REVISTA MÉDICA é uma publicação do Hospital São Vicente de Paulo, realizada pela Assessoria de

Comunicação Social. Indexada na base de dados LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da

Saúde), no Index Medicus (IMLA), em 06/12/1991, pelo Centro Latino-Americano e do Caribe em Ciências da

Saúde (BIREME). ISSN - Número Internacional Normatizado para Publicações Seriadas, atribuído em 23/12/1991,

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EDITOR CIENTÍFICO

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EDITORAÇÃO

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HOSPITHOSPITHOSPITHOSPITHOSPITAL SÃO VICENTE DE PAAL SÃO VICENTE DE PAAL SÃO VICENTE DE PAAL SÃO VICENTE DE PAAL SÃO VICENTE DE PAULULULULULOOOOOISSN 0103-4162www.hsvp.com.br

Ano XI, Nº 28, Janeiro - Junho 2001

Editorial

A Revista Médica do Hospital São Vicente de Paulo é periódico cien-

tífico da área de saúde indexado na base de dados LILACS (Literatura

Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde), que representa a

região geo-política e educacional do Planalto Gaúcho. Em suas páginas

busca oportunizar o exercício e difusão de conhecimentos na área de

saúde, particularmente produzidos a nível regional. Entretanto, costuma

receber artigos enviados por autores ligados à instituições públicas e pri-

vadas, das mais diversas localidades do Rio Grande do Sul e outros esta-

dos, configurando uma vocação democrática e globalizada, onde o es-

sencial é a troca e difusão de conhecimentos, valorizando e respeitando

os autores, garantindo-lhes os méritos da produção científica publicada.

Assim, pretendemos permanecer como opção acessível e confiável para

os autores que pretendam publicar suas pesquisas, estudos, relatos ou

notas técnicas. Envidaremos os esforços necessários e os melhores re-

cursos disponíveis para fazer jus à confiança depositada, sem pretensões

exageradas, mas sempre perseguindo o mais elevado padrão editorial pos-

sível, não prescindindo dos excelentes e respeitáveis referenciais exis-

tentes e consagrados.

César Pires

Editor Científico

ISSN 0103-4162

Artigos Originais

Síndrome do Túnel Carpiano ........................................................................................07Antônio Severo, Henrique Ayzemberg, Tatiana Pitágoras, Daniel Nicolodi, Liége Mentz, OsvandréLech.

Embriotoxicidade da Artemisia Vulgaris LINNÉ em ratas .......................................... 12Mara Regina Calliari-Martin, Solange Dieterich, Carlos Eduardo Bortolini, Carine Teixeira da Cunha,Geanine Lorenceti.

Artigos Especial

Serviço de Informações Sobre Medicamentos ................................................................18Cátia Argenta , Mauren Andreis Trizotto, Carlos A S Torres , Carla B C Gonçalves , Ana M D Gindri,Maristela Pietroski.

Artigos de Revisão

Ecocardiograma Fetal ..................................................................................................20José Luis de Castro e Silva Pretto.

Respostas Morfo-fisiológicas do Organismo ao Treinamento Aeróbico e de Força ...........23Hugo Tourinho Filho.

Relato de Caso

Doença de Whipple ......................................................................................................31Fernando Fornari, Ricardo Luiz Zanin, Betânia Sartori, Antônio Campanille, Paulo Zitlau, RubensRodriguez, Elisson Marasca Ribeiro, Luis Fernando Bos, Sérgio Gabriel Silva de Barros.

Hipertensão Intracraniana Idiopática ....................................................................... 34César Augusto L. Pires, Gerson L. Costa, Loane Rottenfusser, Marcos Paulo Dozza, Emílio J. Munerolli,Daniel A. Iser.

Siringomielia pós Meningoencefalite Tuberculosa ........................................................... 39César Augusto L. Pires, Gerson L. Costa, Fabíola Costenaro, Carine V. Lima, Daniel A. Iser, Fabrice deBortoli, Marcelo F. Peres, Marcos P. Dozza.

ÍNDICE

Revista MédicaAno XI, Nº 28, Janeiro - Junho 2001Ano XI, Nº 28, Janeiro - Junho 2001Ano XI, Nº 28, Janeiro - Junho 2001Ano XI, Nº 28, Janeiro - Junho 2001Ano XI, Nº 28, Janeiro - Junho 2001

–6– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

A Revista Médica do Hospital São Vicente de Paulo pu-blica artigos enviados espontaneamente ou por solicitação eaprovados pela Editoria Científica que expressam,prioritariamente, a produção científica na área de saúde emnosso meio. Estrutura suas edições com conteúdos de aplicaçãoprática e de utilidade na rotina diária da maioria dos que arecebem, além de conteúdos científicos que sejam relevantes erelacionados. O aceite subentende a publicação exclusiva doartigo neste periódico. As afirmações contidas nos trabalhossão de responsabilidade exclusiva dos autores.

As normas editoriais da Revista Médica seguem as reco-mendações do International Committee of Medical Journals Edi-tors (ICMJE: Uniform requeriments for manuscripts submitted tobiomedical journals. N Engl J Med 1997; 336:309-315).Também, podem ser obtidas na Internet (http://www.acponline.org).

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Os trabalhos que não se ajustem a estas diretrizesnão serão aceitos.

Observar a redação e organização dos artigos conformepadrão da revista, como segue:

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Os seguintes modelos servem de exemplos:

Referências de Revistas:

Palma L A S, Pilau J, Borges F G, Eickhoff C M. Pneumopatiapor Fármacos. Rev Médica HSVP 1999; 11(24): 65-68.

O nome do periódico deve ser abreviado segundo aedição do List of Journals do Index Medicus (publicadoanualmente na edição de janeiro do Index Medicus) ou segundoo Index Medicus Latino-Americano.

Referências de Resumos:Coleman RJ. Current drug therapy for Parkinson disease -a review

(resumo ou "abstract"). Drugs Ag 1992; 2(2):112-24.Quando não publicado em periódico: publicação. Cidade em

que foi publicado: publicadora, ano, página(s).

Referência de Livros:Gilman AG, Rall TW, Nies AS & Taylor P. Pharmacological Basis

of Therapeutics. 8th ed. USA: Pergamon, 1990.

Referências de Capítulos de Livros:

Brow, AC. Pain and Itch. In: Patton HD, Fuchs AF, Hille B, ScheramAM & Steiner R (Eds) - Textbook of Physiology. 21st ed. USA:WB Saunders Company, 1989; 1(16): 346-64.

Quando existir mais de um volume, deverá ser referidoimediatamente antes do número do capítulo, que ficará en-tre parênteses (exemplo acima).

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Instruções aos Autores

6.

–7–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Síndrome do Túnel Carpiano

Antônio Severo, Henrique Ayzemberg, Tatiana Pitágoras, Daniel Nicolodi, Liége Mentz, Osvandré Lech.Instituto de Ortopedia e Traumatologia e Hospital São Vicente de Paulo, Passo Fundo (RS).

Resumo

Diferentes técnicas são empregadas para o tratamento cirúrgico da síndrome do túneldo carpo: liberação artroscópica, uso de retinaculótomos e o método clássico. O objetivo

deste trabalho retrospectivo é a análise de 146 punhos operados, num total de 105pacientes, pela técnica da mini-incisão. Foram realizadas avaliações pré e pós-

operatórias, onde houve a predominância do sexo feminino ( 89% dos casos), a idademédia de 43 anos e o lado mais acometido foi o direito num total de 83 casos. O

seguimento foi de 12 a 48 meses ( com média de 20 meses). O diagnóstico da lesão foibaseado em características clínicas (sinais e sintomas) enfatizada pelo sinal de Phalen,

dígito-percussão, dor noturna, alterações musculares e sintomas parestésicos. A principalcausa foi idiopática, com 97 casos (66,43%). Como complicações, observou-se dois casos de

infecção superficial, dois de distrofia simpático-reflexa, dois de hematoma, um dedeiscência e um caso de recorrência. Na auto-avaliação, apenas 80 (76%) pacientes

responderam ao questionário. Destes, 75 (93%) realizariam a cirurgia novamente emcircunstâncias similares. Com relação a epineurectomia e tenossinovectomia adicional, não

se obteve diferença significativa nos resultados clínicos. De acordo com a avaliaçãoobjetiva no pós-operatório, obtivemos o resultado excelente em 95 (65%), bom em 30

(20,5%), regular em 20 (13,6%) e pobre em 1 (0,6%) dos casos. Constatou-se quepacientes com cobertura de seguro demoraram até dez vezes mais tempo do que

pacientes sem cobertura para retornar ao trabalho.

Unitermos: Síndrome de Compressão nervosa, Síndrome do Tunel Carpal.

A síndrome do túnel carpiano (STC), descrito pelaprimeira vez por Sir James Paget em 1854, aplica-se àneuropatia do nervo mediano ao nível do túnel carpiano nopunho, causando sensações de queimação, dor,formigamento, agulhadas, hiperestesia, hipoestesia, emesmo anestesia1 . Os limites do túnel constam de umaconcavidade, com configuração em “U” aberta no aspectopalmar. A borda dorsal é formada pelos ossos escafóide,semi-lunar, piramidal, trapézio, trapezóide, capitato e hamato.A borda radial pela tuberosidade do escafóide e trapézio. Aborda ulnar é formada pelo pisiforme e gancho do hamato. Aborda volar é formada pelo ligamento transverso do carpo(também conhecido por retinaculum flexor), que é acontinuidade da fáscia do antebraço. Pelo seu interiorpassam 9 tendões flexores e o nervo mediano2,5 .

As causas da STC são as mais variadas indo desdeexposição da vibração6 , cisto sinovial7,8, trombose da artériamediana9, e outras (anomalias anatômicas, doençassistêmicas, metabólicas, fraturas, etc.)10 .

Existem inúmeras maneiras de abordar cirurgica-mente o túnel do carpo : endoscopia11,15, uso de retina-culótomos16 e o método cirúrgico clássico1,15,17.

Artigo Original

O objetivo deste trabalho retrospectivo é analisar146 punhos operados pela técnica da mini-incisão18,19.Realizou-se avaliação clínica pré e pós-operatórias, eobservou-se a in f luência da tenossinovectomia eepineurectomia, a lém da par t ic ipação do seguro(comunicado de acidente de trabalho - CAT e outras) nosresultados finais.

MATERIAL E MÉTODOSNo período de maio de 1995 à dezembro de 1999, no

Instituto de Ortopedia e Traumatologia de Passo Fundo,105pacientes foram operados, totalizando 146 punhos, onde 41eram bilaterais, 42 no lado direito e 22 no lado esquerdo . Afaixa etária variou entre 20 e 78 anos, com média de 43anos. O sexo predominante foi o feminino 94 (89%). Oseguimento variou de 12 a 48 meses, com uma média de 20meses.

Dentre as causas mais comuns de STC encontradasnesta série destacaram-se fratura –luxação, endocrinológica(diabetes, menopausa, gravidez), tumoral (cisto,schwannoma, etc), ocupacional (indústria, digitador, etc.) ,sistêmica (AR, LES, etc.) e idiopática (Tabela 1).

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diagnóstico, dispensando exames complementares, excetoo exame radiográfico para pesquisa de lesões osteoarti-culares1,4.

Em 32 pacientes foi instituído o tratamentoconservador prévio ao tratamento cirúrgico. Inicialmente, talagessada ou de velcro, vitamina B6, infiltração local decorticosteróide, AINE e troca de setor, porém sem alíviopermanente dos sintomas. O tratamento definitivo nesseestudo prospectivo foi o cirúrgico com liberação a céu abertodo túnel carpal através de mini-incisão em todos ospacientes.

A epineurectomia foi realizada em 18 (12,3%) e atenossinovectomia em 20 (13,6%) dos punhos, usadas comoadjuvantes ao tratamento.

TÉCNICA CIRÚRGICAA técnica usada é baseada na aplicação de

corticosteróide descrita por Green (1984) e modificada porAltissini e Mancini21, onde a liberação do nervo mediano érealizada sob anestesia local (Figura 1). A demarcação e atécnica de mini-incisão é a mesma descrita por Ortiz e Clobet19.A incisão cirúrgica é planejada longitudinalmente com baseno ponto de encontro polpa-palma do dedo anular (representao arco palmar superficial), sendo ao redor de 2,5 cm deextensão e iniciada próximo a prega cutânea do punho soba prega tenar. Após a incisão da pele, tecido subcutâneo efáscia palmar, o ligamento transverso do carpo é aber-to longitudinalmente, visualizando-se o interior e observa-

CAUSASFratura / LuxaçãoEndocrinológicoTumoral

OcupacionalSistêmica

IdiopáticaTabela 1. Causas mais freqüentes encontradas na série.Fonte: Instituto de Ortopedia e Traumatologia de Passo Fundo – PF/RS.

Com relação ao diagnóstico, baseou-se geralmentenos achados clínicos (sinais e sintomas). A eletroneuro-miografia foi empregada em alguns pacientes, onde odiagnóstico permanecia em dúvida (33 casos).

Dentre os sintomas destacam-se: dor noturna, cujoalívio era obtido com massagens, dor contínua, formigamento,anestesia, sensação de dedos e articulações rígidos eengrossados, dor irradiada desde a mão até região cervical,perda da força de preensão e atrofia ou hipotrofia da regiãotenar.

Os sinais mais evidentes eram dor à digito-percussãono punho com irradiação para os dedos (em especial polegar,indicador e médio), testes de Phalen11, Phalen reverso eDurkan20 presentes. A freqüência de sinais de sintomas estãorepresentadas na Tabela 2.

O diagnóstico diferencial foi realizado com:a) Síndrome de pronador redondo, onde dor está nasuperfície volar e proximal do antebraço, o teste de Phalené negativo e o teste provocativo da flexão contra resistênciado flexor superficial do indicador e médio é positivo;b) Síndrome do desfiladeiro torácico, em que os sintomassão exacerbados nos testes de Adson, compressão costo-clavicular e Roos;c) Síndrome do nervo interósseo anterior, cujo quadro clínicoé típico, pois é exclusivamente motor, não há alteração nasensibilidade e movimento de pinça entre o polegar e oindicador é fraco ou ausente.

Deve-se lembrar sempre que em caso de dúvida aeletroneuromiografia (EMG) e o estudo da condução nervosa(ECN) são exames valiosos no auxilio do diagnóstico.

Na maioria das vezes o quadro clínico é tão clássicoque os sinais e sintomas são suficientes para estabelecer o

Severo A e Cols. Síndrome do Túnel Carpiano.

Tabela 2. Sinais e sintomas mais freqüentemente encontradosFonte: Instituto de Ortopedia e Traumatologia de Passo Fundo/RS

SINTOMASDor Contínua

Dor NoturnaDiminuição da ForçaParentesia

HipoestesiaSINAISDigito Percussão Dolorosa

Phalen ReversoDurkanHipotrofia / Atrofia Tenar

Nº PUNHOS35

453035

10

40

454130

%23,9

30,820,523,9

6,8

27,4

30,828,020,5

Figura 1. Anestesia local e demarcação da incisão de cerca de 2,0 – 2,5 cm. Figura 2. Liberação da fáscia palmar.

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Nº DE PUNHOS684

256

97

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se o ramo motor do nervo mediano, tendões flexores, alémde possíveis outras observações dentro do canal, tais comocistos sinoviais, tumores ou alterações anatômicas. Cercade 1 a 1,5cm da fáscia do antebraço, na continuaçãodo ligamento transverso do carpo é aberta proximamente.(Figuras 2 e 3) .

No pós-operatório, um curativo volumoso é aplicado,o qual é substituído por outro menor na primeira semana; amão é estimulada para as atividades diárias leves no pós-operatório imediato e os pontos são removidos na segundasemana.

CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO:Para avaliação objetiva utilizamos os critérios de

Sobânia5 modificado que são dividos em 4 categorias:

Excelente: assintomático, retorno as atividades habituaissem restrição, teste da digito percussão, Phalen, Phalen-reverso e Durkan negativos.Bom: assintomático, com dores ocasionais, retorno àsatividades habituais sem restrição, teste da digito-percussão,Phalen, Phalen reverso e Durkan negativos.Regular: remissão parcial dos sintomas, retorno àsatividades habituais com alguma restrição, teste da digito-percussão, Phalen, Phalen reverso e Durkan positivos.Pobre: sintomática, não retornou às atividades habituais,teste da digito-percussão, Phalen, Phalen reverso e Durkanpositivos.

Na avaliação subjetiva foi realizada com umquestionário modificado de Levine e cols22.A análise daepineurectomia, tenossinovectomia, complicações, e daparticipação do seguro (Comunicado de Acidente deTrabalho – CAT e outros) os resultados finais foramigualmente avaliados.

A tenossinovectomia é indicada quando a sinóvia éespessada, como nos casos de Artrite reumatóide, ou emcasos de pacientes com espessamento exacerbado dasinovial (casos de tenossinovite de repetição).

A epineurectomia é realizada nos casos em que hárecidiva da Síndrome do túnel carpiano devido a um procesode cicatrização intenso e quando os fascículos não sãoobservados com lupa de 2,5 x de aumento.

RESULTADOSDe acordo com a avaliação objetiva, ou seja,

relacionada aos sintomas, retorno às atividades com ou semrestrição, teste de Phalen, Phalen reverso e Durkan foi obtidonível excelente em 95 (65%), bom em 30 (20,5%), regularem 20 (13,6%) e pobre em 1 (0,6%) dos punhos operados.

Em termos da auto-avaliação subjetiva, relacionadoa satisfação pessoal, apenas 80 (76%) pacientesresponderam ao questionário, onde 75 (93,7%) pacientesfariam a cirurgia novamente em circunstâncias similares.

As complicações mais freqüentes nesse estudo foram:distrofia simpática reflexa (2), deiscência de sutura (1),infecção superficial (2), hematoma (2), recorrência (1).

A epineurectomia foi realizada em 18 (12,3%) e atenossinovectomia em 20 (13,6%) dos punhos. Não se notoumelhora significativa com a adição dessas duas técnicasnos resultados clínicos no pós operatório imediato, e aotérmino de 12 meses.

Dos 105 pacientes, 48 tinham algum tipo de seguro(comunicado de acidente de trabalho – CAT e outros) tiveramretorno ao trabalho numa variação de quatro a doze semanas.Os outros 57 pacientes que não tinham cobertura de seguroretornaram ao trabalho dentro de duas a quatro semanas,mostrando uma diferença significativa nos resultados finais.

DISCUSSÃOA síndrome do túnel carpiano é a neuropatia periférica

mais comumente diagnosticada e tratada no mundo. Seutratamento pode variar de acordo com a gravidade dossintomas, onde dois métodos são freqüentemente usados :conservador e cirúrgico.

Dentre os métodos conservadores se destaca: trocade setor (rotação de atividades), uso de talas de velcro,AINE, injeção de corticosteróide e uso de vitamina B6, ondese obtém um índice de bons resultados de aproximadamente30% na clínica diária10,17,23. Com a falha do tratamentoconservador ou graus severos de compressão do nervomediano,a liberação cirúrgica do túnel carpiano estáindicada e, em geral, produz bons resultados, independenteda técnica cirúrgica utilizada.

O tratamento cirúrgico escolhido, nesse estudoretrospectivo, foi o da mini-incisão19 sob anestesia local21,monstrando-se um procedimento rápido e mais seguro doque a via endoscópica, segundo os dados da literatura.

Shinya e cols14, Berger12 , Bozentka e cols13 e Hunt ecols23 em seus estudos retrospectivos mostraram que osprocedimentos endoscópicos na liberação do túnel carpianopodem causar lesão nervosa com freqüência duas vezesmaior do que a via aberta. Outras complicações descritaspela via endoscópica são : liberação incompleta do ligamento

Severo A e Cols. Síndrome do Túnel Carpiano.

Figura 3. Túnel do carpo (retinaculum flexor) já liberado distal eproximalmente à incisão. Observa-se o nervo mediano.

GRAU DE SATISFAÇÃOMuito satisfeitoUm tanto satisfeitoIndiferente

Um tanto insatisfeitoMuito insatisfeito

Nº PACIENTES

75 (93,7%) 2

2 0

Tabela 3. Grau de satisfação na avaliação subjetiva.Fonte: Instituto de Ortopedia e Traumatologia de Passo Fundo/RS.

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–10– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

transverso, laceração arterial arco palmar superficial e artériaulnar, hematoma, lesão de tendões flexores, distrofiasimpática reflexa, abertura do canal de Guyonacidentalmente11,14,16.

Com relação às complicações, nesse estudoprospectivo, foram dois (2) casos de distrofia simpáticareflexa, dois (2) de hematomas, dois (2) de infecçãosuperficial, um (1) deiscência de sutura e um (1) caso derecorrência, sendo compatíveis com as complicaçõesencontradas na literatura1,5,24. Greco e Curtsinger25 , Carlottoe cols26 relataram complicações devastadoras que devemser lembradas na liberação do túnel carpiano, como fasciítesnecrotizantes que necessitam a transferência de retalho livrepara cobertura. Assim como Ditmars e cols10, Hunt e cols23,Phalen1, Foukes e cols27, a adição de epineurectomia etenossinovectomia como adjuvantes, neste estudo, nãomostraram benefícios clínicos significativos nos resultados.A epineurectomia deve ser realizada quando o nervo estáespessado ou onde não se pode visualizar os fascículoscom uma lupa 2.5x de magnificação devido a um tecido decicatrização intenso envolvendo o nervo, como nos casosde recorrência.

A tenossinovectomia causa sangramentos e érecomendada somente quando há uma sinovia anormal,espessada, invasiva ou quando também há cicatrizaçãohipertrófica dentro do túnel como na artrite reumatóide oudoenças ocupacionais.

Em relação aos pacientes que apresentavam seguros,concordamos com Nathan e cols18, que observaram umademora ao retorno de suas atividades habituais de

aproximadamente 10 vezes em relação aos pacientes quenão possuem cobertura de seguro, mostrando uma diferençanos resultados finais, onde os pacientes seguradosapresentam sempre uma série de queixas adicionais.

CONCLUSÕES- Na série estudada de 146 casos de Síndrome do túnelcarpiano, a liberação cirúrgica do nervo mediano foirealizada sob anestesia local que se mostrou um métodosimples de ser realizado pelo próprio cirurgião, confiável ebem tolerado pelo paciente.- Técnica de mini-incisão permite um retorno às atividadeshabituais em até 2 semanas de pós-operatório.- As complicações são mais fáceis de serem evitadas pelatécnica aberta, pois o nervo mediano e as estruturas do túnelcarpiano pode ser visualizados diretamente.- Epineurectomia e tenossinovectomia adicional comoadjuvantes não influenciaram nos resultados clínicos.- A técnica cirúrgica aberta, utilizando-se a mini-incisão em 146pacientes apresentou complicações em apenas oito (5,4%).- A auto-avaliação estimulada e que foi respondida por 80pacientes mostrou 93% de satisfação com a cirurgiarealizada.- Pacientes com cobertura de seguro, sem dúvida,demoraram até 10 vezes mais o tempo para retornar ao tra-balho, do que os pacientes sem cobertura.- A técnica cirúrgica por via aberta não necessita longa curvade aprendizado e possui uma a duas vezes menor chancede ocorrerem complicações, quando comparado com a viaendoscópica.

Summary

SYNDROME OF THE CARPAL TUNNEL

Several surgical techniques are proposed for the treatment of the Syndrome of the carpaltunnel: Arthroscopic dissection, Retinaculotomy and the Classic method. The aim of this

retrospective study is to analyse the result of the tratment of 146 fists operated, in a totalamount of 105 patient, by the technique of “Mini-incision”. There was a predominance ofthe female sex (89% of the cases). Mean age was 43 years. The most frequently involved

side was the right side, being a total amount of 83 cases. The follow-up was from 12 to 48months (average follow-up of 20 months). The diagnosis of the lesion was based on clinicalcharacteristics (signs and symptoms) emphasized by the sign of Phalen, digit-percussion,night pain, muscular alterations and paresthesy. The main cause was idiopatic, bein theamount of 97 cases (66,43%). Main complications were superficial infection (two cases),Reflex sympathetic distrophy (two cases) , Hematoma (two cases), Suture deiscence (one

case) and recurrence (one case). Eighty patients (76%) answered a questionnaire. Seventy-five of them (93%) would be submitted to the surgery once more, in similar circumstances.Regarding to Epineurectomy and additional Teno-sinovectomy, no significant difference in

the clinical results were found. According to the post-operative evaluation, the Authorsconsider the results were excellent in 95 cases (65%), good in 30 cases (20,5%),

intermediate in 20 cases (13,6%) and poor in 1 case (0,6%).

Keywords: Syndrome of Nerve Compression.

Severo A e Cols. Síndrome do Túnel Carpiano.

7-11.

–11–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

REFERÊNCIAS1. Phalen GS.The Carpal tunnel syndrome . J Bone and Joint

Surg 1966; (48)(A): 211- 228.2. Barbieri C H. Cisneros R R, Audi Filho A. Síndrome do

Túnel Carpal. Rev Bras Ortop 1985; (20):255- 260.3. Lech O . Síndrome do canal carpiano: Bases anatômicas,

diagnóstico e tratamento. RUA-1984;9:3-4.4. Pardini Jr A G, Maciel Filho D F, Rodrigues V G. Síndrome

do túnel do carpo. Rev Bras Ortop 1974; 9: 227-231.

5. Sobania LL. Macohin GS. Síndrome do Túnel Carpiano:Avaliação de 67 casos operados. Rev Bras Ortop1998; (23):175-182.

6. Miller RF. Rapids C. Lohman WH, Maldonado G, Mandel J.An Epidemiologic study of carpal tunnel syndrome andhand – Arm vibration syndrome in relation to vibrationexposure . J Hand Surgey 1994; 19(A):99-105.

7. Lech O . Compressão do nervo mediano por cisto sinovialgigante. Rev Bras 1986; (21): 162-164.

8. Ohara G, Barbar S, Fujiki E. Síndrome do túnel do carpoconseqüente a um cisto sinovial intracanal – Relato deum caso. Rev Bras Ortop 1992; 27:91-92.

9. Mazer N, Barbieri C M, Zatiti SCA, Velludo MAL. Síndromedo túnel carpal aguda associada a trombose da artériamediana persistente. Rev Bras Ortop 1993; 28: 201-203.

10. Ditmars D M, Movin H. Carpal Tunnel Syndrome. HandClinics 1986; 2: 525-532.

11. Agee JM, Peimer CA, Pyrek JD, Walsh WE. EndoscopicCarpal tunnel release: A prospective study ofcomplications and Surgical Experience. J Hand Surg1995; 20(A): 165-171.

12. Berger R. Endoscopic Carpal tunnel release. Hand Clinics1994; 10:625-637.

13. Bozentka DJ, Osterman A L. Complications of endoscopiccarpal tunnel release. Hand Clinics 1995; (11): 91-96.

14. Shinya K, Lanzetta M, Conolly WB. Risk and complicationsin endoscopic carpal tunnel release. J Hand Surgery1995; 20(B): 2: 222-227.

15. Zumioti A, Ohno P. Tratamento cirúrgico da síndrome dotúnel do carpo por via endoscópica. Rev Bras Ortop1994; 29:561-564.

16. Fernandes C H , Meirelles L M, Carneiro R S, Faloppa F,

Albertoni WM. Tratamento cirúrgico da síndrome docanal do carpo por incisão palmar e utilização doinstrumento de paine â . Rev Bras Ortop 1999;(34): 260-270.

17. Pereira E S , Zallman I, Mori CE, Amard J T. Síndrome dotúnel do carpo: Análise comparativa entre tratamentoconservador e cirúrgico. Rev Bras Ortop 1993; (8):570-578.

18. Nathan PA, Meadows KD, Keniston RC. Rehabilitation ofcarpal tunnel surgery patients using a short surgicalincision and an early program of physical therapy. JHand Surgery 1993; 18A: 1044-1050.

19. Ortiz J, Lobet A J. Síndrome do canal carpiano: Tratamentocirúrgico por mini-incisão. Rev Bras Ortop 1990; (25):50-54.

20. Durkan J A. A new diagnostic test for carpal tunnelsyndrome. J Bone and Joint Surg 1991; 73(A):535-538.

21. Altissimi M., Mancini G.B. : Surgical Release of the mediannerve under local anaesthesia for carpal tunnelsyndrome. J Hand Surg, 1988; 13(B): 395-396.

22. Levine D W, Simmons B P, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel A H, Katz JN. A self administeredquestionnaire for the assessment of severity ofsymptoms and functional status in carpal tunnelsyndrome. J Bone and Joint Surg 1993; 75(A):1585-1592.

23. Hunt T R , Osterman A L. Complications of the treatmentof carpal tunnel syndrome. Hand Clinics 1994;10: 63-72.

24. Kuschner S H, Brien WW, Johnson D, Gellman H.Complications Associated with carpal tunnel release.Orthop Rev XX : 1991; 346-352.

25. Greco R J, Curtsinger L J. Carpal Tunnel Releasecomplicated by necrotizing fasciitis. Ann Plast Surg 301993; 6: 545-548.

26. Cartotto RC, McCabe, S I, Makinnon SE. Two devastatingcomplications of carpal tunnel surgery . Ann Plast Surg1992; 28(5): 472–4.

27. Foulkes G, Atkinson R E, Beuchel C, Douyle JR, Singer DI. Outcome Following Epineurotomy in Carpal TunnelSyndrome: A prospective Randomized clinical trial. JHand Surg 1994; 19(A): 539-547.

Severo A e Cols. Síndrome do Túnel Carpiano.

7-11.

–12– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Embriotoxicidade da ArtemisiaVulgaris LINNÉ em ratas

Mara Regina Calliari-Martin, Solange Dieterich, Carlos Eduardo Bortolini, Carine Teixeira da Cunha, Geanine Lorenceti.Laboratório de Ciências Fisiológicas – Instituto de Ciências Biológicas,

Universidade de Passo Fundo (RS).

Resumo

A Artemísia vulgaris Linné, é uma planta muito utilizada pelas mulheres da periferia dePasso Fundo(RS) Brasil, com finalidade abortiva e/ou contraceptiva, na forma de chá

(infusão), pura ou diluída em uma bebida destilada, até atingir seu objetivo – o aborto.Entretanto, quando as doses ingeridas, são insuficientes para interromper a gestação,

podem resultar em alterações importantes no desenvolvimento embriofetal ou emtoxicidade para a gestante e o concepto. Este estudo foi realizado para investigar o

potencial embriotóxico da A. vulgaris L., em ratas. O extrato aquoso da A. vulgaris L.,(1500, 3000 e 6000 mg/kg), foi administrado por via oral (gavage), às ratas wistar, dodia 6 ao 15 da prenhez. Ao 21° dia da prenhez, realizou-se a cesariana, e o número de

reabsorção e sítios de implantação foram contados. Os fetos foram pesados eexaminados para malformações externas. A exposição pré-natal à Artemísia não causoutoxicidade materna nem aumentou a freqüência de malformações externas em nenhuma

das doses administradas. Um aumento na taxa de reabsorções por implantação foiobservado com 6000 mg/kg, mostrando que houve perda pós-implantação. Portanto, osdados apresentados neste estudo indicam que a A. vulgaris L. na dose de 6000 mg/kg

causou um efeito embriotóxico. E em doses abaixo de 6000 mg/kg não foram observadosefeitos adversos que pudessem ser a ela associados.

Unitermos: Artemísia vulgaris Linné, Planta medicinal,Efeito embrioletal, Toxicidade reprodutiva, Teratogenicidade.

O uso de plantas medicinais como alternativa à alopatiaé muito difundido, principalmente pela população com menorgrau de instrução e poder aquisitivo. Dentre as finalidades douso dessas plantas pelas mulheres da periferia de PassoFundo, podemos citar as plantas utilizadas para alterar oprocesso da reprodução1. Diversas plantas utilizadas comfinalidade anticonceptiva são relatadas apenas por possuíremutilização popular; outras, porém, têm alguns efeitoscomprovados em animais de experimentação e no homem,tais como, efeitos anticonceptivos, abortivos, estimulantesuterinos, estrogênicos ou citotóxicos2. Entretanto, sabe-semuito pouco ainda sobre os efeitos tóxicos ao organismomaterno e ao concepto, quando a gravidez não é interrompida.Dependendo do período da gestação em que houver aexposição (Pré-implantação, Organogênico, Fetal), dasdiferenças de sensibilidade entre as espécies animais, doagente químico e da dose, podem ocorrer diferentes respostasno desenvolvimento embriofetal3. Desta forma, a exposiçãomaterna aos extratos de plantas pode resultar em alterações

no desenvolvimento embriofetal, por diferentes mecanismos,tais como interferência na implantação embrionária: Alecrim(Rosmarinus officinalis)4 e Coentro (Coriandrum sativum)5;efeito abortivo ou embrioletal: Boldo (Coleus barbatus)6 eCanela (Cinnamomum zeylanicum)7 e Cominho (Cuminum

cyminum)8; ainda, efeito embriotóxico: Gossypium

herbaceum9.A Artemisia vulgaris L., do reino plantae, família

Asteraceae (Compostas), é uma planta ramosa e aromática,originária da Europa e Ásia, perfeitamente aclimatada emtodo o Brasil, cultivada em hortas e jardins como ornamentale medicinal. É conhecida popularmente como Artemíge,Artemigen e Flor de São João. Dentre os principaisconstituintes químicos extraídos do óleo essencial da A.

vulgaris L. podemos citar: alpha-Thujone (seu maiorcomponente: 56,3%)10, monoterpenos11, cânfora12 e alpha-cadinol13. Da planta também foram extraídos os isomerosestruturais 6–Methoxy-7,8-methylen edioxycoumarin14, e osácidos 3,5-di-O-caffeoylquinic e 1,5-di-O-caffeoylquinic15.

Artigo Original

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–13–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

A Artemisia Vulgaris L. é utilizada amplamente comoantinflamatória16, antihipertensiva16,17 ; e como coadjuvantena acupuntura, através da aplicação da moxabustão(aquecimento dos pontos de acupuntura pela combustão daplanta)18. Popularmente é utilizada como tônica, digestiva,excitante, antiespasmódica, anti-helmíntica, reguladora damenstruação1. Dentre as mulheres da periferia do Municípiode Passo Fundo que utilizam a fitoterapia, 20% relataramusar a Artemisia com finalidade abortiva ou contraceptiva,na forma de chá (infusão), pura ou em associação com outrasplantas, ou diluída em bebida destilada, até atingir seuobjetivo – o aborto1. Entretanto, quando as doses ingeridassão insuficientes para interromper a gestação, podemresultar em toxicidade para a gestante e o concepto3 ou emalterações na performance reprodutiva materna19. Até omomento, os estudos realizados não demonstram comclareza a atividade da planta e seus efeitos sobre a funçãoreprodutiva.

Pretendeu-se pois, investigar o potencial embriotóxicoda A. vulgaris L em ratas wistar, tratadas durante o períodoorganogênico, (do dia 6 a 15 da prenhez).

MATERIAL E MÉTODOSUtilizou-se ratas Wistar, nulíparas, sexualmente

maduras, com peso variando entre 220 e 280 g, e machosda mesma espécie, adultos, pesando em torno de 250 g. Osanimais, provenientes da colônia do Biotério Central doInstituto de Ciências Biológicas - UPF, foram mantidosdurante os períodos de aclimatação (aproximadamente 10dias) e experimental no Laboratório de Ciências Fisiológicas- ICB, em uma sala com temperatura ambiente controlada(22o C ± 2o C) e ciclo claro/escuro de 11/13 horas. As ratasforam alojadas 1 a 1, durante a prenhez, em gaiolas depolipropileno com tampas metálicas, medindo 18 x 45 x 30cm. Água e ração foram oferecidas ad libitum durante todo operíodo experimental.

Colocaram-se as ratas em gaiolas, numa proporçãode 2 fêmeas para cada macho, sempre no final da tarde. Namanhã seguinte, coletou-se material vaginal de cada fêmea.A cópula foi confirmada pela presença de esperma no intróitovaginal e de espermatozóides no exame microscópico dos

esfregaços vaginais, e este foi denominado o “dia 0” dagestação.

Após a coleta (Bairro Alexandre Zacchia - PassoFundo) e identificação botânica da planta, as folhas de A.

vulgaris L. (Figura 1) foram lavadas, secas e trituradas, logoapós, preparou-se o extrato de peso seco. O extrato aquosofoi obtido utilizando-se a técnica de evaporação rotativa.

O extrato aquoso de A. vulgaris L. foi administrado àsratas prenhes, por via oral com cânula intragástrica, umavez ao dia, durante o período organogênico (6º ao 15º dia daprenhez). Três grupos de animais foram tratados comdiferentes doses do extrato (1500, 3000 e 6000 mg/kg depeso corporal) e o grupo controle recebeu somente águadestilada.

Verificou-se o consumo de água e de ração ingeridos,e o ganho de peso materno, diariamente, durante o períodode tratamento, e a cada dois dias, durante a gestação. Alémdisto, observou-se a presença de alterações físicas(pelagem, sialorréia e diarréia) e alteraçõescomportamentais (estereotipia, agressividade, limpeza elocomoção).

Ao 21o dia de prenhez, as ratas fêmeas foramsacrificadas. O útero grávido foi pesado com seus conteúdose após realizou-se a contagem do número de fetos vivos emortos, posição dos fetos no útero, peso fetal: individual eda ninhada, número de sítios de implantação, reabsorções ede corpos lúteos. Determinou-se o número de sítios deimplantação pelo método reativo de Salewski20.

Após o nascimento, realizou-se a pesagem de todosos filhotes e de suas respectivas placentas, após procedeu-se a sexagem (contagem do número de machos e de fêmeas).

Procedeu-se o exame macroscópico com auxílio deuma lupa (9,5 cm de diâmetro) realizando-se uma análiseminuciosa dos olhos, boca, implantação das orelhas,conformação craniana, membros anteriores e posteriores,perfuração anal e cauda. Todos os filhotes foram avaliadosquanto à presença de anomalias e/ou malformações externas.

Os dados foram analisados pela Análise de Variância(ANAVA) ou, alternativamente, pelo teste não paramétricode Kruskal-Wallis21,

complementado com o teste de ComparaçõesMúltiplas de Dunn21, para as variáveis: número de filhotesvivos; proporção de machos/fêmeas; número de natimortos;peso fetal; consumo de ração e ingestão hídrica. Utilizou-seo teste de Goodman22 para comparações entre e dentro depopulações binomiais para anomalias e malformaçõesexternas. A probabilidade de p < 0,05 foi considerada capazde demonstrar diferenças significativas entre os resultadosobtidos.

RESULTADOS E DISCUSSÃOA exposição materna a agentes químicos, durante o

período de gestação pode, dependendo de fatores inerentesao organismo materno, à funcionalidade placentária ou auma ação direta no próprio organismo embriofetal resultarem alterações no desenvolvimento do concepto. Essasalterações, podem por sua vez, ocasionar a morte doconcepto, malformações ou anomalias ao nascer ou aindaprejuízo no desenvolvimento físico e/ou comportamental doFigura 1. Artemisia vulgaris LINNÉ.

Calliari-Martin M R. e cols. Embriotoxidade da Artemisia Vulgaris Linné em ratas.

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recém-nascido23. Outro fator importante é o período dagestação no qual ocorre a exposição materna a esse agentepois, como sabemos, a exposição química em diferentesperíodos da gestação de um mamífero pode resultar emefeitos diversos devido às diferenças na sensibilidade doconcepto nesses períodos3. Isto posto, como se trata do estudode uma planta (A. vulgaris L.) utilizada no início da gestaçãocom finalidade abortiva, optamos por estudar a exposiçãodurante o período de maior sensibilidade aos agentesquímicos, no qual o embrião já está implantado no útero, ouseja, em ratos, do 6 ao 15 de prenhez.

Quando avaliamos a embriofetotoxicidade de umagente químico, além do período de exposição, devemoslevar em consideração a dose de exposição materna poisexiste uma dose limite para cada agente químico, abaixo daqual não é observado nenhum efeito embriotóxico e a partirda qual esse efeito aparece geralmente de maneira dose-dependente. Nos testes de avaliação de efeito teratogênicode substâncias químicas, a escolha de uma dose adequadada substância teste é fundamental pois, quando administradaem doses elevadas pode levar a intoxicação materna,alterando os padrões de homeostase materna, necessáriospara o bom desenvolvimento embriofetal23. Essas alteraçõeshomeostásicas poderiam per se induzir a embriotoxicidade24,o que não nos permitiria concluir se as possíveis alteraçõesobservadas no concepto seriam devido à ação embriotóxicada substância em estudo, ou decorrentes das alterações nahomeostase materna23.

Optamos pela utilização das doses de 1500, 3000 e6000 mg/kg/dia, insuficientes para causar toxicidade

materna, de acordo com estudos de toxicidade realizadosem nosso laboratório25. Sinais clínicos de toxicidade oumesmo a morte e a redução no ganho de peso corporalmaterno, são evidências suficientes de toxicidade maternae, invariavelmente, causam redução no peso corporal fetal24.

Para avaliarmos se a dose empregada viria causartoxicidade materna utilizamos parâmetros de observaçãodireta (alteração da pelagem, sialorréia, diarréia, apatia,agressividade, perda de comportamento de autolimpeza,entre outros) e parâmetros de avaliação indireta (comoganho de peso, consumo de água e de ração), durante operíodo de gestação. A análise do ganho de peso corporaldas ratas, durante a gestação mostra que o peso total ereal (peso total menos o peso da ninhada) não foi alteradoem nenhum dos grupos tratados. Adicionalmente,descontou-se o peso da ninhada do ganho de peso totaldas ratas, pois variações no mesmo poderiam mascararalterações no ganho de peso real das ratas prenhes.Embora o ganho de peso materno, durante o período detratamento, foi menor em relação aos demais gruposexperimentais não foi estatisticamente significante (Figura2). Da mesma forma, o consumo de água e de raçãomanteve-se semelhante em todos os grupos experimentais,durante toda a prenhez. Portanto, esses resultados mostramque não houve sinais de intoxicação materna, confirmandoos dados obtidos em estudos de toxicidade no nossolaboratório25.

A exposição aos extratos de plantas pode resultar emdiferentes alterações no desenvolvimento embriofetal, devidoà: interferência na implantação embrionária; efeito abortivo

Figura 2. Ganho de peso materno

Calliari-Martin M R. Embriotoxidade da Artemisia Vulgaris Linné em ratas.

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ou embrioletal ou de efeito embriotóxico. Avaliamos aperformance reprodutiva materna, através da observaçãodos parâmetros: número de fetos vivos (Figura 3); númerode corpos lúteos (Figura 4); número de implantações;porcentagem de perda pós-implantação; peso fetal: daninhada e individual. Como pudemos observar a exposiçãoao extrato aquoso de A. vulgaris L., não resultou em diferençassignificantes nas variáveis: peso fetal: da ninhada eindividual; número de corpos lúteos que pudessem ser a elaassociadas. Os grupos que receberam as maiores doses doextrato (3000 e 6000 mg/kg) apresentaram maior número defêmeas com reabsorção total (perda embrionária total)quando comparados aos grupos (1500 mg/kg) e controle.Entretanto, não podemos associar esse aumento aotratamento, por não ter tido significância estatística.

Em relação à média de peso fetal por ninhada, nogrupo que recebeu 3000 mg/kg houve um aumento no peso,quando comparado aos grupos controle e 6000 mg/kg.Embora tenha sido semelhante o número de corpos lúteosem todos os grupos experimentais, no grupo que recebeu6000 mg/kg, houve uma redução significativa no número defilhotes vivos, indicando perda pós-implantação. Essesresultados, analisados em conjunto sugerem que houvereabsorções embrionárias precoces, ou seja logo após aimplantação dos embriões ao útero (Tabela 1).

Poucos estudos experimentais têm sido realizadospara testar os efeitos teratogênicos de plantas medicinais,

embora a extrapolação desses dados tenha fundamentalimportância para a prevenção de riscos tóxicos tanto para agestante como para o concepto. O extrato aquoso de boldo(Coleus barbatus) administrado em ratas, nas doses de 440e 880 mg/kg/dia, durante o período organogênico, resultouem alterações vertebrais, e na diminuição do número decentros de ossificação na dose de 880 mg/kg/dia6. Em nossosexperimentos, a exposição materna ao extrato aquoso de A.

vulgaris L., durante o período organogênico, não resultouna incidência de anomalias ou de malformações externasna prole (Tabela 2).

Os dados apresentados neste estudo mostram que otratamento de ratas com o extrato aquoso de Artemísia vulgaris

L., no período organogênico, não levou ao aparecimento desintomas de toxicidade materna; nem resultou na incidênciade anomalias e malformações externas.

Promoveu perda pós-implantação (i.é, taxa dereabsorção por implantação), no grupo que recebeu 6000mg/kg do extrato, reduziu assim, o tamanho da ninhada.

Pode-se concluir que a administração de 6000 mg/kg/dia do extrato aquoso de Artemísia vulgaris L. em ratas,durante o período organogênico, causou embrioletalidadeou seja, houve um efeito abortivo, o que poderia justificar ouso popular da planta para interromper a gestação. Portanto,os resultados indicam que não foi observado nenhum nívelde efeito adverso (NOAEL), induzido pelo tratamento com aArtemísia vulgaris L. em doses menores do que 3000 mg/kg.Entretanto, estudos adicionais serão necessários paraelucidar o mecanismo de ação da Artemísia vulgaris L. sobrea função reprodutiva e investigar possíveis efeitos nodesenvolvimento físico e comportamental da prole.

AGRADECIMENTOSÀ Professora Dileta Cecheti, pelas sugestões na

análise estatística dos dados. À UPF, pela bolsa aoacadêmico de Medicina Veterinária.

TABELA 1. Performance reprodutiva de ratas Wistar que receberam porgavage, dos dias 6 a 15 de prenhez, água destilada ou extrato aquoso deA. vulgaris L.

* p<0,05, em relação ao controle.

Nº de fêmeasacasaladascom reabsorção total

Nº corpos lúteos(média + dp)

Nº implantações(média + dp)

Nº fetos vivos(média + dp)

Nº reabsorções(média + dp)

% PerdaPós -implantação

Peso FetalNinhada (g).(média + dp)

Individual (g).(média + dp)

GRUPO 1CONTROLE

120

17514,58 + 2,54

16914,08 + 1,93

15613,00 + 1,91

131,08 + 0,99

2,63

74,04 + 10,76

3,89 + 0,41

GRUPO 21500 MG/KG

120

16713,91 + 1,50

13911,58 + 2,39

13010,83 + 2,69

90,75 + 0,86

7,09

66,93 + 16,34

4,26 + 0,35

GRUPO 33000 MG/KG

102

13713,70 + 1,70

12012,00 + 3,09

1159,50 + 5,29

152,50 + 4,25

11,90

68,94 + 9,61

3,95 + 0,32

GRUPO 46000 MG/KG

102

13113,10 + 2,92

10510,50 + 3,41*

75 7,50 + 5,19 *

303,00 + 4,19*

35,48*

65,65 + 11,38

3,86 + 0,35TABELA 2. Malformações e anomalias externas dos fetos de ratasWistar que receberam por gavage, dos dias 6 a 15 de prenhez, águadestilada ou extrato aquoso de Artemisia vulgaris L.

Obs.: São apresentadas as médias e os respectivos desviospadrões.

AnomaliasExternas

Ninhadas afetadasFetos afetados

MalformaçõesExternas

Ninhadas afetadasFetos afetados

GRUPO 1CONTROLE

0/120/156

0/100/67

GRUPO 21.500 MG/KG

0/120/130

0/110/60

GRUPO 33.000 MG/KG

0/100/95

0/080/48

GRUPO 46.000 MG/KG

01/1001/75

0/070/39

Calliari-Martin M R. Embriotoxidade da Artemisia Vulgaris Linné em ratas.

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–16– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

REFERÊNCIAS1. Nácul A P, Calliari-Martin M R, Cechetti D. Uso de plantas

medicinais com finalidade abortiva na periferia dePasso Fundo (resumo). XI Mostra de Iniciação Científicada UPF. Passo Fundo: UPF Ed. 2001. p. 155.

2. Farnsworth R N, Bingel A S, Cordeli G A. et al. Potencialvalue of plants as source of men antifertility agents. JPharm Sci 1975; 64:535-98.

3. Calliari, M R T. Effects of prenatal exposure to restraintstress and monocrotophos on behavioral and physicaldevelopment in the rat. Genetics and Molecular Biology1998; 21 (3):171.

4. Lemonica I P, Damasceno D C, Distasi L C. Study ofthe ambryotoxic effects of extract of rosemary(Rosmarinus officinalis L.). Braz J Med Biol Res1996; 29:223-7.

5. Al-Said M et al 1997, apud Almeida, F.C.G. Efeito tóxicodo extrato aquoso de coleus barbatus administrado emdiferentes períodos da gestação de ratas. Botucatu,1998; 79p. Dissertação (Mestrado em CiênciasBiológicas)-Instituto de Biociências, UniversidadeEstadual Paulista.

6. Almeida FCG. Efeito tóxico do extrato aquoso de coleusbarbatus administrado em diferentes períodos dagestação de ratas. Botucatu, 1997; 79p. Dissertação(Mestrado em Ciências Biológicas)-Instituto deBiociências, Universidade Estadual Paulista.

7. Lemonica I P, Macedo A MR B. Abortive and/or embryfetotoxiceffect of Cinnamomum zeylanicum leaf extracts inpregnancy rats. Fitoterapia 1994; 65:431-4.

Figura 4. Número de corpos lúteos.Figura 3. Fetos vivos e suas respectivas placentas.

Calliari-Martin M R. Embriotoxidade da Artemisia Vulgaris Linné em ratas.

Summary

EMBRIOTOXICIDY OF ARTEMISIAVULGARIS LINNÉ IN FEMALE RATS.

Artemisia vulgaris Linné, it is very used by women living in suburbs of Passo Fundo, RS,Brazil for abortive abortive purposes. It’s used in the form of a tea (infusion), pure or

diluted in a distilled drink, until reaching their purpose: the abortion. However, when theingested doses are insufficient to interrupt the pregnancy, important alterations in the

embrio-fetal development or a toxicity for the pregnant woman and for the embryo canresult. This study was proposed to investigate the embriotoxic potential of Artemisia

vulgaris L., in female rats. The aqueous extract of Artemisia vulgaris L., (1500, 3000 and6000 mg/kg), was given orally (gavage), to wistar female rats, from the 6th to the 15th

days of pregnancy. In the 21st day of the pregnancy, a Cesarian section was performedand the reabsorption number and implantation sites were counted. The fetuses were

evaluated for weight and external malformations. The pre-natal exposure to Artemisiadidn’t cause maternal toxicity nor increased the frequency of external malformations in

none of the administered doses. An increase in the reabsorption rate for implantation wasobserved with the dose of 6000 mg/kg, showing that there was a post-implantation loss.Therefore, the data presented in this study indicate that Artemisia vulgaris L., in the doseof 6000 mg/kg caused embriotoxic effects and that, in the doses under 6000 mg/kg, no

adverse effects that could be associated to its use were observed.

Keywords: Artemísia vulgaris Linné, Medicinal Plants,Embrioletal Effect, Reproductive Toxicity, Teratogenicity.

12-17.

–17–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

8. Al-Khamis et al1988 apud Almeida FCG. Efeito tóxico doextrato aquoso de coleus barbatus administrado emdiferentes períodos da gestação de ratas. Botucatu,1998; 79p. Dissertação (Mestrado em CiênciasBiológicas)-Instituto de Biociências, UniversidadeEstadual Paulista.

9. Nath et al 1997 apud Almeida, F.C.G. Efeito tóxico doextrato aquoso de coleus barbatus administrado emdiferentes períodos da gestação de ratas. Botucatu,1998; 79p. Dissertação (Mestrado em CiênciasBiológicas)-Instituto de Biociências, UniversidadeEstadual Paulista.

10. Misra LN & Singh S P. Alpha-Thujone, the major componentof the esssential oil from Artemísia vulgaris growingwild in nilgiri hills. Pharmacognosy 1996; 49 (Sep-Oct):941.

11. Carnat A. Mugwort: A. vulgaris L and A verlotiorumllamotte. Ann-Pharm-Fr., v. 43: 4, p. 397-405, 1985.

12. Maurya S D. Physico-chemical characterization and GLCinvestigations on the oil of Artemísia vulgaris from theweed grown in north-eastern region of Indian continent.Pharmacognosy., 1988; 163-5.

13. Jork H & Juell, S M K. New substances from the essentialoils of Artemísia species. Part 3 alpha-cadinol. ArchivDer Pharmazie 1979; 312 (Jun):540-47.

14. Murray, R D H & Stefanovic M. Melting point and nuclearmagnetic resonance data are presented which confirmthe structure of Dracunculin (6–Methoxy-7,8-Methylenedioxycoumarin), isolated from Artemísiadracunculoides and Artemísia vulgaris, and originallyidentified as structural isomers. Pharmaceutical-Chemistry 1986b; 49 (May-Jun):50-5.

15. Carnat A, Heitz A, Fraisse D, Carnat A P, Lamaison J L.Major dicaffeoylquinic acids from Artemisia vulgaris.Fitoterapia 2000; 71 (5):587-9.

16. Tigno X T, De Guzman F, Flora A M. Phytochemical analysisand hemodynamic actions of Artemisia vulgaris L ClinHemorheol Microcirc 2000; 23(2-4):167-75.

17. Tigno XT & Gumila E. In vivo microvascular actions ofArtemisia vulgaris L. in a model of ischemia-reperfusioninjury in the rat intestinal mesentery. Clin HemorheolMicrocirc 2000; 23(2-4):159-65.

18. Freire AO, Yamamura, Y, Martins M F, Tabosa A. Effect ofmoxibustion in acupoints St-25 (Tianshu), St-36(Zusanli), Ren-12 (Zhongwan) in acute injuries of gastricmucosa produced by indomethacin, in Wistar rats. RevPaul Acupunt 1999; (1):12-6.

19. Bortolini C E, Calliari-Martin M R et. al. Performancereprodutiva de ratas tratadas com o extrato aquoso deArtemísia vulgaris Linne, durante a gestação (resumo).XI Mostra de Iniciação Científica, Universidade de PassoFundo (Anais). Passo Fundo; 2001, 59.

20. Salewsky E. Farbemethode Zum MarkroskopishenNachweis Von Implantationsstellen Am Uterus Der RatterNaunyn Schmuderbergs. Arch Pharmacol 1964;247:367.

21. Siegel S. Estatística não paramétrica (para ciência docomportamento). São Paulo: Mc Graw-Hill do BrasilLtda, 1975; 350p.

22. Goodman LA. On simultaneous confidence intervals formultinomial proportions. Technometrics 1965;7: 247-54.

23. Calliari M R T. Monocrotofós, inseticidaorganofosforado e estresse: Efeitos da exposição pré-natal no desenvolvimento físico e comportamentalda prole de ratas. 1998; 143p. Tese (Doutoradoem Farmácia e Bioquímica - Toxicologia) – Faculdadede Ciências Farmacêuticas, Universidade de SãoPaulo.

24. Khera K S. Maternal toxicity – a possible factor in fetalmalformations in mice. Teratology 1984; 29:411-6.

25. Loreto E S, Calliari M R T, Dieyerich S M, Cechetti D.Avaliação da toxicidade da Artemísia vulgaris L. emratos e camundongos (resumo). X Mostra de IniciaçãoCientífica, Universidade de Passo Fundo (Anais). PassoFundo, 2000; 40.

Calliari-Martin M R. Embriotoxidade da Artemisia Vulgaris Linné em ratas.

12-17.

–18– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Serviço de Informações Sobre Medicamentos

Cátia Argenta , Mauren Andreis Trizotto, Carlos A S Torres ,Carla B C Gonçalves , Ana M D Gindri, Maristela Pietroski.

Serviço de Farmácia Hospitalar do Hospital Universitário São Vicente de Paulo, Passo Fundo (RS).

Resumo

Prestar informações sobre a utilização de medicamentos com o objetivo de garantir o usoracional dos mesmos é a missão da profissão farmacêutica. Com esta visão o Serviço deFarmácia Hospitalar do Hospital São Vicente de Paulo integra às suas funções o Serviçode Informações de Medicamentos (SIM), que busca esclarecer de forma clara e concisa

todas as dúvidas que chegam ao setor.

Unitermos: Serviço de Informação de Medicamentos,Centro de Informações de Medicamento.

A solicitação de informações sobre medicamentossempre foi inerente aos trabalhos prestados pelo Serviço deFarmácia Hospitalar (SFH) do Hospital São Vicente de Paulo.Assim, com a preocupação de qualificar as informaçõesprestadas e registrá-las, iniciou-se no mês de junho de 2000o registro dessas solicitações feitas à Farmácia Interna eFarmácia Magistral. O Serviço de Informações deMedicamentos (SIM) atende a profissionais atuantes noHospital como equipe de enfermagem, médicos, residentese estagiários de farmácia, medicina e enfermagem bem comoeventualmente solicitações externas feitas por profissionaisda saúde ou leigos.

O Serviço de Informações de Medicamentos tem porobjetivo fornecer informações sobre diluições/reconstituições, concentrações, formas farmacêuticas,similares, proporcionando o uso adequado e racional dosmesmos. Uma das funções básicas do Serviço deInformações de Medicamentos é fornecer respostas objetivase válidas às consultas realizadas pelas equipes de saúde eleigos que as necessitem, sendo fundamentadas embibliografia referendada 1,2,3. Citam-se como bibliografias deconsulta as seguintes:

- Martindale, The extra pharmacopeia- Drug, facts end comparisons- Remington, Pharmaceutical Sciences- Handbook on Injectable Drugs- Goodman e Gilman, As bases Farmacológicas daTerapêutica- Compêndio Médico- P R Vade Mecum 2000- Guia de Remédios (BPR)

- USP-DI- Index Merck- DEF- Guia Farmacoterapêutico do HSVP

A elaboração de boletins informativos e detreinamentos que estimulem a utilização racional demedicamentos é um dos trabalhos a serem desenvolvidospor este serviço1,2,3. O objetivo maior do SIM é tornar-se umCentro de Informações sobre Medicamentos (CIM), o qualse difere do Serviço de Informações de Medicamentos (SIM),por possuir profissionais farmacêuticos exclusivos para estaatividade bem como estrutura física específica. Sobretudo, oServiço de Farmácia Hospitalar do HSVP visa a tornar o CIMum serviço referência no interior do Estado.

Serão relatados neste estudo, os tipos de solicitaçõesde informações, o número de solicitações por setor do Hospitale o número de solicitações de informações por mês.

Artigo Especial

Figura 1. Freqüência dos tipos de informações de medicamentossolicitadas.

18-19.

–19–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Figura 2. Número de solicitações por setor do HSVP. Figura 3. Número de solicitações de informações por mês de registro.

MATERIAIS E MÉTODOSForam analisados os pedidos registrados de

informações sobre medicamentos solicitados à FarmáciaInterna e Farmácia Magistral do HSVP no período de junhode 2000 a abril de 2001.

RESULTADOS E DISCUSSÃONo período de análise (junho/2000 a abril/2001) foram

registradas pelo Serviço de Informações de Medicamentosdo HSVP 217 solicitações de informações, as quais foramclassificadas segundo o tipo de solicitação em:reconstituição/diluição, concentrações, formas farmacêuticas

Summary

SERVICE OF INFORMATION ON MEDICINES

To render information about the use of medicines, guaranteeing their rational use, is oneof the missions of the Pharmaceutical profession. On this point of view, the Service ofHospitalar Pharmaceutics of Hospital São Vicente de Paulo, Passo Fundo, RS, Brasil,

integrates into their functions the Service of Information on Medicines (SIM), that intendsto explain, in a clear and concise way, all of the doubts that come to the Service.

Keywords: Service of Information on Medicines, Center of Information on Medicines.

Argenta C e Cols. Serviço de Informações Sobre Medicamentos.

e similaridade; segundo o setor de origem e, ainda, conformeo número de solicitações por mês de registro. Os resultadosencontram-se representados nas figuras.

Observa-se a continuidade das solicitações deinformações ao SIM, porém ocorre uma diminuição dasmesmas nos últimos meses, o que pode ser reflexo doquestionamento por parte da farmácia das solicitações e dadistribuição de papeletas com informações sobre similares,o que resultou em um maior esclarecimento e conseqüentediminuição das solicitações de informações. O SFHdisponibiliza informações sobre medicamentos medianteconta telefônica.

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Jan/01

Fev/01

Abr/01

Mar/01

REFERÊNCIAS1. Arrizabalaga, M. J. et al. Información de

Medicamentos in Dominguez, Alfonsoet al. Farmacia Hospitalaria. Ed Emisa, Madrid,1990.

2. Brasil. Ministério da Saúde. Guia Básico para a FarmáciaHospitalar, Brasília, 1994.

3. Arancibia, Aquiles et al. Fundamentos de Farmacia Clinica.Universidad de Chile, 1993.

18-19.

–20– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Ecocardiograma Fetal

José Luis de Castro e Silva Pretto.Serviço de Ecocardiografia, Hospital Universitário São Vicente de Paulo, Passo Fundo (RS).

Com os recentes avanços tecnológicos somados à crescente melhora da habilidade dosultra-sonografistas obstétricos em rastrear malformações fetais, a precisão diagnóstica

da ultra-sonografia continua em expansão. A imagem de boa qualidade do coração fetalé um objetivo difícil de ser conseguido em virtude de o coração fetal ser pequeno e semovimentar rapidamente, necessitando de aparelhagem de alta resolução. Desde o

advento dos transdutores setoriais com imagens em tempo real, para o estudobidimensional e mapeamento de fluxo em cores, tem sido possível diagnosticar

cardiopatias congênitas, arritmias ou distúrbios funcionais do coração fetal. Com isso, pormeio do trabalho em equipe, nasceu a “Cardiologia Fetal”, onde desempenham

importante papel o aconselhamento genético, a decisão conjunta com obstetras sobre olocal e via de parto, a sofisticada técnica de monitorização fetal durante tratamentoantiarrítmico, bem como a intervenção para dilatação de uma valva cardíaca fetal

estenosada através de cateter balão.

Unitermos: Ecocardiografia, Cardiopatias Congênitas,Frequência Cardíaca Fetal, Testes de Função Cardíaca.

Com os recentes avanços tecnológicos somados àcrescente melhora da habilidade dos ultra-sonografistasobstétricos em rastrear malformações fetais, a precisãodiagnóstica da ultra-sonografia continua em expansão. Aimagem de boa qualidade do coração fetal é um objetivodifícil de ser conseguido em virtude de o coração fetal serpequeno e se movimentar rapidamente, necessitando deaparelhagem de alta resolução. Desde o advento dostransdutores setoriais com imagens em tempo real, para oestudo bidimensional e mapeamento de fluxo em cores, temsido possível diagnosticar cardiopatias congênitas, arritmiasou distúrbios funcionais do coração fetal.

DISCUSSÃOIndicaçõesFatores maternos:

- História familiar de cardiopatia congênita (aumento de riscode 10% se pais afetados).- Filho anterior cardiopata (aumento de risco de 2% para 1afetado, 10% para 2 afetados, lembrando que a incidênciade cardiopatias na população é de 1%).- Diabete melito (risco de cardiopatia fetal em torno de 2%; ocontrole adequado do diabete no início da gestaçãoprovavelmente reduz esse risco).- Exposição a agentes comprovadamente cardio-teratogênicos (lítio, anticonvulsivantes) ou com ação emcanal arterial (vasoconstritor nasal em grandes quantidadese antiinflamatórios não-hormonais).

Fatores fetais:

- Gestantes “normais”, cuja ultra-sonografia obstétricarevelou aspecto anormal do coração fetal pelo rastreamento(corte de 4 câmaras ou saída das artérias anormal). Éconsiderado o grupo de mais alto risco.- Anomalias extracardíacas e cariótipo fetal alterado.- Translucência nucal aumentada, independente-mente doresultado do cariótipo.- Hidropisia fetal não imune.- Arritmias fetais (foco arrítmico ou com “pausas”).- Bradicardia (freqüência cardíaca menor que 100 bpm).Lembrar que as bradicardias transitórias costumam serbenignas e que as bradicardias mantidas com freqüênciasabaixo de 80 bpm costumam ser formas de bloqueioatrioventricular e, portanto, devem ser estudadas o maisrápido possível.- Taquicardia (freqüência acima de 200 bpm). É emergênciaem Cardiologia fetal pelo risco de óbito e hidropisia. Indicarecocardiografia fetal para definição seguida de tratamentoimediato.

Os exames podem ser realizados a partir da 18a

semana de gestação pela técnica transabdominal, porémcom melhor qualidade de imagens ao redor da 28a semana,quando as valvas estão bem desenvolvidas e amovimentação fetal é menor. Quando necessário, entretanto,pode-se analisar a anatomia cardíaca e o ritmo cardíacofetal a partir da 12a semana, por meio de técnica mais recenteque utiliza transdutor vaginal.

Artigo de Revisão

20-22.

–21–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Aspectos técnicosDados de literatura apontam que as maiores causas

de erros em ecocardiografia fetal ocorrem devido à utilizaçãode equipamentos de baixa resolução, sem capacidade deampliar as imagens e sem Doppler. Alguns erros podemocorrer pela má qualidade de imagem no polidrâmnio, naobesidade materna, ou diante de posição fetal inadequada.Em conseqüência da limitação da resolução da imagem nãoé possível diagnosticarem-se defeitos menores que 1,5 mm,como pequenas comunicações interventriculares. Estenosesdiscretas das valvas aórtica e pulmonar podem passardespercebidas, pois o aspecto da valva nesses casos énormal e a velocidade do fluxo ao Doppler, menor que noperíodo pós-natal, em virtude da baixa pressãointraventricular presente em vida fetal. Outros defeitos, comoa coarctação da aorta e a comunicação interatrial tipo “ostiumsecundum”, são difíceis de se diagnosticar pela similaridadecom a anatomia fetal normal. Além disso, devemos lembrarque muitas lesões têm caráter progressivo, piorando com odesenvolvimento da gestação como é o caso da própriacoarctação ou das miocardiopatias hipertróficas. É importante,nesses casos, que se façam estudos ecocardiográficos seriados.

Ecocardiograma fetal com qualidade técnicasatisfatória é obtido na maioria das gestantes, sendonecessária repetição do exame em cerca de 4% dos casos,na maioria das vezes por idade gestacional precoce (53%)ou posição fetal inadequada (37%). Algumas vezes, oecocardiograma é tecnicamente impossível devido àobesidade materna.

Torna-se importante enfatizar que, sendo aecocardiografia fetal uma técnica relativamente recente, énatural que defeitos mais graves e sintomáticos sejam os demais fácil reconhecimento pelo ultra-sonografista obstétrico,que os tria para os centros de referência, somente assimessa técnica poderá render todo o seu potencial, fazendocom que o tratamento precoce do recém-nascido cardiopatase torne uma realidade.

Finalidade de estudar o coração do fetoHá inúmeras vantagens em se afastar ou reconhecer

as anormalidades cardíacas fetais. Nos casos em que oresultado é normal, tranqüiliza-se os pais. Nos outros casos

com anormalidade cardíaca, é possível planejar para que oparto ocorra em hospital com suporte adequado para assistiro recém-nascido cardiopata. Nos casos de arritmia fetal cominsuficiência cardíaca, o tratamento por meio demedicamentos já é uma realidade.

As cardiopatias congênitas são, atualmente, osdefeitos congênitos mais comuns encontrados na infância,afetando aproximadamente 8/1.000 nascidos vivos. Dentreesses 8 afetados, 3 apresentam anomalias de conexão,associadas a formas severas de cardiopatias congênitas.

Arritmias FetaisO interesse nas arritmias cardíacas fetais tem

aumentado nos últimos anos, em conseqüência da maiorutilização dos métodos de monitorização fetal. A incidênciados vários tipos de arritmias no feto difere do espectroencontrado no neonato e na criança. A extra-sistolia atrial éo tipo de arritmia mais freqüentemente encontrado,apresentado evolução benigna, sendo possível fazer-se odiagnóstico de taquicardias em supraventriculares ouventriculares e sustentadas ou não sustentadas comotambém se fazer a monitorização de reversão do ritmo apóstratamento medicamentoso. O diagnóstico de bloqueioatrioventricular também pode ser feito, sendo indicado partooperatório, em razão da impossibilidade de se monitorizar otrabalho de parto.

O diagnóstico do tipo de arritmia é importante pordeterminar não só o tipo de tratamento como também aconduta obstétrica. À equipe multidisciplinar de MedicinaFetal importa o tipo e a gravidade da arritmia, sua associaçãocom cardiopatias ou outras malformações, e seucomportamento frente à terapêutica antiarrítmica.

Deve-se ressaltar que, ao se estudar uma arritmiafetal, é importante:- distinguir de sofrimento fetal;- afastar associação com cardiopatia congênita;- pesquisar a presença de insuficiência cardíaca (insuficiênciatricúspide e/ou derrames ou ascite e/ou hidropisia);- detectar as “emergências” e encaminhá-las para Centro deReferência treinado em tratamento antiarrítmico fetal;- lembrar da associação do bloqueio A-V fetal com a doençamaterna do tecido conectivo.

Pretto J L C S. Ecocardiograma Fetal.

20-22.

–22– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

REFERÊNCIAS1. Lopes LM, Myiadahira S, Zugaib M. Eco fetal: Indicações.

Revista SOCESP 1999; 9: 5.2. Allan LD, Crawford DC, Anderson RH, et al. Spectrum of

congenital heart disease detected echocardiographicallyin prenatal life. Br Heart J 1985;54:523-6.

3. Lopes LM, Kahhale S, Barbato A, et al. Diagnóstico pré-

Summary

FETAL ECOCARDIOGRAM - REVIEW

Recent technological progresses added to a continuous increase in the ability of ObstetricSonographists in detecting fetal malformations, the diagnostic precision of the Ultra-sound scan continues in expansion. A good quality of the images of the fetal heart is

difficult to obtain because fetal heart is small and moves rapidly, needing high resolutionequipment for its examination. From the coming of sectorial transducers with real-time

images, for two-dimensional study and color graph of blood flow, it has been possible todiagnose congenital cardiopathies, arrhythmias or functional disturbances of the fetal

heart. Due to the above mentioned factors, through the work in teams, “Fetal Cardiology”was “born”, playing an important role in Genetic counseling, in the decision together withObstetricians on the Delivery option, on the sophisticated technique of fetal monitorizationduring treatment of arrhytmias, as well as the intervention for dilation of a stenosed fetal

heart valve through a balloon catheter.

Keywords: Ecocardiography, Congenital Cardiopathies,Fetal Heart Rate, Fetal Heart Function Tests.

Pretto J L C S. Ecocardiograma Fetal.

natal das cardiopatias congênitas e arritmias pelaecodopplercardiografia. Arq Bras Cardiol1990;54:121-5.

4. Silverman NH, Golbus MS. Echocardiographic techniquesfor assessing normal and abnormal fetal cardiacanatomy. J Am Coll Cardiol 1985;5:205-95.

20-22.

–23–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Respostas Morfo-fisiológicas do Organismoao Treinamento Aeróbico e de Força

Hugo Tourinho Filho1.Laboratório de Pesquisa e Ensino do Exercício (Lepex).

Faculdade de Educação Física e Fisioterapia da Universidade de Passo Fundo (FEFF/UPF).

Resumo

A presente revisão busca identificar algumas adaptações funcionais e estruturaisprovocadas pelo treinamento aeróbico e de força sobre o organismo. Para tal, em um

primeiro momento, define-se o processo de adaptação no organismo causado pelaatividade física e as possíveis influências recebidas por esse processo (idade, sexo, nível decondicionamento físico, quantidade e qualidade de sobrecarga, alimentação). Em seguida,enumeram-se as respostas morfofisiológicas observadas no organismo após passar por umprograma de treinamento de resistência aeróbica ou força muscular, procurando relacioná-

las com o desempenho atlético e com a melhoria da qualidade de vida.

Unitermos: Educação e Treinamento Físico, Fisiologia doSistema Musculo Esquelético, Adaptação Biológica.

A adaptação é um fenômeno biológico fundamental eque tem grande relevância prática no esporte. O treinamentoregular provoca uma série de estímulos que produzemmodificações e adaptações estruturais e funcionais, as quaisrepresentam a base sobre a qual se constrói uma maiorcapacidade de desempenho do atleta1.

As adaptações do organismo decorrentes dosprocessos de treinamento desportivo podem ser de ordemaguda ou crônica. As chamadas adaptações (respostas)agudas são aquelas que ocorrem durante e imediatamenteapós o exercício, buscando o retorno a um estado deequilíbrio orgânico e o atendimento às demandas doestímulo imposto pela atividade física. Já as adaptaçõesorgânicas ditas crônicas são sinônimo de efeitos dotreinamento desportivo e correspondem a alteraçõesmorfofisiológicas derivadas da repetição sistemática deexercícios1 2 . São exemplos de adaptações agudas aselevações da freqüência cardíaca, da temperatura corporal,do volume sistólico, da freqüência e volume respiratório,entre outras, durante a prática do exercício. Por sua vez, asadaptações crônicas são bem representadas pelahipertrofia muscular, bradicardia de repouso, elevação dapotência aeróbia e demais adaptações mais ou menosduradouras2.

Para Sharkey3, as adaptações também podem serclassificadas em periféricas, aquelas que ocorrem dentro ouao redor das fibras musculares, e centrais, que sãoobservadas nos sistemas cardiovascular, respiratório eneurológico. As adaptações periféricas são específicas dotipo de exercício, ao passo que algumas adaptações centrais

são específicas e outras são gerais, permitindo, dessa forma,alguma transferência de treinamento.

De acordo com Weineck4, pode-se afirmar queadaptação e capacidade de adaptação são influenciadaspor um grande número de fatores (idade, sexo, nível decondicionamento físico, quantidade e qualidade desobrecarga, alimentação), como pressupostos básicos paraa elevação da capacidade de desempenho de todo oorganismo ou de seus sistemas.

Os processos de adaptação manifestam-se dediversas formas e têm sua extensão limitada por fatoresgenéticos; dessa forma, estímulos provenientes do meioambiente, como o treinamento físico, causam a transposiçãodo genótipo em fenótipo somente num sentido limitado4.

Procurando ilustrar a influência dos fatoreshereditários sobre as repostas do organismo aos estímulosoferecidos pelo treinamento físico, Keul, König, Huonker,Halle, Wohlfahrt & Berg5 relatam que, no caso, por exemplo,do consumo máximo de oxigênio (VO2máximo), pode-se estimarque os fatores hereditários encontram-se entre 20 e 60% davariação total do fenótipo, e a taxa para melhorar o VO2máximo

por meio do treinamento situa-se, por esse motivo, entre 20-40%.

De forma semelhante, Hollmann & Hettinger6 afirmamque a resistência aeróbia dinâmica - expressa pelo consumomáximo de oxigênio - pode ser aumentada em cerca de 40%;já a resistência aeróbia local dinâmica pode melhorar emmais de 100%, ou até mais de 1000%, pois representa ocomponente condicionado do desempenho humano melhortreinável. Com relação à capacidade motora força, no sentido

Artigo de Revisão

23-30.

–24– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

de força máxima, pode ser melhorada em aproximadamente40% em comparação ao nível inicial; entretanto, de acordocom Hollmann & Hettinger6, devem-se considerar tambémos diferentes níveis iniciais de cada grupo muscular na vidadiária - por exemplo, o alto grau de treinamento dos músculosda mastigação. Ainda, segundo esses autores, a velocidademostra o determinante genético mais forte de todos os fatoresfísicos de desempenho e só pode ser aumentada em tornode 15 a 20%, ou até menos.

Além dos aspectos relativos à influência do potencialgenético individual sobre as respostas adaptativas doorganismo, acredita-se ser importante ressaltar também queas adaptações observadas no organismo, alcançadas graçasaos estímulos oferecidos pelos processos de treinamentodesportivo, levam a “marca” do tipo de exercíciosistematicamente utilizado nos treinos. Desse modo, cadaexercício determina o grau de atividade dos vários órgãos,dos diferentes tipos de músculos e unidades motoras7. Damesma forma, Maccafferty & Horvath8 enfatizam que existemalgumas respostas e adaptações específicas a diferentestipos de exercícios bastante claras em muitas funçõesfisiológicas: “Atletas campeões em diferentes esportesapresentam variações consideráveis tanto nas característicasfisiológicas assim como nas características físicas.” Essasdiferenças são atribuídas ao aspecto hereditário e ao tipo detreinamento específico usado pelo atleta8.

Nessa mesma linha de raciocínio, Coyle9 afirma queo treinamento físico expõe os vários sistemas do corpo aestímulos fisiológicos potentes. Esses estímulos induzemadaptações específicas que aumentam a tolerância individualpara o tipo de exercício desenvolvido no treinamento. Parao autor, os níveis dessa adaptação e a magnitude datolerância ao exercício são proporcionais à potência doestímulo oferecido pelo treinamento físico.

De acordo com Maccafferty & Horvath8, o conceito deespecificidade do exercício parece ter uma base subcelularnas diferentes fontes de energia para as diferentes atividades.Nesse sentido, velocistas dependem, primariamente, dosestoques de fosfagênios muscular para competir; assim, otreinamento deveria ser dirigido para que esses estoquesfossem aumentados através do treinamento de velocidade.Por sua vez, atletas de esportes de longa duração dependemda degradação oxidativa de carboidratos e gordura; portanto,adaptações para esse tipo de atividade deveriam serinduzidas ao longo de todo o processo de treinamento deresistência aeróbia. Porém, deve-se salientar que diferentesfontes de energia são usadas para diferentes eventosatléticos, dependendo tal uso do tipo, intensidade e duraçãodo exercício; assim, os programas de treinamento deveriamser dirigidos no sentido de aumentar os estoques específicosde energia para os eventos esportivos8. Nesse sentido, Viru& Viru7 relatam que o conhecimento preciso da relação entreos exercícios e os efeitos do treinamento sobre os tecidos éessencial para guiar o processo de treinamento, além depossibilitar feedback dos procedimentos utilizados noprograma de exercícios.

Algumas adaptações do organismo frente ao treinamentode resistência aeróbia

Há algum tempo já se estuda o comportamento doorganismo frente aos estímulos provocados pelo treinamentode resistência aeróbia, e a fisiologia do exercício é, talvez, aárea que mais vem contribuindo com estudos sobre o assunto.Em geral, há um consenso sobre os efeitos do treinamentoaeróbio sobre o organismo, de forma que a maioria dos livrose periódicos abordam de forma semelhante esse conteúdo.

Para Fox, Bowers & Foss10, o treinamento induzalterações fisiológicas em quase todos os sistemas do corpo,particularmente dentro da musculatura esquelética(adaptações periféricas) e do sistema cardiorrespiratório(adaptações centrais).

Com relação às adaptações periféricas provocadaspelo treinamento de resistência aeróbia, Maughan, Gleeson& Greenhaff11 (1997) destacam as seguintes:a) hipertrofia seletiva das fibras do tipo I;b) aumento do número de capilares sangüíneos por fibra muscular;c) aumento do conteúdo de mioglobina;d) aumento da capacidade da mitocôndria em gerar ATPpela fosforilação oxidativa;e) aumento do número e tamanho das mitocôndrias;f) aumento da capacidade para oxidar lipídios e carboidratos;g) aumento na utilização de lipídios como combustível;h) maiores estoques de glicogênio e triglicerídios musculares.

Para Neufer12 (1989), as elevações dos níveisenzimáticos observados nas mitocôndrias em umamusculatura treinada permitem ao metabolismo oxidativocontribuir com uma maior parcela na demanda de energiatotal. Da mesma forma, McArdle, Katch & Katch13 afirmamque as adaptações metabólicas e circulatórias locais obtidascom o treinamento de resistência aeróbia podem explicar,em parte, o menor ritmo de utilização do glicogênio e oaumento concomitante na capacidade das mitocôndrias parao metabolismo dos ácidos graxos livres durante um exercício.Esse efeito de preservação (poupança) de glicogênio éimportante no exercício extenuante prolongado13. Segundoa revisão realizada por Fox et alii10, o aumento na capacidadedos músculos para oxidação de gordura após um treinamentode resistência aeróbia está relacionado a três fatores:a) aumento nas reservas intramusculares de triglicerídios,que constituem a forma de armazenamento da gordura;b) maior liberação de ácidos graxos livres a partir do tecidoadiposo, isto é, a disponibilidade de gorduras comocombustível aumenta;c) aumento nas atividades das enzimas implicadas naativação, no transporte e na desintegração dos ácidos graxos.

Em síntese, Holloszy & Coyle14 relatam que otreinamento de resistência aeróbia induz a inúmerasadaptações da musculatura esquelética. Uma dasconseqüências dessas adaptações é que, em uma mesmataxa de trabalho, é requisitado um percentual mais baixo dacapacidade respiratória máxima muscular, resultando, poressa razão, em menores distúrbios na homeostase. Segundo

Tourinho Filho H. Respostas Morfofisiológicas do Organismo ao Treinamento Aeróbico e de Força.

23-30.

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os autores, uma segunda conseqüência provocada pelasadaptações na musculatura esquelética é o aumento nacapacidade de oxidar gorduras, com uma proporcionaldiminuição da utilização de carboidratos durante exercíciosubmáximo. As conseqüências metabólicas dessasadaptações do músculo ao treinamento aeróbio exercemimportante papel com relação aos seguintes aspectos: 1)aumento da resistência aeróbia; 2) capacidade para exercitar-se em percentual mais alto do VO2máximo, através de umadepleção mais lenta do glicogênio e reduzida produção delactato, fato que se traduz na elevação do limiar lático14.

Com relação às adaptações centrais provocadas pelotreinamento de resistência aeróbia, McArdle et alii13

acreditam que, como o sistema cardiovascular e orespiratório estão intimamente ligados ao processo aeróbio,ocorrem alterações correlatas que são tanto funcionaisquanto dimensionais, a saber:a) volume cardíaco: o peso e o volume do coração, emgeral, aumentam com o treinamento aeróbio. Uma hipertrofiacardíaca constitui uma adaptação normal ao treinamento,sendo caracterizada por um aumento no tamanho dacavidade ventricular esquerda, assim como por umespessamento de suas paredes. O treinamento aeróbio écaracterizado mais por provocar um aumento no tamanhoda cavidade ventricular; já o espessamento das paredescardíacas constitui uma adaptação mais característica dotreinamento de força;b) volume sangüíneo: o volume plasmático e a hemoglobinatotal tendem a aumentar com o treinamento de resistênciaaeróbia. Essa adaptação pode aprimorar a dinâmicacirculatória e termorreguladora de forma a facilitar acapacidade de fornecimento de oxigênio durante o exercício;c) freqüência cardíaca: a freqüência cardíaca em repousoe durante a realização de exercício submáximo sofre umaredução como resposta do organismo ao treinamentoaeróbio. As alterações observadas na freqüência cardíacaconstituem um índice conveniente para medir oaprimoramento induzido pelo treinamento de resistênciaaeróbia;d) volume de ejeção: o volume de ejeção aumentasignificativamente em repouso e durante o exercício. O maiorvolume de ejeção resulta de um grande volume ventricular,acompanhado por uma melhor contratibilidade do miocárdio;e) débito cardíaco: resultado do produto entre a freqüênciacardíaca e o volume de ejeção, uma das alterações maisimportantes na função cardiovascular com o treinamentoaeróbio é o aumento do débito cardíaco máximo. Levando-se em conta que a freqüência cardíaca máxima pode atédiminuir ligeiramente, o maior rendimento do coração (débitocardíaco) resulta diretamente do aumento no volume deejeção;f) extração de oxigênio: o treinamento produz grandesaumentos na quantidade de oxigênio extraído do sanguecirculante. Um aumento na diferença arteriovenosa deoxigênio resulta de uma distribuição mais eficiente do débitocardíaco para os músculos ativos, bem como de umacapacidade maior de as células musculares extraírem eutilizarem o oxigênio;g) fluxo e distribuição do sangue: à medida que aumenta a

capacidade celular de fornecimento, extração e utilizaçãodo oxigênio, torna-se necessário menos fluxo sangüíneoregional para atender às necessidades do oxigênio domúsculo. Essa redução no fluxo sangüíneo muscular poderialiberar sangue para áreas inativas, porém de funçãoimportante, como o fígado, rins, pele, fato que seria deconsiderável benefício para manter um exercício submáximoprolongado. Por outro lado, o treinamento de resistênciaaeróbia acarreta grandes aumentos no fluxo sangüíneomuscular total durante o exercício máximo, em virtudeprincipalmente do aprimoramento no débito cardíaco máximoe da redistribuição do sangue das áreas inativas para amusculatura em atividade;h) função respiratória: aumentos nos volumes respiratóriosacompanham os aumentos no VO2máximo. Durante exercíciosubmáximo, a pessoa treinada ventila menos que antes dotreinamento. Tal adaptação pode ser útil no exercícioprolongado, pois a maior eficiência (economia) ventilatóriasignifica mais oxigênio disponível para os músculos ativos.Procurando sintetizar, de forma quantitativa, os efeitos dotreinamento de resistência aeróbia sobre o organismo sãoapresentados alguns valores aproximados (Tabela 1),visando mostrar as diferenças observadas entre indivíduosque passaram por um treinamento aeróbio em relação aoutros sadios, porém que não realizaram qualquer tipo detreinamento de resistência aeróbia.

De acordo com McArdle et ali i13, os dadosapresentados na Tabela 1 são valores aproximados,devendo-se ter cautela ao admitir que a diferença observadaentre atletas e não-atletas representa, necessariamente, oresultado do treinamento, pois as diferenças genéticas entreindivíduos provavelmente exercem poderosa influência sobremuitos desses fatores.

Variáveis Destreinado Treinado

Glicogênio, mmol . g de músculo úmido-1 85,0 120

Número de mitocôndrias, mmol 0.59 1,20

Volume das mitocôndrias, % da célula muscular 2,15 8,00

ATP em repouso, mmol . g de músculo úmido-1 3,00 6,00

CP em repouso, mmol . g de músculo úmido-1 11,0 18,0

Creatina em repouso, mmol . g de músculo úmido-1 10,7 14,5

Fosfofrutoquinase, mmol . g de músculo úmido-1 50,0 50,0

Fosforilase, mmol . g de músculo úmido-1 4-6 6-9

Succinato desidrogenase, mmol . g de músculo úmido-1 5-10 15-20

Ácido lático máximo, mmol . kg de músculo úmido-1 110 150

Fibra muscular de contração rápida, % 50 20-30

Fibra muscular de contração lenta, % 50 60

Volume de ejeção máximo, ml . batimento-1 120 180

Débito cardíaco máximo, l . min-1 20 30-40

Freqüência cardíaca em repouso, batimentos . min-1 70 40

Freqüência cardíaca máxima, batimentos . min-1 190 180

Diferença A-VO2 máxima, ml . 100 ml-1 14,5 16

VO2máximo, ml . kg-1 . min-1 30-40 65-80

Volume cardíaco, l 7,5 9,5

Volume sangüíneo, l 4,7 6,0

Ventilação máxima, l . min-1 110 190

Tabela 1. Valores metabólicos e fisiológicos para homens treinadosaerobiamente e destreinados sadios (McARDLE et alii, 1992).

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Em uma outra revisão realizada por FOX et alii10 arespeito dos efeitos do treinamento de resistência aeróbiasobre o organismo, os autores classificaram as adaptaçõesem bioquímicas, sistêmicas (em repouso, durante exercíciosubmáximo e durante exercício máximo), respiratórias eoutras alterações. Com relação às alterações bioquímicas,os autores citam as seguintes adaptações que podem serobservadas no organismo após um programa de treinamentode resistência aeróbia:a) maior conteúdo de mioglobina;b) maior oxidação de carboidratos (glicogênio);c) maior oxidação de gorduras.

Em relação às alterações (adaptações) sistêmicas,FOX et alii10 procuraram dividi-las em alterações observadasem repouso, durante exercício submáximo e duranteexercício máximo:1 - Em repouso:a) hipertrofia cardíaca;b) menor freqüência cardíaca;c) maior volume de ejeção;d) aumento no volume sangüíneo e no conteúdo dehemoglobina.

2 - Durante o exercício submáximo:a) nenhuma alteração ou ligeira redução no VO2máximo;b) menor utilização do glicogênio muscular;c) redução no acúmulo do lactato;d) nenhuma alteração ou ligeira redução no débito cardíaco;e) maior volume de ejeção;f) redução na freqüência cardíaca;g) menor fluxo sangüíneo por quilograma de músculo ativo.

3 - Durante exercício máximo:a) aumento no VO2máximo;b) maior acúmulo de lactato;c) maior débito cardíaco;d) maior volume de ejeção;e) nenhuma alteração ou ligeira redução na freqüênciacardíaca;f) nenhuma alteração no fluxo sangüíneo muscular porquilograma de músculo.

Dirigindo-se especificamente ao sistema respiratório,Fox et alii10 incluem as seguintes adaptações do organismoao treinamento de resistência aeróbia:a) maior ventilação pulmonar;b) maior eficiência respiratória;c) aumento nos volumes pulmonares;d) maior capacidade de difusão.

Finalizando a revisão dirigida por Fox et alii10 sobreas adaptações do organismo frente ao treinamento aeróbio,os autores incluíram, dentro do que denominaram de “outrasalterações” que resultam dos estímulos provenientes dotreinamento aeróbio, a redução na gordura corporal, aredução nos níveis sangüíneos de colesterol e detriglicerídios, a queda da pressão arterial durante o repousoe o exercício e a maior aclimatação ao calor.

Pelos dados obtidos sobre os efeitos do treinamentode resistência aeróbia sobre o organismo, fica evidente aimportância dessa forma de trabalho não só para a melhoriado desempenho em esportes que apresentam em suas

características a predominância do metabolismo aeróbio,mas, também, como um importante aliado na prevenção deproblemas cardiovasculares, contribuindo, conseqüente-mente para a melhoria da qualidade de vida.

Algumas adaptações do organismo frente ao treinamentode força muscular

De forma geral, também se observa um consensoentre os pesquisadores a respeito das adaptaçõesprovocadas pelo treinamento de força sobre o organismo.

Para Fleck & Kraemer15, uma grande quantidade deinformações sobre as adaptações ao treinamento de forçaacumulou-se durante a década passada. Segundo osautores, é importante observar que a eficácia de um programade treinamento de força para causar mudanças varia deacordo com a quantidade de adaptações já ocorridas noorganismo. Por exemplo, se um atleta nunca treinou usandoo exercício de supino, as mudanças iniciais na força serãoenormes; porém, após ele treinar progressivamente por umlongo período de tempo, os ganhos obtidos serãocomparativamente pequenos, visto que o potencial paraadaptação já foi utilizado. Conseqüentemente, do início aofim de um programa de treinamento, os ganhos ouadaptações não acontecerão em uma velocidade constante,sendo, geralmente, maiores as mudanças no início dotreinamento, diminuindo com a sua continuação15.

Uma das adaptações mais importantes provocadaspelo treinamento de força está centrada no aumento dosmúsculos (hipertrofia). Hoje em dia, os cientistas do esporte,os atletas e os técnicos concordam em que um programa detreinamento de força adequadamente planejado e executadoconduz ao crescimento muscular15.

Para Maughan et alii11, já é bem documentado que ahipertrofia das fibras musculares (particularmente as do tipoII) pode ocorrer com períodos mais longos de treinamentointenso de força. O diâmetro das fibras de músculos delevantadores de peso e fisiculturistas é maior do que as fibrasmusculares de pessoas sedentárias. Na revisão realizada,os autores relatam que estudos longitudinais indicaram quea área de seção transversa das fibras do tipo II pode seraumentada por volta de 50% após alguns meses detreinamento com pesos. Ainda segundo os autores,experimentos com animais, em que a hipertrofia muscularfoi induzida através da remoção cirúrgica de músculossinergistas, confirmaram a hipertrofia de fibras individuais,porém sugerem que o número total de fibras não apresentamodificações dentro das adaptações musculares aotreinamento de força. Tal afirmação vem refutar a hipóteselevantada de que o aumento no tamanho do músculo possaser causado também pela hiperplasia da fibra muscular, ouseja, pelo aumento no número de fibras musculares.

Conforme Fleck & Kraemer15, embora nenhumaevidência concreta apóie a teoria da hiperplasia, existemindicações de que ela ocorre a partir do treinamento de força.Em virtude desses resultados conflitantes, o assunto, naconcepção de Fleck & Kraemer15, permanece controverso,de forma que pesquisas futuras com levantadores de pesocompetitivos talvez possam ajudar a resolver essacontrovérsia. A dificuldade de se comprovar a hiperplasiadas fibras musculares de humanos reside principalmente

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nas questões metodológicas, por exemplo, na inviabilidadede se retirar todo o músculo para realizar os exames. Noentanto, ainda que a hiperplasia em seres humanos possanão ser a resposta adaptacional primária da maioria dasfibras musculares, ela poderia representar uma adaptaçãoao treinamento de força que é possível quando certas fibrasmusculares alcançam um limite superior teórico para otamanho da célula15. Em teoria, um treinamento muito intensoe de longa duração poderia fazer de algumas das fibrasmusculares do tipo II as principais candidatas a tal reaçãode adaptação, e se, nesse caso, a hiperplasia ocorresse, elapossivelmente seria responsável apenas por uma pequenaparte do aumento no tamanho do músculo - 5 a 10% 15.

As adaptações nas fibras musculares com umtreinamento de força intenso devem ser vistas, de acordocom Fleck & Kraemer15, à luz tanto da qualidade como daquantidade das proteínas contráteis, isto é, actina e miosina.A qualidade das proteínas refere-se ao tipo de proteínasencontradas no mecanismo contrátil. Com o início de umprograma de treinamento de força realizado com uma altacarga de pesos, adaptações nos tipos de proteínasmusculares - por exemplo, cadeias de miosina pesada -começam a acontecer em algumas sessões de treinamento;a quantidade de proteínas contráteis começa a aumentar àmedida que aumentam as áreas de seção transversa dasfibras musculares. Segundo Fleck & Kraemer15, para observaruma quantidade significativa de hipertrofia de fibra muscular,parece ser necessário um período mais longo de treinamento(mais do que oito sessões de treinamento) a fim de aumentara proteína contrátil contida em todas as fibras musculares.Desse modo, os autores enfatizam que programas de curtoprazo (quatro a oito semanas) podem não resultar emmudanças muito grandes no tamanho dos músculos(hipertrofia).

Em geral, tem sido observado que, onde ocorre umahipertrofia significante das fibras musculares, há uma reduçãoconcomitante na atividade de enzimas oxidativas ecitocromos, o que, presumivelmente, reflete um aumento naárea de seção transversa da fibra (primariamente do tipo II),que não é acompanhado por um aumento no conteúdomitocondrial - menor densidade mitocondrial11.

Em resposta ao treinamento de força, as mudançasque ocorrem na musculatura esquelética são importantes e,talvez, sejam as principais adaptações; entretanto, odesempenho da força voluntária é determinado não somentepela quantidade e qualidade de massa muscular envolvida,mas também pela extensão em que a massa muscular éativada16. Desse modo, segundo Sale16, as mudançasinduzidas pelo treinamento no sistema nervoso são referidascomo adaptações neurais.

Segundo Häkkinen17, os relatos de atividadeseletromiográficas têm sido um método muito comum utilizadopara tentar monitorar possíveis adaptações neurais, isto é,mudanças na ativação de unidades motoras durante otreinamento de força. Ainda de acordo com o autor, é comumacreditar que os grandes aumentos iniciais notados na forçamuscular, especialmente em sujeitos previamentedestreinados, durante as primeiras semanas de treinamentointenso de força devem-se ao aumento na ativação neural

máxima dos músculos treinados. As adaptações neuraispodem, por essa razão, ser responsáveis pelos resultadosde ganhos de força na ausência de hipertrofia musculardeterminada pelos métodos de biópsia muscular outomografia computadorizada17.

Procurando investigar a influência do treinamento deforça rápida sobre a atividade eletromiográfica damusculatura humana, os pesquisadores Häkkinenn, Komi &Alén18 analisaram dez sujeitos (20-35 anos) acostumadosao treinamento de força, os quais passaram por um programade treinamento que teve duração de 24 semanas. O grupoexperimental participou três vezes por semana de umcontrolado treinamento, visando à potência muscular, o qualincluiu vários exercícios com saltos realizados semsobrecarga extra (apenas com o peso do corpo), ou comsobrecarga utilizando apenas pesos leves. Esses exercíciosforam realizados com um esforço máximo a fim de aumentara força, especialmente a produção de força rápida. Osresultados obtidos com esse programa foram comparadoscom dados de um estudo anterior, realizado pelos própriosautores, que utilizou como treinamento um programa de forçacom cargas intensas que variaram de 70 a 100% de umarepetição máxima. Pela análise dos dados, Häkkinenn etalii18 verificaram que os exercícios dirigidos aodesenvolvimento da força rápida resultaram em mudançasespecíficas induzidas pelo treinamento que propiciou ummelhor desempenho neuromuscular, demonstrado por umgrande aumento na produção de força rápida, maior do queo obtido com o outro programa de força idealizado pelosmesmos autores19. Os aumentos na produção da força rápidaforam acompanhados e correlacionados com aumentossignificativos na ativação neural e com aumentos na relaçãoda área de fibra muscular de contração rápida (FR) com aárea das fibras de contração lenta (FL) - FR:FL. Com relaçãoà força máxima, medida no presente estudo, também foipossível verificar que o aumento dessa capacidade foiacompanhado pelo aumento significante da atividade neuraldos músculos treinados, porém somente um mínimo demudanças no tamanho dos músculos (hipertrofia) quepassaram pelo programa de treinamento foi observado.Dessa forma, os pesquisadores concluíram que o programade treinamento para força rápida produziu consideráveisadaptações neurais e adaptações seletivas das fibrasmusculares.

Conforme Fleck & Kraemer15, em geral, a literaturatem apontado para o fato de que os fatores neuraisapresentam uma profunda influência na produção de forçamuscular, estando relacionados aos seguintes processos:impulso neural aumentado para o músculo, sincronizaçãoaumentada das unidades motoras, ativação aumentada doaparato contrátil e inibição dos mecanismos protetores domúsculo, isto é, os órgão tendinosos de Golgi. Ainda para osautores, os fatores neurais e a qualidade das alterações dasproteínas, por exemplo, alterações no tipo das cadeiaspesadas de miosina e no tipo das enzimas da miosinaATPase, poderiam explicar os ganhos iniciais de força (duasa oito semanas). É durante esse tempo que os ganhos emforça são muito maiores do que se pode explicar pelahipertrofia muscular; além disso, a capacidade para ativar

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todas as unidades motoras disponíveis também pode serum fator importante nas fase iniciais do treinamento, quandoos músculos dos indivíduos estão “aprendendo” como exercerforça nos vários exercícios15.

De uma maneira geral, a grande maioria dos estudostêm demonstrado que, nas fases iniciais de um programa detreinamento intenso de força, a ativação voluntáriaaumentada no músculo é o fator que mais contribui para oaumento da força; após esse período, a hipertrofia musculartorna-se o fator predominante no aumento de força,especialmente para homens mais jovens15.

Dentre os estudos realizados acerca dos efeitos dotreinamento de força sobre o organismo, destacam-setambém aqueles que procuraram investigar a influênciadessa forma de treino sobre a atividade enzimática e sobreas fontes de ATP, CP e glicogênio20 21. Segundo Fleck &Kraemer15, os aumentos na atividade das enzimas de umdos processos de ressíntese de energia podem levar a umamaior produção e utilização de ATP por unidade de tempo, oque, por sua vez, pode levar a aumentos no desempenhofísico. Seguindo essa linha de raciocínio, MAcDougall et alii20

investigaram os efeitos de cinco meses de treinamentointenso de força, seguido por cinco semanas de imobilizaçãodo cotovelo em nove sujeitos saudáveis. Biópsias muscularesforam realizadas no tríceps braquial para posterior análisede adenosina trifosfato (ATP), adenosina difosfato (ADP),creatina (C), fosfocreatina (CP) e concentrações deglicogênio. Com a análise dos dados, os pesquisadorespuderam observar que o treinamento de força resultou emum aumento de 11% na circunferência do braço e em umaumento de 28% na força máxima de extensão do cotovelo.Por intermédio do estudo, foi possível também verificar queo treinamento utilizado pelos pesquisadores propiciou umaumento significante nas concentrações, em repouso, decreatina muscular (39%), CP (22%), ATP (18%) e glicogênio(66%). Os autores concluíram que o treinamento de forçarealizado em uma intensidade alta (para cada exercício, aresistência do equipamento foi ajustada de maneira tal queos indivíduos pudessem suportar, no máximo, realizar deoito a dez repetições em três a cinco séries por exercício,com um período de repouso de dois minutos) resulta emaumentos nas reservas de energia muscular que podem serreversíveis após um período de imobilização.

Em uma mesma linha de estudo, Costill et alii21

procuraram investigar os efeitos de dois modelos detreinamento isocinético sobre a atividade das enzimasmusculares e sobre as composições das fibras de cincosujeitos saudáveis. Cada indivíduo realizou, com uma daspernas, um treino com séries de aproximadamente dezrepetições com duração máxima de seis segundos; com aoutra perna, foram realizadas séries de exercícios deextensão de joelho com duração de trinta segundos. Comoresultado dos treinamentos, os sujeitos mostraram umaumento significativo no torque de pico para ambas as pernas,na velocidade usada durante o treinamento (3,14 rad . s-1) eem velocidades mais baixas. Nenhuma diferença foiencontrada entre o ganho de força obtido com o treinamentode seis ou trinta segundos de duração das séries.Estatisticamente, o percentual das fibras do tipo II e IIa não

apresentou mudanças com uma ou outra forma detreinamento; entretanto, quando computado como opercentual de seção de área transversa muscular,representada por cada tipo de fibra, as fibras do tipo Imostraram uma diminuição significante de 5 e 7,8% naspernas que treinaram seis e trinta segundos, respectivamente.Ao mesmo tempo, as fibras do tipo IIa em ambas as pernasaumentaram significativamente; já as fibras do tipo II nãoapresentaram qualquer modificação com o treinamento. Omodelo de treinamento de séries com duração de seissegundos mostrou pouco capacidade para modificar aatividade enzimática; somente a atividade da enzimafosfofrutoquinase (CPK) aumentou de forma significativa. Poroutro lado, o modelo com duração de trinta segundos resultouem elevada atividade glicolítica, ATP-CP e atividade deenzimas envolvidas com o ciclo de Krebs. Para Costill etalii21, ficou claro que o trabalho de força com séries por voltade trinta segundos de duração, em quatro dias por semana,é estímulo suficiente para aumentar a atividade das enzimasmusculares fosforilase, creatina-fosfoquinase, fosfofruto-quinase, mioquinase, malato desidrogenase e succinatodesidrogenase, porém, quando a mesma quantidade detrabalho foi dividida em séries de seis segundos, somente aatividade da enzima fosfofrutoquinase aumentousignificativamente.

Na tentativa de sintetizar os dados existentes dosefeitos do treinamento de força sobre as reservas energéticase sobre a atividade enzimática, Fleck & Kraemer15 relataramque as mudanças enzimáticas associadas a qualquer umdos três processos de ressíntese de ATP (sistema dosfosfagênios, sistema do ácido lático e sistema oxidativo)depende da duração das séries mais do que da quantidadetotal de trabalho realizado. Ainda de acordo com os autores,para fins de aplicações práticas, os programas normais detreinamento de força intenso têm um efeito mínimo sobre aatividade das enzimas. Contudo, um programa detreinamento que exige cargas que são toleráveis por, pelomenos, trinta segundos irá provavelmente aumentar asatividades enzimáticas, fato demonstrado de forma bastanteclara pelo estudo desenvolvido por Costill et alii21.

Com relação às adaptações cardiovascularesprovocadas pelo treinamento de força, verifica-se que taisadaptações assemelham-se às adaptações à hipertensão,isto é, espessura da parede ventricular e tamanho da câmaraaumentados. Entretanto, se as adaptações são examinadasmais detalhadamente, é possível observar diferenças entreas adaptações à hipertensão e ao treinamento de força. Afim de distinguir as características de uma adaptação das deoutra, têm sido usado os termos “hipertrofia patológica”, paraas mudanças que ocorrem com a hipertensão, e “hipertrofiafisiológica”, para as mudanças que ocorrem com otreinamento de força15.

De acordo com Fleck & Kraemer15, há muito tempo sesabe que as adaptações cardiovasculares ao treinamentode resistência aeróbia são diferentes das adaptações aotreinamento de força. Em geral, segundo os autores citados,essas diferenças são causadas pela necessidade debombear um grande volume de sangue em uma pressãorelativamente baixa durante os exercícios de resistência

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aeróbia, ao passo que, durante o treinamento de força, umvolume relativamente pequeno de sangue é bombeado emuma pressão alta. Essa diferença entre os treinamentoaeróbio e o de força resulta em adaptações diferentes.

Procurando sintetizar as adaptações cardiovascularesque podem ocorrer com o treinamento de força, ospesquisadores Fleck & Kraemer15 organizaram nas tabelas2 e 3 algumas informações, a saber:

O aumento no VO2máximo de pico ocasionado pelotreinamento de força é substancialmente menor do que osaumentos de 15% até 20% associados com os programastradicionais de resistência aeróbia. Assim, se o objetivoprincipal de um programa de treinamento for aumentar oconsumo máximo de oxigênio, deverá ser incluída noprograma alguma forma de treinamento de resistênciaaeróbia15.

De acordo com Fleck & Kraemer15, existe ainda umaconcepção errônea comum de que o treinamento de forçaresulta em hipertensão. Para os pesquisadores, ahipertensão, quando ocorre em atletas treinados em força,provavelmente está mais relacionada à hipertensãoessencial, excesso de treinamento crônico, uso deesteróides, grandes aumentos em massa muscular ouaumento no peso total do corpo.

Atualmente, o treinamento de força, também tem sidoconsiderado um importante aliado na prevenção de doençase, portanto, como forma de melhorar a qualidade de vidadas pessoas. De modo geral, a literatura tem apontado parao fato de que, um programa orientado para a melhora daforça muscular pode contribuir na prevenção de distúrbiosligados ao aparelho locomotor, tais como a osteoporose (a

contração muscular pressiona os ossos, estimulando afixação de cálcio e o aumento da densidade óssea) e aartrose (músculos fortalecidos propiciam maior estabilidadeà articulação, possibilitando um menor atrito entre os ossose, conseqüentemente, menos desgaste), além de ser umimportante coadjuvante na proteção do sistemacardiovascular (o aumento da musculatura das pernas facilitao retorno do sangue ao coração e diminui o esforço cardíaco).

Considerações finaisAo serem comparadas as adaptações provocadas no

organismo tanto pelo treinamento de resistência aeróbiaquanto pelo treinamento de força, quando realizadosisoladamente, fica bastante evidente a especificidade dasrespostas adaptativas observadas no corpo humano frenteaos estímulos proporcionados por ambas as formas detrabalho. Tal fato é de fundamental importância e deve serlevado em consideração no momento do planejamento dapreparação física de atletas das diferentes modalidadesesportivas, principalmente àquelas que necessitam combinarambas as formas de treinamento para obter níveis derendimento satisfatórios. Por outro lado, fica bastanteevidente, também, a importância de se acrescentar essasduas formas de treinamento dentro de uma rotina deatividades físicas que visam a melhoria da qualidade de vida.

Summary

MORFO-PHYSIOLOGIC RESPONSE TO AEROBIC AND FORCE TRAINING

This paper intends to present a revision about some functional and structural adaptationsof the human body to aerobic and force training. First of all, the adaptation process isdefined by the physical activity and by some other possible influences that affect that

process (e.g.: age, sex, level of physical conditioning (amount and overload quality) andfeeding. Secondly, mofo-physiologic responses are enumerated, according to the changes

observed in the human body, after being submitted to a training a program of aerobicresistance or muscular strength, trying to relate them with the athletic performance and

with the improvement of their life quality.

Keywords: Education and Physical Training, Physiology ofSkeletal Muscles, Biological Adaptation.

VARIÁVEIS RESPOSTASFreqüência cardíaca DiminuídaPressão sangüínea diastólica Diminuída ou sem mudançaPressão sangüínea sistólica Diminuída ou sem mudançaDuplo produto DiminuídoVolume sistólico Aumentado ou sem mudançaDébito cardíaco Aumentado ou sem mudançaPico de VO2máximo Aumentado ou sem mudança

VARIÁVEIS RESPOSTASFreqüência cardíaca Diminuída ou sem mudançaPressão sangüínea diastólica Diminuída ou sem mudançaPressão sangüínea sistólica Diminuída ou sem mudançaDuplo produto Diminuído ou sem mudançaVolume sistólico absoluto Aumentado ou sem mudança. relativo à área de superfície corporal Sem mudança. relativo ao peso do corpo magro Sem mudançaFunção cardíaca diastólica Sem mudança (é?)Função cardíaca sistólica Aumentada ou sem mudançaColesterol total Diminuído ou sem mudançaLipoproteína de alta densidade (HDL) Aumentado ou sem mudançaLipoproteína de baixa densidade (LDL) Diminuído ou sem mudança

Tabela 3. Adaptações cardiovasculares crônicas provocadas pelo trei-

namento de força verificadas no estado de repouso (Fleck & Kraemer,

1999).

Tabela 2. Adaptações cardiovasculares crônicas verificadas durante

o exercício de força (Fleck & Kraemer, 1999).

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REFERÊNCIAS1. Viru A. Il meccanismo dell’ adattamento e dell’allenamento.

Revista di Cultura Sportiva, anno XII, 1994; 30:11-17.

2. Nahas M V. A especificidade dos efeitos de treinamento.Revista Brasileira de Ciência e Movimento 1991; (5)2:61-65.

3. Sharkey BJ. Especificidade do Exercício. In: Blair SN, PaainterP, Paite RR, Smith LK. & Taylor CB. Prova de esforço eprescrição de exercícios - Colégio Americano deMedicina Esportiva. Rio de Janeiro: Revinter, 1994;52-58.

4. Weineck J. Biologia do esporte. São Paulo: Manole , 1991.5. Keul J, Konig D, Huonker M, Halle M, Wohlfahrt B & Berg

A. Adaptations to training and performance in eliteathletes. Research Quarterly for Exercise and Sport1996; 67 (3):29-36.

6. Hollmann W & Hettinger T. Medicina do esporte. São Paulo:Manole, 1983.

7. Viru A & Viru M. The specific nature of training on muscle:a review. Sports Medicine, Training and Rehabilitation;4:79-98.

8. McCafferty WB. & Horvath SM. Specificity of exercise andspecificity of training: A Subcellular Review. TheResearch Quarterly 1977; 48(2):359-371.

9. Coyle E F. Destreinamento e retenção das adaptaçõesinduzidas pelo treinamento. In: Blair SN, Painter P, PaiteRR, Smith LK. & Taylor C B. Prova de esforço eprescrição de exercícios - Colégio Americano deMedicina Esportiva. Rio de Janeiro: Revinter, 1994;80-86.

10. Fox E L, Bowers R W & Foss M L. Bases fisiológicas daeducação física e dos desportos. 4ª ed., Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 1991.

11. Maughan R, Gleeson M & Greenhaff PL. Biochemistry ofexercise and training. Oxford: Oxford University Press,1997.

12. Neufer PD. The effect of detraining and reduced trainingon the physiological adaptations to aerobic exercise

training. Sports Medicine, 8(5):302-321.13. Mcardle WD, Katch FI & Katch VL. Fisiologia do exercício:

energia, nutrição e desempenho humano. 3. ed., Riode Janeiro: Interamericana, 1992.

14. Holloszy JO & Coyle EF. Adaptations of skeletal muscle toendurance exercise and their metabolic consequences.Journal of Applied Physiology: Respiratory,Environmental and Exercise Physiology 1984; 56(4):831-838.

15. Fleck SJ & Kraemer WJ. Fundamentos do treinamento deforça muscular. 2ª ed., Porto Alegre: Artes Médicas,1999.

16. Sale DG. Neural adaptations to resistance training.Medicine Science Sports and Exercise1988; 20(5) :S135-S145.

17. Häkkinen K. Neuromuscular and hormonal adaptationsduring strength and power training. Journal of SportsMedicine and Physical Fitness1989; 29:9-24.

18. Häkkinen K, Komi PV. & Alen M. Effect of explosive typestrength training on isometric force - and relation time,electromyographic and muscle fibre characteristics ofleg extensor muscles. Acta Physiologica Scandinavica1985a; 125:587-600.

19. Häkkinen K, Alem M & Komi PV. Changes in isometricforce - and relation- time, electromyographic andmuscle fibre characteristics of human skeletal muscleduring strength training and detraining. Acta PhysiologicaScandinavica 1985b; 125:573-585.

20. MacDougall JD, Ward GR, Sale DG. & Sutton JR.Biochemical adaptations of human skeletal muscle toheavy resistance training and immobilization. Journalof Applied Physiology: Respiratory, Environmental andExercise Physiology 1977; 43(4):700-703.

21. Costill DL, Coyle EF, Fink WF, Lesmes GR. & WitzmannFA. Adaptations in skeletal muscle following strengthtraining. Journal of Applied Physiology: Respiratory,Environmental and Exercise Physiology 1979;46(1):96-99.

Tourinho Filho H. Respostas Morfofisiológicas do Organismo ao Treinamento Aeróbico e de Força.

23-30.

–31–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Doença de WhippleFernando Fornari, Ricardo Luiz Zanin, Betânia Sartori, Antônio Campanille, Paulo Zitlau,

Rubens Rodriguez , Elisson Marasca Ribeiro, Luis Fernando Bos, Sérgio Gabriel Silva de Barros.Endopasso - Instituto de Endoscopia Digestiva de Passo Fundo eHospital Universitário São Vicente de Paulo - Passo Fundo (RS).

Resumo

A Doença de Whipple é uma doença infecciosa sistêmica bastante rara causada pelabactéria Tropheryma whippelii. As principais manifestações envolvem o trato

gastrointestinal e o sistema articular. Nos casos mais agressivos costuma comprometer oSistema Nervoso Central. Nesta série de casos descrevem-se três pacientes dando ênfaseao quadro clínico, diagnóstico e tratamento. Como exemplificado por um dos pacientes,

quando a doença não é identificada e tratada, evolui inexoravelmente para o óbito.Salienta-se a importância de cogitar esta patologia frente a um paciente com quadro

gastrintestinal e/ou articular de evolução arrastada, uma vez que o tratamentoadequado é salvador.

Unitermos: Lipodistrofia Intestinal, Artrite Infecciosa, Enteropatias Inflamatórias.

Relato de Caso

A Doença de Whipple foi primeiramente descrita em1907 por George Whipple 1. Na época ele relatou um pacientecom artrite seguido posteriormente de emagrecimento, febre,diarréia, hipotensão, distensão abdominal, hiperpigmenta-ção cutânea e anemia. À autópsia verificou depósito degordura na mucosa intestinal e nos linfonodos mesentéricos.Whipple propôs o termo “lipodistrofia intestinal” paradescrever tal patologia. Posteriormente, Hendrix 2 descreveuo envolvimento do endocárdio na Doença de Whipple econcluiu que os macrófagos continham glicoproteína e nãolipídios, pelo fato de corarem-se pelo ácido periódico de Schiff(PAS+). A evidência de que a Doença de Whipple fosse decausa infecciosa surgiu em 1961 pelo achado de corposbacilares no citoplasma de macrófagos à microscopiaeletrônica, em tecido intestinal 3. Em 1991 Wilson e colidentificaram o microorganismo através da amplificação peloPCR e sua seqüência ribossomal foi relatada 4. Maisrecentemente, estudos permitiram a cultura do bacilo,tornando promissor a obtenção de um teste sorológico, aindanão disponível na prática clínica 5.

Entre 1907 e 1988 apenas 741 casos foram descritosna literatura 6. Mais de 80% dos pacientes são do sexomasculino e a doença costuma predominar na raça branca 7.Apesar de ter sido descrito em praticamente todas as idades,é mais freqüente na quarta, quinta e sexta décadas de vida.A forma de transmissão é ainda desconhecida. Alguns relatosdescrevem maior incidência em populações rurais 8. Aassociação entre a doença e o HLA B27 sugere fortemente apresença de determinantes genéticos 9. Os estudos

observaram que a maioria dos pacientes apresentavam umdefeito imune caracterizado pela reduzida produção deinterleucina 12 associado à menor capacidade de produzirgama-interferon 10.

RELATO DE CASOSCaso 1: Masculino, 63 anos, branco, agricultor, procedente

de Erval Seco/RS. Atendido inicialmente em consultório

Figura 1. Aspecto endoscópico da mucosa duodenal, evidenciando-

se pontilhado esbranquiçado na superfície mucosa.

31-33.

–32– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

médico, queixando-se de episódios de diarréia há 2 anos, até

10 episódios/dia de fezes amolecidas e amareladas,eventualmente com sangue. Anorexia e emagrecimento 7/64Kg nos últimos 6 meses. Referia também fadiga e edema

em membros inferiores. Ao exame físico estava em regularestado geral, hipocorado, emagrecido com perda evidentede massa muscular e subcutâneo, pele ressecada e cabelos

quebradiços com abdômen visivelmente distendido etimpânico à percussão. A hipótese diagnóstica do médicoassistente foi de Doença Inflamatória Intestinal e desnutrição

acentuada, indicando internação hospitalar. Baixou noHospital São Vicente de Paulo de Passo Fundo onde realizoucolonoscopia revelando moderada ileíte terminal evidenciada

como inúmeras pequenas placas esbranquiçadas recobrindoa mucosa. Anatomopatológico da mucosa ileal compatívelcom intiltrado de macrófagos PAS positivo. Tratado

inicialmente com Cefriaxone parenteral por 15 dias e,posteriormente, Sulfametoxazol-Trimetoprim enteral por 6meses, com excelente resposta clínica e laboratorial.

Caso 2: Masculino, 55 anos, branco, agricultor aposentado,procedente de Nova Boa Vista/RS. Vinha em acompa-nhamento com Reumatologista queixando-se de artralgiasem médias e pequenas articulações há 10 anos, intermitente,acompanhada de febre vespertina e eventual edemaarticular. Nos últimos 6 meses iniciou com diarréia intercaladacom constipação, sem eliminação de muco, pus ou sangue.Emagreceu 15/84Kg neste período, referindo ainda fadigaprogressiva, escurecimento da pele e, mais recentemente,dor e aumento de volume da panturrilha direita. Eminternação no Hospital São Vicente de Paulo de Passo Fundodiagnosticou-se trombose venosa profunda em membroinferior esquerdo, anemia, desnutrição e artrite em 1ª

metacarpofalangeana da mão direita. Em exame endoscó-

pico evidenciou-se várias pequenas placas branco-amareladas recobrindo a mucosa duodenal (figura 1), cujabiópsia revelou infiltrado de macrófagos PAS positivos,compatível com Doença de Whipple. Tratado com Ceftriaxoneparenteral por 5 dias seguido de Sulfametoxazol-Trimetoprimenteral Após 30 dias de tratamento, referiu normalização dohábito intestinal, redução da prostração e da anorexia eganho de peso de 5 kg.

Caso 3: Masculino, 61 anos, branco, pedreiro aposentado,procedente de Dois Irmãos/RS. Internou no Hospital deClínicas de Porto Alegre para investigar emagrecimento de10/64Kg em 3 meses, acompanhado de anorexia, astenia edispnéia aos grandes esforços. História de cardiopatiaisquêmica tendo sido submetido à cineangiocoronariografiahá 5 anos revelando aterosclerose coronariana para a qualmanteve-se em tratamento clínico. À revisão de sistemas,referiu episódios de diarréia precedidos por cólicasabdominais nos últimos 3 meses, sem eliminação de muco,pus ou sangue. Ao exame físico estava em regular estadogeral, emagrecido, hipocorado, apresentando discretadistensão abdominal, linfoadenomegalias supraclavicularesà esquerda e sopro sistólico 2/6+ em ápice ventricularesquerdo. Apesar de extensamente investigado, evoluiu parao óbito 7 meses após a primeira internação. A autópsiarevelou infiltrado de macrófagos PAS positivo em váriostecidos, compatível com Doença de Whipple.

COMENTÁRIOS E CONCLUSÕESEsta é a primeira série de casos da Doença de Whipple

relatada na comunidade científica local. Em acordo com aliteratura, chama a atenção o acometimento exclusivo dosexo masculino em nossa série 7, além do predomínio dehabitantes em zona rural 8. Dois dos três pacientes eramagricultores. No momento do diagnóstico, todos os pacientesencontravam-se entre a quinta e sexta décadas de vida. Numdeles (caso 2), presume-se que a enfermidade vinha em

Figura 2. A) Macrófagos repletos de granulações intracitoplasmáticas PAS positivo. PAS 400X.

(B) Mucosa duodenal exibindo vilosidades alargadas pela presença de numerosos macrófagos de aspecto xantomatoso no córion. HE 50X.

Fornari F. Doença de Whipple.

31-33.

–33–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

atividade há, pelo menos, 10 anos, manifesta pelaacometimeno articular. Nos outros casos, o tempo deevolução foi mais breve, entre 3 e 6 meses. Os sintomasmais comuns presentes nesta série de casos foram anorexia,emagrecimento, fadiga, febre, diarréia e artralgias,semelhantes aos relatados na literatura 11. Apenas umpaciente (caso 1) apresentava-se com síndrome disarbsortivabem estabelecida no momento do diagnóstico. A hipótesediagnóstica inicial para este paciente foi de Doença IntestinalInflamatória, pelo predomínio dos sintomas gastrointestinais.No cano 2, o acometimento articular ocorreu vários anosantes das manifestações gastrointestinais e sistêmicas,sendo considerada, previamente ao diagnóstico, artropatiasoronegativa. O diagnóstico em dois dos três pacientes foirealizado através de biópsia endoscópica da mucosaintestinal. Este é o procedimento de escolha recomendadopela literatura para estabelecer o diagnóstico 12. No caso 1,o achado de inúmeras pequenas placas esbranquiçadas

aderidas à mucosa ileal foi o achado colonoscópico quesugeriu o diagnóstico. Salienta-se a importância daavaliação da mucosa ileal durante colonoscopia empacientes com diarréia crônica de etiologia desconhecida.Nesta mucosa ileal, a visualização de macrófagos PASpositivos estabeleceu a enfermidade. Ressalta-se aimportância da atenção do Endoscopista e do Patologistapara a identificação destes casos. No paciente nº 2, odiagnóstico foi realizado através do achado de macrófagosPAS + infiltrando a mucosa duodenal, cujo aspectomacroscópico também sugeria doença de Whipple13. Nocaso 3, o diagnóstico foi realizado em autópsia, reforçandoa evidência de que, se não diagnosticado e tratado, opaciente com Doença de Whipple evolui inexoravelmentepara o óbito. Nos dois casos cujo diagnóstico foi realizadoem tempo, a introdução de antibioticoterapia resultou emrápida melhora das queixas clínicas, sem aparente recidivaaté o momento.

REFERÊNCIAS1. Whipple GH. A hitherto undescribed disease

characterized anatomically by deposits of fat and fattyacids in the intestinal and mesenteric lympyatic tissues.Bull Johns Hopkins Hosp 1907;18:382.

2. Hendrix JP, Black-Schaffer B, Withers RW, et al. Whipple’sintestinal lipodystrophy. Arch Intern Med 1950;85:91.

3. Chears WC, Ashworth CT. Electron microscopic study ofthe intestinal mucosa in Whipple’s disease.Gastroenterology 1961;41:129.

4. Wilson KH, Blitchington R, Forthingham R, et al. P.Phylogeny of the Whipple’s-disease-associatedbacterium. Lancet 1991;338:474.

5. Raoult D, Birg ML, La Scola B, et al. Cultivation of thebacillus of whipple’s disease. N Engl J Med2000;342:620-25.

6. Dobbins WO III. Whipple’s disease [editorial]. Mayo ClinProc 1988;63:623-4.

7. Maizel H, Ruffin JM, Dobbins WO III. Whipple’s disease:a review of 19 patients from one hospital and a review

of the literature since 1950. Medicine (Baltimore)1970;49:175-205.

8. Gaist D, Ladefoged K. Whipple’s Disease: a Review.Scand J Gastroenterol 1994;29:97-101.

9. Dobbins, WO III. Whipple’s disease. Springfield, CharlesC Thomas, 1987.

10. Groll A, Valberg LS, Simon JB, et al. Immunological defectin Whipple’s disease. Gastroenterology1972;63:943.

11. Trier JS. Whipple’s Disease. In: Sleisenger e Fordtran’s.Gastrointestinal and Liver Disease. 6th ed. W.B.Saunders Company, 1998:1585-93.

12. Fleming JL, Wiesner RH, Shorter RG. Whipple’s disease:clinical, biochemical and histopathologic features andassessment of treatment in 29 patients. Mayo ClinicProc 1988;63:539.

13. Geboes K, Ectors N, Heidbuchel H, et al. Whipple’sdisease: endoscopic aspects before and after therapy.Gastroint Endosc 1990;36:247-52.

Fornari F. Doença de Whipple.

Summary

WHIPPLE DISEASE

Whipple disease is a rare infectious systemic disease caused by the bacterium Tropherymawhippelii. The main clincal findings are those related to the gastrointestinal tract and tothe joints. In the most serious cases it affects the Central nervous system. In this series ofthree cases, the Authors describe the clinical findings, the diagnosis and the treatment ofWhipple disease, stressing that when the disease is not early identified and treated, the

patients run inexorably to death. The Authors also stress the importance of considering thediagnosis of Whipple disease when patients present, simultaneously, gastrointestinal and

articular complaints, so appropriate treatment can be life saving.

Keywords: Intestinal Lipodystrophy, Infectious Arthritis, Inflammatory Enteropathies.

31-33.

–34– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Hipertensão Intracraniana IdiopáticaCésar Augusto L. Pires, Gerson L. Costa, Loane Rottenfusser,

Marcos Paulo Dozza, Emílio J. Munerolli, Daniel A. Iser.Neurocentro, Hospital Universitário São Vicente de Paulo, Passo Fundo (RS).

Resumo

Hipertensão intracraniana idiopática é um distúrbio neurológico caracterizado porsíndrome clínica sugestiva de lesão ocupando espaço ou outras afecções que determinamo aumento da pressão intracraniana, justificando ter sido denominada de Pseudotumor

Cerebal. Usualmente, os exames de neuroimagem e laboratoriais são normais. Casocontrário, verifica-se hipertensão intracraniana secundária, isto é, com causa

determinada. Na hipertensão intracraniana idiopática, a pressão liquórica aferida emraquimanômetro mostra-se superior a 250 mmH2O e análise citobioquímica do líquor

mostra-se normal. A utilização dos critérios de Dandy é a chave diagnóstica primordial. Otratamento inicial sempre é clínico, reservando-se as intervenções cirúrgicas para os casosrefratários à terapia conservadora. A fenestração cirúrgica da bainha do nervo óptico é o

procedimento de escolha para papiledema. A derivação lombo-peritoneal poderá serempregada para controle de hipertensão intracraniana. Relata-se caso de paciente

feminina e obesa que necessitou de derivação lombo-peritoneal.

Unitermos: Pseudotumor cerebri, pressão intracraniana,derivação do líquido cefalo-raquidiano

Quincke, em 1897, descreveu pela primeira vez umapatologia caracterizada por sinais e sintomas de lesãointracraniana ocupando espaço (cefaléia, obscurecimentosvisuais transitórios e papiledema), porém sem evidênciasde massas ou obstrução ventricular,com aumento da pressãointracraniana demonstrada por meio de punção lombar(contudo, sem alterações significativas na composição dolíquido cefalo-raquidiano). Nonne, em 1904, definiu essadesordem, denominando-a de Pseudotumor Cerebri. Afetaprincipalmente mulheres jovens com sobrepeso e suamorbidade reside na diminuição da acuidade visual, devidoà atrofia do nervo óptico1. Nenhum mecanismo proposto paraelucidar a patogênese da hipertensão intracranianaidiopática explica a elevada ocorrência em mulheres obesas,com ventrículos de tamanhos normais ou reduzidos(ausência de hidrocefalia). O mecanismo mais conhecidopropõe que ocorra redução na absorção do líquor, a partirde disfunção das granulações aracnóideas2,3. Relata-se casode hipertensão intracraniana idiopática, realizando-se breverevisão da literatura.

RELATO DE CASOPaciente feminina, branca, 27 anos, encaminhada à

avaliação neurológica devido à cefaléia holocranianapersistente, pulsátil, exacerbada no período noturno e pelosesforços físicos; acompanhada de turvação visual (quepiorava com manobras de Valsalva), tonturas e acúfenosbilaterais. Exame neurológico normal, exceto papiledema

bilateral. Exame geral sem alterações significativas, excetoobesidade (88Kg x 154cm). Estudos de neuroimagem comsistema ventricular de dimensões reduzidas sem alteraçõesparenquimatosas (Figura 2A e 2B). Punção lombar comraquimetria exibiu pressão de abertura superior a 300mmH2O; exames citológico, bioquímico e citopatológico dolíquor normais. Screening sistêmico, incluindo provas paracolagenose e perfil hormonal, normal. A paciente exibiumarcado alívio dos sintomas após a punção lombar. Instituídocorticoterapia e acetazolamida. Devido à recidiva de cefaléiae zumbidos, foi submetida a punções lombares seqüenciaise associado furosemida. Após cerca de três semanas daúltima punção lombar, recorreram os sintomas, inclusivepapiledema bilateral. Decidido tratamento neurocirúrgicocom derivação lombo-peritoneal. A paciente apresentouremissão completa dos sintomas e atualmente encontra-seem bom estado geral, sem uso de medicação.

COMENTÁRIOS E CONCLUSÕESHipertensão intracraniana idiopática (HII) consiste

em desordem associada a aumento da pressãoint racraniana, neuroimagem sem al terações ecomposição do líquor compatível com a normalidade. Umavariedade de denominações para essa entidade podeser encontrada na literatura, incluindo pseudoabscesso,edema cerebral de causa desconhecida, hidrocefaliatóxica, papi ledema de et io logia indeterminada ouhipertensão intracraniana benigna1,2. A terminologia

Relato de Caso

34-38.

–35–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

inclui tanto a doença idiopática quanto aquela comcausas determinadas. Os critérios modificados de Dandy,sugeridos por Wall, constituem, atualmente, a melhordefinição clínica:

1. Sinais e sintomas de aumento da pressãointracraniana;

2. Ausência de achados neurológicos localizadores(observação: disfunção do nervo abducente-paralisia domúsculo reto lateral - não é localizadora);

3. Ausência de deformidades, deslocamento e/ouobstrução do sistema ventricular e estudos de diagnósticoneurológico com resultados normais, à exceção do aumentoda pressão do líquido cefalorraquidiano (acima de 250mmH2O; pressões entre 200-250 mmH2O são discutíveis);

4. Sonolência e desatenção;5. Ausência de qualquer outra causa demonstrável

de aumento da pressão intracraniana.Os cinco critérios, entretanto, dificultam a classificação

dessa desordem: as múltiplas doenças, drogas e estadosfisiológicos que estão associados à hipertensãointracraniana fazem a identificação causal um processoespecialmente difícil. Por esse fato, Wall1 cuidadosamenteconstruiu uma tabela reunindo os fatores associados aopseudotumor cerebri (Tabela 1). Apesar do conhecimentode vários fatores relacionados com a doença e de váriasteorias terem sido formuladas, o mecanismo fisiopatológicoexato carece de evidências científicas definitivas1,2.

HII possui uma incidência anual na população geralde 0,9 por 100.000 pessoas. Essa incidência torna-se maiorentre mulheres com idade entre 15-44 anos e dobra nessamesma população quando se considera, juntamente, aobesidade (7,9 por 100.000). Verifica-se uma marcadapredominância no sexo feminino (razão de 8:1), relatada

desde as primeiras séries de casos. A população femininaacometida, por sua vez, é predominantemente obesa (cercade 90 por cento dos casos) e apresenta mais disfunçõeshormonais, o que a distingue da população masculina: menosobesa, hipertensa e com uma forma mais agressiva dadoença1,2,4. Os efeitos da HII em crianças são similares aosdos adultos, especialmente nas maiores. Todavia, não seobserva a mesma predominância em indivíduos do sexofeminino e a obesidade não é tão significativa (33 por centocontra 90% nos adultos)2.

Uma das principais características da HII é a suagrande variabilidade sintomatológica: de uma cefaléiaincapacitante à forma assintomática. Os sintomas e sinaisclínicos mais relevantes são:

1. Cefaléia: o sintoma mais freqüente (75-90 porcento dos casos). Usualmente é de natureza pulsátil eholocraniana, podendo, todavia, limitar-se ao vértice ou emáreas occipitais. Geralmente bem tolerada, costuma sercontínua e diária, piorando com manobras de Valsalva ouantes do despertar. Ocasionalmente, a dor pode manifestar-se em região retro-orbitária, mais severa com o movimentoocular ou semelhante a uma crise migranosa, associada anáuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia1,2.

2. Turvações visuais transitórias: são episódios deborramento ou escurecimento total visual que duram menosde 30 segundos (usualmente 5 segundos ou menos). Podemocorrer em um ou ambos os olhos e são comumenteprecipitados por mudanças posturais ou manobras deValsalva, estando presentes em até 75 por cento dospacientes.

3. Ruídos pulsáteis intracranianos: acúfenosintracranianos de característica pulsátil e de tom grave podemser percebidos por cerca de 60 por cento dos pacientes

Figura 2A. Ressonância magnética axial. 2B. Ressonância magnética coronal, exibindo redução das dimen-sões do sistema ventricular.

Pires C A L e cols. Hipertensão Intracraniana Idiopática.

34-38.

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acometidos. Usualmente os sons são unilaterais. O sintomapode estar associado com perdas auditivas e tonturas. Acompressão ipsilateral da veia jugular pode abolir os sons ea punção lombar os diminui temporariamente1,2,5.

4. Diplopia horizontal: paresia de um ou de ambosnervos abducentes produz diplopia horizontal, que é umachado neurológico não-localizador (comum a qualquerdesordem que produza aumento da pressão intracraniana);ocorre em cerca de 40 por cento dos casos1.

5. Edema de disco óptico: essa alteração do nervoóptico pode ser bilateral; entretanto, o termo papiledema

reserva-se ao edema de disco óptico ocasionado por aumentoda pressão intracraniana. Mesmo sendo muitas vezesassimétrico, raramente apresenta-se unilateral. Essa formade edema de disco não costuma provocar disfunções visuaisno início de seu curso, mas papiledema crônico evolui comatrofia óptica e perdas visuais graves. A perda do pulsoespontâneo da veia central da retina representa um dossinais fundoscópicos de hipertensão intracraniana, mas nãopossui correlação direta com a pressão intracraniana,podendo estar presente em pacientes com hipertensãointracraniana e ausente em até 30 por cento da população

Muito ProvávelDiminuição do fluxo através das granulações aracnóides (aumento daresistência do fluxo de saída)Seqüela de inflamação prévia (assim como meningite, seqüela dehemorragia subaracnóidea)Obstrução da drenagem venosa (aumento da pressão no seio sagitalsuperior)Trombose de seio venosoEstado de hipercoagulabilidadeInfecção contínua (assim como do ouvido médio ou hidrocefalia domastóide-ótico)Dissecção bilateral radical do pescoçoSíndrome da veia cava superiorAumento da pressão no lado direito do coraçãoDesordens EndócrinasDoença de AddisonHipoparatireoidismoObesidadeSupressão de terapia com corticóidesDesordens nuticionaisHipervitaminose A (vitamina, fígado ou ingesta de isotretionina)Hiperalimentação na ausência de nanisnoMalformação arteriovenosaCausas ProváveisEsteróides anabolizantes (podem causar trombose de seio venoso)Clordecona (Kepone)Cetoprofeno ou indometacina em Síndrome de BartterLúpus eritematoso sistêmicoTerapia de reposição tireóidea em crianças com hipotireoidismoUremiaCausas PossíveisAmiodaronaDifenilhidantoíaAnemia ferroprivaCarbonato de lítioÁcido nalidíxicoSarcoidoseSulfa e derivadosCausas Freqüentemente Citadas, mas sem ComprovaçãoUso de corticosteróideHipertireoidismoHipovitaminose AMenarcaIrregularidades menstruaisIngesta de multivitamínicos

EstudoHistória Clínica

Exames Físicos

Exames Laboratoriais

Neuroimagem

Punção Lombar

ElementosCondições associadas; medicações; sintomas;critérios de DandyGeral: pressão sanguíneaNeurológico: excluir sinais focaisOftalmológico: acuidade visual e campos visuais;fotografia esteroscópica de fundo de olhoVSG; anticorpo antinuclear; eletrólitos; uréia ecreatinina; TSH e T4; VDRL + FTA-Abs; cortisol.Ressonância magnética de crânio-encéfalo (eórbita) ou tomografia computadorizadaAngiografia cerebral pode ser requisitada nasuspeita de trombose nos seios durais nãoevidenciada por outros estudosPressão de abertura; contagem celular; glicose;proteína; VDRL; outros valores baseados emcasos individuais

Cefaléia relacionada com hipotensão liquóricaFalhas na derivaçãoPerda visualCefaléia relacionada com alta pressãoMigração da derivaçãoMalformação de Chiari tipo I adquiridaSiringomielia (cervical)InfecçãoInfecção epitelial localPeritoniteAbcesso peritonealMeningiteInfecção no espaço intervertebralRadiculopatiaPerda visual contínua apesar do funcionamento ideal da derivaçãoComplicações anestésicos

Tabela 1. Condições Relacionadas com Hipertensão IntracranianaIdiopática e Secundária1,2

Tabela 2. Elementos chaves na Avaliação Inicial de HipertensãoIntracraniana Idiopática e Secundária1,2

Tabela 3. Complicações da Derivação Lombo-Peritoneal1,2

Oclusão vascular da retinaArtéria central da retinaVeia central da retina ou seus ramosHemorragia orbitária ou dentro da bainhaDesnervação completa ou parcial do esfíncter da pupilaDiplopia (geralmente transitória)Perda visual contínua apesar da reversão do edema de discoRecorrência do edema de disco (falha da derivação)Ulceração de córneaComplicações anestésicas

Tabela 4. Complicações da Descompressão do Nervo Óptico1,2

Pires C A L e cols. Hipertensão Intracraniana Idiopática.

34-38.

–37–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

normal1,2,6.6. Disfunções visuais: a acuidade visual apenas

se modifica em pacientes com HII após ocorrer uma perdasevera do campo visual. O exame clínico simples daacuidade visual não demonstra qualquer certeza de que avisão encontra-se em padrões normais e jamais deve serusada unicamente na avaliação clínica seqüencial dessespacientes. Pode permanecer normal mesmo na presençade edema de disco óptico e ou estreitamento do campo visual.A diminuição, entretanto, significa avançada neuropatiaóptica ou pode ser resultado de edema ou desdobramentomacular, neuropatia óptica isquêmica anterior,neovascularização infra-retiniana com hemorragia, sendoque todos foram observadas em pacientes com HII.Importante observar que fotopsia ocorre em 54% dos casose dor retro-bulbar em 46 por cento. Para diagnóstico eacompanhamento desses pacientes, o teste clínico maisimportante consiste na perimetria, visto que 50 a 90% dospacientes apresentarão anormalidades de campo visual,semelhantes a outras neuropatias ópticas e incluem defeitosde campo visual correlacionados com o disco óptico1,2,6.

A Tabela 2 resume os elementos principais para aavaliação inicial do paciente acometido por hipertensãointracraniana benigna. A história clínica representa o primeirogrande passo: avaliação dos fatores associados (Tabela 1),bem como as características da cefaléia, borramento eobscurecimento visuais, diplopia, acúfenos e dor radiculardevem ser especificados. O exame físico inclui avaliaçãogeral, neurológica e oftalmológica dando-se ênfase parasinais focais neurológicos. A pressão sanguínea deve sercuidadosamente monitorada, uma vez que a hipertensãomaligna pode mimetizar a enfermidade, sendopotencialmente letal. O exame oftalmoscópico precisa avaliaradequadamente o disco óptico, assim como o restante dofundo de olho, a fim de evidenciar doença vascular macularou da retina. Medidas da visão, especialmente do campovisual são cruciais, pois o manejo baseia-se na funçãovisual1,2,4,6. Os achados em imagens de tomografiacomputadorizada e de ressonância magnética exibemencéfalo com aspecto anatômico, sendo que devem serrealizados previamente à punção lombar. Classicamente,relata-se que o sistema ventricular em pacientes com HIIpode estar com volume reduzido, assim como as cisternas,mas estudos questionam a especificidade e a interpretaçãodesse achado. Estudos sugeriram elevado índice de águana substância branca, em muitos casos. Outros achados emneuroimagem presentes em pacientes com pseudotumorcerebri consistem em: sela túrcica vazia (64 por cento dospacientes); aumento de espaço subaracnóideo e, em umapequena porcentagem, malformação de Chiari tipo I. Atomografia da órbita pode demonstrar aumento da bainhado nervo óptico, freqüentemente com clara visualização doespaço de fluido cérebro-espinhal em cortes coronais. Amedida da pressão intracraniana por meio de punção lombardefine o diagnóstico: pressões acima de 250 mmH2Oconfirmam HII e pressões entre 200 e 250 mmH2O sãosugestivas, contudo, mais duvidosas. A constituição do líquorencontra-se dentro dos parâmetros da normalidade,podendo haver aumento na celularidade ou alterações naconcentração de proteínas (tanto aumento como

diminuição)1,2. Usualmente, os estudos laboratoriaisevidenciam-se sem alterações; os estudos iniciais quepodem ser úteis listam-se na Tabela 2.

O tratamento da HII (Figura 1) visa dois objetivosfundamentais: conseguir a remissão dos sintomas epreservar a função visual do paciente, evitando possíveisseqüelas1,2,7. Juntamente com o tratamento farmacológico,caso exista sobrepeso, deve-se instituir tratamento nutricionalrigoroso, pois a perda de peso correlaciona-se comsignificativa diminuição da sintomatologia; também, indica-se restrição hidrossalina em todos os casos e, na medida dopossível, evitar os fatores associados (Tabela 1)1,7.

O uso de inibidor da anidrase carbônica e diuréticode alça constitui a base do tratamento farmacológico. Oinibidor da anidrase carbônica (acetazolamida) atuadiminuindo cerca de 50 a 60 por cento a produção de líquorpelo plexo coróide, em dose de 1 a 4 g/dia, sendo que 1 g/dia, às vezes, é suficiente para reverter sinais e sintomas.Seus principais efeitos secundários consistem emparestesias, fadiga, alteração do paladar, cálculos renais eacidose metabólica. O diurético de alça tem comomecanismo de ação a redução da água corpórea total;entretanto, a furosemida também age como potente inibidorda recaptação de cloro e como fraco inibidor da anidrasecarbônica. Não é tão efetiva como o inibidor da anidrasecarbônica (acetazolamida). Embora não atue sobre a pressãointracraniana, o uso de corticóide como tratamentofarmacológico de HII é aconselhável nos pacientes com boaresposta a acetozolamida e com perda visual importante,uma vez que se mostra efetivo no tratamento de edema dedisco óptico. Seus efeitos adversos, tais como aumento depeso, estrias, osteoporose, queda de cabelo, crescimentode pêlos faciais e acne, contra-indicam seu uso em longoprazo1,2,6,7.

A punção lombar consiste em um passo essencial parao diagnóstico da HII, como anteriormente descrito. Seu usoterapêutico, apesar do baixo risco, perde validade devido àspossíveis morbidades que ocorrem nos pacientes, casosejam submetidos a freqüentes repetições do método:tumores epidermóides, dor lombar crônica e possívelabandono do tratamento médico devido ao desconfortoocasionado pelo procedimento1.

DISFUNÇÃO VISUAL

Perda visual mínima ounenhuma

Acompanhamento médico comteste de campo visual freqüente

Perda visual severa ou rápida progressão

Acuidade visual moderadaou perda de campo

Cefaléia intratávelou diplopia

Sintomas brandosou nenhum

Tratamento medicamentoso: acetazolamida,furosemida, esteróides a curto prazo

Profilaxia para cefaléiaProgressão da perda visual apesar

do tratamento medicamentoso

Persistência dos sintomasapesar do tratamento

medicamentoso

Falha

ou

Acompanhar disfunção visual

Derivação lombo-peritonealou outro procedimento de

derivaçãoDescompressãodo nervo óptico

OUTROS SINTOMAS

Figura 1. Conduta Terapêutica em Hipertensão IntracranianaIdiopática1,2

Pires C A L e cols. Hipertensão Intracraniana Idiopática.

34-38.

–38– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Pode-se considerar tratamento cirúrgico para HII nasseguintes condições: prevenção da perda visual, cefaléiarefratária à terapêutica medicamentosa e para pacientes quenão possuam condições de realizar estudos de campo visual,de aderir ao tratamento farmacológico ou de retornar paraseguimento médico1. Descompressão subtemporal ousuboccipital foi usada durante os primeiros 60 anos do séculoXX, para tratar a perda visual grave verificada em casos deHII. Os resultados eram variáveis. Esses procedimentos foramabandonados devido à elevada proporção de complicações:convulsões, fístula liquórica pelo ouvido, hematomasintracranianos e lesões vasculares cerebrais2. Os tratamentoscirúrgicos possíveis para casos que não respondem asmedidas clínicas conservadoras (redução do peso,acetazolamida, furosemida, corticóides) incluem a derivaçãolombo-peritoneal (DLP) e a fenestração da bainha do nervoóptico. A DLP pode complicar com mau funcionamento do

sistema, infecção ou ciática. A falência no controle da HII eoutras complicações menos freqüentes podem serobservadas - Chiari tipo I adquirido e siringomielia ( ver

Tabela 3)1,2,6,7,8. Em casos selecionados, a fenestração dabainha do nervo óptico é um método efetivo para estabilizarou reverter a perda visual, protegendo o nervo óptico dedano progressivo e irreversível1,2,9. As complicações desseprocedimento podem ser observadas na Tabela 4.

A possibilidade de HII na gravidez deverá sersuspeitada no caso da síndrome clínica mostrar-seevidente. O tratamento instituído deve corresponder aoprotocolo proposto a qualquer paciente com a condição,exceto pela restr ição calórica agressiva e lembrarpotenciais efeitos teratogênicos da acetazolamida noprimeiro tr imestre de gestação. A possibi l idade defenestração da bainha do nervo ópt ico pode serconsiderada, em casos selecionados2.

Summary

INTRACRANIAL IDIOPATHIC HYPERTENSION

Idiopathic Intracranial Hypertension is a neurological disturbance characterized byclinical findings that suggest the presence of a lesion occupying some intracranial space orof other affections that determine an increase in intracranial pressure, also justifying the

denomination of “Cerebral Pseudo-tumor”. Usually, laboratorial and neuro-imagefindings are normal. Otherwise, secondary intracranial hypertension is diagnosed. In

cases of Intracranial idiopathic hypertension, liquoric pressure is usually over 250 mmH2Oand the biochemical and the cytologic analysis of liquor show normal findings. Dandycriteria are fundamental for diagnosis. Initially, treatment is clinical, being surgicalprocedures reserved for difficult cases that do not respond to conservative therapy.

Surgical fenestration of the hem of the optical nerve is the choice procedure forpapiledema. Lumbar-peritoneal derivation can be used for the control of the intracranialhypertension. The case of an obese female patient that underwent a lumbar-peritoneal

derivation is reported.

Keywords: Pseudotumor cerebri, Intracranial Pressure. Lumbar-peritoneal derivation

Pires C A L e cols. Hipertensão Intracraniana Idiopática.

REFERÊNCIAS1.Martin TJ & Corbett JJ. Pseudotumor Cerebri. In: Youmans,

JR (ED) – Neurological Surgery. 4th Ed. USA:W.B.Sauders Company,1996; 4(137): 2980-2997.

2.Corbett JJ & Wall M. Idiopatic intracanial hypertension. In:Tindall GT, Cooper PR & Barrow DL (Eds). The Praticeof Neurosurgery. USA: Williams & Wilkins, 1996; 84:1281-1290.

3.Jhonston I, Hawke S, Halmagyim M et al. The pseudotumorsyndrome: disorders of cerebrospinal fluid circulationcausing intracranial hypertension withoutventriculomegaly. Arch Neurol 1991; 48: 740.

4.Kesler A, Goldhammer Y, Gadoth N. Do men withpseudotumor cerebri share the same characteristics aswomen? A retrospective review of 141 cases.J Neuro-Ophthalmol 2001; 21(1):15-7.

5.Sismanis A, Butts FM & Hughes GB. Objective tinnitus inbenign intracranial hypertension: an update.Laringoscope 1990; 100: 33.

6.Santos S, López Del Val LJ, Pascual LF, Mostacero E, TejeroC, Casadeval T, Morales F. Pseudotumor cerebral:análisis de nuestra casuística y revisíon de la literatura.Rev Neurol 2001; 33(12): 1106-11.

7.Corbett JJ. The rational management of idiopatic intracranialhypertension. Arch Neurol 1989; 46: 1049.

8.Selman WR, Spetzler RF, Wilson CB et al. Percutaneouslumboperitonial shunt. Review of 130 cases.Neurosurgery 1980; 6:255.

9.Kersten RC & Kulwin DR. Optic nerve sheat fenestrationthrough a lateral canthotomy incision. Arch Ophthalmol1993; 111: 870.

34-38.

–39–REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

Siringomielia Pós-Meningoencefalite TuberculosaCésar Augusto L. Pires, Gerson L. Costa, Fabíola Costenaro, Carine V. Lima,

Daniel A. Iser, Fabrice de Bortoli, Marcelo F. Peres, Marcos P. Dozza.Neurocentro, Hospital Universitário São Vicente de Paulo, Passo Fundo(RS).

Resumo

A elevada prevalência da tuberculose em nosso meio exige especial atenção às suaspossíveis complicações. Relata-se caso de paciente com Siringomielia torácica devido à

seqüela tardia de meningoencefalite tuberculosa, manifesta por dor intensa em membrosinferiores e sinais de comprometimento medular. Discutem-se aspectos etiológicos,

fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos.

Unitermos: Tuberculose meníngea, Aracnoidite,Doença da medula espinhal, Siringomielia.

Existem evidências de tuberculose (TBC) espinhal noperíodo Neolítico, Pré Colombiano e nos ancestrais egípcios;porém, a doença tomou importância após a RevoluçãoIndustrial favorecida pelas péssimas condições de vida daépoca. Chegou a representar um quarto das mortes na Europaentre 1700 e 18001. Com o surgimento da AIDS, a partir dadécada de 1980, ocorreu um aumento no número de casos,principalmente devido à co-infecção tuberculose - HIV. Umindivíduo infectado pelo bacilo de Koch e pelo HIV tem umachance estimada de 8% de adoecer por TBC contra 0,2% deum tuberculino-positivo não infectado pelo HIV2.

A incidência de casos notificados de TBC no Brasil éde aproximadamente 80 mil ou 60:100.000 habitantes (1998).O país, em 1996, atingia a sétima posição mundial emprevalência de TBC1. Nos países de alta prevalência,aproximadamente 30% dos adultos jovens estão infectadose 5 a 10% desenvolverão a doença2.

A doença é causada sobretudo por duas espécies dafamília Mycobacteriaceae: M. tuberculosis e M. bovis, sendoa segunda de ocorrência rara em humanos. O homem é oúnico reservatório do M. tuberculosis, bacilo aeróbio, nãoesporulado, imóvel e com desenvolvida parede celular2. Étransmitido pela inalação de partículas nucleares em formade aerossóis, emitidos por bacilíferos através da tosse,espirros e fala. Esses aerossóis secam no ambiente e ficamsuspensos por longos períodos até que alcancem a via aéreado hospedeiro e se reproduzam. Raramente, pode ocorrertransmissão através do leite contaminado pelo M. bovis oupara patologistas devido a abrasões de pele ao manusearuma peça contaminada3. A doença manifesta-se a nívelpulmonar ou extrapulmonar, sendo esta última causada pordisseminação via trato respiratório ou tubo digestivo,contigüidade ou linfo-hematogênica4.

A meningite tuberculosa é a forma mais grave de

Relato de Caso

39-42.

Figura 1. Cavidade Siringomiélica Torácica:

A - Cavidade e separações;B - Medula Espinhal.

AAAAA

BBBBB

Figura 2. Trans-operatório:A - Dura-mater;B - Severa aracnoidite espinhal torácica;C - Cateter de derivação siringo-pleural.

AAAAA

BBBBBCCCCC

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“

“

“

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–40– REV MÉDICA HSVP 2001; 11(28):

apresentação extrapulmonar2. Geralmente, é causada porruptura de um tubérculo subependimal dentro do espaçosubaracnoideo e, menos freqüentemente, por disseminaçãohematogênica. Quando, por complicação de TBC miliar,desenvolve-se muitas semanas após o início da doença(exceto em crianças). O foco subependimal pode ficarquiescente indefinidamente até a ruptura, que pode ocorrerpor trauma, diminuição da imunidade, alcoolismo, etc.Freqüentemente, acomete a base do crânio-encéfalopodendo causar fibrose tissular e disfunção de nervoscranianos. A vasculite local pode ocasionar aneurismas,tromboses ou acidentes vasculares encefálicoshemorrágicos5. Pode ocorrer comprometimento dasLeptomeninges (aracnoidite) a nível espinhal, tuberculoma

intramedular ou massa granulomatosa extradural,determinando severo comprometimento nervoso comalterações sensitivo-motoras até perda de tônus esfícteriano4.A aracnoidite tem predileção pelos segmentos torácicos6,sendo que o bloqueio inflamatório subaracnoideo aumentade forma marcante a proteinorraquia com ou sem aumentode celularidade4. Uma das complicações graves associadasa aracnoidite é a Siringomielia que se caracteriza pelapresença de uma cavidade no interior da medula6.

RELATO DO CASOPaciente feminina, branca, 49 anos, que apresentava

dor crônica de forte intensidade, de caráter profundo, maldefinida, acompanhada por parestesias em membros

Pires C A L e Cols. Siringomielia Pós-Meningoencefalite Tuberculosa.

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Figura 2.A - Cavidade siringomiélica e severa mielopatia. B - Cone medular.

AAAAA BBBBB

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“

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inferiores (MsIs), especialmente à esquerda, com dificuldadede deambulação. O exame físico exibia paraparesia comforça grau quatro, hipertonia, hiperreflexia e Sinal de Babiskiem membro inferior direito; força grau três, hipotonia ehiporreflexia em membro inferior esquerdo; arreflexiacutâneo-abdominal bilateral e hemianestesia à esquerdacom nível sensitivo T8-T9.

História pregressa de meningoencefalite tuberculosahá 20 anos, internação psiquiátrica e tentativa de suicídio.Havia procurado vários médicos, os quais atribuíram a queixade dor a distúrbios psiquiátricos.

Radiografia de coluna torácica sem alteraçõessignificativas. Mielografia com defeitos de enchimento aonível dos espaços subaracnoideos torácicos médios-superiores. Mielotomografia, precocemente, apresentavadefeito de enchimento dos espaços subaracnoideostorácicos; em estudo tardio, 12 horas após, exibia contrasteem situação intramedular ocupando a cavidadesiringomiélica (Figura 1). Ressonância magnética da colunaconfirmou os achados anteriores.

Optou-se por tratamento neurocirúrgico, realizando-se laminectomia e derivação seringo-pleural (drenagemunidirecional devido à pressão negativa do espaço pleural).A derivação siringo-subaracnóidea não pode ser realizadadevido à obstrução (aracnoidite adesiva) do espaçosubaracnóideo (figuras 2 e 3).

Evoluiu com paraparesia espástica simétrica e alíviocompleto da sintomatologia dolorosa. Apresentou evoluçãosatisfatória até 1998 com aparecimento de contraturasdolorosas espontâneas. Ressonância magnética excluiuexpansão da cavidade siringomiélica. Potencial EvocadoSomato Sensitivo (PESS) traduziu comprometimento doparênquima medular. Iniciou-se antiespástico (Baclofen),antidepressivo tricíclico e fisioterapia com substancial alíviodos sintomas.

COMENTÁRIOS E CONCLUSÕESA Siringomielia pode ser primitiva, idiopática (10%)

ou secundária6. Geralmente, está associada à Síndrome deChiari tipo I. Pode ser causada por tumores, traumatismomedular, hematomas intramedulares ou outras causas dearacnoidites, pois; a aracnoidite espinhal é um exemploconspícuo de etiologia para siringomielia secundária. Ahistória do paciente é a chave da suspeição diagnóstica,devendo ser lembrado, como possíveis fatoresetiopatogênicos as infecções (Meningite bacteriana,tuberculosa ou luética), hemorragia meníngea (espinhal,especialmente), traumatismo raquimedular, cirurgiasespinhais (da discectomia à cordotomia), anestesiaraquidiana ou exame com contraste intra-tecal (mielografia)7.

Os casos de aracnoidite sem paraplegia traumáticasão raros, porém uma história de tuberculose ou de meningitepiogênica são relevantes para a suspeita clínica. A seqüelade aracnoidite tuberculosa é responsável por menos de 1%das Siringomielias. Os achados clínicos da Siringomielia,mais freqüentes, segundo Williams8, são: dor desencadeadapela movimentação (68%); piora do déficit sensorial (87%);aumento do déficit motor (86%); diminuição dos reflexos(57%) e distúrbios da sudorese (16%).

Os possíveis mecanismos fisiopatológicos incluem6:• Aracnoidite localizada (predileção pela região

dorsal) = Teoria da isquemia secundária ao processoinflamatório meníngeo: estenose dos vasos subaracnóideosdeterminando microinfartos ao nível das zonas de junção dasubstância branca-substância cinzenta, na região posteriorda medula espinhal (localização dos ramos terminais dasartérias espinhais anterior e posteriores); ocorrecoalescência dos focos necróticos e a cavitaçãopropriamente dita, expandindo-se transversal e longitudinal-mente. O caráter extenso da aracnoidite sugere conjunçãode mecanismos hidrodinâmicos e isquêmicos na gênese dasiringomielia, nesses casos6.

• Fixação mecânica da medula = as adesõesmeningomedulares resultantes do processo inflamatóriolimitam substancialmente os movimentos medulares normaisde adaptação aos movimentos raquianos de extensão eflexão, gerando microtraumatismos medulares locais elesões isquêmicas no parênquima medular como ocorre emoutros exemplos de “medula presa”6.

Sob o ponto de vista do tratamento, a liberação cirúrgicada medula aprisionada por aracnoidite representa mais risco doque eficácia (além do risco de trauma direto do tecido neural evasos, ocorre ativação de processo inflamatório-cicatricial, quetorna a produzir extensas aderências e fixação medular); adrenagem e derivação da cavidade siringomiélica é a alternativaviável (shunt extra-tecal para peritônio ou pleura, já que o espaçosubaracnóideo espinhal encontra-se obliterado, não permitindoa derivação siringo-subaracnóidea). A experiência mostra queessa última alternativa oferece a possibilidade de melhora ouestabilização dos déficits ascendentes progressivos. Ainda, apossibilidade de cistos aracnóideos extra-medulares deve seraveriguada e, face ao efeito mecânico sobre a medula espinhal,devem ser eliminados5,6,8.

Conclui-se que a Siringomielia por aracnoidite tuberculosaé uma entidade clínica infreqüente, porém grave, de curso crônicoe incurável. Assim, todo paciente que apresentarmeningoencefalite tuberculosa deve ser acompanhadocuidadosamente, pois pode desenvolver quadros neurológicostardios devido a aracnoidite craniana (hidrocefalia) e/ou espinhal(siringomielia).

Pires C A L e Cols. Siringomielia Pós-Meningoencefalite Tuberculosa.

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Summary

SYRINGOMIELYA POST-TUBERCULOUS MENINGOENCEFALITIS

The high prevalence of Tuberculosis in the region of Passo Fundo, RS, Brazil, demandsspecial attention to possible complications due to this disease. This paper reports the case

of a patient diagnosed for Thoracic Syringomielya due to late sequel of TuberculousMeningoencefalitis. Patient’s complaints were of intense pain in inferior members and ofsigns of spinal comitment. The ethiologic, physiopathologic, diagnostic and therapeutic

points of view of this disease are also discussed in this paper.

Keywords: Meningeal Tuberculosis, Aracnoiditis,Diseases of the Spine, Syringomielya.

REFERÊNCIAS1. World Health Organization Report on the Tuberculosis

Epidemic, 1997. Geneva, Switzerland.2. Gutierrez RS, Santos BR, Espina CAA, Azambuja HCP,

Silva LCC. Tuberculose. In: Silva LCC (Ed) – Condutasem Pneumologia. 1ª ed. Brasil: Revinter, 2001; 1(4-7):412-442.

3. Centers for Disease Control and Prevention. TuberculosisMorbidity – United States, 1997. MMWR Morb MortalWkly Rep 1998; 47:253-257.

4. Hass DW. Micobacterial Disease. In: Hantell GL, BennettGE, Dolin R (Eds) – Principles and Practice of InfectiousDisease. 5th ed. USA: Churchill Livingstone, 2000;2576-2607.

5. Janssens JP, De Haller P. Spinal Tuberculosis in a developedcountry. A review of 26 cases with special enphasis onabscesses and neurologics complications. Clin Orthop1990; 257:6775.

6. Sichez JP, Capelle L e Duffu H. Syringomyélie. Encycl MédChir (Elsevier, Paris), Neurologie, 1997; 17-077-p-10.

7. Elliot L, McCormick M, McCormick C. Siringomielia. In:Rowland LP (Ed), Engelhart E (rev), De Souza MeigaçoAL, et al. (trad) – Merritt Tratado de Neurologia. 9ª ed Riode Janeiro, Brasil: Guanabara Koogan, 1997; 591-4.

8. Williams B. Syringomyelia. In: Stein BM & McCormick PC(Eds) – Intradural Spinal Surgery. Neurosurg C N Am1990; 1(3):653-685.

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Pires C A L e Cols. Siringomielia Pós-Meningoencefalite Tuberculosa.