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FACULDADE TECSOMA
Curso de Graduação em Biomedicina
Kerollen Ewerlyn Ramos de Aquino
AVALIAÇÃO DA DISLIPIDEMIA NOS PORTADORES DE DIABETES
MELLITUS TIPO 2 EM ESF- CHAPADINHA NO MUNICÍPIO DE
PARACATU-MG
Paracatu-MG
2012
1
Kerollen Ewerlyn Ramos de Aquino
AVALIAÇÃO DA DISLIPIDEMIA NOS PORTADORES DE DIABETES
MELLITUS TIPO 2 EM ESF - CHAPADINHA NO MUNICÍPIO DE
PARACATU-MG
Monografia apresentada ao Curso de
Biomedicina da Faculdade Tecsoma, como
requisito parcial para a obtenção do título de
Bacharel em Biomedicina.
Orientadora: MSc. Cláudia Peres da Silva
Orientador metodológico: Geraldo Benedito
Batista de Oliveira
Paracatu-MG
2012
2
Aquino, Kerollen Ewerlyn Ramos de
A657a Avaliação da dislipidemia nos portadores de diabetes mellitus tipo 2 em
ESF- Chapadinha no município de Paracatu/MG. / Kerollen Ewerlyn Ramos de
Aquino. Paracatu, 2012.
86f.
Orientador: Cláudia Peres da Silva
Monografia (Graduação) – Faculdade Tecsoma, Curso de Bacharel em
Biomedicina.
1. Dislipidemia. 2. Diabetes mellitus tipo 3. Alimentação. I. Silva, Cláudia Peres da. II. Faculdade Tecsoma. III. Título.
CDU: 616.1.379.008.64
3
Kerollen Ewerlyn Ramos de Aquino
AVALIAÇÃO DA DISLIPIDEMIA NOS PORTADORES DE DIABETES
MELLITUS TIPO 2 EM ESF- CHAPADINHA NO MUNICÍPIO DE
PARACATU-MG
Monografia apresentada ao Curso de
Biomedicina da Faculdade Tecsoma, como
requisito parcial para a obtenção do título de
Bacharel em Biomedicina.
______________________________________________
Profª MSc. Cláudia Silva Peres – Faculdade Tecsoma
Coordenadora de Curso e Orientadora da monografia
_______________________________________________
Geraldo Benedito Batista de Oliveira – Faculdade Tecsoma
Orientador metodológico
______________________________________________
MSc. Marden Estevão Mattos Junior
Professor Convidado
Paracatu, 16 de junho de 2012
4
Dedico aos meus pais, irmãos e amigos, pela
cumplicidade, incentivo e dedicação.
5
AGRADECIMENTOS
Primeiramente a Deus, meu salvador, libertador e misericordioso no qual sempre
me acompanhou e concedeu todo o conhecimento e oportunidade que levaram ao
encerramento desta etapa.
Ao meu pai Izaldir, no qual encontrei o apoio e sinceridade nos momentos
difíceis e certos.
Ao meu espelho de força, coragem e dedicação minha querida mãe, Fátima, que
apesar de todas as dificuldades decorrentes desse caminho não abriu mão de ver sua
filha feliz, ela tornou o impossível realizável, tirou da sua boca para me alimentar e
encontrou todos os caminhos para superar minhas angústias. Mesmo não sabendo
agradecer tudo que ela fez por mim, quero dizer que tenho orgulho dela e vivo na
esperança dela sentir o mesmo por mim. Esse brilhante ser humano de um coração
imenso.
Á todos em especial a minha irmã Jhennffer que sempre jogou a realidade na
minha insensatez, que me ama e apesar de todas as dificuldades sempre mostrou-se
caridosa; ao meu irmão Francesco no qual, mesmo indiretamente procurou apoiar e
orientar, realizando mais que seu papel de irmão mais velho.
Aos meus professores que me deram a base necessária ao conhecimento, em
especial minha orientadora Cláudia pelo esforço e paciência em acompanhar nesta etapa
tão delicada e importante.
Ás minhas irmãs de coração Jaqueline, Patrícia e Lilia, que surgiram como uma
segunda família especialmente Jaqueline de uma paciência, compreensão e alegria
impressionante. Além é claro dos meus amigos em especial Rayane e Débora minhas
salvadoras, que surgiram como anjos da guarda e sempre vou levá-las no coração.
Aos meus parentes que mesmo de longe, torceram por minha vitória. Em
especial Vandete pela compreensão e acolhimento; à Maria de Jesus que foi decisiva
nesta última etapa, por proporcionar a vivência mais perto de casa.
Á Mara por ceder o laboratório Santa Lúcia, as necessidades deste projeto; a
Jardel pela disponibilidade, paciência; aos diabéticos e todos os funcionários do ESF
Chapadinha; às bibliotecárias e funcionários do Tecsoma. Enfim, a todos que passaram
por minha vida, um muito obrigado.
6
O Senhor é a minha luz e a minha salvação; a quem temerei? O Senhor é a
força da minha vida; de quem me recearei? (SL, 27.1).
7
RESUMO
O Diabetes Mellitus tipo 2 é um dos maiores problemas de saúde pública que acomete
grande parte dos diabéticos no mundo por ser uma síndrome na qual vários fatores são
decorrentes a sua origem, o que inclui obesidade, alimentação inadequada, sedentarismo
dentre outros. A comum progressão de distúrbios no metabolismo lipídico provoca
alterações e leva a doenças cardiovasculares, principal causa de morte nestes portadores.
O objetivo deste estudo foi avaliar essa dislipidemia nos pacientes diabéticos tipo 2
atendidos no ESF Chapadinha do município de Paracatu – MG, no ano de 2012. O
estudo foi analítico quali/quantitativo, analisou o perfil lipídico de 21 pacientes através
de exames laboratoriais bioquímicos e questionário abordado os possíveis interferentes
neste parâmetro. Assim foram encontradas a presença de dislipidemia em cerca de 95%
dos investigados notou-se a presença de colesterolemia em 71%, trigliceridemia em
52%, redução dos níveis de HDL em 75% e níveis elevados 90% de LDL. Os principais
fatores que contribuíam para essa alteração foram o sobrepeso e obesidade, alimentação,
desconhecimento dos diabéticos sobre o considerado colesterol bom e ruim. Desta
forma, as alterações encontradas foram compatíveis as estipuladas pela literatura e são
importantes na prevenção de doenças cardiovasculares nestes diabéticos.
Palavras-Chave: Diabetes tipo 2. Dislipidemias. Alimentação. ESF Chapadinha.
8
ABSTRACT
The Type 2 Diabetes Mellitus is a major public health problem that affects most of the
diabetics in the world. It is a syndrome in which its origin is due to several different
factors. These include obesity, poor diet and a sedentary lifestyle, among others. The
progression of common disorders as lipid metabolism causes changes and leads to
cardiovascular disease, the leading cause of death in these patients. The objective of this
study was to evaluate the dyslipidemia in type 2 diabetic patients seen at the ESF
Chapadinha Paracatu - MG, in 2012. The analytical study was qualitative / quantitative
and analyzed the lipid profile of 21 patients in biochemical laboratory tests and a
questionnaire addressed the possible interferences in this parameter. Thus we found the
presence of dyslipidemia in about 95% of those investigated. Also noted was the
presence of 71% cholesterol, triglycerides by 52% decrease in HDL 75% and 90% high
levels of LDL. The main factors contributing to this change were overweight and
obesity, diet, lack of knowledge about diabetes including information about good and
bad cholesterol. Thus, the alterations were compatible as stated in the literature and are
important in preventing cardiovascular disease in diabetics.
Keywords: Type 2 diabetes. Dyslipidemia. Food. ESF Chapadinha.
9
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 - Regulação da glicose sanguínea................................................................ 20
FIGURA 2 - Estrutura molecular da lipoproteína.......................................................... 27
FIGURA 3 - Transporte das lipoproteínas..................................................................... 32
10
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 - Características e funções das principais apolipoproteínas...................... 29
11
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 - Distribuição da amostra de acordo com a faixa etária........................... 47
GRÁFICO 2 - Distribuição da amostra de acordo com o gênero.................................. 48
GRÁFICO 3 - Distribuição da amostra segundo o aspecto
socioeconômico (escolaridade).............................................................. 49
GRÁFICO 4 - Distribuição da amostra segundo o aspecto
socioeconômico (renda familiar)........................................................... 50
GRÁFICO 5 - Distribuição da amostra segundo a duração do DM2
nos portadores........................................................................................ 52
GRÁFICO 6 - Distribuição da amostra segundo ao hábito de fuma............................. 53
GRÁFICO 7 - Distribuição da amostra segundo o estilismo........................................ 54
GRÁFICO 8a - Distribuição da amostra segundo o
hábito de praticar exercícios físicos....................................................... 56
GRÁFICO 8b - Distribuição da amostra segundo a duração do
exercício físico.................................................................................... 56
GRÁFICO 9 - Distribuição da amostra segundo o aspecto IMC para adultos.............. 58
GRÁFICO 10 - Distribuição da amostra segundo o IMC para idosos........................... 59
GRÁFICO 11 - Distribuição da amostra segundo a questão “você tem o hábito de
consumir quais desses alimentos industrializados e gordurosos?......... 60
GRÁFICO 12 - Distribuição da amostra segundo a alimentação saudável................... 62
GRÁFICO 13 - Distribuição da amostra segundo a utilização de medicamentos......... 63
GRÁFICO 14 - Distribuição da amostra segundo as alterações lipídicas...................... 65
12
LISTA DE SIGLAS
ADA - Associação Americana de Diabetes
AGL- Ácidos Graxos Livres
CETEP - Proteína Transportadora de Ésteres de Colesterol
DCV - Doenças Cardiovasculares
DM - Diabetes Mellitus
DM1 - Diabetes Mellitus Tipo 1
DM2 - Diabetes Mellitus Tipo 2
ESF - Estratégia da Saúde da Família
HDL - Lipoproteína de Alta Densidade
IDL - Lipoproteína de Densidade Intermediária
LCAT - Colesterol Acil-Transferase
LDL - Lipoproteína de Baixa Densidade
LH - Lipase Hepática
LLP - Lipase Lipoproteica
Lp (a) - Lipoproteína (a)
OMS - Organização Mundial da Saúde
PLTP - Proteína Transportadora de fosfolípides
PP - Polipeptideo Pancreático
Qm - Quilomicrons
TG - Triglicerídeos
VLDL - Lipoproteína de Densidade Muito Baixa
13
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................... 15
1.2 Objetivos ............................................................................................................. 17
1.2.1 Objetivo Geral .................................................................................................. 17
1.2.2 Objetivos específicos ......................................................................................... 17
2 REFERENCIAL TEÓRICO ............................................................................... 18
2.1 Diabetes Mellitus Tipo 2 .................................................................................... 20
2.1.1 Epidemiologia do diabetes ............................................................................... 21
2.1.2 Patogenia .......................................................................................................... 21
2.1.3 Diabetes tipo 2 e abordagem genética .............................................................. 23
2.1.4 Diabetes tipo 2 e sua relação com a faixa etária .............................................. 24
2.1.5 Diabetes e sua relação socioeconômica ........................................................... 24
2.2 Aspectos gerais sobre os tipos de lipídeos ......................................................... 26
2.3 Metabolismo lipídico ......................................................................................... 30
2.3.1 Transporte das lipoproteínas ........................................................................... 30
2.3.2 Alterações fisiopatológicas relacionadas ao diabetes ...................................... 32
2.3.2.1 Relação VLDL ............................................................................................. 33
2.3.2.2 Relação enzimática ...................................................................................... 33
2.4 Dislipidemia ....................................................................................................... 35
2.4.1 Dislipidemia no diabetes .................................................................................. 36
2.5 Diabetes, perfil lipídico e fatores adicionais ..................................................... 37
3 METODOLOGIA ................................................................................................ 39
3.1 Tipos de Estudo ................................................................................................. 39
3.2 Local do Estudo ................................................................................................. 40
3.2.1 Caracterização da área de estudo .................................................................... 40
3.2.2 Caracterização do ESF ..................................................................................... 40
3.3 Delimitação do público alvo .............................................................................. 41
3.4 Instrumento utilizado ........................................................................................ 41
3.5 Aspectos éticos ................................................................................................... 42
3.6 Desenvolvimento do estudo ............................................................................... 43
4 RESULTADOS E DISCURSSÃO ....................................................................... 47
4.1 Variáveis demográficas (idade e sexo) .............................................................. 47
4.2 Variáveis socioeconômicas (escolaridade e renda familiar) ............................. 49
4.3 Variáveis sobre os hábitos de vida (sedentarismo, tabagismo, IMC e dieta) e
DM ............................................................................... ... .............................................. 51
4.4 Análise do perfil bioquímico ............................................................................. 65
5 CONCLUSÃO ...................................................................................................... 68
6 SUGESTÕES ........................................................................................................ 70
REFERÊNCIAS ....................................................................................................... 71
APÊNDICE ............................................................................................................. 79
14
ANEXO ................................................................................................................... 84
15
1 INTRODUÇÃO
Segunda a Sociedade Brasileira de Diabetes (2006), o diabetes mellitus (DM) é
uma síndrome que provoca no metabolismo humano, inúmeros e heterogêneos
distúrbios, os quais se convergem em hiperglicemia. A sua classificação fundamenta-se
na etiologia da enfermidade ao passo que as principais instituições como Organização
Mundial da Saúde (OMS) e Associação Americana de Diabetes (ADA) expõe em:
diabetes mellitus tipo 1 (DM1), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), diabetes gestacional
dentre outros tipos específicos e ainda categorias que são fatores de risco relacionados a
diversas patologias.
A Organização Mundial de Saúde (2011) relata que 346 milhões de pessoas no
mundo têm diabetes, destas mais de 80% vive em países de baixa e média renda. Além
disso, em estudo prospectivo estima-se que a mortalidade pela patologia duplicará entre
2005 a 2030.
O DM2 é a forma, mais corriqueiro encontrada na população apresenta-se por
defeitos na ação e na secreção da insulina. “Em geral, ambos os defeitos estão presentes
quando a hiperglicemia se manifesta, porém pode haver predomínio de um deles.”
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2006, p. 12). Em consonância a isto
deve saber que tal distúrbio acomete pessoas acima de 40 anos geralmente obesos. Uma
das características marcantes desses portadores, sem dúvida alguma é obesidade e/ou
sobrepeso em que a prevalência destes fatores depende de questões hereditárias,
ambientais ou comportamentais. (CORRÊA et al., 2003). A descaracterização
metabólica do DM2 quando não controlada perpetua-se as injúrias e desregulação dos
principais metabolismos dentre eles, o lipídico. Tal forma que a mudança desse perfil
lipídico abre portas ao aparecimento das dislipidemias, incluídas como as principais
causas de morte nesta patologia já que, possui subsídios para o desenvolvimento de
doenças cardiovasculares (DCV). (TORRE, 2005).
Nesse sentido, Almeida e outros (2007, p. 268) afirmam: “a dislipidemia
contribui com aumento de duas a quatro vezes para o risco de desenvolvimento de
DCV”.
Contudo, klafke (2001) afirma que sejam fatores hereditários, metabólicos e
ambientais todos estes contribuem de alguma forma na aterogênese, sendo que a
dislipidemia reproduz eventos clínicos coronarianos, cerebrovasculares e vasculares
periféricos.
16
A dislipidemia, caracterizada por anormalidades qualitativas e/ou quantitativas
das lipoproteínas plasmáticas, pode ser diagnosticada laboratorialmente através da
avaliação do perfil lipídico do indivíduo. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
CARDIOLOGIA, 2007). Já klafke consegue categorizar o tipo de dislipidemia em que
enquadra-se a DM:
A dislipidemia secundária se desenvolve como consequência de patologias
sistêmicas que indiretamente retardam ou bloqueiam um ou mais passos do
metabolismo lipídico. As principais doenças envolvidas na dislipidemia
secundária são: diabetes melito, hipotireoidismo, obesidade, síndrome
nefrótica, doença hepática, alcoolismo, doenças autoimunes, uso de drogas (betabloqueadores, inibidores da enzima de conversão, diuréticos,
bloqueadores dos canais de cálcio, corticosteróides) e insuficiência renal.
(KLAFKE, 2001, p. 15).
No diabético essas alterações são descritas por “partículas pequenas e densas de
LDL (mais aterogênicas), hipertrigliceridemia e níveis reduzidos de HDL”. (REIS,
2007, p. 07). Todavia dentro da DM2 em termos de fisiopatologia, estas partículas de
lipoproteína de baixa densidade (LDL) predispõem a uma maior oxidação e, por
conseguinte, eleva o risco de evoluções cardiovasculares. (ALMEIDA et al., 2007).
A resistência insulínica (RI) atua peculiarmente, nos aspectos enzimáticos do
metabolismo e na remodelação da lipoproteína de alta densidade (HDL) e triglicerídeos
(TG). Existe uma influência de enzimas como Lipase Lipoproteica (LLP) e Lipase
Hepática (LH) que provoca certos fenômenos às vezes associados ou não, com uma
possível hiperglicemia. Outras enzimas como a Lecitina Colesterol Acil-Transferase
(LCAT), Proteína Transportadora de fosfolípides (PLTP) e Proteína Transportadora de
Ésteres de Colesterol (CETEP) influenciam também em aspectos relacionados a outras
lipoproteínas como na lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL), LDL e no
transporte do colesterol frente ao metabolismo. (ALMEIDA et al., 2007).
Assim a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2007, p. 04) afirma que “além das
diferenças em tamanho, densidade e composição química, as lipoproteínas podem
diferir entre si através da modificação in vivo por oxidação, glicação ou dessialização.
Estas modificações influenciam seu papel no metabolismo lipídico e no processo
aterogênico”.
Em consonância ao exposto quando considerado que o paciente com DM2 está
mais susceptível ao desenvolvimento de dislipidemias devido à resistência insulínica,
obesidade, hiperglicemia e alguns dos próprios medicamentos utilizados contribuem
17
para essa mudança do perfil lipídico. Essa dislipidemia surgir como potencializadora na
progressão de DCV, principalmente aterosclerose dentro deste público. Assim, justifica-
se encontrar nesta população este padrão lipídico e os fatores associados, a fim de
colaborar numa maior qualidade de vida, menor risco de morte por DCV e para que a
própria unidade de saúde através destes resultados encontre maneiras de evitar ou
prevenir o risco de complicações associados a este publico.
1.2 Objetivo
A seguir será descrito de forma concisa e clara as metas de direcionamento a tal
trabalho.
1.2.1 Objetivo geral
Avaliar a dislipidemia, segundo critérios estipulados pelas diretrizes da
Sociedade Brasileira de Diabetes de 2009, em portadores de DM2 na unidade de
estratégia de saúde da família (ESF) do bairro Chapadinha do município de Paracatu -
MG, por meio de análise bioquímica do perfil lipídico.
1.2.2 Objetivos específicos
Diagnosticar alteração do perfil lipídico com dosagem de colesterol total,
triglicérides e colesterol HDL. Através da fórmula de Friedewald a obtenção do
colesterol LDL e VLDL, com coleta de amostras de sangue sem anticoagulante
em portadores de DM2 no ESF Chapadinha sendo que a fase analítica do exame
será realizada no Laboratório Santa Lúcia;
Realizar um levantamento através de questionário a respeito dos fatores
socioeconômicos, nutricionais e comportamentais e por meio deste relatar os que
influenciam neste estudo;
Entregar os resultados obtidos sobre o trabalho para o ESF Chapadinha a fim de
que sejam elaboradas medidas corretivas sobre pontos negativos da pesquisa aos
portadores de DM2.
18
2 REFERENCIAL TEÓRICO
A persistência ou surgimento de doenças relacionadas aos hábitos de vida está
no ápice de toda discussão quando se trata de saúde seja está pública ou privada.
(NOVAIS; LEITE, 2011). De maneira que apesar dos inúmeros avanços da tecnologia
referente aos métodos para diagnóstico e terapia, quanto se trata daqueles elementos
favoráveis a cura, observa-se certa estagnação principalmente para doenças que são
consideradas historicamente relevantes no aspecto saúde-doença, e por sua cronicidade
um problema de saúde pública em todo mundo. (SATO; ZOUAIN, 2012). Dentre estas
doenças destaca-se o diabetes mellitus e todas as suas complicações assim como sua
intrínseca relação com as doenças cardiovasculares e distúrbios lipídicos. (FERREIRA,
2012).
A maior sobrevida de indivíduos diabéticos aumenta as chances de desenvolvimento das complicações crônicas da doença que estão associadas
ao tempo de exposição à hiperglicemia. Tais complicações -
macroangiopatia, retinopatia, nefropatia e neuropatias - podem ser muito
debilitantes ao indivíduo e são muito onerosas ao sistema de saúde. A doença
cardiovascular é a primeira causa de mortalidade de indivíduos com DM2; a
retinopatia representa a principal causa de cegueira adquirida e a nefropatia
uma das maiores responsáveis pelo ingresso a programas de diálise e
transplante; o pé diabético se constitui em importante causa de amputações
de membros inferiores. (FERREIRA, 2012).
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2009) a relação da mortalidade no
diabetes está mais comumente ligada as suas complicações, do que pela própria
patologia. O fato é que no início do século XXI houve a estimativa de 5,2% das mortes
no mundo serem atribuídas ao diabetes, com exclusão daquelas provocadas em
implicação de sua decorrência o que aumentaria este percentual.
Segundo Ravel (2009) o diabetes mellitus surge em resultado de disfunção na
produção ou consumo de insulina (hormônio secretado pelas ilhotas de Langerhnas no
pâncreas), esta disfunção pode ser provocada pela produção ineficaz da insulina ou por
meio de uma síntese regular com excreção anormal da mesma. Além destas
anormalidades, são encontrados outros fatores relacionados à origem do diabetes:
O diabetes pode ser produzido por certos fatores extra pancreáticos, como
disfunção dos receptores celulares nos tecidos periféricos, com conseqüente resistência à ação celular da insulina, ou por anormalidades de hormônios
não-pancreáticos que afetam a secreção da insulina ou metabolismo da
glicose no sangue. (RAVEL, 2009, p. 395).
19
Segundo Kundson; Weinstock e Henry (2008) esse grupo de patologias
caracterizadas por taxas sanguíneas elevadas de glicose dão origem ao diabetes. Essa
desordem metabólica energética que além da hiperglicemia gera dano vascular.
(BAYNES; DOMINICZAK, 2010).
Para Maitran (2010, p.1139) a “hiperglicemia crônica e desregulação metabólica
concomitante podem estar associadas a danos secundários em múltiplos sistemas de
órgãos, especialmente rins, olhos, nervos e vasos sanguíneos”.
Ao discutir que o detrimento na homeostase da glicose é relevante ao DM deve-
se levar em consideração os aspectos normais desse mecanismo. O início de todo
processo ocorre no pâncreas órgão que possui sua função endócrina de produzir
diferentes hormônios. Este apresenta quatro tipos principais de células: β (secretam
insulina), α (secretam glucagon), δ (contem somatostatina, hormônio regulador da
liberação de insulina e glucagon) e PP (polipeptideo pancreático) este último
relacionado ao funcionamento exócrino do pâncreas em eventos gastrointestinais.
(MAITRAN, 2010).
Segundo Geloneze, Lamounier e Coelho (2006) de minuto a minuto o glucagon
e a insulina, inibidora da produção de glicose e influente na captação da mesma para o
tecido muscular e adiposo, conseguem manter os níveis de glicose no sangue normais.
Quando no organismo existe um estado de jejum normal aumenta-se o glucagon
consequentemente existe um aumento da produção de glicose pelo fígado, diminuição
da captação periférica e elevação da proteólise e lipólise. Essas alternâncias quando em
sintonia promovem níveis de glicose entre (70 e 100 mg/dL), dos ácidos graxos livres
(produto da lipólise) entre 300 e 400 μmol/L e dos triglicerídeos abaixo de 125 mg/dL.
Entretanto quando o estado é pós prandial normal, há um aumento de até 50 mg/dL de
glicose visto que acontece uma produção de quantidades maiores de insulina,
interrupção a síntese de glucagon e evidente captação de glicose pelos tecidos
periféricos. (GELONEZE; LAMOUNIER; COELHO, 2006).
É claro que todo esse processo apóia-se numa ação da insulina adequada: frente
aos receptores destes tecidos alvo, a níveis normais de lipídios e aminoácidos. Além de
outras partes como órgãos e hormônios gastrointestinais que são essências na
modulação do apetite dentre outros aspectos (FIG. 1). (GELONEZE; LAMOUNIER;
COELHO, 2006).
20
Figura 1: Regulação da glicose sanguínea
Fonte: Esquema elaborado por Dean Madden, 2012
De acordo com Baynes e Dominiczack (2010) dentre os tipos de diabetes citados
5-10% incluem o tipo 1, o diabetes secundário e gestacional são considerados raros com
sua proporção, inclusa nos 10% e o mais prevalente é o tipo 2 que abrange 90% dos
pacientes diabéticos. Assim, frente aos dados apresentados, pela relevância estatística da
incidência e prevalência além é claro do seu papel epidemiológico do diabetes tipo 2, a
partir deste ponto aparecerá em destaque e fundamentará este trabalho de conclusão de
curso sempre em interação com a dislipidemia.
2.1 Diabetes Mellitus Tipo 2
O DM2 apesar de grande evidência epidemiológica possui ainda mecanismos
não bem esclarecidos quanto sua patogenia principalmente quando comparada ao
21
diabetes tipo 1. (GOLDMAN; AUSIELLO, 2009). Existe no DM2 uma relação de
vários aspectos patogênicos ao tratar de sua origem, e alguns até estão comumente
discutidos na literatura, todavia não se sabe ao certo de modo específico qual sua
principal etiologia e por isso muitas vezes acredita-se que este fato esteja favorável ao
seu desenvolvimento silencioso no indivíduo. (FAUCI et al., 2009).
2.1.1 Epidemiologia do diabetes
Segundo Ferreira (2011) o diabetes trata-se de uma epidemia que assume
proporções mundiais, ao gerar além de prejuízos para o indivíduo portador, alto custo
aos países principalmente aqueles em desenvolvimento como o Brasil.
Com base na população brasileira IBGE 2010, estima-se em cerca de 7,77
milhões o número de portadores de Diabetes mellitus no País, na população
com 18 anos e mais. Se considerarmos que cerca de 30% da população
desconhecem que possuem a doença, esse número pode chegar a cerca de 11
milhões de brasileiros. (BRASIL, 2012).
De acordo com o plano do Ministério da Saúde, Brasil (2011) com base nos
dados obtidos no DATASUS, obteve em 2011 uma característica positiva em relação ao
número de portadores de diabetes internados no município de Paracatu - MG reduziu
significativamente de 2,55 a 0,32 números de internações de 2010-2011.
2.1.2 Patogenia
O DM2 apresenta-se por 3 aspectos distintos, que juntos completam toda a sua
fisiopatologia são: a diminuição da secreção de insulina, glicogênese hepática
aumentada e alteração no metabolismo dos lipídios. (FAUCI et al., 2009).
A diminuição da secreção e a sensibilidade a insulina estão intimamente ligadas.
Primeiramente no DM2 acontece um aumento na secreção da insulina devido à presença
da sua resistência, entretanto este efeito tende a ser duradouro na maioria das vezes,
então um processo inverso acontece, ou seja, há diminuição na secreção da insulina.
Além disso, ainda acontece uma toxicidade para as ilhotas de Langerhans induzida pelo
excesso de glicose e ácidos graxos livres na corrente sanguínea. (FAUCI et al., 2009).
A glicogênese e a produção excessiva de lipídios pelo fígado resultam em um
sistema descompensatório, no qual existe um aumento na glicemia sem armazenamento
22
hepático, por causa do defeito na entrada de glicose causado pela resistência insulínica,
contudo tal efeito só dura no início de todas as anormalidades do diabetes. No final, o
resultado de toda a resistência insulínica e obesidade são uma elevação na deposição de
ácidos graxos no tecido adiposo e uma maior produção de VLDL (Lipoproteína de
muito baixa densidade), isto e outros se associam a mudança do perfil lipídico no
diabético tipo 2. (FAUCI et al., 2009).
Assim as alterações no metabolismo lipídico apresentam-se interligadas a
resistência insulínica e isto envolve tanto o músculo esquelético e/ou tecido adiposo.
Estas alterações acontecem de problemas primários como aqueles relacionados aos
receptores e todas as moléculas, que podem de alguma forma mudar sua ligação com
qualquer outra enzima ao intervir no processo acumulativo de ácidos graxos; e ser
consequente, no processo de oxidação na célula ao refletir numa produção intercelular
de ATP dentro do músculo. (FAUCI et al., 2009). Deste modo temos os fatores
secundários ligados a hiperinsulinemia na qual Fauci e outros (2009, p.2281) citam que
“os níveis do receptor da insulínica e a atividade da tirosinoquinase no músculo
esquelético são reduzidos”. Diante disso, o mecanismo a hiperinsulinemia provoca
aumento na ação da insulina que potencializam um processo de aterosclerose no
diabético tipo 2.
A Obesidade central e nas vísceras sempre está relacionada à junção: diabetes,
resistência a insulina e distúrbio lipídico, nelas acontecem um aumento de produtos
gerados pelo excesso de tecido adiposo: os ácidos graxos, fatores imunológicos e
proteínas. Além disso, a regulação da sensibilidade insulínica altera-se, pois depende do
tecido adiposo que, por conseguinte é influenciado pelo tecido muscular e hepático,
dada a resistência insulínica no qual a obesidade presente é responsável. (FAUCI et al.,
2009).
Nos fatores abordados, um processo é bastante citado dentro de todas as
variáveis que cominam no processo patogênico do DM2, esta é a resistência insulínica.
Então para Cavalheiro (2012) ela engloba vários fatores, neste estado existe uma reposta
precária ou inexistente da célula perante a ação da insulina mesmo que seus níveis
estejam normais na circulação. Haja visto, que para Cavalheiro (2012, p. 6) “o conceito
engloba toda a ação biológica da insulina: crescimento e desenvolvimento, metabolismo
glicídico, lipídico, protéico, função endotelial e expressão genética”. Já Mário José
Abdalla Saad e Henrique Gottardello Zecchin complementam este conceito ao definir
que:
23
A resistência à insulina da obesidade e do diabetes tipo 2 é caracterizada por
alterações em diversos pontos da via de transmissão do sinal da insulina, com
redução da concentração e da atividade quinase do IR, da concentração e da
fosforilação do IRS-1 e -2, da atividade da PI 3-quinase, da translocação dos
transportadores de glicose (GLUTs) e da atividade das enzimas
intracelulares. Isso pode ocorrer em paralelo à manutenção da ativação
normal da via mitogênica, representada pela MAP quinase. (SAAD;
ZECCHIN, 2011).
Em acordo com todos os fatores, resumi-se que a fisiopatologia no DM2 é um
mecanismo o qual hepatócitos começam a formar grande quantidade de glicose, todavia
a sua utilização reduzida nos tecidos muscular e adiposo é imprópria. Na tentativa
controlar a homeostase do organismo, ao manter a tolerância a glicose em seu ponto de
equilíbrio uma produção exarcebada de insulina é feita pelo pâncreas. Entretanto, aquilo
que se percebe em toda dinâmica do corpo humano é um excesso de trabalho e todo este
sempre causa injúrias aos órgãos, neste caso, o pâncreas começa a produzir porções
cada vez menores de insulina. Este quadro de elevação da taxa de glicose produz um
processo tóxico as células β e consequente perda decrescente da sua funcionalidade. Por
isso existem aqueles indivíduos portadores de DM2 que conseguem ser tratados com
dieta, medicamentos hipoglicemiantes orais ou com exercício físico e outros necessitam
da insulina. (HENRY, 2008).
2.1.3 Diabetes tipo 2 e abordagem genética
Apesar das disfunções genéticas específicas não serem muito relacionadas ao
DM2 mesmo pelo fato do aprofundamento sobre o assunto, pois a maioria dos fatores
descobertos tem origem poligênica. (GOLDMAN; AUSIELLO, 2009). De acordo com
Henry (2008) a relação genética do DM2 é familiar, no entanto os defeitos genéticos de
base, que atingi grande maioria dos portadores não foram definidos, já Baynes e
Dominiczack (2010) contrapõem esta informação exemplificando que um estudo
genômico amplo definiu aproximadamente 70% de risco genético ao diabético, sendo
encontrado o gene TCFL2, conhecido, além de outros quatro, visto que o de maior
relevância é chamado SLC30AS que codifica o transporte de zinco. Assim Goldman e
Ausiello (2012) atribuem muitas vezes à expressão da doença: em idosos, atividade
física decadente e a obesidade, este último fator crucial para pessoas com histórico
familiar de DM2.
24
2.1.4 Diabetes tipo 2 e sua relação com a faixa etária
Outro aspecto abordado é aquele referente à faixa etária, neste diabetes alguns
autores colocam que a idade seria de pessoas com mais de 40 anos, outros já afirmam
que será em idade avançada não definindo a faixa.
Um estudo multicêntrico de base populacional, conduzido em 1988 em nove
capitais de estados brasileiros, demonstrou que a prevalência da diabetes e a
tolerância à glicose diminuída em população urbana, entre 30 e 69 anos de
idade, é de 7,6 e 7,8%, respectivamente. Também, nesse mesmo estudo,
diagnosticou-se que as cidades das regiões sul e sudeste, consideradas de melhor desenvolvimento econômico apresentam maior prevalência de DM,
fato que mais uma vez constata a interferência das mudanças de estilo de vida
como uma das principais causas da doença. (MARTINS, 2009, p. 18).
A conclusão é que a idade tem sua relação com o DM2 pelo fato de quanto
maior a progressão da doença mais é sua prevalência dentro da faixa etária. Por
exemplo, Marques e outros. (2012, p.02) afirmam que existe no Brasil “um processo de
envelhecimento populacional com transição epidemiológica e nutricional, aumento das
doenças crônicas não transmissíveis e declínio das doenças infecto-contagiosas” isto
significa que o próprio envelhecimento surgiu como fator para o aumento de doenças
crônicas como a diabetes.
2.1.5 Diabetes e a sua relação socioeconômica
Baseado em projeções realizadas pelo Instituto Brasileiro de Geografia e
Estatística (2009) que iram até o ano 2050, a realidade socioeconômica associa-se a
mudança na faixa etária com maior prevalência de diabetes. Ao considerar o perfil do
brasileiro, nestas últimas décadas o país passou de grande volume na fecundidade para
um aumento da expectativa de vida com maior concentração na população idosa, e a
tendência desse perfil nesta população estará entre 2000-2020.
Observa-se também uma mudança na população dada economicamente ativa de
15-59 anos, o que muda totalmente o custo econômico para o estado aumentando a
qualidade de vida e renda. Contudo, mesmo com ocasional mudança nesse cenário do
mercado de trabalho encontra-se a elevação de mais pessoas aposentadas, que acabam
de alguma forma ao influenciar na saúde, pois estas começam a frequentar os serviços
de saúde. (ASSUNÇÃO; URSINE, 2008).
25
De acordo com Mendes e outros (2011) a relação socioeconômica vista no
diabetes acaba sendo um fator interferente sobre o autocuidado e controle. Assunção e
Ursine (2008) afirmam que esta reflete principalmente na alimentação e atividade física
ao provocar certa limitação ao portador. Por conseguinte, muitas vezes essa barreira
agrava o quadro do diabético, pois propicia o descontrole glicêmico que leva a
consequências negativas como as complicações do diabetes.
De acordo com Guerra e outros (2005) o paciente diabético que possui um
descontrole glicêmico tendem a provocar alterações significativas no metabolismo das
lipoproteínas, ao passo que há uma tendência no diabetes a disfunção da maioria dos
metabolismos mostrando esta inter-relação peculiar.
Dentre outros aspectos elucida Almeida e outros (2007, p. 268), o papel da
resistência insulínica no DM2 como fonte de “modificações da atividade de algumas
enzimas que participam do metabolismo e remodelação dessas lipoproteínas”. Segundo
Lima (2011) o organismo do diabético passa por certo período de estresse oxidativo que
está ligado a peroxidação dos lipídeos e isto representa certo dano oxidativo para as
lipoproteínas ao levar a alterações dos principais lipídeos do corpo humano. Para
Pereira (2011) os pacientes diabéticos não só possuem essa alteração como é uma das
suas características a dislipidemia, que tende a provocar doenças cardiovasculares, e
completa colocando seu diagnóstico com a hiperglicemia presente. Ao corroborar com
Almeida e outros, Maitran (2010, p.1153) atribui a resistência insulínica ao processo
hepático de produção cada vez maior de lipoproteínas de cunho aterogênico, e sua
capitação periférica reduzida. Essa mudança é muito significativa que em estudo
realizado no município de Luzerna, no qual teve como critério para a metodologia do
projeto a avaliação do perfil lipídico de 136 pacientes portadores do diabetes mellitus
tipo 2 atendidos pelo PSF, constatou que 30 tinham CT aumentado, 56 pacientes com
LDL e 37 com TG, fora do valor de referência. (JOST et al., 2010).
Em estudo a respeito do perfil lipídico em pacientes do Nepal confirmaram que
existe:
Alta prevalência de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, LDL-C elevado
e níveis baixos de HDL-C que são bem conhecidos fatores de risco para
doenças cardiovasculares. A insulina afeta o fígado produção
apolipoproteinas. Ela regulamenta a atividade enzimática da lípase
lipoprotéica (LPL) e proteína de transporte de éster de colesterol. Todos esses
fatores são prováveis causas de dislipidemia em Diabetes mellitus. Além
disso, a deficiência de insulina reduz a atividade da lipase hepática e vários
26
passos na produção de LPL biologicamente ativo pode ser alterada em DM.
(VINODMAHATO et al., 2011, p.4, tradução nossa) 1.
Todavia seria difícil entender todas estas modificações sem antes tomar
conhecimento do metabolismo dessas lipoproteínas.
2.2 Aspectos gerais sobre os tipos de lipídeos
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2007) com base na fisiologia e
manifestações clínicas aqueles lipídeos de maior relevância são fosfolipídios, colesterol,
triglicerídeos e os ácidos graxos. Para Klafke (2001) essas estruturas como os
fosfolipídios e colesterol respectivamente são extremamente relevantes no
funcionamento e fluidez de membranas celulares; além dos aspectos bioquímicos para
formação dos sais biliares de esteróides, e de algumas vitaminas como a D. Já Engroff e
outros (2008) completam ao afirmarem que os triglicerídeos são uma das fontes
energéticas de armazenamento mais relevantes e essenciais ao organismo humano
possuindo uma formação de 3 grupos de ácidos graxos com um de glicerol. Os ácidos
graxos são classificados em saturados (láurico, mirístico, palmítico e esteárico);
monoinsaturados (ácido oléico) e polinsaturados ômega-3 (eicosapentaenóico,
docosahexaenóico e linolênico), ômega-6 (linoléico). (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
CARDIOLOGIA, 2007).
Com base em sua própria designação as lipoproteínas são constituídas em parte
de lipídios; colesterol, triglicerídeos e fosfolipídios, e várias proteínas específicas,
polipeptídios, chamados de apolipoproteínas (APOS). (RAVEL, 2009). As lipoproteínas
possuem uma conformação perfeita para conseguir transportar moléculas apolares
estando em meio aquoso, polar. Segundo Baynes e Dominiczack (2010) o seu núcleo é
composto por partículas hidrofóbicas de ésteres de colesterol e triglicerídeos, já a
1 This study reveals high prevalence of hypercholes-terolemia, hypertriglyceridemia,
high LDL-C and low HDL-C levels which are well known risk factors for car-
diovascular diseases. Insulin affects the liver apolipopro-tein production. It regulates the
enzymatic activity of lipoprotein lipase (LpL) and Cholesterol ester transport protein.
All these factors are likely cause of dyslipidemia in Diabetes mellitus [18]. Moreover,
insulin deficiency reduces the activity of hepatic lipase and several steps in the
production of biologically active LpL may be altered in DM.
27
camada externa, constitui-se de fosfolipídios, colesterol não-esterificado e as
apolipoproteínas específicas para cada lipoproteína (FIG. 2).
A estrutura molecular é evidenciada na figura abaixo:
Figura 2: Estrutura molecular da lipoproteína
Fonte: KLAFKE, 2001, p.16
De acordo com Henry (2008) são estes componentes que justamente iram
determinar sua densidade e tamanho das 5 principais lipoproteínas: quilomicrons (Qm),
lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL),
lipoproteína de alta densidade e outras lipoproteínas menos evidentes a lipoproteína de
densidade intermediária (IDL) e lipoproteína (a) [Lp (a)].
Segundo Henry (2008) os quilomicrons (Qm) são grandes apesar de possuírem
baixa densidade e serem constituídos de algumas APOS, como a APO B-48 e grandes
quantidades de triglicerídeos provenientes da alimentação, quase 95%. Além disso, são
sintetizados no intestino delgado e caracterizar ao plasma aspecto leitoso. Os Qm ao
sofrerem hidrólise da enzima Lipase origina outras estruturas bem menores que serão
chamados de quilomicrons remanescentes, por conseguinte, Ravel (2009) ainda
complementa ao citar a formação adicional de ácidos graxos livres (AGL).
As partículas de VLDL são semelhantes aos quilomicrons ao possuírem grande
quantidade de triglicerídeos embora menores que os mesmo. Sua parte lipídica
apresenta-se muito maior que a parte protéica, apesar de que esta última seja constituída
de principalmente APO B-100, possuindo também em outras como APO C. Um dos
principais aspectos sobre a VLDL está relacionado à formação, através da via endógena
no fígado. (HENRY, 2008).
28
A LDL faz parte de 50% do total de lipoproteínas plasmáticas, por serem
partículas bem menores que a VLDL, não trazem ao plasma aspecto leitoso. É
constituída por 50% de colesterol esterificado e somente 25% de parte protéica pelas
APO B-100 em minoria pela APO C. Uma das principais associações da LDL é sua
relação com eventos coronarianos. (HENRY, 2008). Klafke (2001) além de afirmar que
essa lipoproteína seja um subproduto da quebra do VLDL a considera de extrema
aterogenicidade.
Segundo Klafke (2001) a lipoproteína que possui alta densidade é chamada de
HDL sendo uma partícula bem pequena. Henry (2008) afirma que esta possui 50% de
parte protéica por APO A-I e APO A-II e em minoria APO C e APO E a outra parte se
divide em colesterol esterificado e fosfolipídios, encontrada também como HDL2 e
HDL3. Tem formação no fígado e intestino, sendo uma das principais lipoproteínas
responsáveis por prevenir contra aterosclerose, ela consegue impedir que exista uma
deposição de colesterol no organismo e o redistribuindo, anula seu deposito. Outra
lipoproteína a IDL laboratorialmente não tem relevância, pois sua determinação
apresenta-se complexa.
E por fim, para Mota e outros (2008, p.90), “a lipoproteína (a) [Lp (a)] foi
descrita por Berg em 1963 como sendo uma variante genética da LDL, que apresenta a
apolipoproteína A (Apo A) ligada à apolipoproteína B (Apo B) por meio de pontes
dissulfeto”. Está lipoproteína possui uma relação muito direta ao desenvolvimento de
aterosclerose, considerada sozinha como altamente progressiva na formação da placa de
ateroma. (KLAFKE, 2001).
Outros componentes importantes no metabolismo lipídico como as APOS,
mencionadas neste trabalho são estruturas constituintes das lipoproteínas, que de acordo
com Baynes e Dominiczack (2010, p. 220) “é uma apolipoproteína que forma um
domínio para adição de lipídios (lipidação)”.
Por conseguinte a apresentação das funções e respectivos Apos no Quadro1.
29
Quadro 1: Características e funções das principais apolipoproteínas
Fonte: KLAFKE, 2001, p.17
Os receptores de lipoproteínas são componentes essenciais ao metabolismo, pois
tendem a funcionar como pontes entre as células e substâncias como colesterol,
triglicerídeos dentre outros transportados pelas lipoproteínas. Dos inúmeros receptores
existentes sejam não específicos e específicos aquele de relevância sem dúvida alguma é
o denominado receptor APO B/E ou singularmente conhecido por receptor de LDL. O
aparecimento na membrana celular destas estruturas depende da expressão gênica a qual
também determina a quantidade de colesterol no interior da célula. (BAYNES;
DOMINICZACK, 2010).
As enzimas como em todas as reações existentes no metabolismo humano
acabam funcionando como potencializadoras e mediadoras. No metabolismo dos
lipídios duas hidrolases, a lipoproteína lípase (LLP) e o triglicerois lípase hepática ou
também denominada lípase hepática (LH) são essenciais na remoção dos triglicerídeos.
Cada uma desempenha uma função específica: a LLP quebra as moléculas de
triglicerídeos no Qm e no VLDL o que gera a produção de AGL e glicerol; já a LH
funciona como coadjuvante em partículas parcialmente quebradas pela LLP e na
conversão do IDL em LDL. Existem duas outras enzimas não menos importantes, a
Lecitina: colesterol aciltransferase (LCAT) e acilCoA: acilcolesterol transferase,
enzimas parecidas quanto ao nome, entretanto uma esterifica o colesterol extracelular
adquirido do HDL e a outra esterifica o colesterol intracelular. Outra proteína também
de transferência de ésteres de colesterol é a CETP que medeia à troca de TG entre as
principais lipoproteínas. (BAYNES; DOMINICZACK, 2010).
30
2.3 Metabolismo lipídico
O metabolismo lipídico é complexo no qual exige elementos que irão de uma
simples molécula de ácido graxo até estruturas enzimáticas que em conjunto iniciam
suas funções desde o processo digestivo até a obtenção de energia. A forma como o
corpo humano comporta toda essa gordura ingerida é outro elemento extremamente
peculiar e interligados promovem efeitos em funções metabólicas do corpo humano.
(HENRY, 2008).
2.3.1 Transporte das lipoproteínas
A “dieta” lipídica do ser humano provém de duas formas: exógena (alimentos) e
endógena (metabolismo hepático). (FIG. 3). Através de Ravel (2009) sabe-se que os
lipídios provenientes dos alimentos chegam como gordura neutra, logo acontece à
quebra pela lípase pancreática no qual resulta na formação de ácidos graxos livres
(AGL) e monoglicerídeos, estes infiltram nas células da mucosa intestinal. No meio
intracelular estes AGL são modificados em triglicerídeos. Estes são incorporados aos
Qm e apolipoproteína caem nos vasos linfáticos do mesentério, chegando até a veia
cava superior na circulação sanguínea. Durante o percurso quando atingem o tecido
adiposo, muscular cardíaco ou esquelético ocorre uma série de interações com os TGs
que constitui a parte nuclear dos Qm, existe sua hidrolisação novamente em AGL e
glicerol pela LLP (presente na superfície dos capilares que circundam as células dos
tecidos citados) assim os TG são transportados as células adiposa para armazenamento e
aos músculos na produção de ATP. (KLAFKE, 2001).
No metabolismo hepático terá início do transporte endógeno. No fígado,
inúmeros constituintes lipídicos são metabolizados como éster de colesterol e TG; ou
servirá como armazenamento em TG e exportação de Lipoproteínas. (GOLDMAN;
AUSIELLO, 2009). Algumas lipoproteínas, como a VLDL sofre quebra pela ação da
LH que resulta na perda de fosfolipídios, colesterol e apolipoproteínas à HDL; assim a
VLDL transforma-se em IDL, que após a presença de APO E normal e interagir com
LLP são convertida em LDL-c (com éster de colesterol e sem TG). As APOS B 100, C
e E além da LLP tem um função importante ao retirar da circulação as VLDL e
convertê-las em outras partículas. Aqueles VLDL remanescentes são inclusos na
formação de grande parte de LDL que será novamente captado pelo fígado, com auxilio
31
dos receptores de LDL, ou sofrerão reprocessamento em IDL retornando a LDL.
Enfim, aquele LDL formado será responsável pelo transporte do colesterol ao resto do
corpo e nos tecidos periféricos, interessante afirmar que esta lipoproteína possui vários
tamanhos e acabam influenciando seu potencial aterogênico. (GOLDMAN;
AUSIELLO, 2009).
Ao relatar sobre o “Colesterol ruim” não poderia deixar de falar, a respeito da
gênese do HDL, essa lipoproteína que na forma nascente (HDL3) é sintetizada pelos
hepatócitos, células do intestino delgado dentre outros; tendo a sua formação
dependente de fosfolipídios, Apo A e E e de uma enzima catalisadora chamada de
LCAT. A enzima medeia o processo de transferência de ésteres de colesterol da
superfície celular para a parte nuclear dos lipídeos. Ésteres formados servem para
potencializar a HDL3 em receber ainda mais colesterol livre e outros componentes para
só assim a HDL3 transformar em HDL2. Ao passo que tal processo é determinante ao
transporte reverso do colesterol, ou seja, aquele colesterol presente nos tecidos e fluidos
retorna. A transferência ocorre por meio de duas vias; a primeira acontece depois que
HDL adquire o colesterol das células dos tecidos periféricos e esterifica-o graças a
LCAT, assim esta lipoproteína interage com o fígado transferindo os ésteres ao
hepatócito. A segunda via acontece por meio da transferência de ésteres de colesterol da
HDL para VLDL ou Qm remanescentes mediadas pela CETP assim o processo inverso
também pode ocorrer. Desta forma, os ésteres de colesterol são transportados e captados
até o fígado e removidos pelos receptores de LDL. (GOLDMAN; AUSIELLO, 2009).
Em acordo com Goldman e Ausiello (2009, p. 1781) “o metabolismo lipídico é
extremamente dinâmico”. Ao passo que em termos de saúde a disfunção metabólica do
grupo de estruturas funcionais lipídicas são culminantes ao desenvolvimento de
aterosclerose, processo que afeta as paredes dos vasos sanguíneos que interrompem o
fornecimento de nutrientes ao nível cardíaco, cerebral e periférico. (BAYNES;
DOMINICZACK, 2010).
32
FIGURA 3: Transporte das lipoproteínas
Fonte: KLAFKE, 2001, p.20
2.3.2 Alterações fisiopatológicas relacionadas ao diabetes
O metabolismo lipídico é complexo no qual envolve vários fatores, o diabetes
mellitus por ser uma síndrome plurimetabólica acaba o influenciando de forma negativa.
A serem questionadas as características do DM2 sempre o associa com obesidade,
resistência insulínica e a intolerância à glicose que convergem na desregulação do perfil
lipídico. (BAYNES; DOMINICZAK, 2010).
Geralmente, essas alterações dos pacientes diabéticos são encontradas em quase
todos os componentes do metabolismo lipídico. Ao basear a resistência insulínica sendo
um fator extremamente associado à fisiopatologia pela relação da insulina ao
33
metabolismo das lipoproteínas ricas de TG. (MARCÍLIO RABELO; RABELO;
MARTINEZ, 2003).
2.3.2.1 Relação VLDL
No fígado do diabético tipo 2 o ambiente pós-prandial que a resistência
insulínica projeta leva ao aumento na formação da VLDL, isto ocorre, pois o tecido
adiposo não desempenha sua função de suspender a liberação de ácidos graxos que
acabam sendo direcionados ao fígado. (MARCÍLIO RABELO; RABELO;
MARTINEZ, 2003).
Ainda existe um quadro de desequilíbrio envolvendo a VLDL, que começa a ser
secretada pelo fígado em estado de jejum resultado da falha na ação da insulina,
responsável em controlar as secreções e manter o equilíbrio das lipoproteínas, e, por
conseguinte, um aumento dos triglicerídeos característica do desvio do perfil lipídico no
diabético. (MARCÍLIO RABELO; RABELO; MARTINEZ, 2003).
2.3.2.2 Relação enzimática
Segundo Almeida e outros (2007), o quadro enzimático também sofre suas
alterações, que acabam por influenciar na síntese e tamanho do HDL que decresce com
a redução da atividade da LP/LH. Enquanto a LP quebra em meio aquoso as
lipoproteínas ricas em TG, o que auxilia na formação de HDL outra enzima chamada
LH acaba reduzindo o tamanho das HDL pela hidrólise dos seus componentes
constituintes. Isso acontece na RI com hiperglicemia ou não. Esse processo ocorre
principalmente em indivíduos sem controle glicêmico. (MARCÍLIO RABELO;
RABELO; MARTINEZ, 2003).
Outra enzima a LCAT envolvida no processo de esterificação do colesterol
participa deste importante mecanismo também relacionado ao tamanho do HDL. No
diabético altera-se sua mediação, o que reflete na diminuição do HDL. (MARCÍLIO
RABELO; RABELO; MARTINEZ, 2003).
Todavia a enzima de maior relevância na origem da dislipidemia no diabético
trata-se da CETEP, que promove a diminuição do tamanho do HDL. (ALMEIDA et al.,
2007). Segundo Marcílio Rabelo, Rabelo e Martinez (2003) existe uma troca mediada
por esta enzima entre os ésteres de colesterol das partículas de HDL para as
34
lipoproteínas ricas em TG e estes são transferidos para o HDL. É importante relacionar
que essa enzima acaba por diminuir as partículas de HDL aumentando a taxa de
catabolismo e assim reduzindo os níveis de HDL no organismo. Com base em estudo de
acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes (2009) o aumento dessa lipoproteína no
organismo pelos medicamentos acaba sendo difícil, já que não possuem o mesmo efeito
do que em outras lipoproteínas.
Um fato comumente relacionado ao perfil lipídico é a presença de LDL com
partículas densas e pequenas em grande proporção. Sabe-se que essas lipoproteínas são
consideradas aterogênicas. Uma das características por elas estarem aumentadas no
diabético é devido a CETEP que possui sua atividade diminuída ou mesmo ausente.
Como descrito acima, quando existem grandes quantidades de AGL, as lipoproteínas
ricas em TG como VLDL leva a conversão em LDL densas e pequenas e reflete
também no tamanho da HDL. Essas LDLs por serem altamente oxidativas, ao invés de
ligar-se ao receptor próprio da partícula interage com as proteínas das células, fator que
promove ainda mais a progressão da aterosclerose. (ALMEIDA et al., 2007).
Neste sentido Almeida e outros justificam a influência da RI e complicações
cardiovasculares ao relatar que:
Estudos em camundongos Knockout demonstram que o substrato receptor de
insulina do tipo 1 (IRS-1) é encontrado nas células somáticas e relaciona-se à
ação da insulina no músculo e no tecido adiposo. Sua deficiência determina
RI, intolerância à glicose e o aparecimento dos demais componentes da síndrome metabólica (hipertensão arterial e hipertrigliceridemia), enquanto o
IRS-2 (receptor do tipo 2) possui um papel mais importante na ação da
insulina do hepatócito, na sobrevida da célula beta e no desenvolvimento do
diabetes mellitus. No endotélio, observa-se também a presença do IRS-1. A
insulina fosforila este receptor desencadeando uma cascata de eventos que
resultam na captação da glicose pelos GLUTs (Transportadores
Citoplasmáticos de Glicose). Estudos em cultura de células endoteliais
demonstraram que a ativação do receptor de insulina leva à fosforilação do
IRS-1, que por sua vez ativa a fosfatidilinositol 3-cinase (PI3) com a
subseqüente ativação da serino-cinase dependente da fosfoinositidocinase-1
(PDK-1 Phosphoinositide-Dependent Kinase-1), o que ativa a Akt, responsável pela fosforilação da eNOS (Sintase do Óxido Nítrico Endotelial)
em serina. Esse processo leva à produção de NO (Óxido Nítrico) a partir da
Larginina, e o efeito final é a vasodilatação. (ALMEIDA et al., 2007, p. 269).
Assim o diabetes, tratado como um estado hiperglicêmico que promove
disfunção enzimática gerando um estresse oxidativo, maximiza o processo na disfunção
endotelial até a aterosclerose. (ALMEIDA et al., 2007).
35
2.4 Dislipidemia
Segundo Bertoni; Zanardo e Ceni (2011) as dislipidemias são defeitos que
acontecem no metabolismo lipídico, que afetam tanto as concentrações de lipoproteínas
no sangue, quanto em proporções de outros componentes lipídicos. Segundo Baynes e
Dominiczak (2010, p.225) “sua classificação original, agora atualizada, foi baseada no
comportamento eletroforético das lipoproteínas. Atualmente usa-se a classificação
genética.” Entretanto a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2007) sugere que as
dislipidemias sejam classificadas como primária e secundária.
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2007) as dislipidemias primárias
ou sem origem aparente sofrem classificação genotípica ou fenotípica. Genotipicamente
são classificadas como monogênicas (alteração em um gene), e poligênicas (inúmeras
mutações). A classificação fenotípica ou bioquímica considera as proporções de valores
do CT, LDL-C, TG e HDL-C. Conforme Bertoni; Zanardo e Ceni (2011) compreendem
quatro tipos principais bem definidos:
1. Hipercolesterolemia isolada: através da elevação isolada do LDL-C (≥ 160
mg/dL).
2. Hipertrigliceridemia isolada: através da elevação isolada dos TG (≥150 mg/dL),
que reflete o aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL, IDL e
quilomicrons. Sendo importante lembrar que de acordo com a porcentagem de
volume das lipoproteínas aterogênicas pelo LDL-C torna-se menos precisa à
medida que aumentam os níveis plasmáticos de lipoproteínas ricas em TG.
Portanto, conforme referido acima, o valor do Não - HDL-C pode ser usado
como indicador de diagnóstico e meta terapêutica nestas situações.
3. Hiperlipidemia mista: através de resultados aumentados de ambos LDL-C (≥
160 mg/dL) e TG (≥150 mg/dL). Nestes indivíduos, pode-se também utilizar o
Não-HDL-C como indicador e meta terapêutica. Nos casos com TG ≥ 400
mg/dL, quando o cálculo do LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado,
considerar-se-á hiperlipidemia mista se o CT for maior ou igual a 200 mg/dL.
4. HDL-C baixo: existe a redução do HDL-C (homens <40 mg/dL e mulheres <50
mg/dL) isolada ou em associação com aumento de LDL-C ou de TG.
36
Nesse tipo de dislipidemia podem também apresentar quando existe deficiência de
apolipoproteina B, disbetalipoproteinemia, deficiência de LP, ou da apolipoproteina CII
e deficiência de LCAT. (KLAFKE, 2001).
A dislipidemia secundária é classificada assim por apresentarem como consequência
de doenças que afetam os componentes e toda dinâmica do metabolismo lipídico. As
principais são: diabetes mellitus, hipotireoidismo, obesidade, síndrome nefróticas,
doença hepática, alcoolismo, doenças autoimunes, uso de drogras (betabloqueadores,
inibidores da enzima de conversão, diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio,
corticosteróides) e insuficiência renal. (CAMBRI et al., 2006).
2.4.1 Dislipidemia no diabetes
Segundo Pereira (2011) a dislipidemia no diabético tipo 2, sempre está associada
à resistência insulínica e obesidade. O quadro observado será além de uma elevação das
taxas de glicose igualmente um aumento dos níveis de TG e VLDL, de partículas densas
e pequenas do LDL e consequente redução dos níveis de HDL. Todo esse mecanismo
dentro do metabolismo lipídico torna o diabético tipo 2 alvo de disfunções.
Ao incluir a maior causa de morte no DM2 logo atribui a doença cardiovascular,
que é produto da associação do DM2 com dislipidemia. (FAUCI et al., 2009). Desde
modo, Torre (2005, p. 606) afirma que “na realidade, há evidência epidemiológica de
que as pessoas com DM2 têm uma maior prevalência de alterações do metabolismo dos
lipídeos”.
Pacientes com diabetes tipo 2 (DM2) estão sujeitos a duas a quatro vezes
mais risco para doenças cardiovasculares (DCVs) quando comparados a não
diabéticos. A doença aterosclerótica, que compreende doença arterial
coronariana (DAC), doença vascular periférica (DVP) e doença
cerebrovascular, é responsável por três em cada quatro mortes entre pessoas
diabéticas tipo 2. As DCVs são responsáveis por 75% das mortes de indivíduos com DM2, 50% das quais por DAC. Pacientes com DM2 são
frequentemente portadores de uma série de fatores de risco Para doenças
aterotrombóticas, entre os quais a dislipidemia provavelmente exerça o papel
mais importante. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2009, p.
98).
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2009) a diabetes em si é
considerado um fator de risco para manifestação de doenças coronárias no adulto, e
mesmo com metas estabelecidas para a dislipidemia ainda existe um descontrole de
pontos importantes na prevenção ou tratamento. A recomendação para os adultos
37
diabéticos é a avaliação do perfil lipídico se for o caso para diagnóstico e assim a cada
ano uma reavaliação deve acontecer ou com mais vezes se necessário. E por meio deste
estabelecer outras medidas que acompanhem a mudança positiva do perfil lipídico.
2.5 Diabetes, perfil lipídico e fatores adicionais
Com base em toda a revisão literária constatou-se importante papel da influência
genética no DM2, outras abordagens relacionado a fatores de risco ambientais devem
ser também considerados já que apontam para seu retardo ou prevenção. (CAROLINO
et al., 2008).
Nesse sentido, ao colocar a diabetes mellitus como uma doença crônica não
transmissível estudos relatam que:
Para Giannini (2000), enquanto 70% a 80% dos casos de doenças crônicas não-transmissíveis estão associados a fatores socioeconômicos, como renda,
escolaridade, ocupação, condições ambientais, estresse psicossocial e
comportamentais, como tabagismo, sedentarismo, inadequação alimentar e
obesidade, os 20% a 30% restantes dependem de fatores genéticos e hereditários. Na maioria dos casos, portanto, pode ocorrer modificação do
fator de risco prevenindo assim, o aparecimento da doença. (BERTONI;
ZANARDO; CENI, 2011, p. 179).
A população idosa apresenta-se em maioria como a faixa etária da dislipidemia
no diabético. De acordo com estudo de Ministério da Saúde, Brasil (2010) essa relação
de aumento da prevalência do DM2 em idosos é resultado da duplicação dos indivíduos
nesta faixa etária, de modo que em 2030 a tendência é a população de idosos superar o
número de crianças e adolescentes. A senilidade provoca alterações fisiológicas
anatômicas e funcionais que levam ao acúmulo de gordura abdominal, redução da
massa muscular, perda de água e redução da elasticidade, principalmente de veias estes
fatores aliados ao estilo de vida confirmam a grande porcentagem de indivíduos com
doenças crônicas. (MONTENEGRO NETO et al., 2008).
Quando associado ao fator não modificável como o sexo, de acordo com um
estudo multicêntrico que avaliou o perfil lipídico e glicêmico de portadores de DM2
apontou a maior porcentagem de pacientes do sexo feminino do que masculino este
estudo aconteceu em PSF, e justificou este percentual pela maior procura pelas
mulheres aos serviços de saúde. Entretanto, nesta mesma pesquisa tais aspectos como
idade e sexo acabaram não influenciaram estatisticamente o perfil lipídico ao não ser
38
quando foi tratado em relação ao IMC (INDICE DE MASSA CORPORAL).
(BATISTA et al., 2005).
Um dos fatores mais importantes que atuam como interferentes no perfil lipídico
do diabético tipo 2 principalmente no controle e prevenção é o estado nutricional que
este indivíduo apresenta. Segundo Carolino (2008, p.02) “alguns estudos têm
demonstrado que o controle de peso, da dieta e o aumento da atividade física diminuem
a resistência à insulina, diminuindo, assim, por conseguinte, as chances de se
desenvolver o DM2”. Como abordado o risco cardiovascular do DM2 é muito elevado
pela alteração do perfil lipídico e acrescenta Torre (2005) que estes fatores citados por
Carolino aliado ao controle glicêmico como primeira abordagem acabam por serem
insuficientes e outras medidas devem ser acrescentadas. Uma junção de prevenção
primaria e secundaria apresentam, boa forma de tratamento da dislipidemia, e sem esse
conhecimento do perfil lipídico dos portadores de diabetes a prática é totalmente
ineficaz.
Conforme Bertoni; Zanardo e Ceni (2011) sempre o papel nutricional e o efeito
dos alimentos sobre os lipídios foi tema de discussão. Em termos epidemiológicos a
procura de alimentos como: soja, azeite, peixes dentre outros funcionam como fatores
de proteção a doenças que afetam metabolismo lipídico e já outros alimentos ricos em
gorduras e calorias são apresentados como percussores a risco cardiovascular. Assim na
temática dislipidemia diabética segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2009),
quando o paciente diabético apresenta hipertrigliceridemia: a perda de peso, exercício
físico regular, redução de carboidratos, bebidas alcoólicas, gorduras saturadas são
importantes para sua diminuição. Os carboidratos são interferentes, pois influenciam
tanto nos níveis de glicose no sangue quanto os de lipídios pelo metabolismo; as
gorduras saturadas atuam de forma diferente nos componentes lipídicos principalmente
no aumento do colesterol já que este tipo de gordura tem sua absorção maior, não
existindo limitação pelo organismo neste processo, a preferência de gorduras
insaturadas é por ajudarem na redução do VLDL produzido pelo fígado, redução na
viscosidade do sangue e principalmente os monoinsaturados que não afeta os níveis de
HDL.
Segundo Carolino e outros (2008) o conhecimento desses fatores de risco são de
essenciais haja visto, que quanto maior a qualidade de vida desta população menos
gastos possui a saúde pública e a taxa de mortalidade tende a ser decrescente.
39
3 METODOLOGIA
O conhecimento científico trata-se de grande evidência dentro da saúde pública
Assim é importante encontrar elementos metodológicos sobre este conhecimento e
estruturá-lo a fim de solucionar o problema em questão, e gerar resultados.
(DALFOVO; LANA; SILVEIRA, 2008).
3.1 Tipos de estudo
O método analítico, quantitativo e qualitativo foi utilizado para os parâmetros
requeridos ao desenvolvimento e aplicação da pesquisa. Dessa forma, respeitou o
pensamento particular de cada pessoa envolvida nesta pesquisa, prevalecendo o sigilo
ético profissional, não adulterando as respostas e nem interferido nas mesmas,
respeitando as respostas colhidas.
No estudo analítico, segundo Agência Nacional de Vigilância Sanitária (2011)
aborda “uma ou mais questões científicas, as “hipóteses”, que relacionam a eventos:
uma suposta “causa” e um dado “efeito”, ou “exposição” e “doença”, respectivamente.”
Nos métodos qualitativos e quantitativos explica Richardson e outros (2010), a
distinção fundamenta-se além de outros elementos, em uma base instrumental estatística
empregada para análise do problema. Todavia, coloca pontos defendidos por outros
autores que expõe uma igualdade de conceitos entre estes métodos.
Goode e Hatt afirmam que:
A pesquisa moderna deve rejeitar como uma falsa dicotomia a separação
entre estudos „qualitativos‟ e „quantitativos‟, ou entre ponto de vista
„estatístico‟ e „não estatístico‟. Além disso, não importa quão precisas sejam
as medidas, o que é medido continua a ser uma qualidade. (GOODE e HATT
apud RICHARDSON E OUTROS, 2010, p. 79).
Assim, o problema da pesquisa assumirá contornos bem estipulados respeitando
as delimitações exigidas em cada método.
40
3.2 Local de Estudo
O trabalho foi realizado no município de Paracatu-MG no qual se encontra a
Estratégia de Saúde da Família Chapadinha no intuito de abrigar o maior número de
diabéticos tipo 2.
3.2.1 Caracterização da área de estudo
O trabalho foi desenvolvido no município de Paracatu - MG. De acordo com
dados do Instituto Brasileiro de Geografia e estatística (IBGE) a cidade de Paracatu -
MG localizada no noroeste mineiro, a 220 km de Brasília - DF e a 498 km de Belo
Horizonte - MG, possui uma população de aproximadamente 84.718 habitantes e doze
unidades de ESFs (Estratégia de Saúde da Família), um hospital municipal, um hospital
particular e dois postos de saúde (INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E
ESTATÍSTICA, 2010).
Neste município encontra-se também seis laboratórios particulares e um
laboratório municipal de análises clínicas considerando toda extensão geográfica da área
urbana de Paracatu - MG.
3.2.2 Caracterização do ESF
O presente estudo foi realizado na Estratégia de Saúde da Família do município
de Paracatu - MG. O ESF é uma estratégia que abrange o princípio de reorientação do
arquétipo assistencial, regida pela implantação de equipes multiprofissionais em
unidades básicas de saúde. (BRASIL, 2011a).
Brasil exemplifica, através de pontos importantes ao entendimento, o papel
prático desta equipe dentro da comunidade ao basear em que:
Estas equipes são responsáveis pelo acompanhamento de um número
definido de famílias, localizadas em uma área geográfica delimitada. As
equipes atuam com ações de promoção da saúde, prevenção, recuperação,
reabilitação de doenças e agravos mais frequentes, e na manutenção da saúde
desta comunidade. A responsabilidade pelo acompanhamento das famílias
coloca para as equipes saúde da família a necessidade de ultrapassar os
limites classicamente definidos para a atenção básica no Brasil,
especialmente no contexto do SUS. (BRASIL, 2011a).
41
De acordo com Ministério da Saúde, Brasil (2011b) o ESF do bairro Chapadinha
localiza-se na Rua Espírito Santo N°07. Por meio de um contexto exploratório este
caracteriza-se por ser a segunda unidade de atendimento à população implantada no
município de Paracatu - MG, construída durante a administração municipal de 1989-
1992. Deste modo, cinco anos depois houve a ativação do Programa Saúde da Família
Chapadinha, na administração do prefeito Almir Paraca Cristovão Cardoso. Atualmente
conta com um quadro multidisciplinar de profissionais como: uma enfermeira, um
técnico em enfermagem, um clínico geral e cinco agentes de saúde. Consegue abranger
toda demanda vinculada de habitantes principalmente aquele público com doenças
crônicas não transmissíveis entre estas a DM. As reuniões com pacientes diabéticos são
realizadas uma vez por mês, tendo uma participação ativa dos mesmos. (VIEIRA,
2010).
3.3 Delimitações do público alvo
O público alvo do estudo foram pacientes portadores de DM2 em tratamento
regular no ESF do bairro Chapadinha da cidade de Paracatu.
Os critérios de inclusão na presente pesquisa consistiram em pacientes com
idade ≥ 40 anos que de acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes (2007) resume-
se a faixa etária que ocorre no adulto com mais frequência de DM2; aqueles
diagnosticados como portadores de DM2 a pelo menos um mês; os que participavam
das reuniões realizadas no ESF e que assinaram o termo de compromisso.
Os critérios de exclusão, a saber, são: dados incompletos de seus prontuários
como não constatação médica de DM2; pacientes que tinham mantido o seu peso pelo
mínimo duas semanas antes do exame; pacientes que possuiam em seus prontuários
diagnóstico de síndrome nefrótica, hipotireoidismo, insuficiência renal crônica,
hepatopatias, dislipidemias primárias hereditárias e doença cardiovascular antes do
diagnóstico de DM2.
3.4 Instrumento utilizado
Foram utilizados como instrumentos para a consolidação da pesquisa: a coleta de
dados e diagnóstico laboratorial. A coleta de dados foi feita por meio de roteiro de
entrevista estruturada constituído por questões de múltipla escolha, que ofereceu ao
42
entrevistado a liberdade e espontaneidade das respostas; revisão de prontuários,
complementação com dados ponderais (peso, altura) e cálculo para índice de massa
corporal (IMC). As variáveis que abrigaram o instrumento de coleta englobaram as
dimensões demográficas (idade e sexo); dimensões socioeconômicas (escolaridade e
renda); variáveis que expressão os hábitos de vida (alimentação, e prática física).
Já no diagnóstico laboratorial houve análise de dados provenientes de exames
laboratoriais de caráter bioquímico referente aos componentes do metabolismo lipídico
ao incluir colesterol total e suas frações. Assim a descrição dos instrumentos utilizados
para a coleta do material biológico e análise laboratorial foram: banho-maria; aparelho
semiautomático BIOPLUS 2000; micropipetas; pipeta volumétrica; ponteiras; agulha de
25X7, tubos de ensaio; tubos a seco (sem anticoagulante); seringa de 5mL; álcool 70%;
centrífuga; kit da marca Labtest de Colesterol Liquiform; kit da marca Labtest de
Colesterol HDL; kit da marca Labtest de Triglicérides Liquiform.
Igualmente por meio destes, certamente tornou-se a investigação condizente com
o objetivo da pesquisa.
3.5 Aspectos éticos
Os procedimentos éticos adotados nesta pesquisa seguiram as indicações da
Resolução 196/96, que trata das normas de pesquisas envolvendo seres humanos, foi
levado em consideração o anonimato e também o sigilo dos participantes, todos os
procedimentos metodológicos desse estudo obedeceram aos padrões estabelecidos pela
resolução. (BRASIL, 1996).
Antes de aplicação do projeto foi solicitada a permissão da Secretaria Municipal
de Saúde do município de Paracatu - MG para o desenvolvimento da pesquisa. Antes da
aplicação das entrevistas e coleta de material biológico dos portadores de (DM2), um
esclarecimento sobre a pesquisa aconteceu explicando os objetivos e solicitando a
colaboração dos mesmos. Estes receberam informações quanto ao direito à privacidade
e preservação do anonimato, possuindo a liberdade de não participarem da pesquisa.
Aqueles interessados e que aceitaram participar da pesquisa assinaram um termo de
consentimento livre e esclarecido (APÊNDICE A).
43
3.6 Desenvolvimento do estudo
O estudo foi desenvolvido em Paracatu - MG, na Estratégia de Saúde da Família
do bairro Chapadinha com portadores de DM2 no período de agosto de 2011 a junho de
2012.
Inicialmente realizou uma pesquisa bibliográfica revestida de importância e
suficiente, para representar informações atuais necessárias ao embasamento do tema.
Ao gestor municipal do SUS foi encaminhado um ofício para solicitar a
autorização da coleta de dados para elaboração do Trabalho de Conclusão de Curso
(TCC) (APÊNDICE B). Dado a sua aprovação foi repassado este mesmo ofício ao
enfermeiro do ESF.
Então houve uma conversa com o enfermeiro para esclarecimento de dúvidas.
Através de documentos como os prontuários dos pacientes e informações
disponibilizados pelas agentes de saúde obtive a relação de 92 diabéticos que faziam
parte do ESF chapadinha, sendo discriminados de acordo os critérios de inclusão e
exclusão 30 portadores de DM2.
Assim visitas domiciliares com os endereços fornecidos na unidade de saúde
foram realizadas no qual apenas 24 pacientes concordaram em participar da pesquisa
assinando o termo de compromisso livre e esclarecido, e responderam a entrevista
estruturada com informações referentes às variáveis (APÊNDICE C). Deste modo,
condições pré-analíticas foram recomendadas por meio de leitura e entrega do manual
de instrução para o preparo do paciente (APÊNDICE D).
No dia estipulado para a coleta apenas 21 pacientes compareceram a coleta do
material biológico. Neste dia com o auxílio de 4 estudantes do 8° período de
Biomedicina, obteve por punção venosa direta com agulha múltipla hipodérmica 25 X 7
de 25mm e seringa de 5mL, com utilização de tubo seco (sem anticoagulante), coletados
assepticamente, com álcool 70%, 3mL da amostra em jejum noturno de 12 horas. Com
todo cuidado as amostras foram encaminhadas em caixa de isopor ao laboratório Santa
Lúcia no qual foram calibradas e centrifugadas a 3.000 rpm por 5 minutos. Houve a
separação soro de elementos coagulados, com sua transferência a tubos de ensaio
identificados com as iniciais e número de identificação.
A análise bioquímica do perfil lipídico aconteceu no mesmo dia da coleta pelo
método enzimático colorimétrico semiautomático (Enzimático-Trinder) para CT e TG,
já o HDL-c através da precipitação seletiva das lipoproteínas de baixa e muito baixa
44
densidade (LDL e VLDL) por reação de ponto final, todas quantificadas pela
absorbância em aparelho semiautomático para bioquímica marca BIOPLUS modelo
BIO 200 F. Para o controle de qualidade interno, utilizou-se um soro controle da mesma
marca comercial dos reagentes.
Na análise do colesterol total deve utilizar um tubo para o calibrador e os outros
para reação de cada amostra, estes identificados, com o número, nome e exame.
De acordo com a bula LABTEST (2006) na dosagem do colesterol total deverá
ser utilizado 2 tubos de ensaio correspondendo a Teste e Padrão, pipetar
respectivamente 5µl da amostra; 0,5 mL do reagente de colesterol; 0,5 ml de reagente
de colesterol e 5µl do calibrador. Seguidos tais misturar vagarosamente e incubar por
37°C durante 10 minutos. O nível da água deve estar superior ao dos reagentes nos
tubos de ensaio. As absorbâncias de cada material (teste e padrão) devem ser medidas
em 500nm ou em filtro verde. Cor estável por 60 minutos. O aparelho além de ler as
absorbâncias já efetua o cálculo abaixo e o resultado final foi anotado.
A análise foi feita através do cálculo abaixo:
Colesterol (mg/dL) = Absorbância do teste X 200 (1)
Absorbância do Padrão
Segundo LABTEST (2004a) para dosagem do HDL-c o primeiro procedimento
deve ser a precipitação da VLDL e LDL, com utilização de um tubo de ensaio com 0,
200 mL de soro e 200 mL do precipitante. Agitar intensamente durante 30 segundos no
homogeinizador. Centrifugar a 3.500 rpm por pelo menos 15 minutos para obter um
sobrenadante límpido, este não deve sofrer agitações maiores a fim de não suspender o
precipitado o qual levará resultados falsamente elevados. Na calorimetria nomear o tubo
de ensaio com Teste adicionando respectivamente 50 µl do sobrenadante, 0,5 ml do
reagente (Colesterol Liquiform- Labtest). Homogeneizar e incubar em Banho Maria a
37° C durante 10 minutos. O nível da água deve estar superior aos reagentes no tubo de
ensaio. Determinar as absorbâncias do Teste em 500nm ou em filtro verde. A cor é
instável por 60 minutos. O aparelho além de ler as absorbâncias já efetua o cálculo
abaixo e o resultado final foi anotado.
45
Utilizou o cálculo:
Colesterol HDL (mg/dL) = Absorbância do Teste X 40 (2)
Absorbância do Padrão
E por fim, por meio da bula LABTEST (2004b) para obtenção os valores de
triglicérides deve ser utilizado tubos nomeados por Teste e Padrão (calibrador)
adicionar em simultâneo 5µl da amostra, 0,5mL do reagente; no tubo denominado
calibrador e adicionar 0,5 ml de reagente e 5µl do calibrador. Homogeneizar e incubar
em Banho Maria a 37° C durante 10 minutos. O nível da água deve está superior aos
reagentes no tubo de ensaio. Determinar as absorbâncias do Teste e Padrão em 505nm.
A cor é instável por 60 minutos. O aparelho além de ler as absorbâncias já efetua o
cálculo abaixo e o resultado final foi anotado.
O cálculo utilizado foi:
Triglicerídeos (mg/dL) = Absorbância do teste X 200 (3)
Absorbância do Padrão
Os níveis de VLDL e LDL-c foram estimados por meio da fórmula de
Friedewald:
VLDL = TG/5 . (4)
LDL-c = CT – (HDL-c + VLDL) (5)
Utilizou-se a linearidade para valores de TG < de 400mg/dL estipulado pela
fórmula.
Sendo o valor de referência para CT inferior a 200mg/dL, LDL-c menor que 100
mg/dL, HDL-c maior que 45 mg/dL e triglicérides menor que 150 mg/dL, com base nas
diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) do ano 2009.
Os resultados alterados, fora do valor de referência, foram todos repetidos para
confirmação. Após encerramento da parte de análise das amostras os laudos foram
montados, conferidos e devidamente assinados pelas biomédicas supervisoras de todo o
procedimento e foram entregues aos diabéticos pesquisados.
46
Uma reunião com foi estipulada com a enfermeira para entregar os resultados
dos exames (ANEXO A), devidamente assinados pelo responsável na supervisão da
fase analítica do projeto e devolvidos aos respectivos pacientes. Por conseguinte,
mostrou os resultados obtidos da pesquisa para que sejam relevantes a ESF.
Em relação à parte estatística e compilação dos dados citados foram digitados,
em uma planilha do Programa Microsoft Excel 2007 e processados utilizando-se o
mesmo programa. Assim foram expostos sob a forma de gráficos, e discutidos a luz do
referencial bibliográfico a fim da sua conclusão.
47
4 RESULTADOS E DISCURSSÃO
As doenças ateroscleróticas são atualmente causadoras de mortalidade no país,
assim como um dos principais fatores de risco ao seu desenvolvimento encontra-se a
dislipidemia. Tanto no diabético tipo 2 quanto no hipertenso essa disfunção nas
concentrações dos elementos do perfil lipídico são característica de maior prevalência.
(PEREIRA, 2011).
Entretanto outros fatores relacionados ao estilo de vida como obesidade, controle
de medicamentos, hábitos nutricionais, sedentarismo e tabagismo. (BERNARDES et al.,
2009). Todos estes ligados ao processo de urbanização dos dias atualmente.
(OLIVEIRA; COSTA; RIBEIRO, 2008). São relevantes a complicações do DM2.
No ESF chapadinha atende 92 diabéticos, de acordo com os critérios de exclusão
30 foram selecionados, 24 assinaram o termo de consentimento e apenas 21
compareceram no dia da coleta. No questionário, variáveis serão discutidas às
dimensões demográficas, socioeconômicas e hábitos de vida, importantes como
interferentes:
4.1 Variáveis demográficas (idade e sexo)
O estudo foi aplicado em pacientes entre 40 a 80 anos onde houve maior
prevalência na faixa etária entre 51-60 anos correspondente a 38% (n=8), seguidas de
24% (n=5) entre faixa de 40-50 e 61-70 anos, além de 14% (n=3) entre 71-80 anos
(GRAF. 1).
Gráfico 1: Distribuição da amostra de acordo com a faixa etária
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
24%
38%
24%
14%40-50
51-60
61-70
71-80
48
Ao considerar que a maior porcentagem encontrada no estudo, cerca de 62%,
está entre indivíduos a partir dos 51 anos, são coerentes com achados evidenciados em
estudo multicêntrico com diabéticos tipo 2 onde abordou que 73,7% da amostra
encontrava-se com 50 anos ou mais, embora o maior número de pessoas estivesse entre
60-61 anos. Ao passo que tal percentual é devido à maior incidência dos diabéticos com
60 anos ou mais e a procura aos serviços de saúde já em idade avançada. (BATISTA et
al., 2005).
Em outro estudo referente às dislipidemias em adultos, não evidenciou o fator
idade como preditor de alterações no perfil lipídico, e ressaltou que o gênero influencie
mais na prevalência desses distúrbios, com exceção a mulheres na faixa dos 45 anos,
pelo climatério. (RABAIOLI; ECHEVEST; MASCARENHAS, 2006).
Em relação ao sexo houve a prevalência de mulheres que constituíram 67%
(n=14) da amostra enquanto os homens ocupavam do montante, 33% (n=7) (GRAF. 2).
Gráfico 2: Distribuição da amostra de acordo com o gênero
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
Essa alta na população de mulheres foi encontrada em estudo que avaliou o
perfil lipídico entre os gêneros, no qual (61,8%) eram mulheres e (38,2%) homens, e
explica que esta maior proporção deve-se ao fato das mulheres diabéticas serem mais
expostas a fatores de risco incluindo dislipidemia aterogênica, quando comparadas aos
homens. E complementa a necessidade de uma análise rotineira do perfil lipídico.
(GORDON et al., 2010). Em outro estudo ocorrido na cidade de viçosa-MG, uma
porcentagem semelhante foi encontrada 61,4% da amostra era composta por mulheres, o
levantamento acusa que inúmeros estudos apontam para existência de riscos
cardiovasculares distintos em relação aos gêneros, neste justifica essa diferença com a
apresentação de grande descontrole metabólico, hipertensão, síndrome metabólica,
67%
33%Feminino
Masculino
49
adiposidade central na maioria das mulheres, elementos estes determinantes nas
alterações macrovasculares. E completa ressaltando a importância em criar medidas
exclusivas ao gênero. (VASQUEZ et al., 2007).
Já para Batista e outros (2005) não existe alterações do perfil lipídico
relacionados ao gênero, somente quando considerado o IMC que nas mulheres está mais
elevado; todavia Silva et al. (2005) o contrapõem em relacionar níveis mais reduzidos
do HDL entre mulheres. Assim como Gordon e outros (2010) que incluem também
valores elevados de CT.
4.2 Variáveis socioeconômicas (escolaridade e renda familiar)
Em relação ao aspecto socioeconômico representado pelas variáveis
escolaridade e renda mensal da família. Houve uma grande evidência de baixa
escolaridade em que 86% (n=18) dos pacientes cursaram apenas o ensino fundamental
incompleto, 9% (n=2) atestaram serem analfabetos e apenas 5% (n=1) ter completado o
ensino médio (GRAF.3).
Gráfico 3: Distribuição da amostra segundo o aspecto socioeconômico
(escolaridade)
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu - MG, abril de
2012
Na análise dos dados acima, nota-se certo contraste quando tomado o grau de
alfabetização da população neste município, já que de acordo com o Portal ODM (2011)
as estatísticas do IBGE para 2010, mostraram que 92,4% da população de Paracatu-MG
com 15 anos acima eram alfabetizados. Todavia, ao comparar com dados sobre o
público de diabéticos tipo 2 percebe-se que houve coincidência com os resultados
obtidos em estudo realizado no município de Maringá - PR no qual observou-se a
9%
86%
5%Analfabeto (a)
Ensino Fundamental
Incompleto
Ensino Médio
Completo
50
redução da escolaridade nestes portadores de DM2, sendo que no estudo mostrou uma
maior concentração na população idosa assim como esta pesquisa. Ao passo que, tais
aspectos são recorrentes ao fato que os idosos de hoje foram no passado privados ao
acesso a educação. (CAROLINO et al., 2008).
É importante afirmar que a baixa escolaridade não possui relação direta a
mudança do perfil lipídico. Contudo, considerando que o menor acesso, a educação
influencie no entendimento necessário ao controle dessa enfermidade seja, este por meio
de tratamento medicamentoso, psicológico, exercícios físicos ou terapia nutricional.
Desta forma, Rodrigues e outros (2012) apontam que a baixa escolaridade dificulta
também na adesão ao tratamento terapêutico, por restringir ao paciente, informações
sobre sua doença e os riscos adjuntos a mesma.
Ao passo que tal compreensão acaba por influenciar diretamente na mudança
lipídica destes portadores. Assim embasam-se Alves, Veiga e Souza (2006) que os
diabéticos controlados possuem um perfil lipídico normal próximo ao encontrado em
pessoas saudáveis.
Em relação à renda mensal da população investigada encontrou-se que 43% (n=
9) tinham renda de 01 salário mínimo, 24% (n=5) abaixo de 01 salário mínimo, 24%
(n=5) 02 salários mínimos e apenas 9% (n=2) declararam ter acima de 02 salários
mínimos (GRAF. 4).
Gráfico 4: Distribuição da amostra segundo o aspecto socioeconômico
(renda familiar)
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
O fato da maior parte da população apresentar renda de um salário mínimo, ou
seja, possuir condições aquisitivas baixas entra em acordo com estudo referente aos
24%
43%
24%
9% Abaixo de 1 salário minímo
01 Salário minímo
02 Salários minímos
Acima de 02 salários
minímos
51
diabéticos na cidade de Maringá-PR, no qual apenas 1 portador de diabetes recebia mais
de 3 salários mínimos e os demais cerca de 71,22% recebiam abaixo de um salário.
Assim o mesmo atribui esta variável por conter em sua amostra, idosos que
normalmente recebem aposentadoria neste valor e conclui que existe uma ligação entre
escolaridade e renda baixa. (CAROLINO et al., 2008). Outro estudo descritivo com
inclusão de dados sobre os portadores de DM em PSF do município de Votuporanga-SP
verificou uma porcentagem de 56,3% com renda de um salário mínimo e categorizou
por ser um dado preocupante que poderia está interferindo ao tratamento. (DURAN et
al., 2010).
Em seu estudo Viera (2010) observou baixa renda em portadores de DM no ESF
Chapadinha/Paracatu- MG, o qual atribui sua influência na alimentação inadequada,
pois a própria população relatou que para ter uma alimentação saudável, seja necessário
levantar custos. Essa temática levantada pelo autor torna-se muito importante sobre
alterações do perfil lipídico; mais adiante verificará que a população estudada neste
trabalho possui uma alimentação inadequada pelo consumo de alguns alimentos de fácil
acesso aquisitivo, porém pobres em valor nutritivo.
4.3 Variáveis sobre os hábitos de vida (sedentarismo, tabagismo, IMC e dieta) e
DM2
Em consideração ao tempo de progressão do diabetes evidenciou que grande
parte desses pacientes descobriram ter a patologia em cinco anos ou mais cerca de 55%
(n=12), outros 18% (n=4) afirmam que descobriram a menos de 1 ano, 18% (n=4) entre
03 a 4 anos e 9% (n= 2) descobriram entre 1 a 2 anos (GRAF. 5).
52
Gráfico 5: Distribuição da amostra segundo a duração do DM2 nos
portadores
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
Esses achados condizem com dados referentes ao estudo multicêntrico ocorrido
na cidade de Belo Horizonte - MG, no qual avaliou também duração prolongada de
72,6% dos diabéticos tipo 2, ao passo que acarrete em maior manifestações da doença
que poderão ser diminuídas com orientações a respeito de práticas educativas.
(BATISTA et al., 2005). Deste modo Umbelino, Serrano e Cruz (2008) afirmam que a
elevação de possíveis complicações está sempre ligada a progressão do diabete e mostra
que “identificou maior frequência de insuficiência renal, amputações e AVC em
pacientes com maior duração do diabetes”. Já Scheffel e outros (2004) adicionam
também a DVP como complicação crônica referentes à dislipidemia pela duração do
DM2.
Com base na Sociedade Brasileira de Diabetes (2009) este fator não modificável
como o tempo é referido por ser um risco para aterosclerose no DM2. Ligada a isto
também está o perfil lipídico no qual apresenta-se um elemento modelável, entretanto se
não regulado predispõe a elevação da mortalidade no DM2 por complicações
decorrentes ao mesmo.
Com base do estilo de vida adotado pela amostra foi questionado sobre o hábito
de fumar e sua frequência ao dia. Notou-se que a maior parte dos portadores de diabetes
não possuem o hábito de fumar equivalente a 81% (n= 17), entretanto ainda 19% ( n=4)
da proporção fuma 5 vezes ao dia (GRAF. 6).
18%9%
18%55%
Menos de 1 ano
01 a 02 anos
03 a 04 anos
05 anos acima
53
Gráfico 6: Distribuição da amostra segundo ao hábito de fumar
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
Essa tendência na mudança no perfil do tabagismo de não fumantes, entra em
consonância ao estudo observacional aplicado numa cidade do interior de Minas Gerais
com indivíduos diabéticos atendidos em ESF que constatou apenas que 19,4% tinham o
hábito de fumar. Ao passo que mesmo com este resultado ainda direciona a aplicação de
medidas para redução do percentual. (MIRANZI et al., 2008).
Em estudo epidemiológico e multidimensional com diabéticos também no
município de Paracatu-MG avaliou que apenas 17,54% são fumantes e 81,72% não
fumantes e aplica o percentual pelos diabéticos desta cidade seguirem a mesma
perspectiva da população nas cidades brasileiras. (MARTINS, 2009). Segundo a
Sociedade Brasileira de Diabetes (2009) dados apontam que o impacto na redução do
tabagismo no diabetes é fundamental para amparar o controle da doença, de tal forma
que o cigarro é um grande indicador do mau controle, pois provocar a hipertensão e
doença cardiovascular independente da pessoa ser diabética ou não.
Martins (2009) conclui que o tabagismo é progressor da aterosclerose e redutor
da sensibilidade à insulina em pacientes diabéticos. Entretanto aborda contradições de
alguns autores que em:
Alguns estudos como Rimm et al., (1995) confirmaram não existir qualquer
relação causal direta entre cigarro e a diabetes, contudo outros autores demonstraram que o cigarro pode aumentar a concentração de gordura
vísceral abdominal e reduzir a sensibilidade à insulina (SHIMOKATA et al,
1989). (MARTINS, 2009, p. 28).
Em relação ao perfil lipídico, segundo Rabaioli, Echevest e Mascarenhas (2006)
o cigarro acaba por oxidar números maiores de elementos moleculares e isto
19%
81%
Sim
Não
54
compreende o aumento do LDL e redução do HDL, fato que deixa suscetível o coração;
contudo o dano vascular é provocado pela nicotina e monóxido de carbono. Assim de
acordo com Ineu e outros (2006, p.790) “o último consenso do NCEP-ATP III refere
que a redução de peso aumenta o HDL-C em 5%-20%; o abandono do tabagismo
aumenta cerca de 5%”.
Das inúmeras questões do tabagismo, sempre deve tratá-lo com muita cautela, ao
passo que apesar do seu pouco porcentual encontrado no estudo ele é representado
como um fator modificável, ou seja, deveria ser mais fácil de certa forma reduzi-lo,
principalmente nos diabéticos que já sabem em certa forma sua predisposição a outros
riscos. Por conseguinte, a resistência frente a esse hábito pelo portador existe, mesmo
através de medidas para a sua diminuição, os resultados são ineficazes. (INEU et al.,
2006). É evidente a suscetibilidade do diabético tipo 2 por alterações do perfil lipídico,
entretanto a junção de fatores de risco como o hábito de fumar piora o seu quadro
patológico.
Ao seguir a abordagem sobre os hábitos de vida, em relação ao consumo de
bebidas alcoólicas mostrou-se que grande parte dos diabéticos 90% (n=19) não tem o
etilismo como fator presente nas suas vidas; todavia um pequeno percentual cerca de
10% (n=2) afirma consumir às vezes bebidas alcoólicas e nenhum participante relatou o
etilismo (GRAF. 7).
Gráfico 7: Distribuição da amostra segundo o estilismo
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
É visto poucos estudos que referenciam o percentual de consumo de bebidas
alcoólicas por diabéticos tipo 2. Entretanto, Carolino e outros (2008) observaram que
10,61% desses pacientes tinham esse hábito; e justifica o baixo percentual, pela
população omitir a informação no momento da entrevista além de ser em maioria
90%
10%
Não
Ás vezes
55
composta por mulheres. Por conseguinte, outro estudo retrospectivo composto de
pacientes diabéticos em grande parte pelo tipo 2 na cidade de São Paulo, atribuiu o
menor resultado a grande procura do diabético aos serviços de saúde, isto provoca a
mudança nos hábitos de vida que inclui a eliminação do consumo de álcool.
(MARTINS, TRECCO, GAZOLA, 2009).
Haja visto as inúmeras alterações que o álcool em excesso provoca no diabético,
como por exemplo, hipoglicemias prolongadas. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
DIABETES, 2009). Percebe-se que ainda há controvérsias a respeito da frequência no
seu consumo, segundo Mendes e outros (2011) existe uma elevação do uso de
medicação naqueles indivíduos que consomem bebidas alcoólicas, se compará-los aos
que não bebem ou interromperam o hábito. Todavia, Ineu e outros (2006) admitem que
o consumo moderado da substância, aproximado em (30-60 g/dia) provoca efeito
benéfico ao HDL e Apo A-I ao elevar seus níveis em 5-10%, o que hipoteticamente
influenciaria na diminuição em metade do risco para doença arterial coronariana, porém
admitir como método terapêutico seria ineficaz por seu grande potencial viciante.
Diante das inúmeras discussões, está em acordo que o paciente diabético deve
efetivamente parar o consumo de bebidas alcoólicas totalmente, pois a presença desse
mau hábito de vida provoca alterações no perfil lipídico e eleva a presença de DCV.
Igualmente, segundo Pereira (2011) uma hipertrigiceridemia é tratada com cessação do
etilismo, e ainda completa Engroff et al. (2008) adoção dessa prática reduz 5 a 15% de
LDL e 14% no colesterol total, é claro aliado a outros fatores como dieta e exercício
físico.
Na avaliação do sedentarismo constatou um parâmetro semelhante entre
pacientes que praticam e não tem o hábito de exercitar, entretanto é válido considerar
uma relação positiva para a prática de exercício físico, o seu tipo e sua duração. De
acordo com (GRAF. 8a) 48% (n=10) disseram sim, 43% (n=9) e 9% (n=2) alegaram
nenhuma ou pouca atividade física.
Assim desses o total de 57% (n=12) dos pacientes que responderam sim e às
vezes, todos praticam algum tipo de exercício aeróbico entre eles (6 fazem caminhada, 5
fazem ginástica aeróbica no ESF chapadinha e apenas 1 realiza ginástica).
56
Gráfico 8a: Distribuição da amostra segundo o hábito de praticar exercícios
físicos
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
A duração de tais exercícios físicos é vista no (GRAF. 8b), observa-se que o
percentual varia em relação ao tempo de prática, mostrando que 59% (n=7) tem a
duração de 1 hora, 25% (n=3) realiza entre 25-30 minutos e entre 5-10 e 15-20 minutos
tiveram o percentual equivalente a 8% (n=1) cada. Mediante ao questionamento da
frequência na pratica dos exercícios físicos, a maioria afirmaram que fazem exercícios
pelo menos 2 vezes na semana.
Gráfico 8b: Distribuição da amostra segundo a duração do exercício físico
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
Com base nestes dois gráficos em relação ao hábito de práticas físicas, percebe-
se a diminuição do sedentarismo; um aumento da duração desse exercício físico, porém
uma restrição a duas vezes na frequência semanal da atividade física. Referentes aos
dados citados acima, Martins (2009) encontrou no seu estudo realizado na cidade de
Paracatu-MG que a maioria da população era ativa na prática de exercícios físicos, cerca
48%
43%
9%Sim
Não
Ás vezes
8%8%
25%59%
5 a 10 minutos
15 a 20 minutos
25 a 30 minutos
1 hora de
exercícios
57
de 68,29%. Contudo é importante ressaltar que o estudo considerou atividades de todos
os tipos e em várias ocasiões cotidianas envolvidas em alguma forma de prática física.
Essa mudança observada na pesquisa apresentou-se equivalente ao estudo com
idosos submetidos a 16 semanas de exercícios físicos, no qual foram divididos em
grupo controle somente com orientação nutricional e grupo experimental (com
orientação sobre o exercício físico e nutricional), e obteve uma melhora significativa no
grupo experimental de todos os parâmetros bioquímicos (CT, HDL, LDL, TG, VLDL e
glicemia); enquanto no grupo controle houve somente melhora do CT. Por estes
resultados é evidente que exercício físico e orientação nutricional cominam em bom
controle metabólico, além de benefício no combate a doenças cardiovasculares.
(MAZINI FILHO et al., 2010).
Uma observação relevante ao exercício físico e diabéticos tipo 2 é o fato da
maioria dos estudos sobre o assunto sempre apresentar um padrão de sedentarismo nesta
população. E ao contrapor com medidas de prevenção como uma prática do exercício
regular, reduz inúmeros riscos ao DM2, seja a curto ou a longo tempo. Tais mudanças
refletem de acordo com Cambri e outros (2006, p.102) numa “diminuição na
concentração de TG, LDL, CT, resistência à insulina, massa corporal, índice de massa
corporal, com concomitante aumento nos níveis de HDL, massa corporal magra e taxa
metabólica basal”. Porém Pereira (2011) afirma que quando existe uma dislipidemia no
diabético, o LDL sofre pouca interferência frente à atividade física.
Quanto à frequência semanal, duração e tipo de exercícios; inúmeros estudos
apontam que o melhor exercício recomendado é o aeróbico, pois abrange grandes
grupos musculares e pode ser praticado por mais vezes na semana, essencial para
aqueles indivíduos sedentários. (SILVA, 2008). Segundo Duran e outros (2010) a
duração deve está entre 30-60 minutos e para Silva (2008) uma duração prolongada
superior a este período pode levar a um quadro hipoglicêmico prejudicial à saúde e
deve-se ainda possuir uma frequência inferior a 2 vezes por semana. Enfim, hábitos de
vida que tenham gasto energético notável (como caminhada ou andar de bicicleta,
descer e subir escadas, exercícios aeróbicos) de um modo geral tornam a qualidade de
vida dos diabéticos tipo 2 melhor. Nesse sentido sempre deve levar em consideração a
individualidade dos portadores na aplicação dessas medidas. (PEREIRA, 2011).
A presença de alterações positivas metabólicas, em especial ao perfil lipídico
representa grande avanço na população pelos fatores de risco agregados a uma taxa de
mortalidade elevada. Conforme Cambri e outros (2006) o exercício físico é importante
58
na prevenção e tratamento, por estimular a perca de peso refletindo na diminuição da
dislipidemia.
Este levantamento atribui essa mudança no quadro sedentário do DM2 por
justamente encontrar medidas de prevenção primária, estimulação da ginástica aeróbica
oferecida pelo ESF, que é sempre ressaltado na literatura como um fator deficiente na
maioria das unidades de saúde básica.
Na análise do controle nutricional dos diabéticos, seguindo de acordo com Brasil
(2008) os valores de referência estipulados pelo Protocolo do Sistema de Vigilância
Alimentar e Nutricional referente ao IMC entre idosos e adultos.
Seguindo a fórmula para cálculo:
IMC= PESO .(6)
(ALTURA)2
Na análise dos dados coletados observou-se que em adultos o sobrepeso
correspondeu a 69% (n=09), seguidos de 23% (n=03) com obesidade e somente 8%
(n=01) eutróficos (GRAF. 9).
Gráfico 9: Distribuição da amostra segundo o aspecto IMC para adultos
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
Dessa forma, nos pacientes idosos também foi observado maior proporção de
pacientes com sobrepeso arrematando 49% (n=4) da população estudada, 38% (n=03)
são considerados eutróficos e somente 13% (n=01) com baixo peso (GRAF. 10).
8%
69%
23%
Eutrófico (≥ 18,5 e
<24Kg/m2)
Sobrepeso (≥ 25 e
<30Kg/m2)
Obesidade (≥
30Kg/m2)
59
Gráfico 10: Distribuição da amostra segundo o IMC para idosos
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu- MG, abril de
2011
A prevalência do excesso de peso (sobrepeso e obesidade) no estudo,
independente da faixa etária mostra condizente com estudo feito na cidade de Maringá-
PR, onde observou-se que a maioria dos pacientes diabéticos tipo 2 estavam acima do
peso (81,33%), sendo 44% apresentavam sobrepeso e 37,33% eram obesos.
(CAROLINO et al., 2008). Dessa maneira o autor aponta a alta na prevalência do
excesso de peso como um fator epidemiológico. Cerca de 80% e 90% dos indivíduos
com DM2 enquadra-se como obesos ou com sobrepeso. Portanto justifica uma
existência de mais estudos relacionados à importância do peso frente às taxas de
morbidade e mortalidade no DM2, do que a respeito do seu controle; outro problema é
referente à atenção básica, acaba somente por indicar ou cobrar do portador e
negligenciado o acompanhamento de medidas sobre a mudança nos hábitos de vida.
Silveira (2012) aponta em seu estudo 100% de diabéticos eram obesos ou
sobrepeso. Deste modo, esse aumento do IMC entre 25 e 26 Kg/m² já provoca a
diminuição da sensibilidade à insulina com consequente elevação da resistência à
mesma. Este fator será inerente a complicações do diabetes equivalente ao estado
hiperglicêmico. Assim a distribuição do tecido adiposo pelo corpo apresenta adjunto as
alterações indesejáveis no perfil lipídico, dentre outros efeitos ligados a obesidade.
(VASQUEZ et al., 2007).
Batista e outros (2005) enfatizam a obesidade e sobrepeso como fatores de risco
para o diabetes. Vasquez e outros (2007) abordam, que independente do sexo, são
elementos associados ao um perfil lipídico ruim, aumento da pressão arterial e síndrome
metabólica resultando à maior probabilidade do aparecimento de doenças
cardiovasculares e suas complicações.
12%
38%50%
Baixo Peso (<22
Kg/m2)
Eutrófico (≥ 22 e
<27 Kg/m2)
Sobrepeso (≥ 27
Kg/m2)
60
O mesmo autor evidencia também a relação do IMC sobre os parâmetros
bioquímicos do perfil lipídico, e mostra que o excesso de peso influencia principalmente
no colesterol total e triglicerídeos reduzindo a proporção do HDL.
Nos dados coletados no ESF Chapadinha, quando abordado a dieta, fator muito
importante no tratamento e controle da dislipidemia, a seguinte questão foi imposta aos
diabéticos: “você tem o hábito de consumir quais desses alimentos industrializados e
gordurosos?”, na procura por um entendimento melhor do entrevistado a pesquisa
considerou alimentos gordurosos como gorduras saturadas: vísceras (ex: coração e
fígado), carnes de boi e porco (ex: costela, cupim, toucinho) e embutidos (ex: salame ou
mortadela) e alimentos com gorduras trans: os industrializados (sorvete, biscoitos e
chocolate).
Assim houve um maior consumo por alimentos ricos em gorduras saturadas e
não consumo de alimentos ricos em gorduras trans na proporção de 48% (n=10),
seguidos de 33% (n=7) de pacientes que consomem tanto alimentos com gorduras trans
e saturadas e cerca de 19% (n=4) ter hábito de consumir às vezes esses dois tipos de
alimentos (GRAF. 11).
Gráfico 11: Distribuição da amostra segundo a questão “você tem o hábito de
consumir quais desses alimentos industrializados e gordurosos?”
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
A presença do alto consumo de gorduras saturadas representado por 48% reflete
no estado nutricional inadequado do diabético, com base nestes resultados é importante
ressaltar que não existe um excelente padrão na análise quantitativa deste fator.
Entretanto, somente por esses pacientes relatarem maior hábito em consumir esses
33%
19%
48%
Alimentos com gorduras
Saturadas e alimentos com
gorduras Trans
Ás vezes alimentos com
gorduras Saturadas e alimentos
com gorduras Trans
Alimentos com gordura Saturada
mas não alimentos com gorduras
Trans
61
alimentos ricos em gorduras saturadas, o torna um dado importante já que segundo a
Sociedade Brasileira de Cardiologia (2007) alimentos desse tipo provocam o aumento
do CT, além de bloquearem o processo de depuração no sangue do LDL, esses dados
foram encontrados em 21% das mulheres com menopausa. (SANTOS et al., 2008).
Ressaltando também que o consumo mesmo em menores concentrações de gorduras
trans acarreta no aumento do LDL, diminuição do HDL e outros ácidos graxos elevarem
os TG. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2007).
Segundo Bertoni, Zanardo e Ceni (2011) é fato que os lipídios são componentes
agregantes ao metabolismo do organismo, todavia sempre quando relacionado o
consumo excessivo e o tipo da gordura levam a DCV. Então para muitas literaturas é
necessário evitar ou consumir moderadamente este tipo de nutrientes.
Atualmente existe uma tendência ao aumento do consumo de gorduras saturadas
e trans, segundo Novais e Leite (2011) sobre uns inquéritos referentes aos anos de 2008-
2009 observaram-se um aumento de 24% de carne bovina e 100% de embutidos, além
disso, a participação do teor presente nas colorias dos alimentos por gorduras saturadas
chegou ao quase o limite máximo tolerado em 2003 por volta de 9,6%, e há tendência
de aumentar este percentual. Portanto uma terapia nutricional principalmente
direcionada aos diabéticos tipo 2 deve ser adotada no sentido de prevenir ou tratar as
dislipidemias. Sendo que este plano deve sempre levar em consideração aspectos
regionais, culturais, sociais e econômicos.
Em relação ao consumo de uma dieta rica em alimentos saudáveis como frutas,
verduras, legumes e cereais (aveia), houve a maior prevalência no consumo de frutas,
verduras e legumes apresentada pelo percentual de 85% (n=18), entretanto 10% (n=2)
preferem consumir frutas, verduras, legumes e cereais, outros 5% (n=1) possuem sua
alimentação rica em verduras e legumes (GRAF. 12).
62
Gráfico 12: Distribuição da amostra segundo a alimentação saudável
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
De acordo com o gráfico essa melhor preferência dos pacientes por alimentos
como frutas, legumes e verduras apresenta-se relevante, pois de acordo com Benetti e
Ceni (2010) em seu estudo observou um consumo diário positivo de vegetais por
pacientes diabéticos é favoráveis para saúde e menor incidência de doenças crônicas,
além de possuir baixo teor calórico e muitos nutrientes. Porém seu consumo inadequado
torna-se responsável por ser um dos cinco fatores que influenciam em diversas doenças
segundo a OMS. Para Sociedade Brasileira de Cardiologia (2007) com base na IV
diretriz para controle e prevenção da aterosclerose, os fitosteróis são substâncias que
compõe somente os vegetais e agem sobre o colesterol, diminuindo suas taxas no
sangue pelo motivo de competir na luz intestinal sua absorção.
As frutas e hortaliças possuem carboidratos complexos, com fibra natural
intacta, que têm distintas vantagens sobre os carboidratos simples, tais como
menor índice glicêmico, maior saciedade e propriedades de ligação com o
colesterol. As fibras alimentares, principalmente as solúveis, possuem efeito
benéfico, reduzindo os níveis de colesterol total e LDL, e melhorando a
tolerância à glicose. (MARTINS et al., 2010, p. 168).
Mesmo com essa situação favorável de uma dieta rica em alimentos saudáveis
ao compará-lo com o consumo de gorduras saturadas desta população essa estimativa
acaba sendo ineficaz ao considera a melhoria do perfil lipídico.
A respeito do conhecimento dos elementos do perfil lipídico como colesterol, a
fim de diferenciá-lo em colesterol dito como “ruim” o LDL e colesterol “Bom” HDL
não encontrou dados que discutem tal conhecimento por parte dos diabéticos tipo 2.
Estatisticamente houve maior prevalência 81% (n=17) no desconhecimento desses
elementos, 19% afirmam que sabem diferenciar, todavia as respostas de como distinguir
86%
5%9%
Frutas, verduras e
legumes
Verduras e Legumes
frutas, legumes, verduras
e cereais
63
variaram pela alimentação e o sedentarismo que influencia num colesterol alto. Este
questionamento é válido para destacar a importância desse conhecimento em influenciar
no tipo de alimento que participará das suas refeições, se será aquele que eleva o seu
colesterol bom ou ruim, o mesmo é válido aos exercícios e esses são fatores bem
discutidos perante o perfil lipídico e por fim a qualidade de vida.
Com base na utilização farmacológica é notável que todos os pacientes
controlem o DM2 através da medicação pelo uso de hipoglicemiantes (metformina
glibenclamida e alguns usam insulina), por isso quando questionado qual medicamento
decidiu agrupá-los de acordo com o tipo de medicamento para os 21 pacientes.
A associação de medicamentos é comum em pacientes com DM2 principalmente
por encontrar que 42% (n=9) dos pacientes utilizam hipoglicemiantes e anti-
hipertensivos; seguidos de 19% (n =4) tanto para hipoglicemiantes e outros; quanto para
hipoglicemiantes, anti-hipertensivos, hipolipemiantes e outros; e por fim apenas 10%
(n=2) utilizam associações de hipoglicemiantes, anti-hipertensivos e outros, assim como
10% (n=2) fazem tratamento farmacológico de hipoglicemiantes, hipolipemiantes e
outros (GRAF.13).
Gráfico 13: Distribuição da amostra segundo utilização de medicamentos
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG, abril de
2012
0%
10%
20%
30%
40%
50%42%
19% 19%
10% 10%
Hipoglicemiantes + Anti-Hipertensivos
Hipoglicemiantes + Outros
Hipoglicemiantes + Anti-Hipertensivos + Hipolipemiantes + Outros
Hipolipemiantes + Anti- Hipertensivos + Outros
Hipoglicemiantes + Hipolipemiantes + Outros
64
No estudo na cidade de Erechim em diabéticos constatou óbvia utilização de
medicamentos hipoglicemiantes com predominância de metformina e glibenclamida.
Ao passo que sua utilização é uma resposta do programa de atenção farmacológico para
diabetes que disponibilizar medicamentos gratuitos. Em outro estudo houve a
prevalência de 66,6% de anti-hipertensivos e 33,3% de hipolipemiantes esse percentual
é devido a outras doenças associadas ao DM e afirma a presença do uso de inúmeros
medicamentos por parte dos diabéticos. (BELUSSO et al., 2011). Os medicamentos
anti-hipertensivos mais utilizados foram o Hidroclorotiazida e Captopril alguns
diuréticos como furosemida, já os hipolipêmicos prevaleceu às estatinas (Sinvastatina) e
Fibratos.
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2011) essas combinações dos
referidos medicamentos são padrões fixos no tratamento do DM2 por serem fornecidos
pelos SUS ou possuírem custos reduzidos.
Sistema Único de Saúde (SUS) disponibiliza gratuitamente, de rotina, apenas
dois hipoglicemiantes orais, que são os mesmos disponíveis na Farmácia
Popular do Brasil: metformina e glibenclamida, sendo que, quando associado
à insulina, o primeiro apresenta vantagens; em relação ao outro, quanto ao controle de peso, melhoria do controle glicêmico e menor risco de
hipoglicemia. As estatinas são drogas de primeira linha no tratamento das
dislipidemias, sendo que sua associação com fibratos mostrou benefícios
adicionais; como alternativas: niacina, colestiramina, ezetimiba e orlistate.
(BRASIL, Fábio; BRASIL, 2010, p. 34).
Outro ponto relevante é dessas associações para controle glicêmico da
hipertensão ou dislipidemias, acabam por ter ações diretas ao perfil lipídico desses
pacientes. Segundo Almeida e outros (2008) o uso de estatinas tem efeito direto a
redução do LDL, os fibratos atuam sobre a lípase lipoprotéica que por fim reflete na
baixa da produção de VLDL e as concentrações de TG diminuem. Com base em Santos,
Balzaneli e D‟Andrade (2009) os anti-hipertensivos variam a sua ação por meio do seu
tipo, assim quando associados a diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida) exercem efeito
negativo já que elevam os níveis de CT, VLDL, LDL e não influenciam em nada no
HDL; ao contrário do Captopril que é apontado como um agente neutro ou redutor do
perfil lipídico de paciente com DM2 e hipertensos. A terapêutica envolvendo as
dislipidemias em DM2 merece ser abordada em conjunto com a fatores modificáveis
aqueles relacionados ao estilo de vida. (ALMEIDA et al., 2008).
65
4.4 Análise do perfil bioquímico
Na relação do perfil lipídico considerou a análise bioquímica do CT, TG, HDL e
LDL constatou que cerca de 95% dos pacientes possuíam algum tipo de alteração no
perfil lipídico e 5% tinham seus parâmetros lipídico dentro da faixa de referência. Para
diabéticos a Sociedade Brasileira de Diabetes (2009) valores para colesterol total abaixo
de 200mg/dL, para Triglicerídeos valores abaixo de 150mg/dL, para as lipoproteínas
LDL e HDL respectivamente até 100 mg/dL e valores acima de 45 mg/dL.
A maior taxa de alteração foi encontrada no LDL que corresponde a 90%
(n=19) dos portadores de DM2, seguidos de 75% (n=16) pacientes com valores
reduzidos de HDL, 71% (n=15) pacientes apresentavam colesterolemia e por fim a
trigliceridemia foi evidente em cerca de 52% (n=11) considerando para cada parâmetro
lipídico o total de todos os portadores que apresentaram dislipidemia (GRAF.14). A
média e o desvio padrão encontrado no LDL, HDL, CT e TG respectivamente
correspondeu a 154,62 ± 44,91 mg/dL; 38,29 ± 6,48mg/dL; 227,10 ± 43,75 mg/dL e
170,95 ± 55,31. A Sociedade Brasileira de Diabetes (2009) não estipula valores para a
lipoproteína VLDL por isso que não será discutida no presente estudo.
Gráfico 14: Distribuição da amostra segundo as alterações lipídicas
Fonte: Dados coletados em entrevista estruturada no ESF Chapadinha – Paracatu-MG,
abril de 2012
Com base nestes dados esta alta prevalência de dislipidemia, Carolino et al.
(2008) também encontrou resultados semelhantes em seu estudo com diabéticos tipo 2
na qual da população total, 72,5% apresentaram dislipidemia, e compara tal resultado
71%
52%
75%90%
Colesterol Total
Triglicerídeos
HDL
LDL
66
com outro aplicado no Rio Grande do Sul em que notou níveis elevados de colesterol
total correspondente a 67%, triglicerídeos 65% e 47% de HDL reduzido. Ao passo que
esta tendência é proporcional a alterações nos principais fatores da dislipidemia
diabética que são o aparecimento de níveis elevados de TG e redução do HDL,
preditores de doenças cardiovasculares.
Segundo estudo realizado por Nakhjavani e outros (2006) verificou-se também
grande presença de colesterolemia em cerca de 64,2% dos portadores de DM2, assim
como para valores de LDL que correspondeu a 70%, no qual ressalta a importância em
uma atenção especial e confirma esta elevação principalmente por partículas de LDL
pequenas e densas no perfil lipídico dos diabéticos que são potencialmente aterogênicas.
Esse aspecto é confirmado por Pereira (2011) ao mostrar que também existe grande
diferença qualitativa dessa lipoproteína comparada a pacientes não-diabéticos. A
resistência a insulina identificada nestes pacientes agravam ainda mais este quadro e
aumenta a produção dessas lipoproteínas por influenciar negativamente em enzimas
atuantes neste metabolismo. (SILVA, 2009).
O encontro de inúmeras pesquisas a respeito da elevação significativa dos níveis
de TG na dislipidemia diabética é um fator independente a outros, agrava o surgimento
da aterosclerose associada ao infarto do miocárdio, angina pectoris e morte súbita.
(SULTANA, 2010). Entretanto apesar de obter neste estudo tal elevação, não foi
indiscutivelmente significativa quanto se esperava.
Além dessa característica pré existente de dislipidemia no diabético, segundo
Kayode e outros (2010) são fatores sobre estilo de vida, ambiente e nível de
conhecimento que contribuem por esse descontrole frente aos lipídios. Algumas
variáveis abordadas foram positivas e concomitantes a este desequilíbrio,
principalmente o aspecto nutricional que incluiu o IMC e a qualidade dietética; tempo
de duração do DM2, terapêuticas farmacológicas, sexo e conhecimento do perfil
lipídico. Por conseguinte outras variáveis foram antagonistas nestas alterações entre eles
o sedentarismo, tabagismo e etilismo.
A obesidade e sobrepeso foram encontrados na maioria dos portadores de DM2,
o IMC é um fator bem discutido nos demasiados estudos e sugere-se que seja fator
contribuinte nessas alterações lipídicas. Assim segundo Batista e outros (2005) mostrou
que um IMC acima de 30 está relacionado à redução do HDL em obesos diabéticos pela
média de 39 mg/dL semelhante à desse estudo com 38,29 mg/dL. De tal forma que
Borba e outros (2012) afirmam também que o peso pode causar leves a moderadas
67
alterações nos TG e pode ou não influenciar nos níveis de LDL, isto explica os
resultados obtidos neste trabalho.
A maior prevalência de mulheres, 67% da população é um dado importante, pois
as mulheres têm maior risco cardíaco, possuírem parâmetros lipídicos descontrolado,
além de apresentar obesidade. (VASQUEZ et al. 2007). A presença de qualidade
alimentar ruim desse público na preferência por alimentos ricos em gorduras saturadas,
cerca de 48%, tendem a influenciar na alta colesterolemia. É notável que o baixo
entendimento no qual 81% deste público possuem sobre o HDL e LDL popularmente
chamados de colesterol bom e ruim respectivamente, agregam a elevação da
dislipidemia. Assim sugere que tal reflita na qualidade da sua alimentação, uma das
formas eficazes de primeiro tratamento. (TORRE, 2005). Segundo Duran e outros
(2010, p.28) evidenciam que “hábitos alimentares adequados são uma das pedras
angulares do tratamento”.
Mesmo com encontro de muitos pacientes que faziam uso de medicamentos anti-
hipertensivos além de hipoglicemiantes, 42%, essa terapêutica deve ser avaliada com
cuidado, sugere que não esteja efetivamente surtindo o efeito desejado sobre o perfil
lipídico, para Carolino e outros (2008), contudo, talvez exista a necessidade de um
acompanhamento mais rígido e controle eficaz destes níveis por meio de tipos
específicos de medicamentos como hipolipemiantes ou alterando a quantidade
administrada. Embora a uma evidência do uso de hipolipemiantes, 10% em alguns
portadores, a porcentagem não foi significativa em comparação a dimensão da
dislipidemia encontrada. Ressalta-se a mudança ou associação de outros anti-
hipertensivos para minimizar os efeitos prejudiciais que alguns sozinhos possuem como
a hidroclorotiazida atuante na elevação do colesterol e LDL. (SANTOS et al., 2009).
A presença de maior tempo no diagnóstico é prejudicial, pois abre caminho para
complicações dentre elas DCV, inclusive um quadro de dislipidemia. Segundo Sultana
(2011) a duração acima de 4 anos do DM é fator para aumentar em 41% o colesterol e
61% para triglicerídeos.
Sem a avaliação laboratorial destes elementos bioquímicos o controle com
outros métodos terapêuticos como a prática de exercício, redução do tabagismo e
etilismo encontrada na população não surgem efeito. Haja visto que existe a necessidade
das unidades de saúde orientar e introduzirem essa prática a este público, pois será este
o apoio deste tipo de serviço.
68
5 CONCLUSÃO
Neste trabalho realizado com diabéticos no ESF Chapadinha, dentre as variáveis
abordadas conclui-se que: 86% dos pacientes cursaram ensino fundamental incompleto,
evidenciando o baixo grau de conhecimento influente no controle da doença; 43%
tinham sua renda em 1 salário mínimo, fator este importante sobre a preferência de
alimentos consumidos pela população. Todavia, pontos positivos foram encontrados
haja visto que 81% não tem o hábito de fumar, 90% não faziam o uso de bebidas
alcoólicas, além do próprio ESF contribuir na mudança do quadro de sedentarismo,
onde 52% praticavam exercícios físicos como caminhada e aeróbia tendo uma duração
de 1 hora.
Cabe ressaltar que os principais fatores que promoveram ação direta sobre as
elevações nas disfunções lipídicas estão associadas principalmente ao gênero no qual
sobressaiu o sexo feminino com 61%. É importante considera que o público feminino
está totalmente associado a distúrbios vasculares pela tendência a carga de adiposidade
elevada quando comparados aos homens.
Já em relação ao IMC, grande parte dos adultos, 69%, quanto dos idosos, 23%,
demonstraram estar acima do peso dado esse de extrema relevância já que no diabetes
tipo 2 uma das características primordiais encontradas é justamente o sobrepeso e/ou
obesidade, precursor também da resistência insulínica que assume um papel especial no
controle de certas lipoproteínas. Estes elementos são associados ao estilo de vida
adotado nesta população, o que inclui a preferência de alimentos ricos em gorduras
saturadas mostrada em 48%, aliado a um aumento da duração do DM2 em mais de 5
anos por 55% da população–alvo, ao passo que isso implica em maiores chances de
complicações e risco elevado de co-morbidades.
Contudo, através de parâmetros bioquímicos constatou-se a presença
significativa de 95% de dislipidemia diabética, o padrão lipídico encontrado nesta
população foi condizente aquele encontrado em demais estudos em que prevaleceu o
aumento de triglicerídeos, redução significativa do HDL e elevação do LDL. Embora
visto um aumento moderado dos triglicerídeos.
Enfim por todos estes levantamentos os fatores como sexo; duração do DM2,
estado nutricional, dietético e conhecimento dos lipídios foram contribuintes na
elevação destas taxas, assim os portadores de DM2 do ESF chapadinha estão mais
propensos ao desenvolvimento de doenças cardíacas e vasculares.
69
É importante considerar que os elementos lipídicos são participantes relevantes
ao metabolismo humano e vitais na homeostase, todavia quando essa harmonia é
alterada por doenças como as dislipidemias que são reflexos, principalmente do estilo
de vida adotado, as chances de complicações aumentam e, por conseguinte, um balanço
negativo na saúde pública do país surgi e persiste. Dessa forma, para mudança do
quadro certos aspectos simples devem ser impostos principalmente pela atenção básica
a fim de refletirem em outros níveis de saúde.
70
6 SUGESTÕES
Espera-se que este trabalho seja contribuinte aos participantes da pesquisa,
entretanto sugere que os fatores influenciáveis a presença de dislipidemia diabética
apontados no trabalho devam ser solucionados e outros como a prática de exercício
físico fornecido pelo ESF sejam mantidos e intensificados para a mudança no quadro de
obesidade e sobrepeso bem apresentadas na pesquisa.
Por conseguinte, uma maior frequência na avaliação laboratorial do perfil
lipídico e outros parâmetros bioquímicos devem ser estipulados e bem acompanhados
nos portadores de diabetes, pois influenciam em sua qualidade de vida. É importante
que o diabético tipo 2 ainda esteja atento as complicações promovidas pela dislipidemia
e isto deve começar da união dos profissionais da saúde que orientaram quanto à
prevenção, diagnóstico, tratamento e reabilitação inerentes a patologia.
71
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Rodrigues da. Avaliação nutricional e clínica em pacientes diabéticos hospitalizados.
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v.51, n.9, p. 1516- 1521, 2007.
VIEIRA, Francisley Gonçalves. O conhecimento dos portadores de diabetes
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município de Paracatu - MG em relação a sua patologia. 2010. 77f. Monografia
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78
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profile in type 2 diabetic patients: Glycated haemoglobin as a dual biomarker.
Biomedical Research, v.22, n.3, p. 375-380. 2011.
79
APÊNDICE
80
APÊNDICE A: Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
(Conselho Nacional de Saúde, Resolução 196/96)
Eu,__________________________________________________DECLARO para fins de
participação em pesquisa, que fui devidamente esclarecido do Projeto de Pesquisa intitulado “Avaliação
do perfil lipídico em portadores de diabetes mellitus tipo 2 em ESF do Chapadinha no município de
Paracatu - MG” desenvolvido pela acadêmica Kerollen Ewerlyn Ramos de Aquino do Curso de
Biomedicina da Faculdade Tecsoma, quanto aos seguintes aspectos: o presente estudo justifica-se um
investigação mais aprofundada, sobre a importância em explorar, através de exames laboratoriais o perfil
lipídico dos portadores de DM2 da Estratégia da Saúde da Família (ESF), a fim de que possa ser
diagnosticado possíveis dislipidemias além de esclarecer e/ou informar a população-alvo sobre os riscos
associados, haja vista que a mesma possui atendimento assistencial neste estabelecimento de saúde.
Contribuindo assim para o desenvolvimento de ações visando atender melhor às necessidades desses.
Considerando as afirmações acima optou-se por desenvolver este estudo tendo como objetivo
geral, avaliar a dislipidemia, segundo critérios estipulados pela IV diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias
e prevenção da Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia, em
portadores de DM2 na unidade de estratégia de saúde da família (ESF) do bairro Chapadinha do
município de Paracatu - MG, por meio de análise bioquímica do perfil lipídico no período de maio á
junho de 2012.
Ao sujeito objeto deste estudo serão garantidos os esclarecimentos que se fizerem necessários,
antes e durante o curso do estudo, bem como o sigilo e privacidade dos dados confidenciais envolvidos na
pesquisa e a liberdade de recusar-se em participar ou cancelar o seu consentimento sem penalização
alguma, custos ou sem qualquer prejuízo. Os dados e informações provenientes deste estudo serão
utilizados com fins de produção e apresentação de Trabalho de Conclusão de Curso do Curso de
Biomedicina da Faculdade Tecsoma.
DECLARO, igualmente, que após convenientemente esclarecido pelo pesquisador e ter
entendido o que me foi explicado, consinto voluntariamente a participação nesta pesquisa.
Paracatu, de _____________________________de 2012
_________________________________
Assinatura do Declarante
__________________________________________________________________
Acadêmica do Curso de Biomedicina da Faculdade Tecsoma
Telefone: (38) 33115800 - (38) 91997213
Email: [email protected] – [email protected]
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APÊNDICE B: Autorização para coleta de dados para elaboração de Trabalho de
Conclusão de Curso
82
APÊNDICE C: Roteiro de entrevista estruturada
INICIAIS: ______N° DE IDENTIFICAÇÃO: ________SEXO: ( ) FEMININO ( )
MASCULINO IDADE: ( ) 40-50 ( ) 51-60 ( ) 61-70 ( ) 71-80 ( ) 81-90 ( ) 91-100 ( ) MAIS DE 101
ANOS
PESO:_______ALTURA:_______IMC:_______
ESCOLARIDADE:
( ) Analfabeto(a)
( ) Ensino fundamental completo ( ) Ensino fundamental incompleto
( ) Ensino médio Completo
( ) Ensino médio incompleto ( ) Ensino superior
1- Qual a sua renda mensal?
( ) Abaixo de 01 salário mínimo
( ) 01 salário mínimo
( ) 02 salários mínimos
( ) acima de 02 salários mínimos
2-Há quanto tempo descobriu que tem
diabetes?
( ) menos de 01 ano
( ) 01 a 02 anos
( ) 03 a 04 anos
( ) 05 anos ou mais
3- Faz uso de medicamentos?
( ) Sim ( ) Não
( )
Quais?_____________________________
4- Você fuma?
( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
Quantas vezes ao
dia?____________________
5- Consome bebidas alcoólicas?
( ) Sim ( )Não ( )Ás vezes
6- Pratica algum tipo exercício físico?
( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
Qual?______________________________
7- E quanto dura o exercício?
( ) De 5 a 10 minutos
( ) 15 a 20 minutos
( ) 25 a 30 minutos
( ) 1 hora de exercícios
Quantas vezes por
semana?_______________
08- Você tem o hábito de consumir quais
desses alimentos industrializados e
gordurosos?
( ) Vísceras (coração e fígado), carnes de
boi e porco (costela, cupim, toucinho) e
industrializados (sorvetes, biscoitos,
chocolate)
( ) Ás vezes vísceras (coração e fígado),
embutidos (salame e mortadela) e
industrializados (sorvetes, biscoitos,
chocolate).
( ) Vísceras (coração e fígado), carnes de
boi e porco (costela, cupim, toucinho) e não
industrializados
09- Você acha que sua alimentação é rica
em alimentos como:
( )Frutas
( ) Verduras e legumes
( ) Cereais integrais (aveia)
( ) Não consumo nenhum destes alimentos
10- Você consegue diferenciar sozinho o
Colesterol Bom do colesterol ruim?
( ) Sim ( ) Não
Como você consegue
diferenciar?________________________
83
APÊNDICE D: Manual de Instrução para o preparo do paciente
INFORMATIVO AOS VOLUNTÁRIOS
Neste mês estarei realizando exames de sangue. Para coleta do material
necessário, siga as seguintes instruções:
1. Você deve realizar o jejum prévio de 12 horas antes do dia da coleta. Entretanto
pode ingerir água e mesmo os medicamentos que não possam ser interrompidos.
2. Não faça atividade física intensa na véspera do exame, na noite e principalmente
na manhã do dia da coleta.
3. Não consuma nenhum tipo de bebida alcoólica três dias antes do exame.
4. Mantenha sua alimentação normal pelo menos até o dia em que você fará o
jejum.
5. Você será informado sobre o resultado do exame no PSF Chapadinha.
A DATA DO EXAME DE SANGUE NO PSF CHAPADINHA SERÁ:
SEXTA-FEIRA APARTIR DAS 07:00 HORAS
Agradecemos Pela Sua Colaboração!
84
ANEXO
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ANEXO A: Laudo laboratorial