inflamaÇÃo aguda

INFLAMAÇÃO AGUDA

Resposta protetora do organismo destinada a

eliminar CAUSAS de LESÃO TECIDUAL

(microrganismos, toxinas)

e / ou

remover CONSEQUÊNCIAS da LESÃO TECIDUAL

(tecidos danificados e/ou necróticos)

INFLAMAÇÃO

Inflamação direcionada contra tecidos próprios

ou inadequadamente controlada

CAUSAS DE LESÃO TECIDUAL

1. AGENTES LESIVOS

a. biológicos: vírus, bactérias, fungos, protozoários

b. físicos: queimaduras, radiação, traumatismos, choque

c. químicos: álcool, toxinas, drogas

2. PRIVAÇÃO DE SUPRIMENTO SANGUÍNEO (ISQUEMIA)

3. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS

4. DEFEITOS GENÉTICOS

1. AGENTES INFECCIOSOS

2. NECROSE TECIDUAL

3. REAÇÕES IMUNES

INFLAMAÇÃO AGUDA

ESTÍMULOS

INÍCIO RÁPIDO e CURTA DURAÇÃO (horas ou dias).

Encerrada quando agente agressor e tecido lesado

são removidos.

INFLAMAÇÃO AGUDA

A resposta inflamatória se resolve rapidamente porque

as células inflamatórias têm curtas meias-vidas

e os mediadores inflamatórios são esgotados.

Reação tecidual constituída por

Alterações em VASOS SANGUÍNEOS

+

Respostas Celulares (LEUCÓCITOS)

INFLAMAÇÃO AGUDA

ALTERAÇÕES VASCULARES

1. VASODILATAÇÃO e

AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO

2. AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR

INFLAMAÇÃO AGUDA

INFLAMAÇÃO AGUDA

RESPOSTAS CELULARES

EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS

DA MICROCIRCULAÇÃO PARA

O FOCO DA LESÃO TECIDUAL

ALTERAÇÕES VASCULARES

ALTERAÇÕES VASCULARES

SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO AGUDA

Aulus Cornelius Celsus (25 a.C. – 50 d.C.) & Rudolf Virchow (1821–1902)

Fluxo sanguíneo aumentado = CALOR + vermelhidão (ERITEMA)

Aumento da permeabilidade vascular = extravasamento de

líquido e proteínas (EDEMA)

SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO AGUDA

Aulus Cornelius Celsus (25 a.C. – 50 d.C.) & Rudolf Virchow (1821–1902)

Sensibilização de terminações nervosas = DOR

Dor local e alteração da estrutura tecidual = PERDA DE FUNÇÃO

CONTRAÇÃO DE CÉLULAS

ENDOTELIAIS

LESÃO DE CÉLULAS

ENDOTELIAIS LESÃO ENDOTELIAL

MEDIADA POR NEUTRÓFILOS

AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR

nas VÊNULAS, induzida pela

histamina, bradicinina, leucotrienos necrose e separação das

células endoteliais nas VÊNULAS e

CAPILARES PULMONARES

Ultrafiltrado do plasma

Baixo conteúdo proteico

Alta concentração proteica

Contém restos celulares

RESPOSTA CELULAR (LEUCÓCITOS)

1. MARGINAÇÃO, ROLAMENTO E ADESÃO AO ENDOTÉLIO

2. TRANSMIGRAÇÃO ATRAVÉS DO ENDOTÉLIO E

PAREDE VASCULAR

3. MIGRAÇÃO NO INTERSTÍCIO EM DIREÇÃO AO

ESTÍMULO QUIMIOTÁTICO

ETAPAS DO PROCESSO DE MIGRAÇÃO DOS

NEUTRÓFILOS ATRAVÉS DA PAREDE VASCULAR

INFLAMAÇÃO SEROSA

Acúmulo de FLUIDO SEROSO oriundo do

plasma ou de secreções de células mesoteliais

dos folhetos serosos (pericárdio, pleura,

peritônio, membrana sinovial).

O acúmulo de líquido nas cavidades serosas é

denominado EFUSÃO ou DERRAME.

INFLAMAÇÃO FIBRINOSA

Devido ao aumento da permeabilidade vascular,

o fibrinogênio sai do vaso originando a

FIBRINA no espaço intersticial ou 3º. espaço.

O EXSUDATO FIBRINOSO é característico da

inflamação das membranas de revestimento

das cavidades corporais.

INFLAMAÇÃO PURULENTA

Quando há produção de grandes quantidades

de exsudato purulento.

SECREÇÃO PURULENTA - neutrófilos,

microrganismos, necrose liquefativa tecidual e

fluido de edema.

ABSCESSO – coleções bem delimitadas de

secreção purulenta.

Apendicite aguda

áreas congestas e depósitos de pus e fibrina