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Universidade Federal de Juiz de Fora
Faculdade de Fisioterapia
Trabalho de Conclusão de Curso II
Leonardo Barbosa de Almeida
DISFUNÇÃO AUTONÔMICA CARDÍACA VAGAL EM FILHOS DE HIPERTENSOS
DURANTE O EXERCÍCIO FÍSICO
Juiz de Fora
2013
Leonardo Barbosa de Almeida
DISFUNÇÃO AUTONÔMICA CARDÍACA VAGAL EM FILHOS DE HIPERTENSOS
DURANTE O EXERCÍCIO FÍSICO
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à
Faculdade de Fisioterapia da Universidade Federal
de Juiz de Fora, como requisito para a obtenção da
aprovação na disciplina Trabalho de Conclusão de
Curso II.
Área de concentração: Investigação Cardiovascular
e Fisiologia do Exercício.
Orientador: Prof. Dr. Mateus Camaroti Laterza - UFJF
Co-orientadora: Profª. Ms. Isabelle Magalhães Guedes Freitas
Juiz de Fora
2013
AGRADECIMENTOS
A Deus, que esteve sempre presente em toda minha trajetória, verdadeiro porto
seguro e refúgio nos momentos de angústia, sempre mostrando o caminho mais
sábio a seguir.
Aos meus pais, Adaílton e Izabel, pelo apoio, carinho e amor imensurável, agradeço
pelo suporte em todos esses momentos e por nunca deixarem de me apoiar na
busca e realização dos meus sonhos.
Aos meus avós, Malvina, Sebastiana e José, exemplos de vida e sabedoria, pelo
acolhimento nos momentos difíceis.
Aos familiares, pela presença sempre marcante na minha vida, por estarem por
perto nos principais momentos e fazerem desse último ano, em especial, um pouco
mais fácil de ser vivido.
Ao orientador, Prof. Mateus Laterza, por aceitar o desafio de construir esse trabalho
e me possibilitar momentos de crescimento acadêmico por meio da pesquisa.
À co-orientadora, Profª. Isabelle Guedes, pela dedicação e empenho na realização
do trabalho, pela confiança depositada em vários momentos e, principalmente, pela
amizade construída.
À Profª. Lilian Silva, exemplo profissional, por despertar em mim o amor pela
Reabilitação Cardíaca e por intermediar a minha participação na Iniciação Científica.
À Profª. e amiga Livia Victorino, pela motivação em fazer o trabalho acontecer, por
acreditar no meu trabalho e por, mesmo de longe, torcer sempre pelo meu sucesso.
Ao Prof. Pedro Augusto Mira, pelo interesse em ensinar, pela disponibilidade e pelas
grandes colaborações com o trabalho.
À Natália Portela e Maria Fernanda Falci, por dividirem comigo momentos árduos de
coleta de dados e momentos prazerosos de descoberta científica.
Às meninas da Fisioterapia, Carla Generoso, Bárbara Meurer, Thaís Campos,
Camila Corrêa, Lígia Bittencourt e Bárbara Almeida, presenças fundamentais na
minha vida acadêmica.
À amiga Mariana Balbi, por sonhar junto comigo esse momento de finalização do
TCC e por dividir o amor pela “Cardio”.
Aos amigos de fora da faculdade, por entenderem as ausências e torcerem pelo
sucesso do meu trabalho.
À PROPESQ, pelo apoio financeiro.
À FACFISIO, pelo ensinamento em todos esses anos, e à FAEFID, pelo acolhimento
e onde consegui desenvolver intelectualmente esse trabalho.
Aos voluntários, pela boa vontade em participar do estudo.
Obrigado!
RESUMO
INTRODUÇÃO: Filhos de hipertensos possuem prejuízo no controle autonômico em
repouso e durante manobras fisiológicas, porém ainda não é conhecido o
comportamento da modulação autonômica cardíaca vagal desses indivíduos em
resposta ao exercício físico. Dessa forma, o objetivo do presente estudo foi testar a
hipótese de que o controle autonômico cardíaco estará diminuído durante o repouso,
e a modulação autonômica cardíaca vagal estará reduzida durante o exercício físico,
em indivíduos normotensos filhos de hipertensos quando comparados a indivíduos
normotensos filhos de normotensos MÉTODOS: Foram avaliados 14 filhos de
hipertensos (Grupo HF+; 25 ± 1 anos) e 14 filhos de normotensos (Grupo HF-; 27 ±
1 anos; p=0,252). Foi coletado o sinal de repouso da frequência cardíaca para a
análise da Variabilidade da Frequência Cardíaca (VFC) de repouso e aferida a
pressão arterial pelo método auscultatório. Posteriormente, o protocolo de exercício
físico isométrico de preensão palmar a 30% da contração voluntária máxima foi
realizado, sendo registradas, simultaneamente, a pressão arterial, minuto a minuto,
pelo método oscilométrico e a frequência cardíaca, continuamente, para análise da
modulação autonômica cardíaca vagal durante 3 minutos basais seguidos de 3
minutos de exercício físico. RESULTADOS: Em situação de repouso, filhos de
hipertensos apresentaram medidas da VFC SDNN, RMSSD, pNN50 e HF
significativamente reduzidas comparados aos filhos de normotensos (p=0,027,
p=0,030, p=0,029 e p=0,017, respectivamente). Durante o protocolo de exercício
físico, os níveis pressóricos aumentaram significativamente e de maneira
semelhante em ambos os grupos, porém os indivíduos filhos de hipertensos
apresentaram medidas RMSSD, pNN50 e HF, que refletem a modulação cardíaca
vagal, significativamente reduzidos quando comparados aos filhos de normotensos
(efeito grupo: p=0,021, p=0,020 e p=0,018, respectivamente). CONCLUSÃO:
Indivíduos saudáveis filhos de hipertensos apresentam reduzida VFC em situação
de repouso e disfunção autonômica cardíaca vagal frente ao exercício físico.
Descritores: hipertensão, sistema nervoso autônomo, hereditariedade, exercício.
ABSTRACT
INTRODUCTION: Offspring of hypertensive parents have impaired autonomic control
at rest and during physiological maneuvers, but it is not yet known the behavior of
vagal cardiac autonomic modulation of these individuals in response to physical
exercise. Thus, the objective of this study was to investigate the response of
autonomic vagal cardiac modulation during exercise in normotensive subjects with
positive family history of hypertension. METHODS: We evaluated 14 offspring of
hypertensive parents (FH+ group, 25 ± 1 years) and 14 offspring of normotensive
parents (FH- group, 27 ± 1 years, p=0,252). The signal of heart rate was collected at
rest for the analysis of Heart Rate Variability (HRV) and blood pressure at rest was
measured by auscultation method. Subsequently, the protocol of isometric exercise
hand grip at 30% of maximal voluntary contraction was performed, and recorded
simultaneously, blood pressure, minute by minute, by oscillometry method and heart
rate continuously for analysis of vagal cardiac autonomic modulation at baseline for 3
minutes followed by 3 minutes of exercise. RESULTS: At rest, offspring of
hypertensive parents had HRV measures SDNN, RMSSD, pNN50 and HF
significantly reduced compared to offspring of normotensive (p=0,027, p=0,030,
p=0,029 and p=0,017, respectively). During the exercise protocol, blood pressure
levels increased significantly and similarly in both groups, but the offspring of
hypertensive parents showed RMSSD, pNN50 and HF, which reflects vagal cardiac
modulation, significantly reduced when compared to offspring of normotensive (group
effect: p=0,021, p=0,020 and p=0,018, respectively). CONCLUSION: Normotensive
subjects offspring of hypertensive parents have reduced HRV at rest and autonomic
vagal cardiac dysfunction during exercise.
Keywords: hypertension, autonomic nervous system, heredity, exercise.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Reflexo pressor do exercício físico............................................ 17
Figura 2 - Avaliação antropométrica ......................................................... 20
Figura 3 - Registro da pressão arterial e frequência cardíaca .................. 22
Figura 4 - Índices analisados na VFC de repouso .................................... 23
Figura 5 - Índices da VFC analisados durante o protocolo de exercício
físico...........................................................................................................
24
Figura 6 - Exercício físico de preensão de mão........................................ 25
Figura 7 - Esquema temporal do protocolo experimental.........................
Figura 8 - Pressão arterial sistólica durante o exercício físico .................
26
31
Figura 9 - Pressão arterial diastólica durante o exercício físico ............... 31
Figura 10 - Pressão arterial média durante o exercício físico .................. 32
Figura 11 - Frequência cardíaca durante o exercício físico ..................... 32
Figura 12 - Índice RMSSD durante o exercício físico .............................. 33
Figura 13 - Índice pNN50 durante o exercício físico................................. 34
Figura 14 - Índice HF durante o exercício físico ....................................... 34
Figura 15 - Representação da banda espectral HF .................................. 35
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Classificação da pressão arterial de acordo com a medida
casual no consultório (> 18 anos).................................................................
Tabela 2 - Características físicas e hemodinâmicas e bioquímicas dos
grupos HF+ e HF-......................................................................................
11
29
Tabela 3 - Modulação autonômica cardíaca de repouso nos grupos HF+ e
HF-................................................................................................................. 30
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .......................................................................................
1.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ...............................................
1.2 HISTÓRICO FAMILIAR PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA ............................................................................................
1.3 EXERCÍCIO FÍSICO E HISTÓRICO FAMILIAR PARA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ..............................................
2 OBJETIVOS ..........................................................................................
3 MATERIAIS E MÉTODOS.......................................................................
3.1 AMOSTRA .............................................................................................
3.2 MEDIDAS E PROCEDIMENTOS ..........................................................
3.2.1 Entrevista ..............................................................................................
3.2.2 Avaliação antropométrica ......................................................................
3.2.3 Avaliação do nível de atividade física....................................................
3.2.3 Avaliação bioquímica .............................................................................
3.2.4 Medida da pressão arterial e frequência cardíaca durante o repouso..
3.2.5 Medida da pressão arterial e frequência cardíaca durante o protocolo
de exercício físico ...................................................................................
3.2.6 Modulação autonômica cardíaca...........................................................
3.2.7 Exercício físico isométrico de preensão de mão – Handgrip .................
3.3 PROTOCOLO EXPERIMENTAL ...........................................................
3.4 ANÁLISE ESTATÍSTICA ........................................................................
4 RESULTADOS ......................................................................................
4.1 CARACTERÍSTICAS FÍSICAS E HEMODINÂMICAS ...........................
4.2 MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDÍACA DE REPOUSO ..................
4.3 COMPORTAMENTO HEMODINÂMICO DURANTE O EXERCÍCIO
FÍSICO ............................................................................................................
4.4 MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDÍACA VAGAL DURANTE O
EXERCÍCIO FÍSICO ........................................................................................
5 DISCUSSÃO ..........................................................................................
6 CONCLUSÃO ........................................................................................
7 REFERÊNCIAS ......................................................................................
11
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41
ANEXOS
ANEXO 1 - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ........ 45
ANEXO 2 - PARECER DO COMITÊ DE ÉTICA ............................................. 48
ANEXO 3 - ANAMNESE ................................................................................ 50
ANEXO 4 - QUESTIONÁRIO DE ATIVIDADE FÍSICA HABITUAL ............. 52
ANEXO 5 - NORMAS PARA PUBLICAÇÃO NOS ARQUIVOS
BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA ........................................... 55
ANEXO 6 - ARTIGO CIENTÍFICO.................................................................. 64
11
1 INTRODUÇÃO
1.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A hipertensão arterial sistêmica é definida por nível pressórico sistólico igual
ou superior a 140 mmHg e/ou nível pressórico diastólico igual ou superior a 90
mmHg. A Tabela 1 apresenta a classificação da pressão arterial para adultos, acima
de 18 anos, segundo as VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (2010). Os
valores pressóricos estabelecidos como ótimos são menores que 120 mmHg para a
pressão arterial sistólica e menores que 80 mmHg para a pressão arterial diastólica
(VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010).
Tabela 1 - Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18 anos)
Adaptado de: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010.
A manutenção dos níveis pressóricos elevados pode favorecer a ocorrência
de lesões em vasos arteriais e órgãos-alvo como rins, coração e cérebro, tornando
os pacientes hipertensos mais propensos ao desenvolvimento de doença arterial
coronariana, acidente vascular encefálico e doença renal crônica (WILLIAMS, 2010).
Assim, a hipertensão arterial é considerada um dos principais fatores de risco para
morbidade e mortalidade cardiovascular. De fato, a Organização Mundial de Saúde
preconiza que pequenas alterações na pressão arterial, como a elevação acima de
Classificação Pressão Arterial
Sistólica (mmHg)
Pressão Arterial
Diastólica (mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe 130 – 139 85 – 89
Hipertensão estágio 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensão estágio 2 160 – 179 100 – 109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão sistólica
isolada
≥ 140 < 90
12
115/75 mmHg, aumenta de forma linear, progressiva e independente as taxas de
mortalidade (CHOBANIAN et al., 2003). Dados epidemiológicos mundiais referentes
ao ano de 2001 mostraram que cerca de 7,6 milhões de mortes foram atribuídas à
elevação da pressão arterial, sendo que 54% dessas mortes foram por acidente
vascular encefálico e 47% por doença isquêmica do coração (WILLIAMS, 2010). E
mais, estima-se que em 2050 cerca de um bilhão de indivíduos no mundo, serão
hipertensos (CHOBANIAN et al., 2003). No Brasil, a hipertensão arterial acomete,
aproximadamente, 22,3% a 43,9% da população (VI Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão, 2010), sendo que somente no ano de 2009, 320.074 óbitos foram
explicados por doenças do aparelho circulatório, fazendo com que as doenças
cardiovasculares sejam consideradas a principal causa de morte no país
(DATASUS, 2009). Dessa forma, a hipertensão arterial tem sido considerada um
grande problema de saúde pública, por gerar custos elevados aos cofres públicos
com internações, medicamentos e consultas médicas, chegando ao ano de 2009 às
cifras aproximadas de 74 bilhões de dólares nos Estados Unidos da América e 166
bilhões de reais no Brasil (VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010; ARONOW
et al., 2011).
A pressão arterial é resultante da combinação instantânea da resistência
periférica e do débito cardíaco, sendo que a alteração em uma destas variáveis, ou
em ambas, interfere na manutenção dos níveis pressóricos normais. Diferentes e
complexos mecanismos de controle estão envolvidos não só na manutenção como
na variação momento a momento da pressão arterial, regulando o calibre e a
reatividade vascular, a distribuição de fluido dentro e fora dos vasos e o débito
cardíaco. Assim, desequilíbrios entre esses mecanismos de controle culminarão no
desenvolvimento e manutenção de níveis pressóricos elevados (KRIEGER,
IRIGOYEN, KRIEGER, 1999). Nesse sentido, estudos apontam que a diminuição do
controle barorreflexo da pressão arterial, o aumento da atividade nervosa simpática
e o prejuízo do controle autonômico cardíaco estão envolvidos no processo de
desenvolvimento da hipertensão arterial (LIAO et al., 1996; SINGH et al., 1998; DE
ANGELIS, SANTOS, IRIGOYEN, 2004). Além disso, diversos fatores de risco podem
provocar e/ou acelerar o desequilíbrio entre esses mecanismos controladores da
pressão arterial, sendo que a hereditariedade ganha importante destaque nesse
cenário (KRIEGER, IRIGOYEN, KRIEGER, 1999; CHOBANIAN et al., 2003; DE
ANGELIS, SANTOS, IRIGOYEN, 2004; JOHNSON et al., 2008; KUNES & ZICHA,
13
2009; VI DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO, 2010; ARONOW et al.,
2011).
1.2 HISTÓRICO FAMILIAR PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Crescentes evidências vêm demonstrando que complexas interações entre
múltiplos genes e fatores ambientais respondem pelo risco individual de
desenvolvimento de doenças, sobretudo a hipertensão arterial. Estudos estimam
que a contribuição da hereditariedade seja de 30% a 50% na variação da pressão
arterial (TIMBERLAKE, O'CONNOR, PARMER, 2001; JOHNSON et al., 2008;
KUNES & ZICHA, 2009, GO et al, 2013). De fato, diversas pesquisas têm mostrado
que indivíduos saudáveis com histórico familiar positivo para hipertensão arterial já
apresentam níveis pressóricos significativamente maiores, durante o repouso,
quando comparados a indivíduos saudáveis, filhos de pais normotensos
(NARKIEWICZ et al., 1995; LOPES et al., 2000; PICCIRILLO et al., 2000; LOPES et
al., 2001; PITZALIS et al., 2001; MAVER, STRUCL, ACCETO, 2004; LOPES et al.,
2008; RAFIDAH et al., 2008; PELA et al., 2011). Nesse sentido, Lopes et al. (2001)
estudaram 42 indivíduos com histórico familiar positivo para hipertensão arterial e 35
indivíduos sem histórico familiar para essa doença, avaliando a pressão arterial
desses indivíduos pelo método auscultatório, pela medida ambulatorial de 24 horas
e também pela medida batimento a batimento cardíaco. Nesse trabalho,
independentemente do método utilizado para aferição da pressão arterial, foram
encontrados valores pressóricos significativamente maiores nos indivíduos
saudáveis filhos de hipertensos. Corroborando esses achados, Rafidah et al. (2008),
investigaram 70 indivíduos saudáveis e sedentários, divididos em dois grupos: filhos
de pais hipertensos (n=35) e filhos de pais normotensos (n=35). Esses
pesquisadores observaram, por meio da monitorização da pressão arterial de 24
horas, que aqueles indivíduos com pai e/ou mãe hipertensos apresentaram valores
pressóricos significativamente elevados, durante a noite, quando comparados aos
indivíduos que tinham pais normotensos. Recentemente, Pela et al. (2011)
monitorizaram a pressão arterial durante 24 horas em 43 indivíduos saudáveis e
sedentários, sendo 23 filhos de hipertensos e 20 filhos de normotensos, concluindo
que aqueles indivíduos filhos de pais hipertensos apresentaram pressão arterial
14
sistólica, diastólica e média significativamente maiores durante o dia, quando
comparados aos filhos de normotensos.
Além das elevações na pressão arterial, pesquisas conduzidas pelo grupo de
Lopes et al. (2000, 2001 e 2008) relataram também alterações na ativação nervosa
simpática associada ao histórico familiar positivo para hipertensão arterial.
Inicialmente, foi observado, em situação de repouso, elevação da atividade
simpática por meio dos níveis plasmáticos de noradrenalina, sendo verificados
valores significativamente maiores para essa medida nos indivíduos com história
familiar positiva para hipertensão arterial quando comparados àqueles indivíduos
sem história familiar para essa doença (LOPES et al., 2000; LOPES et al., 2001).
Posteriormente, esses autores registraram em 10 filhos de hipertensos e 10 filhos de
normotensos a atividade nervosa simpática muscular, pela técnica de
microneurografia, e verificaram exacerbação da atividade nervosa simpática
naqueles indivíduos com predisposição genética para hipertensão arterial (LOPES et
al., 2008).
Outro mecanismo que se encontra alterado nos filhos de hipertensos e que,
consequentemente, influencia de maneira negativa as respostas hemodinâmicas
desses indivíduos é o controle barorreflexo da pressão arterial (LOPES et al., 2000;
MAVER, STRUCL, ACCETE, 2004; LENARD et al., 2005). Maver et al. (2004),
investigaram 11 voluntários com fator hereditariedade positivo para hipertensão e 13
voluntários sem esse fator, e concluíram que, em condições basais, filhos de
hipertensos apresentam diminuição da sensibilidade barorreflexa. E mais, assim
como a disfunção do controle barorreflexo da pressão arterial, nos indivíduos com
herança genética para hipertensão também foi observado prejuízo do controle
autonômico cardíaco, avaliado por meio da variabilidade da frequência cardíaca
(PICCIRILLO et al., 2000; PITZALIS, IACOVIELLO et al., 2001; MAVER, STRUCL,
ACCETE, 2004; MURALIKRISHNAN, BALASUBRAMAN, RAO, 2011). Piccirillo et al.
(2000), observaram que indivíduos filhos de um ou ambos os pais hipertensos
apresentaram diminuição significativa da banda espectral de alta frequência (HF
u.n.), bem como elevação da banda espectral de baixa frequência (LF u.n.) e da
razão LF/HF, na análise espectral dos batimentos cardíacos, quando comparados a
filhos de pais normotensos. Dessa forma, pode-se inferir que aqueles indivíduos
saudáveis, porém com história familiar de hipertensão arterial positiva, já
apresentam alteração no controle autonômico cardíaco, caracterizado por prejuízo
15
no balanço simpato-vagal. Confirmando esses achados, Pitzalis et al. (2001)
encontraram modificação do controle autonômico do coração em filhos de
hipertensos, observado por meio do reduzido índice SDNN, que reflete tanto a
modulação simpática quanto a parassimpática da frequência cardíaca. Assim,
observa-se que, em condições basais, o histórico familiar positivo para hipertensão
arterial promove alterações cardiovasculares precoces e significativas, o que sugere
que tais alterações possam prejudicar também as respostas cardiovasculares frente
a manobras fisiológicas como, por exemplo, o exercício físico.
1.3 EXERCÍCIO FÍSICO E HISTÓRICO FAMILIAR PARA HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA
Durante o exercício físico, o organismo supre as demandas metabólicas
periféricas, entre outras adaptações, por meio do aumento da frequência cardíaca,
volume sistólico e pressão arterial a fim de aumentar o débito cardíaco e a pressão
de perfusão, objetivando maior redirecionamento do fluxo sanguíneo para a
musculatura ativa (LIND & MCNICOL, 1967; MARTIN et al., 1974; VATNER &
PAGANI, 1976; KRIEGER et al., 1998; IELLAMO et al., 1999; MURPHY et al., 2011).
Essa resposta fisiológica ao exercício físico é possível, em parte, pela atuação
autonômica sobre o coração, que reduz a atividade nervosa vagal e aumenta a
atividade simpática (MARTIN et al., 1974; IELLAMO et al., 1999). Sabe-se que em
fases iniciais do exercício físico, mais especificamente durante os primeiros 30
segundos, o aumento da frequência cardíaca acontece em função da redução da
atividade nervosa vagal, enquanto que os incrementos dos valores de frequência
cardíaca em momentos posteriores são gerados, predominantemente, pelo aumento
da atividade nervosa simpática (MARTIN et al., 1974; KLUESS, WOOD, WELSCH,
2000). Esses ajustes autonômicos que culminam com o aumento da frequência
cardíaca são mediados pelo conjunto de eferências centrais e aferências periféricas
(HELLSTEN et al., 1998; GLADWELL & COOTE, 2002; KIM et al., 2007;
TSUCHIMOCHI et al., 2009; AMANN et al., 2010; MURPHY et al., 2011).
Inicialmente, como resposta antecipatória, o comando central, localizado na região
alta do córtex, ativa as regiões corticais responsáveis pelo recrutamento das
unidades motoras da musculatura esquelética e envia para região bulbar sinais para
aumento do tônus simpático e redução do tônus vagal, preparando o organismo para
16
possível ação (IELLAMO, 2001; TSUCHIMOCHI et al., 2009). Durante o exercício
físico, o comando central permanece estimulando a região bulbar, mantendo o tônus
simpático aumentado e o tônus vagal diminuído. Além disso, com o iniciar do
exercício físico e, consequentemente, a ocorrência da contração muscular, ocorre o
acionamento de terminações nervosas livres, localizadas na musculatura
esquelética, sensíveis à deformação mecânica. Essas terminações, quando
estimuladas, carreiam sinais elétricos via fibras aferentes do grupo III até a região
bulbar, informando ao sistema nervoso central que está ocorrendo contração
muscular. Em resposta, a região bulbar aumenta ainda mais a atividade nervosa
simpática e diminui ainda mais a atividade nervosa vagal, sendo esse arco
denominado mecanorreflexo (IELLAMO, 2001; GLADWELL & COOTE, 2002; KIM et
al., 2007; AMANN et al., 2010; MURPHY et al., 2011). Com o processo progressivo
do exercício físico e, dependendo da intensidade na qual ele é realizado, ocorre
acúmulo de metabólitos na região exercitada. Esses metabólitos estimulam de
alguma forma, ainda não totalmente esclarecida, fibras aferentes do grupo IV, que
informam a região bulbar sobre a atividade metabólica muscular. Em resposta, mais
uma vez, a região bulbar promove o aumento da atividade simpática e a retirada da
atividade vagal, sendo esse arco denominado metaborreflexo (IELLAMO et al., 1999;
IELLAMO, 2001; AMANN et al., 2010; MURPHY et al., 2011). Então, com a
progressão do exercício físico, há aumento progressivo da frequência cardíaca,
visando o aumento do débito cardíaco e do aporte sanguíneo para a musculatura
exercitada. Entretanto, estudos vêm mostrando que o aumento exacerbado da
frequência cardíaca frente ao exercício físico está relacionado com o aumento do
risco de morte súbita (VANOLI et al., 1991; ALBERT et al., 2000; BUCH, COOTE,
TOWNEND, 2002; JOUVEN et al., 2005). E mais, estudos sugerem que a redução
exacerbada da modulação vagal sobre o coração durante o exercício físico aumenta
o risco para ocorrência de arritmias letais e morte súbita (SCHWARTZ, BILLMAN,
STONE, 1984; BILLMAN & HOSKINS, 1989; VANOLI et al., 1991; TULPPO et al.,
1998; BUCH, COOTE, TOWNEND, 2002). Dessa forma, é plausível pensarmos que
a atividade nervosa vagal durante o exercício físico confere importante fator de
proteção contra os riscos de origem cardiovascular.
17
Figura 1: Reflexo pressor do exercício físico. Durante o exercício físico, o comando central estimula a região bulbar juntamente com os mecanorreceptores e metaborreceptores. Essa região promove modulações do sistema nervoso autônomo sobre o sistema cardiovascular, resultando em aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial. Adaptado de: FREITAS, 2012.
Assim como no repouso, diversos estudos comprovam que há alterações nos
mecanismos reguladores da pressão arterial também durante o exercício físico em
pessoas filhas de pais hipertensos (LOPES et al., 2001; LOPES et al., 2008). Nesse
sentido, pesquisa conduzida por Lopes et al. (2008) mostrou que filhos de
hipertensos comparados a filhos de normotensos, têm exacerbação da ativação
nervosa simpática muscular, medida pela técnica de microneurografia, quando
submetidos a protocolo de exercício físico isométrico de preensão palmar, com
intensidade de 40% da contração voluntária máxima, durante 90 segundos.
Entretanto, não é conhecido, até o momento, o comportamento do controle
autonômico cardíaco frente ao exercício físico, em especial da modulação cardíaca
vagal, de indivíduos saudáveis e sedentários, porém com histórico familiar positivo
para hipertensão arterial.
18
2 OBJETIVOS
Testar a hipótese de que o controle autonômico cardíaco estará diminuído
durante o repouso e a modulação autonômica cardíaca vagal estará reduzida
durante o exercício físico, em indivíduos normotensos filhos de hipertensos quando
comparados a indivíduos normotensos filhos de normotensos.
19
3 MATERIAIS E MÉTODOS
3.1 AMOSTRA
De acordo com cálculo amostral para variáveis com distribuição normal,
adotando erro alfa de 95% e erro beta de 80%, deveriam ser recrutados no mínimo
11 indivíduos para cada grupo. Portanto, foram recrutados 28 indivíduos saudáveis,
de ambos os sexos, divididos em dois grupos: Grupo HF+, constituído por 14
indivíduos filhos de pacientes com hipertensão arterial sistêmica e Grupo HF-,
composto por 14 indivíduos filhos de pais normotensos. Como critérios de inclusão,
os voluntários deveriam: 1) ter pressão arterial menor que 140/90 mmHg; 2) ter
Índice de Massa Corporal (IMC) inferior a 30 Kg/m²; 3) não fazer uso de
medicamentos; 4) não ser tabagista; 5) não praticar atividade física regular nos 6
meses que antecederam a realização da pesquisa. Aos voluntários foram explicados
todos os procedimentos da pesquisa e após a concordância dos mesmos, o Termo
de Consentimento Livre e Esclarecido foi assinado (ANEXO 1). Essa pesquisa foi
aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Universitário da
Universidade Federal de Juiz de Fora, sob o Parecer nº 119/2010 e desenvolvida no
Hospital Universitário HU-CAS/UFJF (ANEXO 2).
Para caracterização dos grupos foram seguidos os seguintes critérios:
GRUPO HF+: o voluntário deveria ser filho de pai e/ou mãe diagnosticados com
hipertensão arterial. Para verificação dessa característica, foi analisado o histórico
do paciente e o uso de medicação anti-hipertensiva pelos pais.
GRUPO HF-: o voluntário deveria ser filho de pai e mãe normotensos. Foram
considerados normotensos todos os pais que não tivessem diagnóstico de alguma
doença e não fizessem uso de medicamentos.
3. 2 MEDIDAS E PROCEDIMENTOS
3.2.1 Entrevista
Foi realizada entrevista para verificação dos hábitos de vida e estado de
saúde dos voluntários, bem como do histórico familiar (ANEXO 3).
20
3.2.2 Avaliação antropométrica
Para avaliação antropométrica, a estatura foi mensurada, por meio do
estadiômetro Lider®, e a massa corporal, por meio da balança Lider®. O IMC foi
calculado pela massa corporal dividida pela altura ao quadrado (Figura 2).
Figura 2: Avaliação antropométrica. Balança e estadiômetro. Fonte: O autor (2013).
3.2.3 Avaliação do nível de atividade física
Todos os voluntários responderam ainda ao questionário Baecke (FLORINDO
& LATORRE, 2003) para investigação do nível de atividade física habitual. Este
questionário é composto por questões distribuídas em três domínios que
correspondem à avaliação das atividades físicas ocupacionais, exercícios físicos no
lazer e atividades físicas de lazer e locomoção.
21
O nível de atividade física nos últimos seis meses foi investigado quanto ao
tipo, intensidade, duração e frequência e mensurado pelo escore total (ANEXO 4).
3.2.4 Avaliação bioquímica
Foram coletados 10 mL de sangue, após jejum de 12 horas, para análise da
glicemia, colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol, triglicérides e creatinina
(TARVAINEN, RANTA-AHO, KARJALAINEM, 2002).
3.2.5 Medida da pressão arterial e frequência cardíaca durante o repouso
A medida clínica da pressão arterial foi realizada pelo método auscultatório,
com o voluntário em posição supina, sendo o manguito posicionado no braço direito
do voluntário, em ambiente calmo após 15 minutos de repouso, sempre pelo mesmo
avaliador, utilizando o esfigmomanômetro com coluna de mercúrio, modelo
Takaoka®. As fases I e V de KorotKoff foram adotadas para identificação das
pressões sistólica e diastólica respectivamente (VI Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão, 2010).
A frequência cardíaca foi monitorada continuamente de forma não invasiva,
durante 10 minutos de repouso, em posição supina, utilizando-se o
cardiofrequencímetro Polar S810i® (Kempele, Finlândia).
3.2.6 Medida da pressão arterial e frequência cardíaca durante protocolo de
exercício físico
A pressão arterial foi aferida pelo método oscilométrico, de forma
automática, minuto a minuto, com o paciente em posição supina, por meio do
aparelho DIXTAL 2023® (Amazônia, Brasil) (Figura 3) sendo o manguito posicionado
no membro inferior direito do voluntário (FREITAS, 2012).
Simultaneamente, a frequência cardíaca foi monitorada de forma contínua e
não invasiva, utilizando-se o cardiofrequencímetro Polar S810i® (ALONSO et al.,
1998).
22
Figura 3: Registro da pressão arterial. Monitor DIXTAL® 2023.
Fonte: O autor (2013).
3.2.7 Modulação autonômica cardíaca
A avaliação da modulação autonômica cardíaca, durante o repouso e o
exercício físico, foi realizada pelo método indireto da VFC (STEIN et al., 1994; TASK
FORCE, 1996; LOPES et al., 2007). Os valores pontuais dos intervalos entre cada
batimento cardíaco (iRR) coletados foram direcionados ao microcomputador, pela
transmissão de dados do receptor de pulso para o software Polar Precision
Performance. Os dados do repouso foram transferidos para o aplicativo Matlab,
versão 7.6, para seleção automática dos 5 minutos de menor variância, por meio de
uma rotina previamente implementada, e estes foram utilizados para o cálculo da
VFC, (LOPES et al., 2007). As séries temporais de iRR com duração de 5 minutos
foram transferidas para o software Kubios HRV Analysis, versão 2.0. Neste
aplicativo, foi realizada correção de artefatos utilizando o filtro de nível médio do
software e foram calculados os índices de VFC no domínio do tempo: MNN (duração
média dos intervalos RR normais), SDNN (desvio padrão dos intervalos RR
normais), RMSSD (raiz média quadrática dos batimentos cardíacos sucessivos),
pNN50 (número de vezes que iNN sucessivos apresentam diferença de duração
superior a 50 ms dividido pelo número de batimentos) (TASK FORCE, 1996). A
densidade espectral de potência foi estimada pelo método não paramétrico da
transformada rápida de Fourier, após a remoção da componente de tendência
(detrend) da série temporal, pelo método de suavização a priori, e a decimação a
23
frequência de 4Hz, utilizando interpolação por spline cúbica. No domínio da
frequência, foram consideradas as bandas de baixa (LF) e alta frequência (HF) do
espectro de potência, expressas em potência absoluta e em unidades normalizadas,
além da razão LF/HF (TASK FORCE, 1996) (Figura 4).
Figura 4: Medidas da VFC de repouso calculadas à partir de rotina previamente implementada (software Kubius HRV Analysis, versão 2.0). Fonte: O autor (2013).
Para análise da VFC durante o protocolo de exercício físico, as séries
temporais de iRR foram transferidas para o software Kubios HRV Analysis, versão
2.0, no qual foram corrigidos os artefatos por meio do filtro de nível médio do
software. Após isso, para avaliação da modulação autonômica cardíaca vagal,
foram calculados, os índices no domínio do tempo RMSSD e pNN50 e, no domínio
da frequência, a banda espectral HF em potência absoluta, como valor médio para
os três minutos basais e para os dois últimos minutos do exercício físico (Figura 5).
24
Figura 5: Medidas da VFC calculadas e analisadas durante o protocolo de exercício físico (software Kubius HRV Analysis, versão 2.0). Fonte: O autor (2013). 3.2.8 Exercício físico isométrico de preensão de mão
Inicialmente, foi calculada a contração voluntária máxima (CVM) pela média
aritmética de três tentativas máximas de exercício de preensão de mão, com o
membro dominante, por meio do dinamômetro de membros superiores, Jamar®. Foi
realizado o cálculo de 30% da CVM, a intensidade que foi realizada durante o
protocolo de exercício físico (Figura 6). A realização do exercício físico a 30% da
CVM caracteriza o exercício como de moderada intensidade e permite atuação do
comando central, mecanorreflexo e metaborreflexo no controle hemodinâmico. Os
voluntários foram instruídos a respirar normalmente e não realizar Manobra de
Valsalva durante o protocolo (LOPES et al., 2008).
25
Figura 6: Exercício físico de preensão de mão. Dinamômetro (1). Fonte: O autor (2013).
3.3 PROTOCOLO EXPERIMENTAL
Todo o protocolo experimental foi realizado no período da tarde para não
haver interferência do ciclo circadiano nas variáveis hemodinâmicas e autonômicas
investigadas. Inicialmente, foi realizada entrevista para conhecimento do estado de
saúde e do histórico familiar do voluntário, seguida da avaliação antropométrica.
Após 5 minutos em repouso, foi coletado o sinal de repouso da frequência cardíaca
para a análise da VFC de repouso. Em seguida, foi aferida a pressão arterial pelo
método auscultatório. Posteriormente, o protocolo de exercício físico isométrico de
preensão de mão a 30% da CVM foi realizado, sendo registradas, simultaneamente,
a pressão arterial, minuto a minuto, pelo método oscilométrico e a frequência
cardíaca, continuamente, durante 3 minutos basais seguidos de 3 minutos de
exercício físico (Figura 7). Ao final da coleta, os voluntários receberam
encaminhamento para realização de coleta de sangue para avaliação bioquímica.
26
Figura 7: Esquema temporal do protocolo experimental. Fonte: O autor (2013).
3.4 ANÁLISE ESTATÍSTICA
Os resultados estão expressos como valor médio ± erro padrão do valor
médio. A normalidade dos dados foi verificada por meio do teste de Shapiro-Wilk. O
teste qui-quadrado foi aplicado para verificar as diferenças dos gêneros entre os
grupos. Os índices de VFC do domínio da frequência que não apresentaram
distribuição normal foram transformados em logaritmo natural para utilização de
análise estatística paramétrica. As possíveis diferenças entre os grupos nas
características basais e nos índices de modulação autonômica cardíaca de repouso
que apresentaram distribuição normal foram testadas por meio do Teste t de Student
para amostras independentes. Para os índices da modulação autonômica cardíaca
que não apresentaram distribuição normal, foi aplicado o Teste U de Mann-Whitney.
As possíveis diferenças entre os grupos nas variáveis hemodinâmicas e de
modulação autonômica cardíaca durante o protocolo de exercício físico foram
verificadas por meio da análise de variância de dois fatores para medidas repetidas
(ANOVA two-way). Em caso de diferença significativa, foi realizada a comparação
27
Post Hoc de Tukey. Em todos os testes estatísticos foi considerada diferença
significativa quando p<0,05. Toda a análise estatística foi realizada no programa
STATISTICA versão 8.0 (StatSoft-USA).
28
4 RESULTADOS
Os índices da VFC MNN, SDNN, RMSSD, LF absoluto, HF absoluto e razão
LF/HF medidos em repouso não apresentaram distribuição normal.
4.1 CARACTERÍSTICAS FÍSICAS E HEMODINÂMICAS
A Tabela 2 apresenta as características físicas e hemodinâmicas de repouso
dos grupos HF+ e HF-. Ambos os grupos foram semelhantes com relação a idade,
IMC e CVM. Os níveis de pressão arterial sistólica, diastólica, média e frequência
cardíaca também foram semelhantes entre os grupos. Além disso, como esperado,
não houve diferenças significativas entre os grupos HF+ e HF- para as
características bioquímicas avaliadas, creatinina, glicemia, colesterol total, HDL
colesterol, LDL colesterol e triglicérides.
4.2 MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDÍACA DE REPOUSO
A tabela 3 apresenta as medidas de VFC no domínio do tempo e da
frequência. Os índices SDNN, RMSSD, pNN50 e ln da banda espectral HF, expressa
em potência absoluta, foram significativamente menores no grupo HF+ quando
comparado ao grupo HF-. Os índices MNN, ln da banda espectral LF, expressa em
potência absoluta, bandas espectrais LF e HF, expressas em unidades
normalizadas, e razão LF/HF foram semelhantes entre os grupos avaliados.
29
Tabela 2 - Características físicas, hemodinâmicas e bioquímicas dos grupos HF+ e HF-.
HF+ HF- p
Características Físicas
Gênero (Homem/Mulher) 3/11 7/7 0,115
Idade (anos) 25 ± 1 27 ± 1 0,252
IMC (kg/m²) 23 ± 1 24 ± 1 0,301
CVM (kgf) 37 ± 3 41 ± 3 0,217
NAFH (escore total) 7 ± 1 7 ± 1 0,960
Características Hemodinâmicas
PAS (mmHg) 114 ± 2 113 ± 2 0,922
PAD (mmHg) 71 ± 2 67 ± 1 0,166
PAM (mmHg) 85 ± 2 83 ± 1 0,302
FC (bpm) 71 ± 2 69 ± 2 0,592
Características Bioquímicas
Creatinina (mg/dL) 0,83 ± 0,1 1,02 ± 0,1 0,093
Glicemia (mg/dL) 79,1 ± 2,0 80,1 ± 3,6 0,804
Colesterol Total (mg/dL) 180,7 ± 11,4 181,0 ± 12,8 0,989
HDL colesterol (mg/dL) 47,6 ± 1,9 46,6 ± 4,1 0,815
LDL colesterol (mg/dL) 106,0 ± 12,9 144,0 ± 24,0 0,209
Triglicérides (mg/dL) 109,4 ± 22,3 125,3 ± 27,8 0,658
Resultados apresentados como valor médio ± erro padrão do valor médio; IMC - índice de massa corporal; CVM - contração voluntária máxima; NAFH - nível de atividade física habitual; PAS - pressão arterial sistólica; PAD - pressão arterial diastólica; PAM - pressão arterial média; FC - frequência cardíaca. Fonte: O autor (2013).
30
Tabela 3 - Modulação autonômica cardíaca de repouso nos grupos HF+ e HF-
HF+ HF- p
Domínio do Tempo
MNN (ms) 853 ± 32 884 ± 31 0,597
SDNN (ms) 39 ± 3 53 ± 5 0,027
RMSSD (ms) 42 ± 4 65 ± 8 0,030
pNN50 (%) 16 ± 4 33 ± 5 0,029
Domínio da Frequência
ln LF (ms²) 6 ± 0 6 ± 0 0,216
ln HF (ms²) 6 ± 0 7 ± 0 0,017
LF u.n. 48 ± 6 35 ± 5 0,200
HF u.n. 51 ± 6 66 ± 5 0,164
ln LF/HF 2 ± 0 1 ± 0 0,154
Resultados apresentados como valor médio ± erro padrão do valor médio; MNN - duração média dos intervalos RR normais (iNN); SDNN - desvio padrão dos iNN; RMSSD - raiz média quadrática das diferenças entre batimentos sucessivos; pNN50 - contador do número de vezes que iNN sucessivos apresentam diferença de duração superior a 50 ms/ número total de iNN da série temporal analisada; LF - banda espectral de baixa frequência; HF - banda espectral de alta frequência; ln - logaritmo natural. Fonte: O autor (2013).
4.3 COMPORTAMENTO HEMODINÂMICO DURANTE O EXERCÍCIO FÍSICO
Durante o exercício físico a 30% da CVM, os valores de pressão arterial
sistólica, diastólica e média aumentaram significativamente (efeito tempo: p<0,001,
p<0,001 e p<0,001, respectivamente) e se comportaram de maneira similar (efeito
interação: p=0,631, p=0,789 e p=0,752, respectivamente), não havendo diferença
entre os grupos HF+ e HF- (efeito grupo: p=0,139, p=0,335 e p=0,210,
respectivamente) (Figuras 8, 9 e 10). A frequência cardíaca também aumentou
significativamente (efeito tempo: p<0,001) e similarmente (efeito interação: p=0,986)
nos grupos HF+ e HF-, durante o exercício físico. Além disso, não foi observada
diferença significativa entre os grupos para essa variável (efeito grupo: p=0,175)
(Figura 11).
31
Figura 8: Pressão arterial sistólica durante o protocolo de exercício físico entre os grupos HF+ e HF-. (*) Diferença significativa em relação ao basal (p<0,01). Fonte: O autor (2013).
Figura 9: Pressão arterial diastólica durante o protocolo de exercício físico entre os grupos HF+ e HF-. (*) Diferença significativa em relação ao basal (p<0,01). Fonte: O autor (2013).
32
Figura 10: Pressão arterial média durante o protocolo de exercício físico entre os grupos HF+ e HF-. (*) Diferença significativa em relação ao basal (p<0,01). Fonte: O autor (2013).
Figura 11: Frequência cardíaca durante o protocolo de exercício físico entre os grupos HF+ e HF-. (*) Diferença significativa em relação ao basal (p<0,01). Fonte: O autor (2013).
33
4.4 MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDÍACA VAGAL DURANTE O EXERCÍCIO
FÍSICO
Os índices, RMSSD, pNN50 e ln da banda espectral HF diminuíram
significativamente (efeito tempo: p<0,01, p<0,01 e p<0,01, respectivamente) e
similarmente (efeito interação: p=0,411, p=0,103 e p=0,152, respectivamente) nos
grupos HF+ e HF- durante o exercício físico. Entretanto, o grupo HF+ apresentou
valores significativamente menores em condição basal e durante o exercício físico
quando comparado ao grupo HF- (efeito grupo: p=0,021, p=0,020 e p=0,018)
(Figuras 12, 13, 14 e 15).
Figura 12: Índice RMSSD durante o protocolo de exercício físico entre os grupos HF+ e HF-. (*) Diferença significativa em relação ao basal (p<0,01). (†) Diferença significativa em relação ao grupo HF- (p<0,05).
Fonte: O autor (2013).
34
Figura 13: Índice pNN50 durante o protocolo de exercício físico entre os grupos HF+ e HF-. (*) Diferença significativa em relação ao basal (p<0,01). (†) Diferença significativa em relação ao grupo HF- (p<0,05). Fonte: O autor (2013).
Figura 14: Medida da banda espectral HF durante o protocolo de exercício físico entre os grupos HF+ e HF-. (*) Diferença significativa em relação ao basal (p<0,01). (†) Diferença significativa em relação ao grupo HF- (p<0,05). Fonte: O autor (2013).
35
Figura 15: Representação da densidade espectral da banda HF (em amarelo - frequência entre 0,15 e 0,4 Hz), estimada pelo método não paramétrico da Transformada Rápida de Fourier, dos voluntários avaliados (software Kubius HRV Analysis, versão 2.0). Grupo HF+ (A). Grupo HF- (B). Fonte: O autor (2013).
36
5 DISCUSSÃO
Esse foi o primeiro estudo a investigar a modulação autonômica cardíaca
vagal durante o exercício físico em filhos de hipertensos. Os principais achados do
presente estudo são que indivíduos saudáveis, porém com histórico familiar positivo
para hipertensão arterial apresentam, em situação de repouso, prejuízo no controle
autonômico cardíaco e, durante o exercício físico, reduzida modulação cardíaca
vagal.
No repouso, observamos nos filhos de hipertensos, diminuição do SDNN,
índice que reflete a variabilidade total da frequência cardíaca. Além disso,
encontramos redução do RMSSD, pNN50 e banda espectral HF, medidas que
refletem a modulação vagal dos batimentos cardíacos. Portanto, nossos achados
corroboram os de Pitzalis et al. (2001), que também verificaram redução dessas
medidas nos filhos de hipertensos. Porém, nesse estudo, a diminuição das medidas
RMSSD e HF foi somente observada nos homens filhos de hipertensos, não sendo
encontrada nas mulheres. Dessa forma, esses pesquisadores hipotetizaram que
além da influência do histórico familiar positivo para hipertensão, as diferenças
hormonais entre os gêneros também estariam envolvidas, de maneira ainda não
totalmente esclarecida, na redução do controle autonômico cardíaco vagal.
De maneira semelhante ao presente estudo, Maver et al. (2004) encontraram
que, independentemente do gênero, filhos de hipertensos apresentam diminuição
significativa da densidade espectral da banda HF. Adicionalmente, a redução da
modulação cardíaca vagal foi explicada, pelo menos em parte, pela diminuição da
sensibilidade barorreflexa nesses indivíduos. Entretanto, nas pesquisas de Maver et
al. (2004) e Pitzalis et al. (2001), os níveis pressóricos sistólicos dos filhos de
hipertensos estavam significativamente aumentados, mesmo que dentro da faixa de
normalidade. Nesse contexto, estudos têm mostrado associação direta entre
elevação da pressão arterial e prejuízo do controle autonômico (LIAO et al, 1996;
SINGH et al., 1998). Assim, de maneira contrária, no presente estudo observamos
que mesmo com valores de pressão arterial semelhantes aos filhos de normotensos,
os filhos de hipertensos apresentam prejuízo do controle autonômico cardíaco,
fortalecendo nossos resultados. Além disso, não foram mencionados nos trabalhos
de Maver et al. (2004) e Pitzalis et al. (2001), o nível de atividade física habitual e os
parâmetros bioquímicos dos indivíduos investigados, variáveis que interferem na
37
análise do controle autonômico cardíaco. E mais, no estudo realizado por Maver et
al. (2004), a amostra foi constituída por indivíduos fumantes, o que pode contribuir
para o aumento dos valores pressóricos e comprometer a investigação da
modulação autonômica cardíaca.
Em nosso estudo, as características bioquímicas, creatinina sérica, glicemia,
colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol e triglicérides foram semelhantes
entre os grupos. Da mesma maneira, Lopes et al. (2008) também não encontraram
diferenças significativas entre filhos de hipertensos e filhos de normotensos para
esses parâmetros bioquímicos. Em contrapartida, Elias et al. (2004) mostraram
comprometimento do perfil lipídico em filhos de hipertensos, verificando níveis
elevados de colesterol total e razão LDL-colesterol/HDL-colesterol, e diminuição dos
níveis de HDL-colesterol. Ainda, as diferenças do perfil lipídico nos filhos de
hipertensos foram acompanhadas por aumento significativo dos níveis pressóricos, o
que confere aumento do risco de origem cardiovascular nesses indivíduos. Dessa
forma, no presente estudo, os níveis pressóricos, o nível de atividade física habitual
e as características bioquímicas semelhantes entre os grupos nos permitem afirmar
que os indivíduos investigados eram saudáveis e homogêneos. Portanto, podemos
afirmar que o histórico familiar positivo para hipertensão arterial causa redução do
controle autonômico cardíaco independente do prejuízo no perfil lipídico e na
pressão arterial. Ainda, diante dos nossos resultados, é plausível pensarmos que a
disfunção autonômica cardíaca é uma das alterações mais precoces que pode
contribuir para o desenvolvimento da hipertensão na presença do histórico familiar
positivo, uma vez que nenhuma outra alteração foi verificada nos filhos de
hipertensos, considerando-se as variáveis investigadas.
Durante o protocolo de exercício físico a 30% da CVM, os níveis pressóricos e
a frequência cardíaca aumentaram significativamente e de maneira semelhante nos
grupos investigados. Além disso, observamos redução fisiológica da modulação
autonômica cardíaca vagal durante essa manobra. Porém, os filhos de hipertensos
apresentaram níveis diminuídos das medidas RMSSD, pNN50 e banda espectral HF
tanto no basal quanto durante o exercício físico. De forma diferente, Lopes et al.
(2001, 2008) observaram durante o exercício físico isométrico a 40% da CVM,
resposta exacerbada da pressão arterial sistólica em filhos de hipertensos o que
pôde ser explicado pela elevada atividade nervosa simpática muscular e níveis de
noradrenalina plasmática também elevados nesses estudos. Utilizando outra
38
metodologia, Noll et al. (1996), observaram exacerbação dos níveis pressóricos
sistólicos e diastólicos em filhos de hipertensos quando comparados a filhos de
normotensos frente ao protocolo de estresse mental. Nesse mesmo trabalho,
medidas dos níveis de noradrenalina plasmática e de endotelina, importante
vasoconstritor, explicaram os elevados níveis pressóricos encontrados nos
indivíduos com histórico familiar positivo para hipertensão arterial. Assim, podemos
inferir por meio dos estudos de Lopes et al. (2001, 2008) e Noll et al. (1996)., que o
comportamento alterado da pressão arterial em filhos de hipertensos foi justificado
pela disfunção autonômica desses indivíduos. Isso sugere que inicialmente ocorra
disfunção autonômica, porém acompanhada por regulação hemodinâmica ainda
preservada por outros mecanismos. No entanto, é muito provável que com o passar
do tempo, o indivíduo com predisposição genética para hipertensão tenha piora
também na função hemodinâmica, verificada por resposta pressórica elevada frente
a diferentes manobras fisiológicas.
O interesse em avaliar a modulação vagal cardíaca durante o exercício físico
se deu por não terem sido encontrados estudos desse âmbito na literatura. Além
disso, é ainda mais interessante o estudo da modulação vagal quando se leva em
consideração a influência batimento a batimento no ritmo cardíaco (TASK FORCE,
1996) e o importante e independente valor preditor de mortalidade que essa alça do
sistema nervoso autônomo possui (VANOLI et al., 1989; JOUVEN et al., 2005;
THAYER & RICHARD, 2007; THAYER, YAMAMOTO, BROSSCHOT, 2010).
Os achados do presente estudo mostraram reduzida modulação
parassimpática em situação de repouso e frente ao protocolo de exercício físico em
indivíduos saudáveis, porém filhos de pai e/ou mãe hipertensos, o que sugere menor
proteção cardíaca conferida pela alça vagal do sistema nervoso autônomo. Nesse
sentido, Vanoli et al. (1989) mostraram em estudo experimental a importância do
papel da modulação vagal na prevenção de fibrilações ventriculares em cães. Nesse
estudo, os animais foram submetidos a isquemia miocárdica para promoção de
infarto agudo do miocárdio e, após um mês de recuperação pós-evento, foram
submetidos a teste estressor de exercício físico submáximo. Antes do fim do teste, a
artéria coronária circunflexa dos cães era ocluída, o que gerou fibrilação ventricular
em 56% dos participantes. Os animais que desenvolveram fibrilação ventricular
realizaram então o mesmo teste de exercício físico, divididos em dois grupos: grupo
controle e grupo estimulação vagal, no qual os animais recebiam estimulação
39
elétrica no nervo vago durante a oclusão coronariana. Ao final do teste foi possível
perceber que a estimulação vagal reduziu para 10% a incidência de fibrilação
ventricular naqueles cães susceptíveis ao desenvolvimento de arritmias, enquanto
87% dos animais que compunham o grupo controle apresentaram fibrilação
ventricular novamente. E mais, Jouven et al. (2005) mostraram que a frequência
cardíaca durante o exercício físico, determinada pelo balanço entre os componentes
simpático e vagal do sistema nervoso autônomo, é preditora independente para
morte súbita em adultos, com idade entre 42 e 53 anos, durante 23 anos de
seguimento. Nesse elegante estudo, valores elevados de frequência cardíaca
durante o exercício físico, que podem ser explicados por menor atividade vagal e/ou
maior atividade nervosa simpática cardíaca, determinaram maior risco de morte
súbita.
Além disso, com nossos resultados é possível inferir que a predisposição
genética por si só influencia de maneira negativa a modulação autonômica do
coração, especialmente a modulação vagal, sugerindo que essa disfunção
autonômica possa responder pelo desenvolvimento e manutenção da hipertensão
arterial. Dessa forma, é plausível pensarmos que intervenções precoces não
farmacológicas, como a prática regular de exercício físico, sejam de extrema
importância nesses indivíduos a fim de retardar ou até mesmo eliminar a influência
do histórico familiar positivo no desenvolvimento da doença, prevenindo a elevação
da pressão arterial. Nesse sentido, estudo desenvolvido por Lenárd et al. (2005),
observou em filhos de hipertensos que, aqueles indivíduos fisicamente ativos não
apresentavam influência do histórico familiar sobre a modulação autonômica
cardíaca, avaliada pelos índices da VFC, assim como em variáveis hemodinâmicas,
quando comparados a filhos de hipertensos sedentários. Portanto, o exercício físico
pode ser adotado como uma medida bastante eficaz para esse fim.
40
6 CONCLUSÃO
Indivíduos normotensos filhos de hipertensos apresentam reduzido controle
autonômico cardíaco em situação de repouso e disfunção autonômica cardíaca
vagal frente ao exercício físico.
41
7 REFERÊNCIAS
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45
WILLIAMS, B. The year in hypertension. J Am Coll Cardiol, v. 55, p. 65-73, Mar 2010.
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ANEXO 1
UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA
COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA - CEP HU/UFJF JUIZ DE FORA - MG – BRASIL
FACULDADE DE EDUCAÇÃO FÍSICA E DESPORTOS DA UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE
FORA PESQUISADORES RESPONSÁVEIS: Mateus Camaroti Laterza (coordenador) ENDEREÇO: FACULDADE DE EDUCAÇÃO FÍSICA E DESPORTOS DA UNIVERSIDADE FEDERAL
DE JUIZ DE FORA BAIRRO MARTELOS, CAMPUS UNIVERSITÁRIO. CEP: 36030 - 900 – JUIZ DE FORA – MG. FONE: (32) 2102-3291 / (32) 2102-3287. E-MAIL: [email protected] Isabelle Magalhães Guedes Freitas ENDEREÇO: Rua Profª Jacy Gotelip de Aguiar, nº 43. Bairro Francisco Bernardino. CEP: 36081-650 – JUIZ DE FORA – MG. FONE: (32) 8803-8681. E-MAIL: [email protected] Pedro Augusto de Carvalho Mira ENDEREÇO: Rua Padre Matias, nº 74. Complemento 302. Bairro Morro da Glória. CEP: 36035-140 – JUIZ DE FORA – MG. FONE: (32) 8862-6346 E-MAIL: [email protected] TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
O(a) senhor(a) está sendo convidado(a) como voluntário(a) a participar da pesquisa “Controle neurovascular durante o exercício físico e estresse mental em pacientes com doença renal crônica”. Neste estudo, pretendemos verificar a sua pressão arterial durante o exercício físico e um jogo de cores. Essa pesquisa tem como motivo conhecer o comportamento da pressão arterial de pacientes com doença renal crônica durante situações do dia a dia.
Para isso, mediremos no (a) senhor(a): O peso com uma balança; A altura com uma fita métrica; A quantidade de gordura do corpo com um aparelho semelhante a uma pinça; A pressão arterial semelhante ao aparelho do médico; Os batimentos cardíacos com o eletrocardiograma (aparelho semelhante ao do posto de saúde); A quantidade de sangue que passa pelo braço por um aparelho simples que não tem agulhas; E, a acidez do sangue com uma gota de sangue coletada da ponta da orelha, que tem uma picada semelhante a do aparelho que mede o açúcar
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do sangue na ponta do dedo. Durante a medida da quantidade de sangue que passa pelo braço o(a) senhor(a) poderá sentir no máximo um leve formigamento na mão, que passa rapidamente.
Para representar as situações do dia a dia o(a) senhor(a) realizará os seguintes testes: 1. Exercício físico sem esforço: Durante esse teste o(a) senhor(a) não precisará fazer nada, nós mexeremos na sua mão por dois minutos como se fosse uma massagem. 2. Exercício físico com esforço: Durante esse teste o(a) senhor(a) irá segurar um aparelho (semelhante ao freio de bicicleta) por três minutos. No final desse tempo, colocaremos um aparelho de pressão no seu braço que ficará apertado por mais dois minutos. Esse teste será feito duas vezes. Nesse teste, o(a) senhor(a) poderá sentir um cansaço na mão, por causa do exercício físico, e um formigamento no braço, por causa do aparelho de pressão apertado, mas isso passará rapidamente quando terminado o teste. 3. Jogo de cores: Durante esse teste o(a) senhor(a) irá ver uma folha com palavras escritas com nomes de cores. E, irá nos dizer por 3 minutos a cor com que a palavra está pintada. Todos esses testes e medidas apresentam risco mínimo para a sua saúde. Apesar disso, você tem assegurado o direito a ressarcimento ou indenização no caso de quaisquer danos eventualmente produzidos pela pesquisa.
Todas essas medidas serão realizadas no mesmo dia, na Unidade de Avaliação Física do Hospital Universitário da UFJF – HU/CAS.
O(A) senhor(a) terá como benefícios na participação desta pesquisa, avaliação da pressão arterial e dos batimentos cardíacos em repouso e durante situações que representam o dia-a-dia e a medida da quantidade de gordura corporal. Além disso, caso não tenha um exame recente de sangue faremos um exame de sangue.
Para participar deste estudo o(a) senhor(a) não terá nenhum custo, nem receberá qualquer vantagem financeira. O(A) senhor(a) será esclarecido(a) sobre o estudo em qualquer aspecto que desejar e estará livre para participar ou se recusar a participar dos testes. Poderá retirar seu consentimento ou interromper a participação a qualquer momento do estudo. A sua participação é voluntária e a recusa em participar não acarretará qualquer penalidade ou modificação na forma em que é atendido pelo pesquisador e os centros de tratamento.
O pesquisador irá tratar a sua identidade com padrões profissionais de sigilo. Os resultados da pesquisa estarão à sua disposição quando finalizada. Seu
nome ou o material que indique sua participação não será liberado sem a sua permissão.
O(A) senhor(a) não será identificado em nenhuma publicação que possa resultar deste estudo.
Este termo de consentimento encontra-se impresso em duas vias, sendo que uma cópia será arquivada pelo pesquisador responsável, na Faculdade de Educação Física e Desportos da UFJF e a outra será fornecida ao(à) senhor(a).
Eu, ____________________________________________, portador do
documento de Identidade ____________________ fui informado(a) dos objetivos do estudo “Controle neurovascular durante o exercício físico e estresse mental em pacientes com doença renal crônica”, de maneira clara e detalhada e esclareci minhas dúvidas. Sei que a qualquer momento poderei solicitar novas informações e modificar minha decisão de participar se assim o desejar.
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Declaro que concordo em participar desse estudo. Recebi uma cópia deste termo de consentimento livre e esclarecido e me foi dada à oportunidade de ler e esclarecer as minhas dúvidas. Juiz de Fora, _________ de __________________________ de 201__ .
Nome Assinatura participante Data
Nome Assinatura pesquisador Data
Nome Assinatura testemunha Data
Em caso de dúvidas com respeito aos aspectos éticos deste estudo, você poderá consultar o: CEP HU - COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA HU/UFJF HOSPITAL UNIVERSITÁRIO UNIDADE SANTA CATARINA PRÉDIO DA ADMINISTRAÇÃO SALA 27CEP 36036-110. E-mail: [email protected]
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ANEXO 2
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ANEXO 3
ANAMNESE
Pesquisa: "CONTROLE NEUROVASCULAR DURANTE O EXERCÍCIO FÍSICO E ESTRESSE MENTAL DE PACIENTES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA".
Data: ____/____/____
1) Identificação:
Nome: _____________________________________________ Data nascimento: ____/____/____
Telefone(s): _______________________________ Profissão: ______________________________
( ) Grupo Controle ( ) Grupo DRC – Estágio: ____ FG: _____________
2) Hábitos de Vida
Sono: ( ) Reparador ( ) Não Reparador
( ) Não fumante ( ) Ex – fumante: há quanto tempo parou de fumar? _____________________
Etilista: ( ) Sim ( ) Não Qual(is) bebida(s) faz uso: ________________________________
Quantidade semanal: ______________________
Bebe café ou chá: ______ xícaras/dia
Já foi atleta? Sim ( ) Não ( ) Há quanto tempo: _____________ Modalidade: ____________
3) Fatores de Risco para DAC
Hipertensão arterial: Sim ( ) Não ( )
Diabetes: Sim ( ) Não ( )
Obesidade: Sim ( ) Não ( )
Dislipidemia: Sim ( ) Não ( )
Estresse: Sim ( ) Não ( )
Histórico Familiar: Sim ( ) Não ( ) ______________________
4) Sinais e Sintomas Relacionados com Alterações do Sistema Cardiovascular
Lipotímia: ( ) Sim ( ) Não Há quanto tempo: ______________________________
Síncope: ( ) Sim ( ) Não Há quanto tempo: ______________________________
Palpitação: ( ) Sim ( ) Não Há quanto tempo: ______________________________
Dor Precordial: ( ) Sim ( ) Não Há quanto tempo: ______________________________
Dispnéia: ( ) Sim ( ) Não Há quanto tempo: _____________________________
5) Doenças Cardiovasculares: ( ) Sim ( ) Não
Qual (is) ________________________________________________________________________
6) História Patológica Pregressa: _____________________________________________________
________________________________________________________________________________
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7) Climatério: Sim ( ) Não ( )
Reposição Hormonal: Sim ( ) Não ( )
8) Medicações em uso
Descrição Concentração Posologia
9) Exames – Data: __/__/__
Cr FG Ptn Glicemia Ca T P PTH Vit D CT HDL LDL VLD Hb Hematócrito
Obs.: ___________________________________________________________________________
10) O voluntário está apto para participar do estudo? ( ) Sim ( ) Não
Justificativa: _____________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
_______________________________________________
Pesquisador (a)
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ANEXO 4
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