmo que o moti vo da consulta seja outra queixa.

( ) Se um profi ssional de saúde apresentar prova tuber-culínica com resultado de 20mm, deve receber esquema RHZE para o tratamento de TB-doença.( ) Deve-se solicitar cultura do escarro para os casos com ba-ciloscopia negati va e suspeita clínica e/ou radiológica de TB.( ) A rifampicina pode ter como efeito colateral tornar a urina e o suor avermelhados/alaranjados.( ) O esquema de tratamento RHZE está contraindicado a gestantes com diagnósti co de tuberculose, devendo ser prescritos esquemas alternati vos.Assinale a sequência correta:a) V, V, F, V, Fb) V, F, V, V, Fc) F, V, F, F, Vd) F, F, V, F, Ve) F, F, F, V, V

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2015 - UFSC

Enunciado para as próximas 2 questões:Uma paciente de 28 anos relata odinofagia de intensidade progressiva, que culminou com a impossibilidade de de-gluti ção. Refere que, por causa da dor, emagreceu 6kg no período, além de sudorese noturna e febre não aferida. Há tosse sem expectoração, mas não há qualquer antecedente mórbido. Não é fumante, não usa drogas ilícitas e ingere álcool socialmente. Ao exame fí sico, apresenta-se emagre-cida, com febrícula, em estado geral comprometi do, eup-neica, acianóti ca, descorada (++/4+) e desidratada (+/4+). E, ainda: lesões esbranquiçadas em placas em região de úvula e retrofaringe, linfonodomegalias submandibulares bilaterais, endurecidas, dolorosas, com cerca de 2cm em seu maior diâmetro, e roncos esparsos e estertores subcre-pitantes sobretudo no hemitórax esquerdo. Laboratório: anemia normocíti ca e normocrômica, com Hb = 9,2g/dL, leucócitos = 7.250/mm3, linfócitos = 980/mm3, PCR = 10 e funções hepáti ca e renal sem alterações. TC de tórax: micro-nódulos pulmonares difusos bilateralmente; consolidações pulmonares difusas; escavação de paredes espessas com ní-vel líquido em seu interior com 2,7cm no segmento superior do lobo inferior esquerdo associada a micronódulos centro-lobulares-satélite; linfonodos proeminentes na cadeia pré--traqueal; e endoscopia digesti va alta normal.

2015 - UFSC

4. Assinale a alternati va que apresenta o diagnósti co mais provável para o quadro: a) linfoma de Hodgkin com metástases pulmonaresb) pneumocistose com candidíase oroesofágicac) abscesso pulmonard) histoplasmosee) tuberculose

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COMENTÁRIOS

INFECTOLOGIA

313

COM

ENTÁ

RIOS

Tuberculose

Questão 1. O uso de inibidor de fator de necrose tumoral revolucionou o tratamento das doenças reumatológicas, mas pode trazer o inconveniente de acordar doenças laten-tes, como a tuberculose.O quadro clínico descreve a evolução provável de um caso de tuberculose (tosse produti va, estertores em ápice, es-carro amarelado, perda de peso, quadro há 4 meses) – por isso a resposta da questão é a “c”. Todo paciente que faz tra-tamento com esse ti po de medicamento deve realizar an-tes um screening com PPD e raio x de tórax para descartar contato prévio com tuberculose. Se o PPD for maior do que 5mm, deve-se tomar isoniazida por 6 meses, para evitar o desenvolvimento de tuberculose após o início do tratamen-to com o inibidor de fator de necrose tumoral.- Uma pneumonia não teria evolução de 4 meses com per-

da de peso;- A endocardite não daria padrão de tosse produti va, ape-

sar da presença do sopro sistólico (que deve ser basal o da paciente).

Gabarito = C

Questão 2. Analisando as alternati vas:a) A epigastralgia é uma forte reação da rifampicina, assim como a dor abdominal. Como esta geralmente é uti lizada em jejum, o simples fato de mudar o horário para o mo-mento após o café da manhã já alivia a dor, apesar de dimi-nuir a absorção. b) Exantema é uma característi ca relacionada à rifampicina, pior após a formulação combinada das 4 drogas. Em situa-ções mais graves, deve-se suspender a rifampicina e tentar reintroduzir posteriormente à melhora. Caso não melhore, esquema alternati vo deve ser pensado.c) A dor em queimação em extremidades relaciona-se ao uso de isoniazida apenas. A neuropati a periférica relaciona-da à isoniazida é tratada com piridoxina. Por esse moti vo, essa é a alternati va incorreta.d) A rifampicina caracteristi camente, confere cor alaranjada na urina e no suor, sem nenhum prejuízo ao paciente. e) A nefrite intersti cial está associada ao uso da rifampicina e/ou da pirazinamida. A febre é uma característi ca presente na nefrite, assim como oligúria. Apesar de ser rara, quando ocorre exige a suspensão do medicamento e corre risco de complicações como insufi ciência renal aguda. Gabarito = C

Questão 3. Analisando as afi rmati vas:1ª – Verdadeira. Como a TB é muito prevalente no Brasil, qualquer médico deve se atentar a queixas de tosse que duram mais de 3 semanas. Nesse caso, deve ser feita a so-licitação do BAAR. 2ª – Falsa. A prova tuberculínica é um sinal de contato com o bacilo da TB. Entretanto, pacientes com PPD de 20mm não indicam TB em ati vidade. Deve acontecer avaliação para descartar infecção ati va. Se não houver, a indicação de

profi laxia (tratamento para tuberculose latente) deverá ser feita se houver aumento de PPD maior do que 10mm entre um ano e outro. 3ª – Verdadeira. A cultura de BAAR no escarro deve ser so-licitada sempre que possível, ou preferencialmente nos pa-cientes com suspeita forte de infecção e pesquisa de BAAR negati vo, em pacientes com TB prévia, em imunodeprimi-dos pelo HIV, em presidiários ou quando se suspeita de TB multi rresistente. 4ª – Verdadeira. A rifampicina, ao ser eliminada, confere uma cor característi ca alaranjada ao suor e à urina.5ª – Falsa. Não há contraindicação do tratamento com RHZE a gestantes. Portanto, a TB na gestação deve ter seu trata-mento manti do. Gabarito = B

Questão 4. A tuberculose é a principal hipótese para a pa-ciente. Isso ocorre por conta de um quadro arrastado, de fe-bre persistente, tosse arrastada e sudorese noturna. Não é comum que a tuberculose pulmonar venha com nódulos e aumento de gânglios, mas isso é possível se ela for dissemi-nada, o que ocorre principalmente em pessoas com imuno-defi ciência, por isso a imunodefi ciência deve ser investi gada com um exame de HIV inicialmente. A tuberculose pode evo-luir com cavitação, que é mais comum no ápice do pulmão, mas que pode ocorrer também em qualquer região do pul-mão. Os nódulos periféricos à cavitação indicam infecções associadas senti nelas à cavitação inicial, conferindo aspecto de “arvore em brotamento”, outro sinal de tuberculose pul-monar. Por esse moti vo, a melhor resposta é a “e”.- Linfoma de Hodgkin é um diagnósti co diferencial impor-

tante, pelos sintomas “B” do linfoma (febre + sudorese + emagrecimento). Entretanto, não leva a cavitações em pulmão. Abscesso pulmonar é outro diagnósti co diferen-cial, entretanto não leva a gânglios periféricos;

- Histoplasmose não leva a cavitações;- A pneumocistose é frequente em pacientes com HIV e

CD4 baixo, entretanto não apresenta cavitações nem gân-glios periféricos.

Gabarito = E

Questão 5. Como a quanti dade de doenças associadas pode confundir e até mesmo misturar-se com diagnósti cos dife-rentes, é importante fazer o diagnósti co. Para isso, a princi-pal medida é ir até o pulmão e procurar bacilo na região, e, para tanto, vale a pena fazer uma baciloscopia no escarro ou na secreção traqueal. Analisando as demais alternati vas:b) Iniciar TARV sem confi rmação de HIV não é medida apro-priada.c) e d) A biópsia entra como método diagnósti co se o exame de escarro não for defi nido.e) Fluconazol não é roti na para o tratamento de candidíase oral apenas. Gabarito = A