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UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS ESCOLA DE VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL
Disciplina: SEMINÁRIOS APLICADOS
REVISÃO E SITUAÇÃO ATUAL DA BRUCELOSE E LEPTOSPIROSE EM
BOVINOS NO BRASIL E NA COLÔMBIA
Horwald Alexander Bedoya Llano
Orientadora Prof.ª Dr.ª Andréa Caetano da Silva
GOIÂNIA
2013
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HORWALD ALEXANDER BEDOYA LLANO
REVISÃO E SITUAÇÃO ATUAL DA BRUCELOSE E LEPTOSPIROSE EM
BOVINOS NO BRASIL E NA COLÔMBIA
Seminário apresentado junto à disciplina Seminários Aplicados do Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal da Escola de Veterinária e Zootecnia da Universidade Federal de Goiás
Nível: Mestrado
Área de Concentração: Sanidade Animal Higiene e Tecnologia de Alimentos
Linha de Pesquisa:
Parasitos e doenças parasitárias dos animais
Orientadora: Prof.ª Dr.ª Andréa Caetano Da Silva
Comitê de orientação: Prof.ª Dr.ª Ligia Miranda Ferreira Borges Dr.ª Débora Pereira Garcia Melo
GOIÂNIA
2013
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................... 1
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ............................................................................... 3
2.1 BRUCELOSE ................................................................................................... 3
2.1.1 Histórico ........................................................................................................ 3
2.1.2 Etiologia ......................................................................................................... 4
2.1.3 Vias e fontes de infecção .............................................................................. 6
2.1.4 Lesões e sinais clínicos ................................................................................. 7
2.1.5 Diagnóstico .................................................................................................... 8
2.1.6 Controle e profilaxia .................................................................................... 10
2.1.7 Epidemiologia .............................................................................................. 11
2.1.8 Brucelose no Brasil...................................................................................... 11
2.1.9 Brucelose na Colômbia ............................................................................... 15
2.2 LEPTOSPIROSE ............................................................................................ 19
2.2.1 Histórico ...................................................................................................... 19
2.2.2 Etiologia ....................................................................................................... 19
2.2.3 Vias e fontes de infecção ............................................................................ 21
2.2.4 Lesões e sinais clínicos ............................................................................... 22
2.2.5 Diagnóstico .................................................................................................. 23
2.2.6 Controle e profilaxia .................................................................................... 24
2.2.7 Epidemiologia .............................................................................................. 25
2.2.8 Leptospirose no Brasil ................................................................................. 26
2.2.9 Leptospirose na Colômbia ........................................................................... 28
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................. 30
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 31
iv
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 Micrografia eletrônica de transmissão colorida artificialmente (TEM) da
bactéria Brucella abortus. Pode-se visualizar sua forma esférica e de
bastonete..............................................................................................5
FIGURA 2 Cotilédones hemorrágicos e granuloma em medula óssea.................7
FIGURA 3 Classificação dos países de acordo com a situação sanitária para
brucelose bovina no ano de 2011, segundo a Organização Mundial de
Saúde Animal – OIE………………………………………………………12
FIGURA 4 Micrografia eletrônica de campo escuro e transmissão colorida
artificialmente da bactéria Leptospira spp. A- Comprimento.
B – Observa-se membrana dupla helicoidal da bactéria....................20
FIGURA 5 A- Rim bovino com áreas esbranquiçadas, irregulares, de 1 cm de
diâmetro, não purulentas e sem protrusão à cápsula renal,
características duma nefrite intersticial aguda. B - corte histológico de
parênquima renal mostrando atrofia glomerular, espessamento
discreto cápsula de Bowman (cabeça de seta) e infiltrado inflamatório
mononuclear com necrose do epitélio tubular (seta) característico da
nefrite intersticial…………………………………………........................23
v
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 - Soroprevalência para brucelose bovina no Brasil, 2001- 2004........14
TABELA 2 - Soroprevalência para brucelose bovina na Colômbia, 1961-1978....15
TABELA 3 - Soroprevalência para brucelose na Colômbia, 2006 – 2010 .........16
TABELA 4 - Soroprevalência para brucelose na Colômbia por estados, no ano
2010..................................................................................................17
TABELA 5 - Soroprevalência para leptospirose no Brasil, 2008 - 2012...............27
TABELA 6 - Soroprevalência de Leptospira Hardjo e Leptospira
Icterohaemorrhagiae na Colômbia, 1984 - 2008..............................29
1 INTRODUÇÃO
Várias são as enfermidades reprodutivas que acometem os bovinos,
causando inumeráveis prejuízos aos rebanhos. Quedas na produção de leite e
carne, alterações nos índices reprodutivos manifestados por abortos,
reabsorções, repetição de cios, natimortos, nascimento de crias fracas, infecções
como metrite e mastite, são entre outras, condições que afetam
consideravelmente a indústria pecuária.
Estes distúrbios têm múltiplas etiologias infecciosas como bactérias,
vírus, parasitos e fungos e não infecciosas como intoxicações, manejo, etc. Entre
as causas infecciosas podemos citar: brucelose, campilobacteriose genital bovina,
diarréia viral bovina, herpes bovina viral, leptospirose, neosporose, rinotraqueite
infecciosa bovina e trichomoniase.
Nesta revisão abordaremos duas doenças causadoras de abortos em
bovinos, brucelose e leptospirose, pois além da importância para os animais, são
importantes para a saúde pública como zoonoses de distribuição mundial.
A brucelose é uma doença bacteriana causadora de aborto na maioria
das espécies animais domésticas ocorrendo geralmente no último terço de
prenhez. Além de ser das mais importantes zoonoses é considerada como
doença reemergente, e tem sido envolvida nos últimos anos no bioterrorismo
(GODFROID et al., 2005). Estima-se que na América Latina os custos dos
programas de prevenção da brucelose são cerca de 600 milhões de dólares por
ano (SELEEM, et al., 2010). Na Colômbia, estes números alcançaram 46 milhões
de dólares anuais (RIVERA et al., 2003), e no Brasil, as perdas estimadas são de
448 milhões de dólares por ano (SANTOS, et al., 2013).
A leptospirose é outra doença bacteriana que causa abortos em
diferentes espécies animais. Presume-se que é uma das zoonoses mais
difundidas no mundo devido principalmente a mudanças no clima associadas à
enorme população de roedores, acúmulo de lixo, excesso de cães errantes e
crescimento desordenado dos centros urbanos (ACHA & SZYFRES, 2003).
Com o rápido crescimento da população mundial e escassez de
alimentos, os olhos do mundo estão naqueles países em desenvolvimento que
2
pela sua extensão e condições ambientais favoráveis sirvam como celeiros e
produtores de alimentos para as gerações futuras. Neste contexto, o Brasil e a
Colômbia são dois países da América do Sul que compartilham limites de
fronteira, além de condições ambientais similares por serem países tropicais e
terem grandes áreas para cultura de pastagens. Porém, ameaças do setor
pecuário como aberturas econômicas, tratados de livre comércio, aumento no
custo de fertilizantes e insumos e baixos parâmetros produtivos e reprodutivos,
exigem do produtor conhecer aquelas doenças que causam danos à sua saúde e
fazer da atividade pecuária um negócio competitivo e sustentável (COLOMBIA,
2006).
O Brasil é dono do segundo maior rebanho efetivo do mundo, com
cerca de 200 milhões de cabeças. Além disso, desde 2004, assumiu a liderança
nas exportações, com um quinto da carne comercializada internacionalmente e
vendas em mais de 180 países. O valor bruto da produção de carne e leite
estimado em R$ 67 bilhões, aliado à presença da atividade em todos os estados
brasileiros, evidenciam a importância econômica e social da bovinocultura no país
(GONÇALVES & GONÇALVES, 2013).
Por outro lado, na Colômbia a bovinocultura tem uma importância
enorme na economia nacional, pois 3,6% do PIB é gerado no setor pecuário,
além de ser fonte de emprego para milhares de pessoas (COLOMBIA, 2006).
Estima-se que a população bovina alcance 23 milhões de cabeças (COLOMBIA,
2013a). A oportunidade de ser um país com condições ambientais favoráveis, por
estar localizado no trópico, por ter uma cultura tradicional de gado e ter animais
com bom potencial genético, faz pensar que no futuro seja, junto com Brasil,
celeiro de alimento para o mundo. Ainda assim, existem grandes desafios que
terão que ser superados como a falta de parceria com o estado, a desigualdade
social e a violência.
Tendo em vista a importância econômica, social e cultural da pecuária
bovina para os dois países, sua proximidade de fronteira, a qual, por sua vez,
constitui-se como uma oportunidade comercial e um risco sanitário, objetivou-se
fazer uma revisão atualizada das doenças em questão e fazer um breve relato e
comparação de dados recentes de soroprevalência para os dois países.
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2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1 Brucelose
2.1.1 Histórico
A brucelose é uma antropozoonose conhecida desde épocas remotas.
Há registros de que Hipócrates, em 460 a.C., fazia referência a pacientes com
sintomas compatíveis com brucelose (POESTER et al., 2009). Estudos realizados
na Itália, revelaram que esqueletos remanescentes de pessoas que sucumbiram à
catástrofe do vulcão Vesúvio, ocorrida no ano 79 da era cristã, apresentavam
lesões ósseas típicas de brucelose. A pesquisa revelou a presença de
cocobacilos compatíveis com Brucella em queijos elaborados com leite de cabras
que foram encontrados carbonizados em escavações da cidade italiana
Herculano (CAPASSO, 2002).
A ilha de Malta, localizada no Mediterrâneo, não muito distante da
extinta cidade de Herculano, serviu como uma base logística do exército britânico
durante a Guerra da Criméia (1853-1856), nesta época, chegou um grande
número de tropas, juntamente com uma grande quantidade de gado destinado
para alimentá-los. Médicos militares britânicos começaram a descrever febres
ondulantes, acompanhadas por dores musculares que se assemelhavam a
malária e febre tifóide, e que receberam o nome de Febre de Malta ou do
Mediterrâneo. A doença também começou a ser identificada em outros portos,
onde os britânicos ancoravam seus barcos e em partes do interior do continente,
e depois de um curto período de tempo, a doença se espalhou por toda parte
(GODFROID et al., 2005).
Em 1883, chegou à ilha o médico escocês David Bruce. Em dois anos,
ele conseguiu identificar o agente patogênico ao qual deu o nome de Micrococcus
melitensis. Um pouco mais tarde, em 1897, e em paralelo, o veterinário
dinamarquês Bemhard Lauritz Frederik Bang, tinha isolado uma bactéria no
exsudato do útero de uma vaca afetada com uma doença contagiosa, que
causava quedas na produção de leite e abortos no gado, nominou-a como
4
Bacillus abortus, a doença foi chamada popularmente doença de Bang
(NICOLETTI, 2002).
Bruce e Bang vinham trabalhando com bactérias muito semelhantes
sem saber. Entre 1904 e 1905, Robert Bruce presidiu a Comissão da Febre do
Mediterrâneo, na qual identificaram as cabras como reservatórios de bactérias
patogênicas. Um de seus membros, o médico maltês Themistocles Zammit, foi
quem descobriu que os seres humanos podem adquirir a doença por meio do
consumo de leite fresco ou queijo de cabra (GODFROID et al., 2005).
No ano 1917, Alice Evans, nos Estados Unidos de América,
demonstrou que as mesmas bactérias de animais poderiam causar várias
doenças em seres humanos, e que com pasteurização do leite a brucelose
poderia ser evitada para o homem, porém sua descoberta foi recebida com
ceticismo. Evans, entre outros pesquisadores, concluíram que a bactéria isolada
por Bruce, M. melitensis, era muito semelhante ao B. abortus de Bang. Decidiu-se
trocar o nome do gênero em homenagem a Bruce e as duas espécies ficaram
conhecidas como Brucella melitenses e Brucella abortus (ZAMMIT, 1905).
2.1.2 Etiologia
A brucelose é causada por bactérias intracelulares, Gram negativas,
imóveis e não formadoras de esporos, pertencentes à família Proteubacterius e
ao gênero Brucella (CORBEL et al.,1984). Apresentam formato de bacilos curtos,
de 0,5 a 0,7 µm de diâmetro e de 0,6 a 1,5 µm de comprimento (Figura 1). São
microrganismos aeróbicos estritos e se multiplicam em macrófagos e neutrófilos
de seus hospedeiros. De acordo com a estrutura de sua parede celular podem ser
classificadas em rugosas ou lisas. As cepas naturalmente rugosas são
representadas pelas espécies Brucella canis e Brucella ovis, enquanto a B.
abortus, B. melitensis, Brucella suis e Brucella neotomae são lisas (BRASIL,
2006).
5
FIGURA 1 Micrografia eletrônica de transmissão colorida artificialmente (TEM) da
bactéria Brucella abortus. Pode-se visualizar sua forma esférica e de
bastonete.
Fonte: CNRI/ Science Photo Library
As bactérias do gênero Brucella, apesar de permanecerem no
ambiente, não se multiplicam nele e são medianamente sensíveis aos fatores
ambientais. Entretanto, a resistência diminui quando aumentam a temperatura e a
luz solar direta ou diminui a umidade (BRASIL, 2006). Se as condições de pH,
temperatura e luz são favoráveis, podem sobreviver vários meses em fetos, restos
de placenta, fezes, lã, feno, pó e solo (ALTON et al., 1988). No leite e produtos
lácteos sua sobrevivência depende da quantidade de água, temperatura, pH e
presença de outros microrganismos. Em produtos não pasteurizados podem
persistir durante vários meses, na carne sobrevivem por pouco tempo. Os
métodos de esterilização, altas temperaturas e a fervura inativam as brucelas. A
maioria dos desinfetantes (formol, hipoclorito, fenol, xileno) são ativos contra as
brucelas em soluções aquosas (COSTA, 1988).
Existem seis espécies de Brucella, cada uma delas mostra uma
preferência por um hospedeiro determinado, mas uma espécie pode infectar
várias espécies de animais (CORBEL et al., 2006). Dentro deste gênero temos: a
6
B. abortus associada a bovinos, B. melitensis a caprinos e ovinos, B. suis a
suínos, B. canis a cães, B. neotomae a roedores selvagens, e B. maris associada
a mamíferos marinhos (FOSTER et al., 2007). Com exceção de B. ovis, B.
neotomae todas as outras espécies que infetam mamíferos terrestres, já foram
encontradas no homem (CORBEL et al., 2006).
2.1.3 Vias e fontes de infecção
A via digestiva é uma das principais portas de entrada da infecção. A
vaca prenhe elimina grandes quantidades do agente infeccioso no momento do
parto ou aborto e no período puerperal, contaminando pastagens, água, alimentos
e fômites. A via transplacentária constitui, ao lado da via digestiva, a mais
importante via de transmissão da brucelose entre os bovinos (CORBEL et al.,
2006). A infecção uterina geralmente ocorre no terço final de gestação. A via
sexual tem pouca importância na disseminação da brucelose no rebanho, pois o
sêmen é depositado na vagina onde existem defesas inespecíficas que inibem o
crescimento da bactéria. As vias mucosa respiratória e ocular são de importância
secundária na brucelose bovina, embora estejam devidamente comprovadas
(SELEEM et al., 2010).
Para o homem existem várias vias e fontes de infecção dadas pelo
contato direto com animais infectados, consumo de produtos de origem animal
contaminados, especialmente leite e produtos lácteos como queijo sem
pasteurização, a via cutânea, especialmente para os magarefes, ordenhadores,
tratadores e veterinários, sendo por isso considerada uma zoonose ocupacional.
A transfusão sanguínea e os acidentes laboratoriais e vacinais podem ser
também outras vias de infecção (SELEEM et al., 2010).
O período de incubação da brucelose bovina é extremamente variável,
sendo influenciado pelo tempo de gestação, carga infectante, virulência da cepa,
vacinação prévia, idade, entre outros. Em geral, varia entre 14 a 180 dias
(RODRIGUEZ et al., 2010).
7
2.1.4 Lesões e Sinais Clínicos
Após a penetração das brucelas pela mucosa oral, nasofaríngea,
conjuntival, genital ou pele, estas são levadas aos linfonodos regionais e daí
podem colonizar baço, glândula mamária, testículos ou glândulas sexuais
acessórias. O útero gravídico é particularmente suscetível à infecção. As lesões
macroscópicas na placenta são edema e necrose de cotilédones, o feto apresenta
lesões inespecíficas de edema e acúmulo de líquido nas cavidades do organismo,
broncopneumonia e pleurite. As lesões microscópicas são edema e infiltração de
células mononucleares, presença de cocobacilos nas células epiteliais coriônicas,
necrose trofoblástica, granulomas em fígado, baço, linfonodos e medula óssea
(CARLTON & MCGAVIN, 1998) (Figura 2).
2.1.5 Diagnóstico
2.1.5.1 Diagnóstico Clínico
Nas fêmeas bovinas ocorre aborto geralmente no último terço da
gestação (CORBEL et al., 2006), causando retenção de placenta, metrite e
salpingite as quais podem levar a uma subfertilidade permanente, também pode
ocorrer nascimento de crias fracas ou natimortos e em alguns casos laminite,
mastite e abscessos (ACHA & SZYFRES, 2003).
FIGURA 2. A. Cotilédones hemorrágicos. B. Granuloma na
medula óssea. Observa-se necrose central e anel
cercado por células epiteliódes e granulócitos.
Fonte: AFIP. Disponível em:
//www.cfsph.iastate.edu/DiseaseInfo/disease-
images.php?name=brucella-abortus&lang=es
A B
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Normalmente, o aborto ocorre na primeira gestação da fêmea
infectada. Após um ou dois abortos, o risco de continuar abortando diminui e
algumas vacas podem não apresentar sinais clínicos embora continuem
excretando brucelas e contaminando o ambiente (ACHA & SZYFRES,2003).
Nos machos a infecção se localiza principalmente nos testículos,
vesículas seminais e próstata. A doença manifesta-se por orquite, geralmente
unilateral, vesiculite, ampolite, epididimite, que acarreta baixa de libido e
infertilidade. Os testículos podem apresentar, também, degeneração, aderências
e fibrose. Às vezes podem ser observados higromas e artrite (BRASIL, 2006).
2.1.5 Diagnóstico
Métodos Diretos:
São baseados na identificação direta do agente infeccioso por meio de
técnicas como a microscopia, imunofluorescência direta, imunoistoquímica ou
PCR. O prévio isolamento da bactéria em meios de cultivo aumenta a
probabilidade de detecção.
Para o isolamento bacteriano, recomenda-se o envio do feto abortado
sem abri-lo ou o conteúdo estomacal do mesmo, além de fragmentos das
membranas fetais, espécimes líquidos, como o leite e o colostro, também podem
ser utilizados. A brucela requer meios ricos e uma atmosfera contendo cerca de
10% de CO2 para sua cultura. Meios como o ágar-fígado, ágar-triptose e ágar-
sangue podem ser utilizados. Estes devem conter antibióticos como a Polimixicina
B, Bacitracina, Cicloheximida, Vancomicina, Ácido Nalidíxico e Nistatina, a fim de
restringir o crescimento de contaminantes (OIE, 2011).
A identificação se baseia na observação das características
macroscópicas e microscópicas das colônias e na realização de provas
bioquímicas. As colônias de B. abortus levam de 3 a 5 dias para crescer, são
translúcidas e não hemolíticas, possuem coloração branco-acinzentada ou
amarelo-caramelo e 1 a 2 mm de diâmetro (ALTON et al., 1988).
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Métodos Indiretos
São baseados na detecção de anticorpos específicos no soro
sanguíneo, muco vaginal, leite ou sêmen de animais suspeitos. Estes espécimes
contêm diferentes tipos e quantidades de imunoglobulinas, sendo as principais
IgM, IgG1, IgG2 e IgA, que podem ser induzidas pela infecção, vacinação ou
reações inespecíficas (COLÔMBIA, 2008).
O teste sorológico perfeito deveria detectar infecção nos estágios
iniciais da doença, antes da ocorrência do aborto, e deveria discriminar anticorpos
de vacinação e de infecção; da mesma maneira, não deveria apresentar reações
falsas positivas ou falsas negativas. Ainda não existe tal teste para o diagnóstico
da brucelose (BRASIL, 2006).
A resposta sorológica à infecção por Brucella sp. é influenciada por
muitos fatores, os quais refletem no desempenho das diferentes provas
sorológicas. Destacam-se, entre esses fatores, o longo e variável período de
incubação da doença, durante o qual a sorologia pode ser negativa, a condição
vacinal dos animais, a natureza do desafio, a variação individual de resposta à
vacinação e à infecção e o estágio da gestação no momento da infecção.
(BRASIL, 2006).
A melhor estratégia que tem sido validada por vários países que
conseguiram avanços significativos no combate à brucelose costuma ser a
combinação de testes, utilizados em série. Essa estratégia tem como base a
escolha de um teste de triagem de fácil execução, barato e de boa sensibilidade,
seguido de um teste confirmatório, a ser realizado apenas nos soros que
resultarem positivos no teste anterior, geralmente mais elaborado, porém com
melhor especificidade que o teste de triagem. Esse teste confirmatório tem que ter
também boa sensibilidade (BRASIL, 2006).
A quantidade de testes indiretos disponíveis para o diagnóstico de
brucelose é bastante ampla; cada país, segundo suas disponibilidades e
características, deve escolher aqueles que melhor se adaptem à sua estratégia.
No Brasil, o Programa Nacional de Controle e Erradicação da
Brucelose e Tuberculose ( PNCEBT) definiu como oficiais os testes de antígeno
acidificado tamponado Rosa Bengala, prova de anel em leite, 2- Mercaptoetanol,
10
e fixação de complemento. Os dois primeiros como testes de triagem; os dois
últimos como confirmatórios (BRASIL, 2006).
Em quanto que na Colômbia o Instituto Colombiano Agropecuário (ICA)
definiu como oficiais os testes de antígeno acidificado tamponado Rosa Bengala,
prova de anel em leite, fixação de complemento, elisa indireta, imunofluorescência
indireta e prova de elisa competitiva. Só esta última como confirmatória
(COLOMBIA, 2005).
2.1.6 Controle e Profilaxia
O controle da brucelose bovina é baseado na vacinação das bezerras e
na eliminação de portadores.
As vacinas de maior sucesso têm sido aquelas que empregam
derivados atenuados vivos de Brucella spp. (NICOLETTI, 2002). São usadas
comumente duas vacinas para o controle da brucelose em bovinos, a cepa
vacinal B. abortus S19 e a B. abortus RB51 (BRASIL, 2006).
A vacina B. abortus cepa 19, descrita pela primeira vez em 1930, é
uma cepa lisa atenuada com fraca patogenicidade, que é incapaz de usar o
eritritol, que é um açúcar usado pelo gênero Brucella. Sua aplicação se faz em
bezerras entre três e oito meses de idade, produzindo uma boa resposta celular
com efeito duradouro e uma fraca resposta humoral nesses animais (MARTINEZ
et al., 2006). Produz uma proteção de cerca de 70%, mas a sua eficácia varia
dependendo de algumas variáveis, incluindo a idade. A presença de
lipopolissacarídeos, com uma cadeia-O na cepa 19 explica a presença e
persistência de anticorpos no soro após a administração da vacina. Estes
anticorpos são detectados nos testes sorológicos utilizados para o diagnóstico de
brucelose e são o principal problema associado com a vacinação da cepa 19,
porque impedem a diferenciação de bovinos vacinados com infectados
(NICOLETTI, 2002).
A vacina B. abortus RB51, induz 60%-90% de proteção. Quando as
bactérias são cultivadas em meios de cultura podem apresentar colônias lisas (no
caso da cepa natural) ou rugosas devido a sua composição de lipopolissacarídeo.
A cepa RB51 que apresenta um tipo de colônia de bactérias rugosas, não induz
11
resposta sorológica falso positiva para infecção, por não apresentar a cadeia
longa lipopolissacarídea (LPS-S), principal antígeno utilizado nos testes
sorológicos (SALDARRIAGA, 2009).
O tratamento para a brucelose animal não é recomendado, pois existe
grande risco de insucesso, devido à presença intracelular da bactéria, que impede
aos antibióticos alcançarem concentrações ótimas para a sua eliminação
(BEVILACQUA, 2008).
2.1.7 Epidemiologia
A brucelose ocorre em todo o mundo e a B. abortus é a espécie mais
amplamente difundida (ACHA, & SZYFRES, 2003).
Desde seu descobrimento em 1896, os programas de controle da
doença tem sido preconizados, mas foi a partir dos anos 30 do século XX que os
países se interessaram pela sua adoção. Em países como Grã-Bretanha,
Austrália, Nova Zelândia, Canadá, Dinamarca, Finlândia, Suécia, Noruega
Áustria, Alemanha, Holanda e Luxemburgo já foi erradicada (SELEEM et al.,
2010).
Em 2002, GODFROID & KÄSBOHRER, relataram que países como
França, Grécia, Irlanda, Itália, Portugal e Espanha se encontram em fase
adiantada de erradicação. Atualmente Itália, Polônia, e Portugal estão declarados
como países indenes à brucelose ( UNION EUROPEIA, 2012).
Os Estados Unidos da América não tem casos de rebanhos infectados
desde dezembro de 2000 ( POESTER, 2009).
Nos países em desenvolvimento, a situação não é tão favorável. Na
América Central a prevalência de brucelose tem sido estimada entre 4 a 8%
sendo entre 3 a 4% no Paraguai e 4 a 5% na Argentina (GUIMARÂES, 2011).
Na figura 3 pode-se observar a distribuição epidemiológica da doença
no mundo.
12
2.1.8 Brucelose no Brasil
Dentro do aspecto histórico, em 1914, Danton Seixas diagnosticou
clinicamente pela primeira vez a brucelose bovina no Rio Grande do Sul. No ano
1922 Tineciro Icibaci, descreveu um foco da enfermidade em São Carlos-SP. Em
1936, Desidério Finamor detectou a brucelose bovina pela primeira vez por meio
de sorodiagnóstico em Rio Grande do Sul e Thiago de Mello, em 1950, relatou a
disseminação da brucelose bovina por todo o país (PAULIN & FERREIRA NETO,
2002).
Estudos nacionais que envolveram 19 estados foram realizados em
1975, encontrando prevalências que variaram de 2,5% na região Nordeste a
7,5% na região Sudeste (PAULIN & FERREIRA NETO, 2002).
FIFURA 3 Classificação dos países de acordo com a situação sanitária
para brucelose bovina no ano de 2011, segundo a Organização Mundial de
Saúde Animal – OIE.
Fonte: OIE, 2011
13
Em 2001, o Ministério de Agricultura Pecuária e Abastecimento
(MAPA), ao verificar a ineficácia das medidas de controle até então adotadas,
como vacinações e óbito de animais soropositivos que não eram levadas a cabo
(PAULIN & FERREIRA NETO, 2002), lançou o PNCEBT que realizou estudos de
caracterização epidemiológica, entre os anos 2001 e 2004, nos estados da Bahia,
Santa Catarina, Espírito santo, Goiás, Minas gerais, Paraná, Rio de Janeiro, Rio
grande do Sul, Rondônia, São Paulo, Sergipe, Tocantins e no Distrito Federal. Os
resultados publicado em 2009, mostraram que a enfermidade está distribuída
ainda, por todo o país (POESTER et al., 2009). As prevalências mais altas
observadas foi na região Centro-Oeste com 10,2% e as mais baixas nos estados
da região sul com 0,06 % (Tabela 1).
Nos últimos anos, outros estudos foram feitos com resultados similares.
MONTEIRO et al. (2006) encontraram, no Mato Grosso do Sul, uma
soroprevalência do 6,6% e BAPTISTA et al. (2012), verificaram no Tocantins
soroprevalência de 6,2%.
Dentro das medidas adotadas pelo PNCEBT está a obrigatoriedade de
vacinação das bezerras dos 3 aos 8 meses de idade contra a brucelose com cepa
B19, eliminação de animais com diagnóstico positivo, controle de trânsito de
animais e eventos, emissão de Guia de Trânsito Animal (GTA) só a animais com
comprovação de vacinação de fêmeas. Medidas voluntárias podem ser tomadas
por proprietários para a certificação de suas propriedades como livres de
bruceloses (GUIMARÃES, 2011).
A Brucella melitensis é considerada exótica no Brasil, uma vez que
ainda não foi feito nenhum isolamento da mesma no território nacional, embora, é
possível que ela exista pela comercialização do principal reservatório, os
caprinos, com países vizinhos onde já foi relatada (MATHIAS, 2008).
14
TABELA 1- Soroprevalência para brucelose bovina no Brasil, 2001 - 2004
Estado
(Ano)
N.
Animais
N.Soropositivos % Referência
Região Nordeste
Bahia (2004) 10.803 81 0,66 Alves et al. (2009)
Sergipe(2003) 4.640 134 3,36 Silva et al. (2009)
Região Norte
Rondônia (2004) 9.703 560 6,22 Villar et al. (2009)
Tocantis (2003) 20.908 688 4,43 Ogata et al. (2009)
Região Centro-Oeste
D.F. ( 2003) 2.0129 7 0,16 Gonçalves et
al.(2009b)
Goiás (2002) 10.738 240 3,01 Rocha et al. (2009)
Mato grosso (2003) 13.684 1.396 10,2 Negreiros et
al.(2009)
Mato grosso sul 2003 9.466 72 7,68 Chate et al. (2009)
Região Sudeste
Espirito Santo (2003) 5.351 88 3,53 Azevedo et al.
(2009)
Minas Gerais (2002) 20.643 226 1,09 Gonçalves et
al.(2009a)
Rio de Janeiro (2004) 8.239 248 4,08 Klein-Gunnewiek et
al. (2009)
São Paulo (2001) 8.761 187 3,81 Dias et al. (2009b)
Região Sul
Paraná (2006) 14.850 153 1,73 Dias et al.(2009a)
Rio Grande do Sul
(2004)
116.072 111 1,02 Marvulo et
al.(2009)
Santa Catarina (2001) 7.801 2 0,06 Sikusawa et al.
(2009)
15
2.1.9 Brucelose na Colômbia
Os primeiros relatos datam dos estudos sorológicos feitos pelo
Instituto Zooprofiláctico Colombiano e o Instituto Colombiano Agropecuário (ICA)
entre os anos 1961 e 1978 (Tabela 2). O número de soros analisados numa
primeira fase foi 79.000, para a segunda foi de 200.000. O número de amostras
coletadas foi crescente a partir de 1969 e alcançou seu ponto máximo no ano
1973 com 97.000 soros. A vacinação no ano 1972 chegou a 15,42% dos animais
inqueridos, já para o ano 1977 chegou a 23,04% (VILLAMIL & ORREGO, 1980).
TABELA 2- Soroprevalência para brucelose bovina na Colômbia, 1961 -1978
Ano N. Animais N. Soropositivos Porcentagem
1961 47.541 7.056 14,8
1962 59.872 9.525 16,0
1963 115.076 22.877 19,9
1964 121.669 24.464 20,1
1965 66.570 5.814 8,7
1966 51.124 5.174 10,1
1967 85.501 11.372 13,3
1968 85.320 10.566 12,4
1969 104.696 14.040 13,4
1970 261.564 34.366 13,1
1971 295.340 37.397 12,7
1972 335.171 45.799 13,7
1973 364.588 38.476 10,5
1974 170.234 15.675 9,2
1975 66.278 4.788 7,2
1976 197.164 11.640 5,9
1977 131.563 9.725 7,4
1978 95.643 6.908 7,2
Fonte: Adaptado de VILLAMIL & ORREGO (1980).
16
Em 1984, GRIIFFTHS et al., relataram soroprevalência de 3,3% em
4.144 amostras analisadas. São poucos os relatos que se têm da ocorrência da
enfermidade entre as décadas 80 e 90.
Em 2007, GONZALEZ et al., demonstraram soroprevalência de 6,3%
no estado de Nariño em 384 fêmeas amostradas e MOSQUERA et al., em 2008
relataram prevalência de 13,2 em 136 fêmeas bovinas do estado de Norte de
Santander.
Em 2009 foram analisadas 756.652 amostras sorológicas de bovinos
em 28.329 fazendas, localizadas em 28 dos 32 estados do país. A
soropositividade de animais foi de 3% (21.203) e para fazendas foi 28%. Os
estados com maior proporção de soropositivos foram: Arauca, Guaviare, Meta,
Casanare, Risaralda, Caldas, Cesar, Córdoba, Magdalena, La Guajira e Boyacá,
com 30% ou mais de positividade nas fazendas examinadas. Quanto aos bovinos,
os estados de Guaviare, Magdalena, Meta, Norte de Santander, Risaralda, Valle
del Cauca, Boyacá, Cundinamarca, La Guajira, Santander, Cauca e Córdoba
apresentaram proporções acima do 6% (COLOMBIA, 2010). Estudos realizados
no mesmo ano relataram soroprevalência de 3,71% em 28.856 amostras de
bovinos do estado de Córdoba (TIQUE et al., 2009).
Nas amostras processadas no período 2006-2010, a proporção de
fêmeas positivas flutuou entre 4% e 6%, quanto aos machos variou entre 0,4% e
2% (Tabela 3).
TABELA 3 - Soroprevalência para brucelose na Colômbia, 2006 – 2010.
Ano N. Animais N. Soropositivos %
2006 226.941 10.544 5
2007 236.415 11.001 5
2008 303.116 12.625 4
2009 756.652 21.203 3
2010 413.333 23.442 6
Fonte: Boletín de sanidade Animal (COLÔMBIA, 2010).
17
Em 2010, se examinaram 719 municípios, 64% do total do país, e um
total de 413.333 soros bovinos, encontrou-se uma soroprevalência do 6%. Os
municípios com maior número de animais soropositivos foram: Cimitarra
(Santander), Montería (Córdoba) e Santa Rosa de Osos (Antioquia) com 11%,
6%, e 4% de animais soropositivos respectivamente. Com respeito ao sexo,
determinou-se que a maior proporção de fêmeas reagentes estava nos estados
de Guaviare, Magdalena, Meta e Norte de Santander e para machos em La
Guajira, Norte de Santander, Nariño e Risaralda (COLOMBIA, 2010).
A tabela 4 oferece dados de soroprevalência nos principais estados do
país no ano 2010.
TABELA 4 - Soroprevalência para brucelose na Colômbia por estados, no ano
2010.
ESTADO N. Animais N. Soropositivos %
Antioquia 148.489 7.241 5
Arauca 21.629 1.129 5
Atlántico 5.201 250 5
Boyacá 11.150 742 7
Caldas 11.572 528 5
Casanare 10.256 337 3
Córdoba 60.046 3.843 6
Cundinamarca 28.280 2.066 7
Santander 20.381 1.331 7
Tolima 14.466 775 5
Fonte: Boletín de sanidade Animal (COLÔMBIA, 2010).
MOTTA et al. (2012), demonstraram soroprevalência de 6,4% para o
estado de Caquetá, onde foram analisadas 33.888 amostras de soro bovino.
Em relação à vacinação, no ano 2010 chegou-se a uma cobertura de
78% de animais, de 2.609.077 de bezerras inquiridas 2.036.722 foram vacinadas
(COLOMBIA, 2010). Paro o ano 2011 e 2012, foram vacinadas 2.502.237 e
2.397.388 bezerras, respectivamente (COLOMBIA, 2013).
O Instituto Colombiano Agropecuário (ICA) através da resolução
00119 de 2004, ordenou dois ciclos de vacinação anual obrigatória contra a
18
brucelose, para todas as fêmeas bovinas e bubalinas entre 3 e 8 meses de idade
As cepas de vacinas atualmente aprovadas são a cepa 19, exclusivamente em
bezerras entre 3 e 8 meses de idade e cepa RB51 utilizada em bezerras entre 3
e 8 meses de idade e revacinação de novilhas aos 15 meses de idade, em zonas
de alta prevalência da doença. A vacinação é realizada ao mesmo tempo e nas
mesmas datas fixadas para a vacinação contra a febre aftosa (COLÔMBIA, 2005).
A amostragem para o diagnóstico da doença é realizada com sangue
ou leite para certificação de rebanhos livres, recertificação de rebanhos livres,
fazendas no processo de saneamento, mobilização de gado e outros animais
suscetíveis com o propósito de participar em eventos ou exposições e
mobilização interestadual e entre-estadual (COLOMBIA, 2005).
19
2.2 Leptospirose
2.2.1 Histórico
Na cidade de Praga, em 1881, Weiss descreveu uma doença que
provocava icterícia no homem, anos depois, em 1886, Adolf Weil, na Alemanha,
fez a primeira descrição oficial da leptospirose humana como uma doença que
causava uma síndrome ictérica com falência renal. A enfermidade passou a ter o
nome de doença de Weill em sua homenagem (LEVETT, 2001).
Em 1907, Stimsom, nos Estados Unidos de América, demonstrou a
presença do microrganismo numa necropsia de um paciente com doença renal,
mas foi em 1915, no Japão, que Inada e Ido identificaram a bactéria, e no mesmo
ano, Uhlenhut e Fromme realizam o primeiro isolamento numa cobaia inoculada
com sangue de soldados doentes. Em 1917, Miyajima, Ido, Hoki, Inada e Wani,
no Japão, demonstram que os ratos são os vetores da doença (CACCHIONE,
1962).
O primeiro relato de lepstospirose bovina foi efetuado na Rússia, no
ano 1935, quando Mikhin e Azhinov isolaram leptospiras de bezerros com
hemoglobinúria infecciosa aguda (YANAGAWA et al., 1955).
2.2.2 Etiologia
A leptospirose é uma antropozoonose, causada por microrganismos
pertenecentes à ordem Espirochaetales, família Leptospiraceae, gênero
Lepstospira. São bactérias Gram negativas, não capsuladas, nem esporuladas
(CORRÊA & CORRÊA, 1992), de crescimento lento, forma helicoidal com
comprimento variável de 0,1 µm de diâmetro e 6 a 20 µm de comprimento, e com
18 ou mais espirais por célula (Figura 3), aeróbios estritos, que apresentam uma
ou ambas extremidades encurvadas ou em forma de gancho, dotados de grande
mobilidade conferida por dois flagelos localizados no espaço periplasmático
(FAINE, et al., 1999; LEVETT, 2001).
20
As leptospiras têm uma membrana dupla típica em que membrana
citoplasmática e parede celular, constituída por peptidoglicano, estão intimamente
ligadas e recobertas pelo envelope externo. Os lipopolissacarídeos das
leptospiras têm composição similar ao de outras bactérias Gram negativas, porém
com baixa atividade endotóxica (FAINE, et al., 1999; LEVETT, 2001).
FIGURA 4 Micrografia eletrônica de campo escuro e transmissão colorida
artificialmente da bactéria Leptospira spp. A- Comprimento.
B – Observa-se membrana dupla helicoidal da bactéria.
Fonte: A - Adler & Moctezuma, 2010. B-Wanner, G. Sciencephoto.
A partir de 2007, no Equador, o Subcomitê de Taxonomia para
identificar melhor o gênero Leptospira, decidiu agrupar as espécies de acordo
com seu genoma. Desta forma, atualmente, existem 13 espécies patogênicas:
Leptospira alexanderi, Leptospira alstonii, Leptospia borgpetersenii, Leptospira
inadai, Leptospira interrogans, Leptospira fainei, Leptospira kirschneri, Leptospira
licerasiae, Leptospira noguchi, Leptospira santarosai, Leptospira. terpstrae,
Leptospira weilii, e Leptospira wolffi, com mais de 260 sorovares, tendo a
possibilidade de outras espécies novas. As espécies saprófitas incluem
Leptospira biflexa, Leptospira meyeri, Leptospira yanagawae, Leptospira kmetyi,
Leptospira vanthielii e Leptospira wolbachii e contêm mais de 60 sorovares. Estes
sorovares são classificados de acordo com os epítopos em um mosaico de
lipopolissacarídeo (LPS) de antígenos, enquanto sua especificidade depende da
A
10 µm
B
B
21
composição e orientação do açúcar que o compõe (ADLER & MOCTEZUMA,
2010).
No Quadro 1 podemos observar as diferentes espécies com seus
sorovares para o bovino.
QUADRO 1 – Leptospira spp. com seus sorovares para o bovino
Gênero Espécie Sorovares Hospedeiro
primário
L. interrogans Pomona Suínos
L. borgpetersenii Hardjo Bovinos
Leptospira
L. kirschnerii
L. interrogans
Grippotyphosa
Bratislava
Suínos
Suínos
L. interrogans Icterohaemorrhagiae Roedores
L. interrogans Canicola Caninos
L. Interrogans Wolffi
Adaptado de Gomes, M.J.P., 2013.
2.2.3 Vias e fontes de infecção
Nos bovinos, as rotas usuais de infecção são mucosa nasal, oral,
conjuntiva e abrasões da pele (ADLER & MOCTEZUMA, 2010). Os animais
portadores perpetuam a infecção aos seus descendentes pela transmissão direta
via genital, transplacentária e aleitamento materno, outra fonte de infecção é por
via indireta pelo contato com o ambiente externo contaminado pela urina ou
tecidos de animais infectados (GOMES, 2013).
O ambiente onde as leptospiras podem sobreviver inclui: água
estagnada, solo úmido, matéria orgânica em decomposição, plantas, animais e o
homem. As estirpes não saprófitas causam leptospirose, primariamente
infectando animais domésticos e silvestres os quais atuam como reservatórios
(GOMES, 2013).
22
As espécies de roedores como camundongos (Mus Mus musculus) e
outras espécies de ratos (Rattus norvegicus, R. rattus) servem como reservatórios
para seus sorovares relacionados ao hospedeiro (BHARTI et al., 2003).
2.2.4 Lesões e sinais clínicos
Depois de penetrar na mucosa ou pele lesada, as leptospiras se
mobilizam e multiplicam no sangue e linfa causando vasculite com danos
endoteliais, edema tissular, hemorragias e coagulação intravascular disseminada,
pode ocorrer uma leve granulocitose e esplenomegalia. A colonização e
replicação dos organismos nas células do epitélio renal diminuem a perfusão dos
rins e a filtração glomerular provocando uma nefrite intersticial (Figura 4a),
miocardite, pericardite e disritmia que podem resultar da hipoperfusão. Uma vez
que os anticorpos circulantes aparecem, as leptospiras são fagocitadas. Embora
os danos dos tecidos possam ser reparados especialmente no rim e fígado, ficam
cicatrizes nesses órgãos que podem ser observados macroscopicamente como
áreas esbranquiçadas (figura 4b)( ADLER & MOCTEZUMA, 2010). Manifestações
hepáticas, do sistema nervoso central, ocular e genital também são importantes.
As manifestações clínico-patológicas vão depender da virulência da bactéria e da
suscetibilidade do hospedeiro (BARTHI et al., 2003).
O período de incubação é de três a doze dias, seguido de uma fase
leptospirêmica que pode ser muito curta ou persistir por até sete dias. Os
sintomas usuais são infecção generalizada que inclui febre, anorexia, dispnéia,
prostração, diarréia e às vezes, hemoglobinúria, paresia ou paralisia do rúmen.
Nesta fase as leptospiras migram a órgãos internos, tais como o fígado, rim,
útero, vagina, ovários, membranas fetais, feto, glândula mamária, testículos,
epidídimos e vesículas seminais (GROMMS, 2006).
A principal manifestação clínica nos bovinos é o aborto, causado
comumente pelo sorovar Hardjo, ocorrendo geralmente, no terceiro trimestre de
gestação e causando também natimortos, mumificacão fetal, nascimento de
bezerros fracos ou agalactia (THIERMANN, 1982; ADLER & MOCTEZUMA,
2010).
23
FIGURA 5. A- Corte histológico de parênquima renal mostrando atrofia
glomerular, espessamento discreto da cápsula de Bowman (cabeça
de seta) e infiltrado inflamatório mononuclear com necrose do epitélio
tubular (seta) caracteristico da nefrite intersticial. B - Rim bovino com
áreas esbranquiçadas, irregulares, de 1 cm de diâmetro, não
purulentas e sem protrusão à cápsula renal, características duma
nefrite intersticial.
Fonte: A. SESC, Historal de consultes, 2013. B. (FIGUEIREDO et al., 2013)
2.2.5 Diagnóstico
O diagnóstico da enfermidade tem como base a associação de
aspectos clínicos, epidemiológicos e provas laboratoriais (CASAGRANDE,
2009).Nestas últimas podem ser utilizados métodos diretos ou indiretos.
Entre os métodos diretos temos a microscopia de campo escuro que
permite a visualização das bactérias em sangue e urina, geralmente durante a
fase febril de leptospiremia (NAVARRO & KOCIBA, 1982); técnicas de cultura e
isolamento bacteriano a partir de sangue, urina, biópsia de tecido renal ou
hepático; técnicas moleculares por PCR convencional, imunoistoquímica e imuno
fluorescência direta são outros métodos empregados para seu diagnóstico
(CAROLE, 1996; HERNANDEZ & RODRIGUEZ, 2011).
Entre os métodos indiretos estão o teste sorológico de aglutinação
microscópica (SAM) que detecta anticorpos comuns para antígenos de leptospiras
B A
24
(LEVETT, 2001), considerado como teste padrão, tem uma alta especificidade,
porém baixa sensibilidade já que os anticorpos só são detectáveis 15 dias após o
início dos sintomas (FAINE et al., 1999). Outros testes sorológicos utilizados são
ensaio imunoenzimático ELISA, fixação de complemento e imunofluorescência
indireta (CAROLE, 1996).
2.2.6 Controle e profilaxia
A vacinação é uma das mais importantes medidas preventivas
relacionadas ao controle da leptospirose nos rebanhos, pois pode proporcionar
imunidade humoral aos animais de forma que estejam protegidos contra a
manifestação dos sinais clínicos da enfermidade, impedindo a transmissão entre
eles e os seres humanos (ROLIM et al., 2012).
As vacinas disponíveis atualmente no mercado brasileiro, em sua
maioria, se caracterizam por serem culturas de Leptospira spp. inativadas
acrescidas de adjuvantes. São compostas pelos sorovares com maior prevalência
nos estudos efetuados no país. Entre os mais utilizados encontram-se os
sorotipos Bratislava, Canicola, Grippotyphosa, Hardjo, Icterohaemorrhagiae,
Pomona e Wolffi. Há também outras vacinas disponíveis comercialmente
associadas a outras enfermidades da esfera reprodutiva, tais como rinotraqueíte
infecciosa bovina e diarréia viral bovina (ROLIM et al., 2012).
Na Colômbia os sorotipos frequentemente empregados nas vacinas
são: Canicola, Grippotyphosa, Hardjo, Icterohaemorrhagiae e Pomona,
associados a Campylobacter fetus, diarreia viral bovina, rinotraqueite infecciosa
bovina e parainfluenza.
Outras medidas sanitárias como manejo do gado, fornecer água e
alimentos limpos, lavagem de equipamentos contaminados com urina e
quarentena de animais novos que ingressem ao rebanho, podem ser adotadas
para minimizar a propagação da leptospirose bovina (LEVETT, 2001).
Sobre os reservatórios, que são principalmente os roedores
sinantrópicos, deverão ser tomadas medidas de saneamento e antirratização, tais
como destinação adequada do lixo, armazenamento correto dos alimentos de uso
25
humano e animal, não armazenamento de entulhos, que servem como abrigo, e
uso racional de rodenticidas (BRASIL, 1995).
2.2.7 Epidemiologia
A leptospirose acomete a maioria dos vertebrados incluindo animais
domésticos e homem que é um hospedeiro incidental para a enfermidade. Sua
distribuição é mundial, mas ocorre particularmente nos países tropicais e
subtropicais onde as condições de umidade são altas. América Latina, África e
Ásia, particularmente, apresentam as maiores ocorrências (VASCONCELLOS,
2004). O interesse pela leptospirose provém de epidemias que têm sido
registradas após desequilíbrios climáticos e ecológicos como chuvas em excesso,
maremotos e ciclones (LEVETT, 2001). Em países como Brasil, Índia, Malásia e
Nicarágua tem sido declarada como doença reemergente (LEVETT,2001)
O agente infeccioso pode ser eliminado na urina de animais que agem
como reservatórios, por exemplo, roedores, cães, suínos e bovinos (XUE et
al.,2010).
Os suínos têm um papel importante na transmissão da doença para
rebanhos bovinos já que às vezes, é utilizado o excremento como fertilizante
para pastagens (GRIFFITHS et al., 1984).
Os animais que se recuperam de leptospirose podem se tornar
portadores assintomáticos e abrigar leptospiras virulentas nos túbulos renais por
longos períodos espalhando leptospiras infecciosas ao ambiente (LEVETT, 2001).
26
2.2.8 Leptospirose no Brasil
No Brasil, a leptospirose foi reconhecida pela primeira vez no Pará, em
1917 por Mcdowel. No mesmo ano, Aragão verificou a presença de L.
icterohaemorrhagiae ao estudar seis R. novergicus da cidade do Rio de Janeiro
(BRASIL, 1995). Magaldi, em 1963, publicou um estudo de incidência, prevalência
e distribuição da Leptospira spp., sendo o primeiro pesquisador a alertar para a
susceptibilidade que o país apresentava para a proliferação da enfermidade. Em
1970, foram examinados 15.080 soros de bovinos do estado de São Paulo, onde
houve a predominância do sorovar Wolffi, encontrando uma prevalência de 23,6%
(JOUGLARD, 2005). No país, já foram isolados e identificados em bovinos os
sorovares: Icterohaemorrhagiae, Georgia, Goiano, Guaicurus, Hardjo, Pomona e
Wolffi (CASAGRANDE, 2009), sendo os mais prevalentes o Hardjo e Wolffi
(OLIVEIRA et al., 2009).
Nos últimos anos, nas diferentes regiões do país, estudos vêm aferindo
a soroprevalência de leptospirose demonstrando uma alta incidência, o sorovar
mais freqüente para bovinos observado é o Hardjo (Tabela 5).
No Brasil a leptospirose bovina não é uma doença de notificação
compulsória (ARAÚJO et al., 2005).
27
TABELA 5 - Soroprevalência para leptospirose no Brasil, 2008 a 2012
Estado Animais
(n)
Positivos
(n)
%
% L.
Hardjo
% L.
Wolffi
Referências
Região Nordeste
Bahia 10.823 4.253 39,3 14,95 3,57 Oliveira (2009)
Piauí 1.975 1.044 52,9 39,5 26,7 Mineiro et al.,
(2007)
Maranhão 4.832 1.904 39,4 24,32 22,0 Silva et al.,
(2012)
Rio Grande
do Norte
138 82 59,4 56,52 44,9 Barreto et al.,
(2008)
Tocantins 247 189 76,5 26,23 23,43 Araújo (2010)
Região Norte
Pará 3.371 2.208 65,5 63,58 3,53 Chebiao (2010)
Região Centro-Oeste
Goiás 4.571 2.843 62,2 12,7 14,53 Marques et al.,
(2010)
Mato Grosso
do Sul
2.573 1.801 69,8 65,6 12,3 Figuereido et
al., (2009)
Região Sudeste
São Paulo 8.216 1.258 15,3 46 21 Castro et al.,
(2008)
Região Sul
Curitiba 431 140 32,5 43 28 Caron (2012)
Paraná 1.880 647 34,4 54,7 1,66 Hashimoto et
al., (2012)
Rio Grande
do Sul
1360 527 38,7 29,12 1,54 Herrmann et al.,
(2012)
28
2.2.9 Leptospirose na Colômbia
Os primeiros relatos que se tem da doença no país foram em humanos,
em 1933 (GAVIRIA et al., 2008). No caso dos bovinos, em 1984 analisaram-se
4.144 soros de diferentes áreas do país, encontrando-se uma soroprevalência
de 21,7% para o sorovar L. Hardjo, 6,3% para L. Pomona, 1,6% para L. Canicola,
0,7% para L. Grippotyphosa e 0,6% para L. icterohaemorrhagiae (GRIFFITHS et
al.,1984).
VILLALOBOS et al. (1986) no estado de Cundinamarca, analisaram 48
touros dos quais 52,17% apresentaram soropositividade a leptospirose.
OCHOA et al. (2000) realizaram um estudo de soroprevalência para
leptospirose bovina no estado de Antioquia, município Don Matias, onde a
produção de leite e carne suína são relevantes para região. Um total de 209
animais foram analisados, 28,94% apresentaram positividade para algum sorovar
de leptospira, soroprevalências para L. Bratislava L. Hardjo, L.
Icterohaemorrhagiae, L. Pomona, L. Canicola e L. Grippotyphosa foram de
48,3%, 30,5% , 20,1%, 14,4% 6,0 % e 1,2% respectivamente.
Nesse mesmo ano, RODRIGUEZ (2000) identificou sete sorovares de
patógenos de alta frequência na Colômbia: Leptospira Icterohaemorragiae, L.
Wolffi, L. Hardjobovis, L. Bratislava, L. Canicola, L.Grippothyposa e L. Pomona.
Entre 2001 e 2005, ZULUAGA (2009) no estado de Risaralda,
encontrou soroprevalência de 16,4% em 1.789 amostras de bovinos, as
porcentagens para L. Hardjo, L. Gripphotyphosa, L. Canicola, L
Icterohaemorrhagiae, L. Pomona e L. Bratislava foram de 45,7 %, 18,9 %, 14,5% ,
9,1%, 6,8%, e 5% respectivamente.
Entre os anos 2005 e 2007, outro estudo no estado de Tolima,
demonstrou soroprevalência de leptospirose de 12,8% em 1.543 bovinos
amostrados, as porcentagens para L. Hardjo, L. Icterohaemorrhagiae, L.
Pomona, L. Canicola e L. Grippotyphosa foram de 40,8%, 33,8%, 15,4%, 5,8% e
4,2% respectivamente (GAVIRIA et al., 2008).
Em 2008, no estado de Caldas, se analisaram 101 amostras de soro
bovino, apresentando 61, 38% de soroprevalência, as porcentagens para L.
29
Icterohaemorrhagiae, L. Hardjo, L. Bratislava, L. Pomona e L. Canicola foram
39,6%, 26,7%, 23,7%, 11,88% e 6,93% respectivamente (ARICAPA et al., 2008).
Na Tabela 6 se apresentam alguns sorotipos com maior porcentagem
nos estudos anteriormente descritos.
A alta prevalência do sorotipo Icterohaemorrhagiae na Colômbia pode
ser explicada pelo contato direto com reservatórios, neste caso roedores e
animais silvestres ou por contato indireto pela água contaminada com urina
(OCHOA et al., 2000).
Na Colômbia a leptospirose bovina não é uma doença de notificação
obrigatória e tanto a sua soroprevalência como as perdas econômicas são
desconhecidas (OCHOA et al., 2000).
TABELA 6 - Soroprevalência de Leptospira Hardjo e Leptospira
Icterohaemorrhagiae na Colômbia, 1984 - 2008.
Estado N. Animais
% Soro- positivos
% L. Hardjo
% L. Icterohaemorrhagiae
Referência
Colômbia 4.144 21,7 0,6 Griffiths et
al.(1984)
Cundinamarca 46 52,17 23 18 Villalobos et
al. (1986)
Antioquia 722 28,9 30,5 20,1 Ochoa, et al.
(2000)
Risaralda 1789 16,4 45,7 Zuluaga (2009)
Tolima 36,7 40,8 33,8 Gaviria et al.
(2008)
Caldas 101 68,3 28,7 39,8 Aricapa et al.
(2008)
30
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os programas de controle e erradicação da brucelose são similares
para os dos países, os valores apresentam semelhanças na soroprevalência mas
o impacto zoonótico e econômico ainda não tem sido aferido. No Brasil, dados de
vacinação dos últimos anos para todo o país, não foram obtidos. Se faz
necessário um plano de vigilância epidemiológica mais forte para acelerar o
processo de erradicação da enfermidade e no caso da Colômbia adotar como no
Brasil o monitoramento contínuo por regiões.
Em Leptospiroses a falta de levantamentos epidemiológicos é evidente
para conhecer a situação atual da doença, podemos sugerir, além de mais
estudos de soroprevalência, medidas de controle e prevenção que podem ser
adotadas para minimizar a propagação desta enfermidade. Baseados na
informação coletada, encontramos que o sorovar mais freqüente para os dois
países é o Hardjo, isto sugere que a fonte de infecção mais importante para o
bovino é o próprio bovino. Medidas como isolamento de animais suspeitos de ter
a doença, afastamento de animais abortados, quarentenas, limpeza da água de
bebida e higiene terão que ser adotadas. No caso da Colômbia, outro sorovar
freqüentemente diagnosticado é L. Icterohaemorrhagiae, se faz necessário adotar
medidas para o controle de roedores. Também outros sorovares associadas a
animais silvestres estão presentes nos rebanhos bovinos dos dois países, evitar o
desmatamento de zonas ocupadas por fauna silvestre pode ajudar ao seu
controle. Quanto à vacinação é importante conhecer as espécies envolvidas nos
rebanhos afetados para ter sucesso nas imunizações.
Ensinar aos produtores o conhecimento da doença é importante para
evitar seu contágio e diminuir a sua propagação nas demais espécies.
Considerando as informações sobrescritas, pode-se concluir que a
brucelose e leptospirose bovina são enfermidades de grande impacto na saúde
pública e econômico no setor pecuário, as duas doenças estão presentes no
Brasil e na Colômbia, mas ainda muito precisa ser estudado.
31
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