choque
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Prof. Dr. José Fernando Amaral Meletti
Professor Adjunto da Disciplina de Anestesiologia
Faculdade de Medicina de Jundiaí
AVALIAÇÃO INICIAL,
DIAGNÓSTICO E
FISIOPATOLOGIA DOS
ESTADOS DE CHOQUE
INTRODUÇÃOA importância do tema relaciona-se à
crescente violência urbana e pela maior
agressividade dos procedimentos cirúrgicos não
relacionados ao trauma.
Trauma, em senso amplo, é a maior causa de
mortalidade e morbidade na faixa etária de
pessoas menores que 50 anos.
Cirurgias de alta complexidade, transplantes,
população idosa e doenças cardíacas são
situações na qual observamos a síndrome do
choque.
DEFINIÇÃO
Choque é uma síndrome caracterizadapor uma incapacidade do sistemacirculatório em fornecer oxigênio enutrientes aos tecidos de forma a atendersuas necessidades metabólicas.
Clinicamente, observamos inadequadaperfusão tecidual e desequilíbrio entre aoferta e o consumo de oxigênio aostecidos.
Síndrome do estado de choque
Síndrome do estado de choque
• CONCEITO
... é uma síndrome clínica caracterizada
por um desarranjo sistêmico na
perfusão tecidual,acarretando hipoxia
celular.
Síndrome da hemorragia digestiva alta
• Úlcera duodenal péptica – 40 a 50%
• Erosões gastro-duodenal – 20 a 30%
• Varizes esofagianas – 15 a 25%
• Primeiro o tratamento do estado de choque
após o diagnóstico etiológico.
• Bloqueadores do receptor H2 ou bloqueadores
da bomba de próton
• Porque a pressão é um marcador tardio
no estado de choque ?
• Quais os reflexos neuro-hormonais
desencadeados no estado de choque ?
• Quais os determinantes da pressão
arterial ?
Fonte: Meletti JF, Módolo NSP Comportamento hemodinâmico e metabólico do choque
hemorrágico: Estudo experimental no cão. Rev Bras Anestesiol 2003;53:623-32
Compensado
Descompensado
Exsangüinado
CLASSIFICAÇÃO DOS
ESTADOS DE CHOQUEHipovolêmico
-hemorragia
-desidratação
-seqüestro de líquidos
Cardiogênico
-falência ventricular esquerda
-infarto do miocárdio
-miocardiopatia
-miocardite, arritmias
-disfunsão miocárdica da sepse
-defeitos mecânicos
-lesões valvares
-shunt arteriovenoso
-aneurisma ventricular
Distributivo
-séptico
-neurogênico
-anafilaxia
-síndrome de hiperviscosidade
-doenças endócrinas:
hipotiroidismo,hipocortisolismo
Obstrutivo
-embolia pulmonar
-tamponamento cardíaco
-pneumotórax hipertensivo
-coartação aórtica
TERMINOLOGIA EMPREGADA Infecção: resposta inflamatória à presença de
microrganismos ou à invasão de tecidos normalmente
estéreis.
Superinfecção: nova infecção evidenciada durante o
tratamento de uma infecção em curso.
Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue.
Síndrome da resposta infamatória sistêmica: resposta
inflamatória a várias agressões clínicas graves, infecciosas
ou não, caracterizada por duas ou mais das seguintes
condições:
a) Temperatura maior que 380C ou menor que 360C
b) FC maior que 90 bpm
c) Freqüência respiratória maior que 20 mrpm ou PaCO2 menor que 32
mmHg
d) Contagem total de leucócitos maior que 12.000 céls/mm2 ou menor que
4.000 céls/mm2 ou em forma de bastões maiores que 10%
TERMINOLOGIA EMPREGADA
Sepse: SRIS associada a infecção comprovada.
Síndrome séptica: SRIS associada a disfunção deórgãos , com sinais clínicos de hipoperfusão ouhipotensão.
Choque séptico: sepse associada à hipotensão,mesmo após reanimação volêmica adequada.
Síndrome da disfunção múltiplas de órgãos: háalteração no função de órgão em pacientescriticamente enfermos, claramente associada a umprocesso séptico. A homeostasia não pode sermantida sem intervenção nos mesmos.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO Hemorrágicoa) Hemorragia digestiva alta
b) Hemorragia digestiva baixa
c) Ruptura de aneurisma da aorta torácica ou abdominal
d) Trauma vascular
e) Lesões hemorrágicas no fígado ou baço
f) Perfuração cardíaca
g) Lesões de grandes vasos da base do crânio
h) Fratura da pelve ou fêmur
i) Coagulopatias
j) outros
Não hemorrágicoa) Diabete mellitus
b) Diabete insípido
c) Grande desidratação
d) Grande queimado
e) Vômitos incoercíveis
f) Fístulas entéricas e/ou pancreáticas
g) outras
QUADRO CLÍNICO
Geral: palidez cutânea, com pele fria , pulsos
acelerados e finos
SNC: alteração da consciência, agitação psicomotora,
confusão mental, torpor e coma
SCV: taquicardia com hipotensão arterial discreta ou
acentuada
Resp: sem anormalidade, exceto se dç. Pulmonar
associada, pode haver fadiga respiratoria
SGI: pode haver hematêmese ou melena, enterorragia,
distensão abdominal, aumento ou diminuição dos RHA
SGU: oligúria, urina concentrada.
I II III IVPerda sangüínea (ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000
Perda sangüínea (%volume) >15% 15-30% 30-40% >40%
Freqüência de pulso >100 >100 >120 >140
Pressão sangüínea Nl NL DIM DIM
Pressão de pulso (mmHg) Nl - ELV DIM DIM DIM
Teste de Perfusão capilar Nl POS POS POS
Freqüência respiratória 14-20 20-30 30-40 >35
Débito Urinário >30 20-30 5-15 INSG
Estado Mental Leve/te
ansioso
Moder/te
ansioso
Ansioso e
confuso
Confuso e
letárgico
Reposição de fluídos cristalóide cristalóide Cristalóide
e sangue
Cristalóide
e sangue
FATORES E GRAVIDADES DOS
ESTADOS DE CHOQUE HIPOVOLÊMICOS
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Por arritmiasa) Taquiarritmias
b) Bradiarritmias
Por fator mecânicoa) Lesões orovalvares regurgitantes
b) Lesões orovalvares obstrutivas
c) Ruptura do septo interventricular
Miopáticoa) Infarto agudo do miocárdio
b) Insuficiência cardíaca por miocardiopatias
QUADRO CLÍNICO
Semelhante ao hipovolêmico, sem as
alterações gastrointestinais
Edema pulmonar, com estertores e sibilos
Sinais de IVD
Taquipnéia intensa
Fácies de desespero
História de fatores de risco coronariano
ECG e enzimas
CHOQUE OBSTRUTIVO
Tamponamento cardíaco
Tromboembolismo pulmonar
Coarctação da aorta
Hipertensão pulmonar primária
QUADRO CLÍNICO
Tamponamento cardíaco:- Hipofonese de bulhas
- Sinais de insuficiência ventricular direita
- Presença de pulso paradoxal
Tromboembolismo pulmonar:- Dispnéia súbita
- Dor torácica ?
- Paciente de risco para TVP
- Cianose de grau variado
- Ausculta normal
- Sinais indiretos de HP e cor pulmonale agudo
CHOQUE DISTRIBUTIVO Neurogênico
a) Trauma cranioencefálico
b) Trauma raqui medular
c) Disautonomia: tétano, Guillain-Barré
Anafiláticoa) Reação anafilática
b) Reação anafilactóide
Metabólico ou tóxicoa) Insuficiência renal aguda ou crônica
b) Insuficiência hepática
c) Abuso de drogas
d) Hipertermia maligna
e) Acidose ou alcalose grave
CHOQUE DISTRIBUTIVO Endocrinológico
a) Insuficiência adrenocortical aguda
b) Diabete melito
c) Diabete insípido
d) Apoplexia hipofisária
e) Hipotiroidismo
Por alteração da crase ou viscosidade sangüíneaa) Policitemia
b) Mieloma múltiplo
c) Anemia falciforme
d) Embolia gordurosa
Sépticoa) Por bactérias gram-negativas
b) Por bactérias gram-positivas
c) Por fungos ou vírus
QUADRO CLÍNICO Fase Inicial
Sinais de toxemia, vasodilatação periférica, pele quente e
úmida, pulso cheio e acelerado, alargamento do gradiente
de pressão arterial, taquicardia com PA diminuída,
taquípnéia, respiração acidótica, oligúria, evidências de foco
infeccioso.
Fase de reanimação volêmica
Vasodilatação, gradiente pressórico e taquicardia
acentuados, “fase quente do choque”
Fase Final
“Fase fria”, com pele fria, pulsos acelerados e finos, torpor ou
coma, sinais de acidose metabólica intensa, refratária a
terapêutica
Fisiopatologia
dos Estados de
Choque
Equilíbrio da Oxigenação Tecidual
VO2 é determinado pelas necessidade metabólicas,
quando em situações de aumento do metabolismo ou
baixa perfusão tecidual, a TEO2 que é de 25%,
aumenta até 75 a 80%, determinando queda na SvO2
Cerra FB: Shock. In Burke JF, ed Surgical physiology. Philadelphia, 183.WB Saunders
Transporte de Oxigênio
DO2 = CaO2 X Fluxo sistêmico total
O2 na hemoglogina + Dissolvido no
plasma
[(Hg) (1,34) (Sat %) + (PaO2) (0,0031)] X [(Débito Cardíaco)]
{ Volume Sistólico Freqüência
Cardíaca
Pré carga Pós
carga
Contratilidade
Lei de Frank - Satrling
Volume
Sistólico
Pré carga
Efeitos da Hipoperfusão
Hipoperfusão Hipóxia
tecidual
Metabolismo
anaeróbico
Diminuição da eficiência de
produção de ATPProdução de Lactato e
acidose
Efeitos do Choque ao nível celular
Falha nos mecanismos de
manutenção da membrana celular
Entrada de Na+ na célula
Perda do
gradiente
osmótico
Entrada de
água na célulaEDEMA
CELULAR
Disfunção do
metabolismo
CHOQUE – Definição Atual
Insuficiência de perfusão tecidual
que resulta em hipóxia celular e
metabolismo celular anaeróbio
Deficiência da produção de ATP pela via
aeróbica ( Ciclo de Krebs)
ACIDOSE LÁTICA
PARÂMETROS DE OXIGENAÇÃO
HIPOVOLEMIA
Redução das
Pressões de
Enchimento
Redução do
Volume
Venoso
Microcirculação
Redução do
Débito
Cardíaco
Elevação da
Resistência
Vascular
Sistêmica
Pulmão Coração
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Aumento das
pressões de
enchimento
Redução do
retorno
venoso
Microcirculação
Redução do
Débito
Cardíaco
Elevação da
Resistência
Vascular
Sistêmica
Pulmão Coração
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE CARDIOGÊNICO
SEPSE
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO
Inicialmente ocorre lesão endotelial, que pode ser causadapor bactérias gram-negativas.
A exposição do subendotélio ativa o Fator de Hagerman,que inicia a cascata de coagulação que vai determinar emoclusão vascular.
O sistema fibrinolítico é ativado, havendo quimiotaxia paraneutrófilos que produzem radicais hiperativos de oxigênioem quantidade superior à capacidade de tamponamentonormal do organismo.
Com a oclusão vascular, ocorre isquemia regional e hipóxiatissular, com ativação da via da ciclooxigenase, comprodução de prostaglandinas e tromboxanos e da via dalipooxigenase, com produção final de leucotrienos.
A isquemia também altera o metabolismo da hipoxantina,que resulta em produção de mais radicais hiperativos deoxigênio.
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO
As citoquinas são ativadas principalmente por bactériasgram-negativas. Estas bactérias possuem em sua paredeum lipopolissacarídeo “A” (endotoxina) que ativamacrófagos a sintetizar e secretar TNF.
Outras citoquinas também estão envolvidas na respostainflamatória da sepse: interleucinas, o fator ativador demacrófagos, a eritropoetina, o fator depressor do miocárdio,o fator ativador plaquetário, o fator de crescimento dasplaquetas e outros.
O óxido nítrico é liberado tanto nas situações de lesãoendotelial, quanto por ativação das citoquinas.
O resultado final é alteração de tônus e permeabilidadevascular, má distribuição do débito cardíaco, isquemiaregional e, novo insulto ao endotélio vascular, perpetuando oquadro.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
EM RESPOSTA AO CHOQUE
CIRCULATÓRIO
Resposta neuroendócrina
Resposta hemodinâmica
Resposta metabólica
RESPOSTA NEUROENDÓCRINAEstímulo no sistema limbico
Aumento da atividade do
hipotálamo, cortical e medular da
adrenal
hipotensão / hipovolemiaPerda da inibição
tônica do SNC e SNS
Àtrio direito
Barorreceptores de
baixa pressão
Aorta / carótidas
Barorreceptores de
alta pressão
Diminuição de
perfusão renalCortex da adrenal
Aldosterona
Angiostensina II
Renal Liberação de
renina
Hipófise Liberação de
ACTH, ADH e GH
Medula da adrenal
epinefrina
Cortex da adrenal
Liberação de ccrtisol
RESPOSTA HEMODINÂMICA
Redistribuição do fluxo sangüíneo
Aumento do débito cardíaco
Restauração do volume intravascular
RESPOSTA HEMODINÂMICARedistribuição do fluxo sangüíneo
HIPOPERFUSÃOTECIDUAL
ESTÍMULO NEUROENDÓCRINO
FLUXO
SANGÜÍNEO
MANTIDO
Coração
Sistema
nervoso central
Adrenal
FLUXO SANGÜÍNEO
REDUZIDO
Pele
músculos
ciculação esplâncnica
RESPOSTA HEMODINÂMICAAumento do débito cardíaco
Débito cardíaco = FC X VS
Limitado até 180 BPM: diminuição
do DC por diminuição do
enchimento diastólico
Sistema Nervoso Simpático:
Liberação de catecolaminas
Aumento da
contratilidade
Aumento do volume
diastólico final:
venoconstricçâo
Arteríolo-constricçâo
Reabsorção renal
RESPOSTA HEMODINÂMICARestauração da volemia
Fase de reenchimento capilar1. Diminuição da pressão capilar causada pela hipotensão
2. Vasoconstricção arterioçar indizida pelo SNS
Favorecimento da passagem de fluídos do interstício para o intravascular
Fase de restauração da pressão oncótica1. Aumento na osmolaridade plasmática devido à liberação
hepática de glicose, amino-ácidos, piruvato, etc...
Movimentação transcapilar de fluídos para o intravascular
RESPOSTA HEMODINÂMICA AO CHOQUEVasoconstricção:
SN simpático
Catecolaminas
Angiostensina II
ADH
Constricção arteriolar:
SNS, CA, AT II, ADH
Diminuição da pressão capilar
Movimentação de fluídos para
o intravascular
Aumento da reabsorção tubular renal:
aldosterona, ADH, SNS, CA, AT II
Aumento da contratilidade cardíaca:
SNS e CA
Aumento da freqüência cardíaca:
SNS e CA
Aumento da RVS: SNS, CA, AT II, ADH
Redução da
capacitância
venosa
Restauração
da volemia
Aumento
nas
pressões de
enchimento
Aumento na
fração de
ejeção
Aumento
no volume
sistólico
Aumento
do DC
Aumento na
PA
RESPOSTA METABÓLICA
Hiperglicemia
Mobilização das gorduras
Catabolismo protéico
Aumento da síntese de uréia
Aumento no nível de amino-ácidos
Diminuição da síntese de proteínas
Aumento da osmolaridade extra-celular
MONITORIZAÇÃO
Pressão arterial invasiva
Pressão venosa central
Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz)
Tonometria gástrica
Lactato plasmático
Sondagem vesical
CATETER DE SWAN-GANZ
CATETER DE SWAN-GANZ
CATETER DE SWAN-GANZ
PARÂMETROS HEMODINÂMICOS
E DE OXIGENAÇÃO
As variáveis estudadas representam primariamente
medidas de pressão, fluxo ou volume.
Parâmetros gerais:
- ASC (m2) : procura tornar compatível as variáveis
hemodinâmicas de pacientes com estruturas corpóreas
distintas.
- Débito cardíaco e Índice cardíaco : representam o volume de
sangue ejetado pelos ventrículos por unidade de tempo.4-7 /
2,8-3,2 (L/min/m2)
- Freqüência cardíaca (bpm): número de batimentos por
nidade de tempo.
- Volume sistólico e índice sistólico (ml/m2): volume de sangue
ejetado a cada sístole. 72 a 96 ml/min. / 35 a 45 ml/min/m2
VARIÁVEIS LIGADAS AO
VENTRÍCULO DIREITO
Pressão venosa central (PVC): 4-8 mmHg
Pressão do ventrículo direito(PAD): 25/5 mmHg
Pressão arterial pulmonar (PAP): 25/10 mmHg
Pressão pulmonar média (PAPm): 12 -15 mmHg
Índice de resistência vascular sistêmica (RVP) /
(IRVP): 150-250 / 255-285 din/s/cm5/m2
Índice de trabalho sistólico do ventrículo direito:
(TSVD) / (ITSVD): 2-7 / 4-8 g/min/m2
VARIÁVEIS LIGADAS AO
VENTRÍCULO ESQUERDO
Pressão capilar pulmonar (PCP): 6 -12 mmHg
Pressão ventricular esquerda (PVE): 120/5 mmHg
Pressão arterial média (PAM): 70-105 mmHg
Índice de resistência vascular sistêmica (RVS) / (IRVS): 900-1200 / 1800-2200 din/s/cm5
Índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (TSVE) / (ITSVE): 72-118 / 43-68 g/min/m2
PRINCIPAIS VARIÁVEIS DE
OXIGENAÇÃO
Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2): 16-22 vol%
Conteúdo venoso de oxigênio (CvO2): 12-16 vol%
Diferença arteriovenosa de oxigênio (Ca-vO2): 3-5
Saturação venosa mista: 60-80%
Oferta de oxigênio (DO2): 520-720 ml/min
Consumo de oxigênio (VO2): 100-180 ml/min
Taxa de extração de oxigênio: 22-28%
Lactato: < 2,1 mmol/L (demanda de oxigênio)
Tratamento: otimização precoce do
transporte de oxigênio de
acordo com as necessidades
metabólicas
Avaliação da Perfusão Tecidual
Marcadores Sistêmicos SvO2
SvO2 deve estar entre 70 e 75%
SvO2 = Consumo de oxigênio
Débito cardíaco
Condutas básicas no Choque
1. Otimizar a volemia
2. Otimizar a pós – carga
3. Ajustar a freqüência cardíaca
4. Otimizar a contratilidade
5. Otimizar o conteúdo arterial de oxigênio
REANIMAÇÃO VOLÊMICA
Cristalóides isotônicos
Cristalóides hipertônicos
Colóides naturais1. Sangue total
2. Concentrado de hemáceas
3. Plasma fresco congelado
4. Albumina humana
Colóides sintéticos1. Dextran (40 e 70)
2. Gelatinas
3. Amidos
DROGAS VASOATIVAS
Dopamina
Dobutamina
Noradrenalina
Adrenalina
Nitroprussiato de sódio
Milrinone
Amrinone
Dopexamina
SUPORTE TERAPÊUTICO
Suporte nutricional
O jejum prolongado determina atrofia da mucosa, aumentando as chances de colonização por bactérias da flora intestinal, sangramento e íleo-paralítico.
Terapia antimicrobiana
Deve-se coletar culturas e inicia antibioticoterapia empírica, normalmente para tratamento de estafilococos e gram-negativos (pseudomonas).
Ventilação mecânica precoce
Há um aumento do consumo de oxigênio pela musculatura acessória, facilitando a ocorrência de fadiga respiratória
Tratamento da acidose de dos desequilíbrios hidroelétrolíticos
Imunoterapia
Alguns moduladores tem sido testados, mas sua eficácia ainda não é consenso: ínibidores do NO, anti-soro monoclonal, anticorpos de IL1 e IL6, aniinflamatórios, eetc...
REPERCUSÕES SISTÊMICAS DO CHOQUE
PulmãoEdema pulmonar não cardiogênico
Lesão pulmonar aguda
SARA
RimOligúria
Insuficiência renal
FígadoInsuficiência hepática
Trato Gastro-IntestinalFalha na barreira mucosa intestinal (translocação)
Úlceras e hemorragias digestivas
Sistema Hematopoiético / CoagulaçãoTrombocitopenia e CIVD
ABORDAGEM
INICIAL DO
PACIENTE
HIPOTENSO
O DC ESTÁ
DIMINUÍDO ?
90/70
FRIA E PEGAJOSA
LENTO
APAGADAS
ETIOLOGIA CARDIOGÊNICA OU
HIPOVOLÊMICA
90/40
QUENTE E RÓSEA
RÁPIDO
BEM AUDÍVEIS
INFECÇÃO/LEUCOCITOSE/FEBRE/
FOCOSÉPTICO/IMUNODEPRESSÃO
GRAVE DISFUNSÃO HEPÁTICA
PRESSÃO ARTERIAL
PELE
LEITO UNGUEAL
BULHAS
ANTECEDENTES
NÃOSIM
CHOQUE
SÉPTICO
CHOQUE
HIPOVOLÊMICO
A CIRCULAÇÃO
ESTÁ CONGESTA?
SIM
HEMORRAGIA/DESIDRATAÇÃO
REDUÇÃO TURGOR/MUCOSAS SECAS
HEMATÓCRITO/ SANGUE OCULTO
ANGINA/DISPNÉIA
CARDIOMEGALIA/ 3 E 4 BULHAS/ PVC 1
ECG,RAIO X, ECO
NÃO
CHOQUE
CARDIOGÊNICO
O QUE NÃO
ESTÁ
COERNTE?
ALGORITMO DO
TRATAMENTO INICIAL
DA HIPOTENSÃO E
CHOQUE
-ACESSAR OS ABC -ACESSAR SINAIS VITAIS
-ASSEGURAR VIA AÉREA -REVER HISTÓRIA CLÍNICA
-ADMINISTRAR OXIGÊNIO -SOLICITAR ECG
-ACESSO VENOSO -RAIO X TÓRAX
-LIGAR MONITOR, OXÍMETRO, PANI AUTOMÁTICA
QUAL É A CAUSA DO PROBLEMA ?
PROBLEMAS DE VOLUME,
VASODILATAÇÃO OU
REDISTRIBUIÇÃO
PROBLEMAS DE BOMBA PROBLEMAS DE FREQÜÊNCIA
MUITO LENTO MUITO RÁPIDO
QUAL É A PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA ?
ADMINISTRAR FLUIDOS
TRANSFUSÃO DE SANGUE
INTERVENSÕES CAUSA
CONSIDERAR VASOPRESSORES BRADI SINUSAL
BLOQUEIO AV
FALHA MP
TAQUI SINUSAL
FLUTER ATRIAL
FA
TPSV
TV
PRESSÃO SISTÓLICA
<70 mmHg (SINAIS E
SINTOMAS DE COQUE)
PRESSÃO SISTÓLICA
70-100 mmHg (SINAIS E
SINTOMAS DE COQUE)
PRESSÃO SISTÓLICA 70-
100 mmHg (SEM SINAIS E
SINTOMAS DE COQUE)
PRESSÃO
SISTÓLICA
>100 mmHg
CONSIDERAR:
REPOR VOLUME
NOREPINEFRINA 0,05-0,5
ug/Kg/min
DOPAMINA 5-20 ug/Kg/min
DOPAMINA 2,5-10
CONSIDERAR -
NOR EPINEFRINA
DOBUTAMINA
2-20 ug/Kg/min
NITROGLICERINA 0,1-4 ug/Kg/min
NITROPRUSIATO ,5-2 ug/Kg/min
CONSIDERE AÇÕES POSTERIORES SE O
PACIENTE STIVER EM EDEMA AGUDO DE PULMÃO
AÇÕES DE PRIMEIRA LINHA
FUROSEMIDA 0,5-1 mg/Kg
MORFINA 1-3 mg
NITROGLICERINA SL
OXIGÊNIO/INTUBAÇÃO
AÇÕES DE SEGUNDA LINHA
NITROGLICERINA SE PA>100mmHg
NITROPRUSIATO SE PA> 100mmHg
DOPAMINA SE PA < 100 mmHg
DOBUTAMINA SE PA > 100 mmHg
PEEP/CPAP
AÇÕE DE TERCEIRA LINHA
MILRINONE 0,1-0,7 ug/Kg/min
AMINOFILINA 5mg/Kg (sibilos)
TROMBOLÍTICO (sem choque)
DIGOXINA (se FA, TPSV)
ANGIOPLASTIA (se falhas)
BALÃO INTRA-AORTICO
INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS
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