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Via Biliar Colelitiase e colecistite Cálculos Tipos: Pigmentares: Pretos Bilirrubinatos de calcio ou de cobre fica mais na vesícula Marrons sal de Ca com pouco colesterol Via Biliar, associado a infecção Não Pigmentares: amarelos Colesterol 80% - fica mais na via biliar Formação: Bile Litogênica: Bile Saturada em Colesterol ( Insolúvel ) Ácidos Biliares + Colesterol + Lecitina micela solúvel Altas concentrações: Ac. Biliares, Lecitina (fosfolípide biliar), principalmente Colesterol Saturação e precipitação de cristais de Colesterol Fases o Não pigmentares de colesterol Nucleação: Aglomeração de cristais de colesterol para formação de cálculos macroscópicos + fatores pró e anti nucleação Estase: Motilidade da Vesícula Biliar, Esvaziamento incompleto da Vesícula Biliar, Resistência Ducto Cístico Crescimento do cálculo: Conseqüência natural da precipitação e aglomeração dos cristais de colesterol o Pigmentares Alteração da solubilidade das bilirrubinas não conjugadas com precipitação de bilirrubinato de Cálcio e sais insolúveis Cálculos Negros: Desordens Hemolíticas Cirrose Hepática: Hiperesplenismo, Capacidade conjugar Bilirrubinas

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Via Biliar

Colelitiase e colecistite

Cálculos

Tipos:

Pigmentares: Pretos – Bilirrubinatos de calcio ou de cobre – fica mais na vesícula

Marrons – sal de Ca com pouco colesterol – Via Biliar, associado a infecção

Não Pigmentares: amarelos – Colesterol 80% - fica mais na via biliar

Formação:

Bile Litogênica: Bile Saturada em Colesterol ( Insolúvel )

Ácidos Biliares + Colesterol + Lecitina micela solúvel

Altas concentrações: Ac. Biliares, Lecitina (fosfolípide biliar), principalmente Colesterol Saturação e precipitação

de cristais de Colesterol

Fases

o Não pigmentares de colesterol

Nucleação: Aglomeração de cristais de colesterol para formação de cálculos macroscópicos + fatores pró e anti

nucleação

Estase: Motilidade da Vesícula Biliar, Esvaziamento incompleto da Vesícula Biliar, Resistência Ducto Cístico

Crescimento do cálculo: Conseqüência natural da precipitação e aglomeração dos cristais de colesterol

o Pigmentares

Alteração da solubilidade das bilirrubinas não conjugadas com precipitação de bilirrubinato de Cálcio e sais

insolúveis

Cálculos Negros: Desordens Hemolíticas

Cirrose Hepática: Hiperesplenismo, Capacidade conjugar Bilirrubinas

Page 2: Via Biliar Colelitiase e colecistitefiles.drresumo.webnode.com.br/200000422-7a5827b525/Colecistopatias... · Leucocitose 12.000 – 15.000: colecistite aguda > 20.000 Colecistite

Cálculos marrons: por desconjugação da bilirrubina por uma enzima bacteriana. Raros.

Fatores de risco

Idade: aumenta idade, aumenta prevalência

Sexo: Mulher > Homens; alto número de gestações e uso de ACHO (progesterona aumenta estase e

estrógeno altera metabol do colesterol) ou hormônio pós menopausa aumenta a prevalência .

Obesidade

o Risco: 2 – 3 x

o 20-30% Pac. com indicação de cirurgia bariatrica tiveram colecistectomia previa

o 10-15% Apresentam colelitíase associado

o Rápida perda de peso aumenta a incidência

Diabetes: Risco Aumentado

Cirrose, vagotomia troncular: risco aumentado

Dieta: grande ingesta de colesterol

Evolução:

A inflamação ocorre quando: ou a saída da vesícula ou o lúmen dos ductos biliares são obstruídos pelos

cálculos onde, a bile remanescente, que não fora expulsa da vesícula, devido a esta obstrução, sofre reações

químicas que provocam autólise e em conseqüência a formação de edema. O edema, pode comprometer o suporte

sanguíneo, pela compressão da artéria cística, vaso sanguíneo que irriga a vesícula biliar, podendo culminar em

necrose gangrenosa da mesma e também em sua perfuração com derrame de secreções nas cavidades corpóreas

adjacentes. Secundário ao processo inflamatório também ocorre à infecção das vias biliares, essa infecção é feita

principalmente por bactérias entéricas formadoras de gases (60% dos casos), agravado ainda mais a quadro clinico,

precipitando o acúmulo de secreções purulentas dentro da vesícula, em alguns casos, acomodando estas secreções

em cavidades e tecidos adjacentes além de provocar a produção e acomodação de gases

Clínica

• Cólica biliar recorrente: contrações da vesícula contra resistência causada pela impactação do cálculo no ducto

cístico ou na região infundibular

o Início 30 – 60 min. Após a alimentação

o Auto limitada

o Acompanhada de náuseas e vômitos. Pode ter febre.

o Localizada em hipocôndrio direito e epigástrio, irradiada para as costas e referida no ombro direito

(pode irradiar para o precordio, simulando angina)

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o Inicia fraca e vai aumentando de intensidade com o tempo

o Freqüência imprevisível e sem relação com o número e tamanho dos cálculos

o Pode ter queixa dispéptica

• Colecistite crônica calculosa: Fibrose e discreto espessamento da parede da vesícula devido cólicas recorrentes

ou presença de cálculos por longos períodos

o Queixas dispépticas: intolerância alimentos gordurosos, epigastralgia, desconforto abdominal,

meteorismo, eructações, flatulência

• Pode haver icterícia, com colúria e acolia.

Exame físico

• Ponto cístico doloroso

• Manobra de Murphy +: dor a inspiração profunda na palpação profunda no hipocôndrio direito.

• Resistência da parede abdominal

Exames complementares

Rx: 20% dos cálculos são calcificados

Colecistograma oral:

Acurácia: 95 – 98 %

Dependente da tolerância do paciente

Integridade do tubo digestivo e da função hepática

Obstrução Biliar

USG: escolha

Sensibilidade 95 – 98 %

Independe de: Tolerância do paciente, Função Hepática, Integridade do tubo digestivo

Espessamento da Parede

presença de Coleção Fluida Perivesicular

Cintilografia Hepatobiliar:

• Tecnécio 99

• Acurácia 98 % para diagnóstico de Colecistite Aguda

• Só para obstrução cistica

TC, RNM

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Leucocitose 12.000 – 15.000: colecistite aguda

> 20.000 Colecistite Gangrenosa, Perfuração, Colangite

Fosfatase Alcalina

Gama Glutamil Transpeptidase ( γGT )

Bilirrubinas

Alanina aminotransferase ( ALT ou TGP )

Aspartato aminotransferase ( AST ou TGO )

Tratamento

Clínico: não tão eficaz quanto o cirúrgico

Dissolução quimica do cálculo:

o Ácido Quenoxicólico e Ácido Ursodeoxicólico calculo de colesterol

o Eficácia 40 %

o Recorrência

Litotripsia extra-corpórea

o Seleção restrita – 20% dos pctes

o recorrência

Cirurgico:

Colecistectomia aberta:

• Ind: cólica recorrente, colecistite crônica calculosa (CCC), anatomia difícil, neoplasia

1. Incisão de Kocher ou mediana

2. Dissecção do hilo:

a. Identificação do ducto cístico, colédoco e hepático, com a ligadura do cístico

b. Indentificação da artéria cística no trigono de Calot ( borda inferior hepatica, ducto cístico e ducto

hepático) e ligadura após identificar a hepática.

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3. Descolamento da vesícula do leito hepático

4. Cateterização pelo colédoco ou pelo cístico para a colangiografia

Colecistectomia por videolaparoscopia:

• Menor Tempo de Internação

• Retorno Mais Rápido Atividades Habituais

• Resultado Cosmético

• Menor Dor Pós-operatória

• Morbidade: > 0,7% de lesão em via biliar

• Taxa de Conversão:

o 2 – 9 % Colelitíase

o 25 – 35 % Colecistite Aguda

1. Pontos de incisão dos trocarters

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2. Semelhante a colecistectomia porém as ligaduras são com clipes metálicos

Colangiografia intra-operatória

• Sempre indicada, exceto: bom serviço de CPRE pós cirúrgica ( se calculo na via: se possível, tira com o basket;

se mto grande, deixa uma prótese (dreno) pós calculo e tem que reoperar)

Dreno de Kehr:

• Ind:

o Alt em via biliar (calculo, tumor – obstrução) Se: débito +/- 1000mL CPRE para retirar o cálculo

o Após exploração da via (abriu a via biliar)

• Retirada:

o Após colangiografia pelo dreno ( +/- 14 dias)

o Se débito < 100-150mL

o É só puxar: forma um túnel fibrótico ao redor do dreno que causa uma fistula que exterioriza pela

parede – fecha sozinho, de dentro pra fora em 1 semana

Complicações da cirurgia:

• Coleção ou abscesso sub-hepático: linfa, bile ou sangue drenagem guiada por USG

• Fistula biliar: ductos aberrantes, lesão hepática

• Icterícia: por ligadura do colédoco ou calculo remanescente. Se tardia, pode ser estenose.

• Pancreatite: manuseio do pâncreas intra-op

Complicações da colelitíase:

• Colecistite Aguda

• Coledocolitíase

• Câncer Vesícula

• Pancreatite Aguda

• Íleo Biliar: passagem do cálculo pela fÍstula causando obstrução intestinal ao impactar na papila íleo-cecal

Diagn diferencial

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• Apendicite Aguda

• Úlcera Perfurada

• Pancreatite Aguda

• Pielonefrite

• Colangite

• IAM

• Pneumonia Lobar Inferior Direita

Colecistite aguda alitiásica:

Quadro grave: várias condições clínicas ou cirúrgicas

• FR:

o Ventilação Mecânica

o Sepsis

o Queimaduras

o Trauma Grave

o Infeção HIV

o Nutrição Parenteral Total > 3 meses

• Febre, jejum prolongado e desidratação: aumenta a viscosidade biliar

• Tto: Colecistectomia, Colecistostomia percutânea

Colangite

Manifestações clínicas decorrentes da infecção num sistema biliar parcial ou totalmente obstruído

• Febre

• Icterícia Tríade de Charcot

• Dor Abdominal Pentade de Reynolds

• Sintomas de Choque

• Confusão Mental

Etiologia

• Litíase biliar 25%

• Estenose Cicatricial 24%

• Tumores 19%

• Afeções Congênitas 17%

Diang

• Exames Laboratoriais

• Ultra som

• Colangiografia ( CPTH CPRE )

• Colangioressonância

Tto

• Suporte Clínico

• Antibioticoterapia

• Descompressão da árvore biliar

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OBS:

Parede abdominal

Camadas da pele até a cavidade abdominal na parede anterolateral (abd inferior):

3. Pele

4. Tec subcutâneo – fáscia de Camper

5. Fáscia de Scarpa – camada fibrotica que continua na fáscia lata da coxa

6. M. obliquo externo

7. M. obliquo interno

8. M. transverso

9. Fascia transversalis

10. Gordura pré-peritoneal

11. Peritônio