doenças infecciosas e parasitárias terceiro módulo · diogo araujo – med 92 doenças...
TRANSCRIPT
Diogo Araujo – Med 92
Doenças Infecciosas e Parasitárias
Terceiro Módulo
Esfafilococcias
Prof. Celeste
Os estafilococos são importantes agentes etiológicos de infecções comunitárias e
hospitalares. Houve um aumento de sua incidência nas últimas duas décadas.
Ele é um agente capaz de causar doenças diversas, geralmente de tratamento mais
difícil e prolongado.
É o principal agente etiológico da sepse, com altos índices de mortalidade.
Trata-se de bactéria do tipo coco gram-prositivo, da família Staphylococcea e do
gênero Staphylococcus. São células esféricas, isoladas, aos pares ou em cachos de uva.
Possui uma cápsula bacteriana. Nela, há fatores de agregação, polissacarídeos e
peptidoglicanos. Além disso, há enzimas que estão envolvidas na sua capacidade de
adesão e invasão tissular: proteases, lipases e hialuronidase.
o A hialuronidase permite que a bactéria invada os tecidos conjuntivos.
o A catalase faz a decomposição do peróxido de hidrogênio dos neutrófilos.
o Existe também a penicilinase, enzima que inativa fármacos. A aquisição dessa
enzima se dá através da passagem de plasmídeos de uma bactéria para a
outra.
o A coagulase é uma proteína presente na superfície do estafilococo que
permite a sua adesão aos tecidos. Ela é usada para distinguir entre os tipos de
estafilococos que existem.
O Staphylococcus aureus e o Staphylococcus intermedius, por
exemplo, são coagulase positivos.
Diogo Araujo – Med 92
Além dos estáfilos coagulase-positivos, existem os coagulase-negativos. Eles têm a
característica de colonização de catéteres. São eles:
o S. epidermidis (o mais prevalente; geralmente, é resistente à oxacilina);
o S. haemolyticus;
o S. saprophyticus (relacionado com infecção do trato urinário).
O estudo SENTRY mostrou que a maioria das bacteremias hospitalares estão
relacionadas ao S. aureus.
O estafilococo libera toxinas que causam lesões:
o Citotoxinas (alfa, beta, gama): promovem a divisão dos desmossomos que
ligam as células epidérmicas e causam lesões de pele caracterizadas por
eritema e descamação.
o Toxinas esfoliativas: promovem o descolamento da epiderme.
o Enterotoxinas: fazem com que, horas após a ingestão da toxina, haja quadro
de diarreia intensa.
o TSST-1: essa toxina promove choque tóxico.
São focos de colonização do estáfilo:
o Recém nascido: coto umbilical, região perineal, pele e trato gastrointestinal;
o Crianças: orofaringe, pele e trato gastrointestinal;
o Adultos e adolescentes: nasofaringe, narinas, axilar, inguinal e perianal;
o 10% das mulheres são portadoras vaginais: aumento desse percentual no
período menstrual.
A transmissão se dá por contato direto com a bactéria, por com mãos contaminadas e
através do ar (com partículas suspensas de pacientes traqueostomizados).
São fatores de risco para contágio:
o Procedimentos de risco;
o Internação prolongada;
o Uso de catéteres EV;
o Uso prévio de antibiótico.
As infecções por estáfilo podem ficar limitadas a um local ou se generalizarem,
acometendo diferentes tipos de locais:
o Infecções cutâneas: infecção benigna do folículo piloso e glândula sebácea;
o Impetigo: infecção da pele de localização superficial (logo abaixo da camada
córnea);
o Hidradenite: infecção de glândulas sudoríparas apócrinas (axilar, perigenitais e
mama);
o Furúnculo e antraz: infecção estafilocóccica necrotizante que destrói o folículo
piloso e a glândula sebácea anexa;
Diogo Araujo – Med 92
o Paroníquia (com pus);
o Celulite: processo inflamatório da pele, particularmente dos tecidos
subcutâneos mais profundos. Pode ser por estáfilo ou estrepto;
o Pneumonias: no caso de pneumonia por estáfilo, a imagem revela opacidades
mais grosseiras, disseminadas pelos pulmões e com seios costofrênicos
ocupados por derrame pleural.
São doenças causadas por S. aureus:
o Infecções sistêmicas (sepse);
o Endocardite e pericardite;
o Artrite séptica e osteomielite;
o Meningoencefalite e tromboflebite do seio cavernoso.
o Síndrome do choque tóxico:
Doença frequente;
Relacionada à toxina TSST-1;
Tem associação com a menstruação (pelo uso de tampão intravaginal
[OB]; isso tem sido menos frequente);
Tem acontecido em cirurgias, infecções localizadas pós-parto,
mastites, sinusites, osteomielites e queimaduras;
Lesões cutâneas e subcutâneas também podem ser porta de entrada;
O quadro clínico conta com febre, hipotensão, rash, descamação,
vômitos e diarreia, mialgia severa, hiperemia vaginal, ureia e
creatinina elevadas, plaquetas baixas.
o Síndrome da pele escaldada:
Rara em adultos;
Mais frequente em imunocomprometidos e nefropatas;
Tem o sinal de Nikolsky presente;
o Intoxicação alimentar por estáfilo:
É a segunda maior causa de intoxicação alimentar;
Ação de enterotoxina B produzida por cepas toxigênicas que
contaminam os alimentos. O que causa o quadro é a toxina, não a
bactéria!
Cremes, saladas, maionese, sanduíches, alimentos fatiados;
A doença se manifesta 4 a 6 horas após ingestão;
Conta com cólicas, náuseas, vômitos, diarreia com sangue e muco;
É auto-limitada;
Requer hidratação intensa;
Não administrar antiespasmódico (porque é necessário evacuar para
eliminar a toxina).
O que é o estáfilo resistente a meticilina (MRSA)?
o São estáfilos multirresistentes presentes em ambiente hospitalar. Como a
meticilina não está disponível no Brasil, dizemos que ele é resistente à
oxacilina (que é da mesma classe). São fatores de risco para o encontro de
MRSA na comunidade:
Diogo Araujo – Med 92
Internação hospitalar no último ano;
Permanência em clínica de repouso;
Internação domiciliar;
Tratamento médicos com retornos frequentes no hospital
(hemodiálise, quimioterapia);
Profissionais de saúde-reservatório (ou seja, profissionais de saúde
que atuam em ambiente hospitalar podem albergar o MRSA e serem
assintomáticos, levando a bactéria para o ambiente comunitário).
Observação: já existe estáfilo MRSA comunitário.
O diagnóstico das estafilococcias é feito com:
o Exames inespecíficos:
Leucograma (leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda);
VHS (aumentado);
Exames de imagem sugestivos de infecção.
o Exames específicos:
Bacterioscopia;
Cultura;
Teste de sensibilidade.
O tratamento das estafilococcias é feito com base na possível origem do estáfilo (se
comunitário ou hospitalar).
o Uso de antibióticos
o Drenagem de coloções purulentas
o Medidas gerais
o Medidas de higiene para os casos de infecções cutâneas
São medicamentos de escolha (por 15 a 21 dias):
o Oxacilina: 50 a 100mg/kg/dia 4/4h ou 6/6h
o Cefalotina 50 a 100mg/kg/dia 4/4h ou 6/6h
Em casos mais graves 100-200mg/kg/dia
São outras opções:
o Cefalexina: 30-50mg/kg/dia – 2 a 3g/dia
o Cefadroxil: 30mg/kg/dia – 1,5 a 2g/dia
o Cefaclor: 20 – 40mg/kg/dia
o Amoxacilina + ácido clavulânico: 30-50mg/kg/dia
Se for MRSA:
o Vancomicina: 30-40mg/kg/dia de 12/12h
o Teicoplanina: 6mg/kg/dia 12/12h 4 dias, a seguir DU diária
Se for resistente à vancomicina (já existe!!!):
o Quinupristina/dalfopristina: 7,5mg/kg/dose 8/8h até regressão
o Oxazolidinona (linezolida):
Diogo Araujo – Med 92
Adultos: 600mg de 12/12h EV ou VO
Crianças: 10mg/kg/dose 12/12h EV ou VO
Se for estáfilo resistente (como o MRSA), é necessário ter medidas profiláticas!
o Precaução de contato! O paciente deve ficar em quarto privativo. Além disso,
deve-se utilizar capote e luvas para o banho ao leito. Os materiais de exames
devem ser privativos para o paciente. Ao transporte, a cadeira de rodas deve
ser privativa ao paciente, com suas secreções contidas e a higienização
periódica.
Teníase e cisticercose
Prof. Getúlio
[aula composta por comentários aleatórios; revisar a matéria no caderno de parasito]
[vídeo]
A principal forma de inativar o ovo é o calor (60°C por 10 minutos).
A cisticercose pode acometer qualquer tecido, não somente o SNC.
Os cisticercos podem permanecer vivos no SNC por até 10 anos.
O tratamento pode ser clínico ou cirúrgico.
o Fármacos para destruição do cisto (albendazol);
o Fármacos para tratamento de complicações (anticonvulsivantes).
A hidrocefalia também pode ser uma complicação da neurocisticercose.
[aula]
A cisticercose somente é causada pela Taenia solium.
Quando se fala em teníase, temos uma prevalência muito maior da doença por
saginata do que por solium.
16 a 25% dos pacientes com neurocisticercose vão a óbito.
A saginata não tem os ganchos no escólex. Essa é a forma mais fácil de diferenciá-los.
O parasitismo se dá no intestino delgado.
A incubação da neurocisticercose é de 15 dias até anos. Já a teníase pode ser
observada após 3 meses da ingestão do cisticerco.
Os ovos ficam viáveis no meio ambiente durante meses.
Diogo Araujo – Med 92
A presença da tênia pode desencadear reações alérgicas e de hipersensibilidade
(urticária, prurido e, raramente, broncoespasmo) por desvio da resposta imunitária
para Th2.
Os locais de predileção do cisticerco são: SNC, músculos estriados, subcutâneo, olhos e
vísceras.
Quando há rompimento da membrana do cisticerco, há processo inflamatório local
intenso, que pode lesionar os tecidos.
A presença de calcificações no cisticerco indica que a doença já está presente há mais
de 3 anos.
Em regiões endêmicas, em pacientes com epilepsia, deve-se investigar a presença de
neurocisticercose.
O método de Graham (com fita adesiva) é o mais efetivo para detectar os ovos na
região perianal. Na pesquisa de ovos nas fezes, pode-se usar o método de Hoffman,
Pons e Janer.
O exame parasitológico de fezes pode não revelar a presença de ovos nas fezes.
Na neurocisticercose, o líquor apresenta:
o Pleocitose mononuclear;
o Presença de eosinófilos;
o Hiperproteinorraquia;
o ELISA com especificidade elevada.
O cisticerco racêmico (ou racemoso) não apresenta escólex. É uma exceção. Ele cresce
na base do crânio e se comporta como um tumor maligno.
Tratamento para teníase:
o Praziquantel – 10mg/kg em dose única
o Mebendazol – 100mg de 12/12h por 3 dias
o Albendazol – 400mg – dose única diária por 3 dias
o Controle em 3 a 4 meses com exame de fezes
Para neurocisticercose, as recomendações são um pouco diferentes:
o Fármaco de escolha: albendazol – 15mg/kg/dia por 8 dias
o Corticoide!!! Para prevenir o processo inflamatório.
o Anticonvulsivante para controle das crises.
Prevenção:
o Controle sanitário
o Controle veterinário
o Fritura ou cozimento da carne
o Cisticercose: tratamento dos pacientes com teníase (para que eles não se
infectem ingerindo os ovos que saem nas suas próprias fezes).
Diogo Araujo – Med 92
Mononucleose
Prof. Gustavo
O linfócito atípico possui uma alteração da relação núcleo/citoplasma, com mais
citoplasma e um núcleo com cromatina mais frouxa.
A forma do citoplasma também é distinta, perdendo o formato arredondado.
Quando o paciente tem uma infecção viral e desenvolve linfócitos atípicos, devido à
produção intensa de anticorpos, a administração de um betalactâmico pode servir de
hapteno para reações imunológicas, o que evolui para um rash cutâneo.
Linfomas no SNC também podem se desenvolver em virtude de infecções por Epstein-
Barr.
O EBV é da família Herpesviridae, sub-família gama.
É comumente chamado de herpes vírus humano tipo 4.
Ele causa inserções dentro do genoma humano.
O humano é o hospedeiro.
A latência é a característica mais importante da infecção por esse vírus: há períodos de
replicação e de quiescência viral.
A oncogenicidade desse vírus já é conhecida.
Homens e mulheres são igualmente afetados.
Estima-se que mais de 90% da população mundial seja infectada por esse vírus.
o Condições socioeconômicas precárias levam a infecções mais precoces pelo
vírus. Quando as condições são boas, as infecções costumam ser mais tardias.
A infecção pode ser sintomática ou assintomática.
A transmissão ocorre por:
Diogo Araujo – Med 92
o secreções respiratórias ou saliva (contato íntimo; por isso também é chamada
de “doença do beijo”);
o transfusão de sangue ou derivados;
o transplantes.
O vírus pode passar também por via transplacentária. Contudo, sabe-se que é mais
frequente que a criança se infecte no momento do parto ou no contato íntimo com a
mãe durante a amamentação.
Após o início da infecção, há queda acentuada da viremia. Contudo, na saliva, esse
clareamento se dá de maneira muito lenta.
Está associado com a ocorrência de algumas neoplasias:
o Linfoma de Burkitt endêmico
o Carcinoma de nasofaringe
o Linfomas de células B
o Leiomiossarcomas
o Adenocarcinoma gástrico
O vírus faz infecção de linfócitos B e células epiteliais da nasofaringe.
A infecção se dissemina uma vez que o vírus está presente livre no sangue ou dentro
de linfócitos infectados.
Ele pode provocar morte celular ou imortalização pela integração do genoma viral no
DNA do hospedeiro como epissomas ou integrações lineares (oi?). Traduzindo:
o “O EBV se liga a um receptor na superfície de linfócitos B ou a células epiteliais,
sendo, então, transportado para o núcleo da célula onde seu genoma linear
torna-se circular formando um epissoma. Além disso, ele pode integrar o seu
genoma dentro do DNA humano. Em seguida, o vírus pode então: reproduzir-se
e, por ação lítica, destruir a célula; ou permanecer latente e transmitir-se à
linhagem da célula hospedeira infectada.”
Fonte: http://www.fcmscsp.edu.br/files/vlm52n1_2.pdf
A resposta humoral é muito importante para o diagnóstico.
o São formados anticorpos específicos ou heterófilos (que aglutinam hemácias
de outras espécies, como ovelhas).
O período de incubação é de 30 a 50 dias.
Nos casos sintomáticos, o pródromo é inespecífico. É comum encontrar febre,
adenomegalia e faringite (formam uma tríade!). Podem ser vistas petéquias no palato.
São encontrados também mal estar geral e cefaleia. Em 52% dos quadros, há
esplenomegalia!!!
o A adenomegalia geralmente é cervical ou na região da cabeça.
Uma das causas de morte na mononucleose é a ruptura do baço.
São manifestações menos comuns:
o Anemia hemolítica autoimune;
o Ruptura espontânea do baço;
o Trombocitopenia;
Diogo Araujo – Med 92
o Alterações eletrocardiográficas;
o Pericardite;
o Miocardite viral aguda;
o Manifestações neurológicas.
Possui baixa letalidade.
É auto-limitada dentro de 2 a 3 semanas.
Pode ser que a doença se cronifique.
O diagnóstico se dá a partir do hemograma com mais de 50% de mononucleares e/ou
mais de 10% de linfócitos atípicos.
Há aparecimento transitório de anticorpos heterófilos e permanente de anticorpos
específicos.
Atualmente, existe o teste de aglutinação de hemácias de cavalo (monotest ou
monospot). Mas é difícil ser empregado na rotina clínica.
Existe também o teste de Paul-Bunnel-Davidson que, apesar de ser bastante válido,
não é realizado na prática.
O IgM anti-VCA (VCA = antígenos do capsídeo viral) está presente até a oitava semana.
O IgG anti-VCA só se eleva após 8 semanas e fica como marca sorológica da infecção.
Diagnósticos diferenciais:
o Citomegalovírus
o Herpes simples tipo 6 (sexta doença da infância)
o Rubéola (clínica muito parecida)
o Herpes simples tipo 1 (clínica parecida)
o Adenovírus (clínica parecida)
o Doença de Chagas aguda (linfócitos atípicos e alguma quantidade de
anticorpos heterófilos)
o Hepatite viral (linfócitos atípicos e alguma quantidade de anticorpos
heterófilos)
Até hoje, não existem antivirais comprovadamente efetivos contra o EBV.
O uso de corticoides é controverso.
Em geral, o prognóstico é bom. A doença costuma ser autolimitada.
\21
Diogo Araujo – Med 92
Malária
Prof. Pedro Tauil
[comentários aleatórios]
Observação: dengue não causa calafrios.
No início do quadro, os esporozoítos têm diferentes velocidades de multiplicação. Por
isso, não há intermitência da febre (quartã ou terçã). Esse padrão de febre terçã ou
quartã só aparece quando não é feito o tratamento e os esporozoítos, então,
começam a se multiplicar ritmicamente.
A icterícia da malária se dá em virtude de hemólise (com aumento de bilirrubina
indireta) e de lesão hepática direta (com aumento da bilirrubina direta). Mas a icterícia
por aumento de indireta predomina.
[aula]
É uma das três doenças infecciosas que mais matam no mundo:
o HIV/AIDS
o Malária
o Tuberculose
É uma doença parasitária caracterizada por acessos febris, precedidos por calafrios,
seguidos por sudorese e cefaleia. É conhecida por vários nomes, como paludismo, por
exemplo.
O agente etiológico é do gênero Plasmodium. São espécies:
o Plasmodium malariae (Pm)
o Plasmodium vivax (Pv) (mais frequente)
o Plasmodium falciparum (Pf)
o Plasmodium ovale (Po) (restrito a algumas áreas da áfrica)
o Plasmodium knowlesi (Pk) (restrito ao sudeste asiático) (causa quadro grave)
o Infecções mistas
Ciclo de vida do parasito:
o Da glândula salivar do mosquito, saem os esporozoítos.
o Ao entrarem na pele humana, circulam no sangue e vão para os hepatócitos
(que possuem receptores para eles).
o Nos hepatócitos, se multiplicam por esquizogonia (assexuada). Esse é um
período de incubação.***
o Os hepatócitos se rompem e liberam os esquizontes.
o Eles penetram nas hemácias (que possuem receptores para os esquizontes).
o Eles se multiplicam também por esquizogonia eritrocitária.
o Ao romper as hemácias, geram sintomas.
Diogo Araujo – Med 92
o Alguns esquizontes se diferenciam em formas sexuadas, os microgametócitos
(macho e fêmea).
o Essas formas são sugadas pelo mosquito. No trato digestório do mosquito, há
a união dos microgametócitos, formando os esporozoítos.
*** O Po e o Pv possuem esporozoítos com formas lentas de multiplicação,
denominadas de hipnozoítos. Assim, uma vez que eles entram no hepatócito, alguns
deles iniciam um processo de esquizogonia muito lento e formam uma espécie de
forma latente do parasito dentro do fígado. Tardiamente, após o quadro de malária ter
sido tratado, eles podem recrudescer a infecção e provocar a recaída da doença sem
ter havido nova infecção.
São sítios onde uma provável vacina contra a malária poderia atuar:
o Impedindo a infecção dos hepatócitos pelos esporozoítos;
o Impedindo a replicação eritrocitária (esquizogonia no eritrócito);
o Impedindo a formação de gametócitos (é a vacina altruísta, porque esse tipo
de vacina serviria para impedir que o indivíduo já infectado fosse capaz de
passar parasitos para o vetor e, consequentemente, reduzir a probabilidade de
infecção de outras pessoas).
Primatas não humanos podem ser reservatórios de Po e Pv.
O Pk só consegue ser distinguido dos outros Plasmodium através de exame PCR.
Os vetores são mosquitos da família Culicidae, do gênero Anopheles.
No Brasil, são 5 principais espécies vetoras:
o A. darlingi
o A. aquasalis
o A. albitarsis
o A. (Kerteszia) cruzi
o A. bellator
No Brasil, não podemos considerar que a malária seja uma zoonose, porque não
sabemos se os macacos daqui estão contaminados pelos parasitos.
Na malária, o desmatamento dificulta a transmissão da doença em virtude de remoção
do local de reprodução e repouso do vetor.
Só as fêmeas anofelinas que picam o humano para poderem ovipor.
São outras formas de transmissão de malária:
o Transfusão sanguínea
o Seringas e agulhas contaminadas
o Congênita ou perinatal
A doença tem desde formas assintomáticas e até formas graves e letais.
Os pacientes com risco de desenvolver forma grave são:
Diogo Araujo – Med 92
o Primo-infectados
o Gestantes
o Crianças
O Pf infecta hemácias jovens e velhas e, por isso, ele causa formas graves da doença.
Já as outras espécies, só infectam determinados tipos de hemácias e, por isso, dão
formas mais brandas da doença.
Os primeiros sintomas são:
o Calafrios
o Febre
o Sudorese
São sintomas que acompanham:
o Cefaleia, mal estar, sudorese, diarreia, etc.
No início, a febre pode não exibir um padrão definido. Mas, em geral, ela é
intermitente!!!
o Pf, Pv e Po: 48h (febre terçã)
o Pm: 72h (febre quartã)
o Pk: diária
São sinais clínicos:
o Anemia (hemolítica)
o Esplenomegalia
o Hepatomegalia
o Icterícia
São fatores de gravidade:
o Nível de parasitemia alto
o Infecção pelo Pf ou Pk
o Gestantes e crianças
o Indivíduos não imunes
o Retardo no diagnóstico e tratamento
o Medicamentos inadequados
o Na infecção pelo Pm, pode haver quadro crônico, com lesão glomerular por
depósitos de imunocomplexos (com síndrome nefrótica).
Esse é o único que dá malária crônica.
Os quadros graves de malária são:
o Malária cerebral (coma malárico)
o Insuficiência renal
o Insuficiência respiratória
o Hipoglicemia
o Icterícia
o Febre hemoglobinúrica (“blackwater fever”) (parece acontecer em infecções
por Pf, especialmente em indivíduos com deficiência da enzima glicose-6-
fosfato desidrogenase)
o Coagulação intravascular disseminada
o Ruptura esplênica
Diogo Araujo – Med 92
o Malária álgida (malária seguida de choque)
Por que acontece essa doença?
o As hemácias se aglutinam, formando microtrombos que geram infartos.
o Quando esses infartos são muito numerosos no SNC, o paciente pode entrar
em coma malárico.
o Além disso, as hemácias aglutinadas promovem a liberação de citocinas pró-
inflamatórias que causam lesão de plaquetas (com plaquetopenia) e consumo
de fatores de coagulação (com coagulação intravascular disseminada).
O diagnóstico laboratorial é feito por gota espessa ou pelo esfregaço.
o A gota espessa concentra os parasitos e fica mais fácil identificar.
o O esfregaço já permite a diferenciação do tipo de Plasmodium.
Existem também os imunotestes:
o Eles chegam a diferenciar se é infecção por Pf ou outro Plasmodium não-
falciparum.
Os medicamentos antimaláricos atuam em sítios diferentes. Os dois principais grupos
são (são 4 grupos ao todo):
o Esquizonticidas sanguíneos: matam o parasito no ciclo eritrocitário.
Derivados da artemisinina;
Cloroquina;
Lumefantrine;
Mefloquina.
o Esquizonticidas teciduais: eles matam o parasito no seu ciclo hepático.
Primaquina.
O tratamento:
o Para Pm e Pk (que não têm hipnozoítos)
Não necessitam de fármacos que bloqueiem a multiplicação hepática
(como a primaquina).
Então, o tratamento é feito com cloroquina (que mata o parasito no
ciclo eritrocitário).
o Para Pv e Po
Eles possuem a forma de hipnozoítos.
Portanto, o tratamento é feito com cloroquina e primaquina (essa
última atua na multiplicação hepática do parasito).
o Para Pf
A terapia é feita de forma combinada devido à resistência do parasito.
Derivado da artemisinina + lumefantrine; OU
Derivado da artemisinina + mefloquina.
Juntamente a um dos esquemas anteriores, administra-se a
primaquina também porque, apesar de o Pf não possuir a forma de
hipnozoítos, os gametócitos só são sensíveis a esse fármaco.
Diogo Araujo – Med 92
Observação: a primaquina é hemolítica e não pode ser usada em gestante.
Clindamicina ou doxicilina podem ser associadas em casos graves!
A quimioprofilaxia só deve ser indicada em casos de risco muito alto.
Doença de Chagas
Prof. Glauco e Profa. Fernanda
[comentários aleatórios]
A maior parte dos casos de chagas agudo é oligossintomática ou assintomática;
Quadro clínico típico: febre, cefaleia, astenia e sinais de miocardiopatia;
o Sinais no ECG:
Baixa voltagem do QRS;
Alterações da onda T e do seguimento ST;
BAV de 1º grau.
Na fase aguda, a fração de ejeção é normal e não há sinais de dilatação do VD.
[aula]
Trata-se de doença amplamente distribuída no continente americano.
Hoje em dia, a transmissão vetorial é menor (quase desprezível), mas continua
havendo transmissão por vias atípicas (como transmissão vertical, transmissão pela via
oral por consumo acidental).
Existem os ciclos silvestre, domiciliar e peridomiciliar.
o No silvestre, os reservatórios são os mamíferos e os marsupiais
(principalmente os roedores e os gambás).
o O ciclo domiciliar envolve a presença do parasito dentro das habitações
precárias (como as casas de pau-a-pique).
o O ciclo peridomiciliar envolve paiol, galinheiro, armazéns, etc.
O Triatoma infestans é o principal vetor da doença.
O triatomíneo defeca durante o repasto sanguíneo no homem. O parasito penetra pela
ferida na forma de tripomastigota. Ele penetra nas células próximas, perde os flagelos
e vira a forma amastigota, que se divide assexuadamente. A célula se rompe, liberando
os amastigotas, que caem no sangue, viram tripomastigotas e infectam outras células.
O triatomíneo pode se alimentar desse sangue contaminado, sendo que o parasito vira
epimastigota em seu trato digestório.
Na fase aguda da doença, existem o sinal de Romaña e o chagoma de inoculação.
Diogo Araujo – Med 92
A parasitemia descende até se tornar subpatente, quando a doença entra na fase
crônica.
O parasito causa lesões mais importantes no coração, tubo digestório (esôfago e
cólon) e cérebro.
Na via de transmissão congênita, a placenta se apresenta grande, volumosa,
edemaciada e com placas esbranquiçadas.
Até os 5 meses, todos os RN têm IgG +.
O Chagas congênito tem alta possibilidade de cura se tratado.
Fase aguda:
o Sinal de porta de entrada (Romaña ou chagoma)
o A maior parte é de assintomáticos. Mas alguns podem ter:
Manifestações cardíacas: pancardite.
SNC: acometimento do sistema nervoso autônomo e
meningoencefalite (principalmente em pacientes imunossuprimidos).
Fase crônica:
o O paciente pode ser indeterminado (sem alterações clínicas significativas). A
sorologia é positiva, mas o ECG é normal e não há acalasia ou constipação.
o Quando há acometimento cardíaco, há ICC + transtornos do ritmo de
condução + chance de morte súbita. No ECG, há presença de bloqueio do
ramo direito com bloqueio do ramo ântero-superior esquerdo. Esse padrão
praticamente patognomônico de doença de Chagas. Além disso, o paciente
pode apresentar aneurisma de ponta (lesão vorticilar do coração). Eles podem
apresentar também enfartamento de linfonodos intrapericárdicos.
o 10 a 15% dos pacientes têm a forma digestiva. Isso se dá por acometimento de
camadas musculares e dos plexos intramurais.
Diogo Araujo – Med 92
O diagnóstico da fase aguda é PARASITOLÓGICO, através de exame direto do sangue
periférico OU através de técnicas que tentam concentrar o parasito no sangue (Strout
ou micro-hematócrito).
o A sorologia pra IgM só é feita quando a suspeita é alta e o exame
parasitológico é negativo. Fazem-se duas técnicas (imunofluorescência indireta
e hemaglutinação indireta).
o Sempre se faz o parasitológico, mesmo que a sorologia já seja positiva (pela
chance de reação cruzada).
o A sorologia para IgG deve ser solicitada. Se até 4 meses após ela não aparecer,
o paciente não tinha chagas.
Já o diagnóstico da fase crônica é feito por SOROLOGIA, já que a parasitemia, nessa
fase, é mínima.
o Deve-se sempre usar ao menos dois métodos sorológicos (imunofluorescência
indireta e hemaglutinação indireta).
Também existe o ELISA.
o Os dois têm de ser positivos para o diagnóstico da doença.
São indicações para tratamento com medicamento antiparasitário:
o Casos agudos e congênitos;
o Quimioprofilaxia (para acidente laboratorial ou com pérfuro-cortantes; e
transplantes com doador infectado e receptor susceptível);
o Infecção recente e indivíduos já na fase crônicos com idade < 15 anos;
o Forma crônica indeterminada (em caráter experimental, porque não se sabe
ainda se há realmente alguma chance de cura nesses pacientes);
o Formas crônicas benignas e iniciais (em caráter experimental, da mesma forma
que o anterior).
O tratamento (antiparasitário) é feito com:
o Nifurtimox
Ele não é mais fabricado no Brasil.
É usado quando há intolerância ao uso do outro medicamento
disponível.
o Benzonidazol
É o tratamento padrão no Brasil.
A duração mínima é de 30 dias e ideal de 60 dias.
Independente do fármaco, a cura é improvável (exceto em casos congênitos ou em
fase aguda).
Diz-se que o paciente está curado quando:
o Há negativação total e permanente dos exames:
Imunológicos: solorogia negativada
Diogo Araujo – Med 92
Parasitológico: negativados
Cura espontânea já ocorreu em alguns casos. Contudo, pra quem já tem as formas
cardíaca ou digestiva, a chance de cura é nula.
As mortes na doença de Chagas ocorrem por:
o Morte súbita ou ICC
o Volvo de sigmoide
o Anorexia por megaesôfago
Ler mais em:
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_doenca_de_chagas.pdf
Esquistossomose
Prof. Cleudson
[vídeo]
1/3 dos ovos são eliminados com as fezes.
Parte dos ovos fica na própria parede intestinal.
O restante ganha a circulação e forma granulomas hepáticos.
Pode-se formar fibrose hepática por inflamação crônica do fígado.
Pode-se formar como resultado uma hipertensão portal, com esplenomegalia e até
mesmo hemorragia digestiva alta.
Paciente com história de HDA tem risco alto de sofrer novos episódios de hemorragia.
Assim, tem de fazer esplenectomia (para reduzir a plaquetopenia) e ligadura das
varizes esofágicas.
As formas medular e cardiopulmonar são mais graves.
o A medular ocorre com dor em MMII, dificuldade de deambulação, retenção
urinária e fecal.
Método de diagnóstico é o coproscópico (de fezes) por Kato Katz (Caiu na prova de
residência da SES). :P
Diogo Araujo – Med 92
[aula]
O verme mede + ou – 1cm.
No Brasil, a doença está mais presente na região nordeste e no norte da região
sudeste.
Houve redução do número de casos graves, mas estima-se que existam cerca de 2
milhões de pacientes com a doença no país.
Atualmente, a doença se concentra nas áreas rurais e na periferia de grandes centros
urbanos.
A predileção do parasito é por regiões com água parada.
O aquecimento da água faz com que as cercárias fiquem mais ativas e com que os
caramujos liberem mais cercárias. Portanto, banhos (em águas contaminadas por
cercárias) durante o dia são mais perigosos do que durante a noite.
Os caramujos são da espécie Biomphalaria glabrata.
O indivíduo pode passar décadas com a infecção sem manifestar sintomatologia.
As cercárias penetram na pele e ganham a circulação, indo para o coração direito e
para os pulmões.
Nos pulmões, passam dias sofrendo amadurecimento, podendo causar quadros
pulmonares leves (Síndrome de Löeffler!!!).
A ida para o fígado representa a fase de amadurecimento pleno e de acasalamento
dos vermes.
Eles descem para as veias mesentéricas e iniciam a oviposição na parede do colo
sigmoide.
Cada fêmea do verme põe cerca de 300 ovos por dia.
Os ovos podem ser eliminados nas fezes, ficar retido na parede intestinal
(desencadeando fibrose e colite) ou voltar para o fígado (resultando na forma grave da
doença, que é a hepatoesplênica). Além disso, eles podem ir para diversos outros sítios
no oranismo, desencadeando formação de granulomas e doença nesses locais.
Os ovos, geralmente, ficam retidos na região do espaço porta no fígado, causando
processo inflamatório intenso e fibrose local. O ovo não fica no interior do lóbulo
hepático. Portanto, isso faz diagnóstico diferencial com as outras causas de fibrose
hepática.
Como há fibrose nos espaços porta, há resistência à circulação sanguínea, com
hipertensão portal. Resultado:
o Circulações colaterais
o Hepatoesplenomegalia
o Varizes de esôfago com risco de HDA
O fígado se torna pseudo-nodular, rígido e aumentado em volume.
Na clínica, existem as formas aguda (rara) e crônica.
o Aguda:
Febre
Diarreia com sangue
Hepatoesplenomegalia
Exantema
Diogo Araujo – Med 92
o Formas crônicas (em ordem de evolução):
Intestinal (mais frequente): diarreia leve ou constipação, bem
responsiva ao tratamento
Hepatointestinal
Hepatoesplênica
Cardiopulmonar
Medular
Diagnóstico diferencial com:
o Parasitoses intestinais agudas e crônicas
o Se tiver hepatoesplenomegalia:
Calazar
Esplenomegalia tropical (malárias de repetição)
Brucelose
Linfoma
Diagnóstico:
o É feito pelo exame parasitológico de fezes, com diagnóstico de certeza. 5
exames de fezes correspondem a uma biópsia retal.
o A biópsia retal só tem indicação em alguns casos.
o Já o diagnóstico inespecífico pode ser feito com:
Leucograma: ele vai apresentar leucocitose (em quadros agudos),
especialmente à custa de eosinófilos; na fase crônica, o paciente tende
a ter leucopenia pelo hiperesplenismo, mas com leve eosinofilia.
Ecografia abdominal: fibrose hepática.
RX de tórax: para ver a área cardíaca e verificar se há forma
cardiopulmonar.
Endoscopia digestiva alta: para varizes de esôfago.
ECG: para verificar sobrecarga direita (porque esses ovos podem parar
no pulmão e resultar em hipertensão pulmonar, que desencadeia cor
pulmonale e sobrecarga de VD).
Tratamento:
o Feito na fase inicial da doença.
o Oxamniquine: não existe mais no Brasil.
o Praziquantel, na dose de 50 a 60mg/kg/dia, dividida em duas doses diárias.
A cura é de 80 a 90% dos casos; se não houver cura, há redução da
parasitose;
Evita formas graves da doença;
É capaz de regredir a forma hepatoesplênica inicial (em questão de
meses);
Pode ser feito o tratamento em massa.
Profilaxia:
Diogo Araujo – Med 92
o Se exposição a águas possivelmente contaminadas, usar equipamentos de
proteção (luvas e botas de borracha);
o Drenagem de coleções aquáticas;
o Retificação e limpeza de valas (para não haver multiplicação do caramujo por
ali);
o Proporcionar água encanada nas residências;
o Proporcionar rede de esgoto para a população;
o Educação sanitária;
o Tratamento dos infectados.
Febre de origem indeterminada (FOI)
Prof. Andersen
[comentários aleatórios]
Mnemônico para as parasitoses que fazem o ciclo pulmonar e que podem desencadear
a síndrome de Löeffler: NASATE
o Necator americanus
o Ancylostoma duodenale
o Ascaris
o Toxocara
o Strongiloides
o Esquistossomose
Tríade da pneumonia:
o Febre
o Dispneia
o Tosse com expectoração
As pneumonias atípicas contam com um quadro diferente das pneumonias típicas.
Nelas:
o Tosse persistente
o Pode ou não ter febre
o Inclui as pneumonias virais
Infecções virais comumente causam plaquetopenia. Se a infecção bacteriana causar
plaquetopenia, pensa-se que pode se tratar de um quadro realmente grave.
Geralmente, a doença infecciosa, após início de antibioticoterapia, deve regredir
dentro de 48 a 72 horas.
Diogo Araujo – Med 92
[aula]
A resposta febril também cursa com produção de proteínas de fase aguda (como a
proteína C reativa).
São os principais ativadores da febre (sempre tem que pensar que a febre possa ser
explicada por uma dessas etiologias):
o Bactérias
o Câncer
o Queimaduras extensas
o Colagenoses
É consequência da elevação de prostaglandina E2 no hipotálamo (termostato
hipotalâmico). Para isso:
1. As primeiras providências do termostato consistem na sensação de frio (para
que a pessoa se aqueça), na diminuição do fluxo sanguíneo cutâneo (para
reduzir a perda de calor) e desenvolvimento de tremores (para que a
temperatura corporal se eleve).
2. A elevação da temperatura gera aceleração do metabolismo, aumento da
frequência cardíaca, cefaleia e convulsões febris.
Geralmente, a febre pode ser tratada após a identificação de sua etiologia.
A febre é importante para combater os microorganismos porque aumenta a migração
de neutrófilos, a proliferação de linfócitos T e a formação de interferon.
A maior parte dos quadros febris é autolimitada.
A febre de origem indeterminada (FOI) corresponde de 1 a 8% das doenças febris nos
grandes hospitais.
Acima de 3 semanas sem diagnóstico (com investigação de pelo menos 1 semana),
chamamos de FOI.
o Temperatura axilar acima de 37,8°C.
Já a febre prolongada é aquela que tem mais de 7 dias de curso.
A hipertermia habitual é a elevação da temperatura por quadro psiquiátrico
(depressão).
Observação: a síndrome de recuperação imunológica consiste em presença de febre e
outros sintomas depois que o paciente doente é tratado e começa a melhorar o seu
perfil imunológico, que passa a combater a infecção e a gerar sintomas.
Existem basicamente 5 grupos de causas de febre:
o Infecciosas (principais)
o Neoplásicas: a maior parte das neoplasias dá febre
Adenocarcinoma metastático, linfoma, leucemia
o Inflamatórias
LES, AR, doença de Still, vasculites, arterite temporal
o Miscelânea: são outras causas possíveis de febre.
Diogo Araujo – Med 92
Corpo estranho, febre por drogas (lícitas ou ilícitas), anemia
hemolítica, trombose venosa profunda, febre factícia, hipertermia
habitual
o Idiopática
Observação: anticonvulsivante e antibióticos ( ! ) podem dar febre.
A maior parte dos pacientes com FOI, de fato, tem alguma doença infecciosa.
São alguns tipos importantes de FOI:
o FOI nosocomial
É febre em paciente internado há mais de três dias, sem infecção ou
doença incubada à admissão. Ausência de diagnóstico após 3 dias de
investigação adequada.
São algumas causas possíveis: colite por C. difficile, febre por
medicamentos, embolia pulmonar, tromboflebite séptica, sinusite.
o FOI no paciente imunocomprometido
Essa é a febre em paciente neutropênico (< 500 células/mm³).
São possíveis causas: infecções oportunistas, aspergilose, candidíase,
herpes vírus.
Nesse caso, a indicação é de tratamento empírico e imediato com
antibiótico de amplo espectro!
o FOI associada ao HIV
Febre por mais de 4 semanas (ambulatorial) ou 3 dias (internado) sem
diagnóstico.
A investigação da FOI é feita com:
o Confirmar a presença de febre;
o Exame clínico sistematizado, minucioso e repetido;
o Excluir doenças potencialmente graves e tratáveis;
o Excluir febre provocada por medicamentos;
o Excluir imunodepressão subjacente;
o Cogitar associação de doenças;
o Definir critérios para indicação de terapêutica de prova;
o Avaliação por outros médicos.
Diogo Araujo – Med 92
Dengue
Prof. Pedro Tauil
[comentários iniciais]
Para dengue, chamam a atenção o início abrupto de febre e a dor retro-orbitária. Além
disso, são outros sinais típicos da doença: mialgia, artralgia e astenia.
Febre maculosa: picada de carrapato estrela contaminado com riquétsia. Carrapato se
contamina picando a capivara.
A prova do laço indica fragilidade capilar. Aparece no dengue, mas não é específica.
Na dengue, o hematócrito sobe se houver complicação. Isso porque, nessa doença, o
líquido que está dentro dos vasos tende a escapar para o terceiro espaço devido à
fragilidade dos capilares. Por isso, tem de fazer hematócrito várias vezes ao dia para
acompanhamento.
Na dengue, quando o paciente entra em choque, nem sempre há redução da PAS <
90mmHg. Antes disso, pode haver o estreitamento da diferença entre a sistólica é a
diastólica (diminuição da pressão de pulso), que já é um sinal de choque!
Observação:
Prova do laço
A Prova do laço deve ser realizada na triagem, obrigatoriamente, em todo paciente com
suspeita de dengue e que não apresente sangramento espontâneo. A prova deverá ser
repetida no acompanhamento clínico do paciente apenas se previamente negativa.
Verificar a pressão arterial e calcular o valor médio pela fórmula (PAS + PAD)/2. Por
exemplo, se PA de 100 x 60mmHg, o resultado é 80mmHg.
Insuflar o manguito até o valor médio e manter durante cinco minutos nos adultos e
três minutos em crianças.
Desenhar um quadrado com 2,5cm de lado no antebaço e contar o número de
petéquias que se formam dentro dele. A prova será positiva se houver 20 ou mais
petéquias em adultos e 10 ou mais em crianças. Atenção para o surgimento de
possíveis petéquias em todo o antebraço, dorso das mãos e nos dedos.
Se a prova do laço se apresentar positiva antes do tempo preconizado para adultos e
crianças, ela pode ser interrompida.
A prova do laço frequentemente é negativa em pessoas obesas ou durante o choque.
[aula]
Diogo Araujo – Med 92
É a mais importante arbovirose do mundo (em termos de morbidade e de
mortalidade) porque há uma relação com a presença do mosquito preferencialmente
em ambiente urbano.
É a principal doença RE-emergente do mundo (porque a sua incidência e gravidade
aumentaram muito depois da segunda guerra mundial).
A transmissão é fundamentalmente urbana e diurna.
Os vetores são as fêmeas das espécies Aedes aegypti /albopictus /polynesiensis
/scapularis.
Os ovos são depositados preferencialmente em águas limpas, mas não é exclusivo!
Os ovos são resistentes à dessecação (durante até 30 meses).
A transmissão do vírus dentro do vetor é transovariana. Ou seja, a fêmea pode
transmitir a doença para os seus filhotes.
Esse vetor também transmite febre amarela e a chikungunya (que se parece muito
com a dengue, mas conta com um quadro mais benigno e com artralgia arrastada após
a resolução do quadro).
Dengue: febre de início abrupto!
É um vírus do gênero Flavivirus e de RNA.
Possui 4 sorotipos (DEN): 1, 2, 3 e 4. Recentemente, foi isolado o DEN 5.
Cada sorotipo proporciona imunidade específica permanente para o seu sorotipo e
imunidade cruzada de curto prazo para os outros sorotipos.
Todos os sorotipos podem causar doenças graves e fatais!
Há variação genética dentro de cada sorotipo.
Algumas variantes genéticas dentro de cada sorotipo parecem ser mais virulentas ou
ter maior potencial epidêmico.
A viremia (período de transmissibilidade) faz com que o mosquito se infecte. Ele,
então, passa por um período de incubação viral, podendo, depois, transmitir para
outras pessoas.
Os sorotipos mais isolados no DF atualmente são os DEN 1 e 4.
Existe uma sazonalidade do dengue no Brasil, sendo que a maior parte dos quadros
surge de novembro a maio (devido à pluviosidade e à proliferação do mosquito).
Existe uma maior resistência atual do vetor a larvicidas e inseticidas utilizados.
A dengue se apresenta com formas clínicas distintas:
o Febre indiferenciada
o Febre clássica do dengue
o Dengue com complicação
o Febre hemorrágica do dengue (FHD)
o Síndrome do choque do dengue (SCD)
Portanto, o espectro clínico vai desde casos assintomáticos a casos de hemorragia e
choque.
Diogo Araujo – Med 92
A febre indiferenciada é a mais comum.
A febre clássica conta com:
o Febre de início abrupto
o Cefaleia retro-orbicular
o Dor nos músculos e articulações
o Náusea e vômitos
o Exantema maculopapular
o Manifestações hemorrágicas em mucosas (petéquias, hematomas, epistaxe)
Pode cursar com hepatite viral.
O exantema surge no 3º ou 4º dia.
A hemorragia pode ser conjuntival, nasal, gengival, vaginal, etc.
A febre clássica do dengue pode ser confirmada clinicamente uma vez que existam
sinais e sintomas clínicos compatíveis, além de exposição ao mosquito vetor da doença
em área de ocorrência dessa enfermidade.
São 4 critérios necessários para definição do quadro clínico de febre hemorrágica do
dengue são:
o Febre ou história recente de febre aguda (há menos de 7 dias);
o Manifestações hemorrágicas;
o Baixa contagem de plaquetas (menos que 100.000);
o Evidência objetiva de extravasamento vasocapilar:
Hematócrito elevado (20% ou mais acima da linha de base);
Baixa albuminemia;
Derrames cavitários ou efusões.
Por que algumas pessoas desenvolvem quadros graves?
o Cepa do vírus;
o Anticorpo antidengue por infecção anterior de dengue ou por anticorpos
maternais (no caso dos bebês; eles ficam com os anticorpos até o 7º mês);
o Genética dos hospedeiros;
o Idade;
o Raça (parece que há certa proteção na raça negra contra formas graves);
o Infecções sequenciais;
o Maior risco em locais com dois ou mais sorotipos circulantes;
o Sorotipo DEN 2 (mas pode ocorrer com os demais sorotipos também).
Por que a infecção anterior por dengue fazem formas mais graves depois?
o Porque os anticorpos anteriores não neutralizam os vírus da nova cepa de
sorotipo diferente. Assim, formam-se complexos de anticorpo não
neutralizante com o novo vírus. Esses complexos são fagocitados pelos
monócitos, multiplicando-se intensamente no seu interior. Isso faz com que
haja liberação muito intensa de fatores que aumentam a permeabilidade e a
fragilidade vascular, sendo a raiz da gravidade do quadro.
Diogo Araujo – Med 92
São sinais de perigo na dengue:
o Dor abdominal intensa e contínua
o Vômito persistente
o Mudança abrupta de febre para hipotermia
o Hipotensão arterial
o Hepatomegalia
o Sangramento de mucosas
o Hemorragias importantes
o Sonolência e/ou irritabilidade
o Diminuição da diurese
o Hipotermia
o Aumento repentino do hematócrito
o Trombocitopenia abrupta
o Desconforto respiratório
O derrame mais frequente é o pleural.
A hidratação do paciente deve ser feita, mas com muito cuidado.
Na ultrassonografia, pode-se detectar espessamento da parede da vesícula biliar (não
se sabe por que).
O diagnóstico específico é feito com:
o Isolamento do vírus (até o 3 a 4º dia) por imunofluorescência;
o Detecção do antígeno NS1 no soro, do 1º até o 3º dia.
o Sorologia: o teste só vem depois de muito tempo.
o Existe o teste rápido, que detecta a presença de NS1 e IgM.
O IgG só aparece a partir do 7º dia.
O tratamento é feito com:
o Evitar salicilatos;
o Fazer uso de paracetamol se não houver lesão hepática;
o Oxigenoterapia;
o Hidratação oral ou parenteral;
o Monitorar condições hemodinâmicas.
No dengue hemorrágico, medir sempre o hematócrito.
Com a hidratação adequada, o quadro evolui sem sequelas depois de 2 a 3 dias.
Ler mais em:
http://portalsaude.saude.gov.br/portalsaude/arquivos/pdf/2013/Mai/08/dengue_manejo_clin
ico_4ed.pdf
Diogo Araujo – Med 92
Abscesso amebiano
Prof. Glauco
[perdi o início da aula]
Trata-se de doença causada pela Entamoeba histolytica, que possui as formas de vida
de trofozoíto e cisto. Ela é o único agente causador da amebíase.
Existe também a Entamoeba dispar, que é geneticamente diferente da outra e não é
patogênica (nem em indivíduos com AIDS).
Existem as formas intestinal e extraintestinal da doença.
o Os trofozoítos podem permanecer confinados à luz intestinal ou conseguirem
penetrar na mucosa do tubo e cair no interior dos vasos sanguíneos. Assim,
eles vão para diversos outros órgãos pelo trajeto veias mesentéricas veia
porta fígado.
o No fígado, eles são capazes de formar um abscesso amebiano de rápida
evolução.
Podem ser formados até abscessos pulmonares, oculares e genitais!
A amebíase hepática é a forma que causa o maior número de óbitos. É 10 x mais
comum em homens. É rara em crianças. Os trofozoítos e os ovos estão ausentes no
exame parasitológico de fezes. O quadro pode ser agudo (com menos de 10 dias de
duração), mas também pode ser crônico, desencadeando anorexia, anemia e perda de
peso.
o A infecção do trato respiratório costuma ser secundária ao abscesso hepático
(por contiguidade através do rompimento do diafragma).
o Pode-se formar também comunicação com o pericárdio, resultando em
mortalidade superior a 30%!
Clínica de abscesso amebiano:
o Dor abdominal + febre!
o Os abscessos geralmente são hepáticos, podendo haver dor em hipocôndrios
direito ou esquerdo.
O paciente pode desenvolver sinais de sepse.
O paciente pode apresentar hepatomegalia.
A presença do sinal de Torres-Homem (percussão sobre o hipocôndrio direito, com
muita dor) é característica de abscesso hepático.
Diogo Araujo – Med 92
O diagnóstico é feito com:
o Exames inespecíficos
Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda
Anemia normo normo
VHS aumentado
Aumento de FAL e GGT
Aumento do TAP
o O exame parasitológico de fezes NÃO PODE ser usado para abscesso
amebiano.
o Exames de imagem:
Ultrassom (preferencial)
Os outros exames de imagem não são indicados em um primeiro
momento.
o Sorologia
Hemaglutinação indireta
Imunofluorescência indireta
ELISA (mais sensível)
Ultrassom e sorologia são a base do diagnóstico!
Existem também métodos (que acabam sendo diagnósticos e, por vezes, terapêuticos):
o Punção guiada por US ou TC, com pesquisa do parasito no material aspirado.
o O parasito pode ser visto por imunofluorescência indireta ou cultura.
o Os antígenos podem ser revelados por contraimunoeletroforese.
Na histopatologia, podemos visualizar os parasitos na parede do abscesso.
O tratamento é feito com drenagem do abscesso e uso de antibiótico.
A drenagem percutânea é indicada em:
o Abscesso grande com risco de ruptura;
o Dor e febre persistentes após 5 dias de tratamento medicamentoso;
o Dúvidas quanto à etiologia (entre ameba e bactéria);
o Estado clínico deteriorado do paciente com risco iminente de ruptura;
A drenagem é feita em 24h, mas o catéter permanece.
A drenagem cirúrgica é feita:
o Quando houver falha da percutânea;
o Quando o abscesso for inalcançável pela percutânea;
o Crescimento contínuo após punções percutâneas;
Diogo Araujo – Med 92
o Sinais de infecção secundária;
o Piora do estado apesar do tratamento com o medicamento adequado.
Se houver empiema e pericardite:
o Indica-se a drenagem (percutânea ou cirúrgica)
Indivíduos assintomáticos devem ser tratados também.
Como antiparasitário, utiliza-se o metronidazol.
o Doses para a forma extra-intestinal:
Adulto 750mg 8/8h 10 dias
Crianças 50mg/kg 8/8h 10 dias
Uma alternativa ao metronidazol é o secnidazol.
Estrongiloidose
Prof. Elza
É causada pelo Strongyloides stercoralis.
Está distribuída em áreas tropicais e regiões quentes e úmidas: sudeste asiático, áfrica
subsaariana e Brasil.
É uma infecção de risco em:
o Terapia imunossupressora (corticoides)
o Transplantes
o Doenças hematológicas
o Infecção pelo HTLV
o Infecção pelo HIV
o Desnutrição
o Diabetes mellitus
o Insuficiência renal crônica
o Consumo crônico de álcool
Nesses pacientes, pode haver a forma disseminada/de hiperinfecção.
Diogo Araujo – Med 92
Nesses pacientes imunossuprimidos, a terapia empírica é feita mesmo em exame
negativo para o parasito.
Uma vez infectado, o indivíduo pode desenvolver a forma grave da doença muito anos
depois (20 a 30 anos) se for imunossuprimido.
As manifestações clínicas são:
o Diarreia, vômitos, dor abdominal e perda de peso.
o Pode haver também a larva currens (na pele), gerando dermatite.
o Na forma disseminada há:
Febre
Manifestações do sistema respiratório (pelo ciclo pulmonar do
parasito; tosse, dispneia)
Manifestações gastrointestinais
Sepse por gram-negativo
Porque, na autoinfecção interna, as larvas podem carrear
bactérias da luz intestinal junto com elas para o sangue.
Diagnóstico:
o Os ovos não devem ser pesquisados porque eles raramente são encontrados
nas fezes.
o O diagnóstico é feito pelo método de Bermann-Moraes, que visa à atração das
larvas através de seu tropismo pelo calor.
o Pode ser feito também aspirado do suco gástrico ou biópsia duodenal.
o Nas formas disseminadas, podem ser pesquisadas as larvas em escarro,
lavados e conteúdos líquidos.
o Há possibilidade de sorologia por ELISA (método mais utilizado).
O tratamento deve ser feito com:
o Tiabendazol (melhor) – pode ser feito tratamento mais prolongado por 5 dias.
o Cambendazol (é específico para estrongiloidose) – é de dose única, podendo
ser usado por até 3 dias.
o Albendazol.
o Ivermectina – há autores que indicam começar o tratamento com ivermectina
se o quadro for disseminado em paciente imunossuprimido.
o O parasito NÃO é sensível ao mebendazol.
O parasito não consegue ser eliminado.
Contudo, não parece haver resistência ao tratamento: o mais provável é que o
parasito fique escondido em um local do organismo sem acesso ao fármaco.
Para as outras helmintíases, preconiza-se o uso do albendazol (porque ele tem
espectro para todos os helmintos). Ele é dado em dose única.
Diogo Araujo – Med 92
Já o mebendazol é mais facilmente encontrado. É dado em como 1 comprimido 2x/dia
por 3 dias.
Na ascaridíase, pode-se utilizar o levamisol. Se houver semioclusão da luz intestinal,
pode-se usar a solução de piperazina.
Já na oxiuríase, pode-se usar o palmoato de pirvínico. Além disso, deve-se instruir
quanto à higiene (porque os ovos ficam nos lençóis e roupas). Todos os membros da
família devem ser tratados.
Meningites
Prof. Celeste
São as três síndromes que compõem a meningite:
Síndrome de irritação meníngea (com rigidez de nuca, Kernig e Brudzinski)
Síndrome infecciosa (febre, astenia, anorexia)
Síndrome de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômito em jato)
O nome mais adequado seria ‘meningoencefalite’ ou invés de ‘meningite’, já que, na
evolução da doença, a inflamação das meninges acaba acometendo (se estendendo
até) o parênquima cerebral.
As etiologias são:
Bactérias
Neisseria meningitidis (chamada de meningococo)
Haemophilus influenza
Pneumococo (quadro grave)
M. tuberculosis
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
E. coli
Klebisiella
Enterobacter
Salmonella
Proteus
Listeria
Leptospira
Fungos
Criptococcus neoformans
Cândida albicans e tropicalis
Diogo Araujo – Med 92
Protozoários
T. gondii
Plasmodium
Helmintos
Cisticercose
Vírus
Enterovirus
Arbovirus
Sarampo
Caxumba
Arenavirus
HIV
Adenovirus
Herpes
Varicela zoster
Epstein barr
Citomegalovírus
No quadro de meningite, é mandatória a punção lombar! Contudo, mesmo fazendo a
punção, há intercorrências que impedem a determinação de qual seja o agente
patogênico.
A meningocóccica é a mais comum (38%), seguido pela pneumocóccica.
As demais causas de meningites correspondem a 41% dos quadros.
A identificação do sorotipo (entre A, B ou C) de meningococo é importante para que se
possa fazer o acompanhamento epidemiológico e de prevenção da doença nos demais
indivíduos da sociedade.
O sorogrupo B não tem vacina no Brasil. Somente há em outros países (como em
Cuba).
O reservatório dos agentes etiológicos da meningite é o próprio homem.
O tempo de proteção das vacinas é muito curto.
As crianças são mais comumente acometidas pela meningite, principalmente de 1 a 4
anos (e 5 a 9 em menor escala).
A letalidade da doença é baixa atualmente, mas depende da etiologia.
A meningite pneumocócica é a de maior letalidade. Ela geralmente se inicia
por otite, com mastoidite, formação de abscesso e invasão das meninges e do
parênquima cerebral por contiguidade.
O surgimento de meningite depende de:
Colonização de nasofaringe e invasão dos tecidos pela bactéria, que
eventualmente cai no sangue.
Essa bactéria tem de chegar às meninges, onde sofre replicação e inflama o
espaço subaracnoide.
Há aumento da permeabilidade da barreira hematoliquórica e edema
vasogênico e citotóxico. Além disso, há aumento da produção de líquor e
Diogo Araujo – Med 92
hidrocefalia, com edema intersticial. Esses fatores geram aumento da pressão
intracraniana.
A inflamação do espaço subaracnoide pode causar vasculite e/ou infarto
cerebral.
Observação: o tratamento com ceftriaxona mata as bactérias no SNC e na nasofaringe,
sendo o tratamento de escolha. Para profilaxia secundária (ou seja, para prevenir a
meningite em pessoas expostas ao agente bacteriano causador), usa-se rifampicina.
Observação 2: para fazer punção, é necessário ter TC prévia. Isso porque, na maioria
das vezes, em pacientes com HIV, as menigites são causadas por T. gondii, que dá
hipertensão intracraniana sem alteração ao fundo de olho. Portanto, no caso de
paciente com HIV, não basta fazer o fundo de olho para ver se tem papiledema: tem
que ter TC prévia para descartar que o paciente tenha hipertensão intracraniana. Se a
punção for feita em paciente com hipertensão intracraniana, pode haver herniação
cerebral e morte.
O tempo de incubação do meningococo varia de 2 a 10 dias, com média de 3 a 4 dias.
A transmissibilidade varia conforme o agente.
Observação 3: o líquor da meningite por herpes é límpido e sem alterações
bioquímicas significativas.
O quadro clínico da meningite bacteriana conta com:
Sinais de rigidez de nuca;
Dor de cabeça;
Febre;
Alteração do sensório;
Vômito em jato;
Convulsão;
Sinal focal;
Papiledema (raro).
Na criança, pode aparecer:
Abaulamento de fontanela;
Irritação;
Deixa de sugar;
Choro fácil;
Exantema purpúrico (de altíssima gravidade mesmo com tratamento);
Opistótono (que pode parecer com o tétano; mas é diferente porque a rigidez
muscular é baixa à palpação).
Na meningite tuberculosa, há comprometimento principalmente no troncoencefálico e
base do crânio. Portanto, por acometer os nervos cranianos, ela conta mais com sinais
focais, além de distúrbio do sensório.
Diogo Araujo – Med 92
Para diagnóstico da meningite, deve-se pedir:
Exame liquórico (obrigatório)
Manometria (pressão liquórica);
Aspecto do líquor;
Quimiocitologia;
Bacterioscopia;
Cultura (não só do líquor, mas do sangue e das fezes no caso de
meningites virais);
Contraimunoeletroforese cruzada (líquor e soro): serve para identificar
os anticorpos contra cada um dos sorotipos de meningococo;
Aglutinação pelo látex (líquor e soro): teste ainda não disponível;
ajuda a diferenciar se a infecção é por criptococo ou não.
Todas as partes da análise do líquor são importantes para o diagnóstico. Contudo, a
parte da quimiocitologia (ou exame citoquímico) é o que fornece o maior número de
dados para o diagnóstico.
Diogo Araujo – Med 92
Para profilaxia, deve-se:
Vacinação de bloqueio segundo o sorotipo do agente patológico;
Antibioticoprofilaxia. Se meningococo, usar rifampicina até 10 dias do início
dos sintomas do caso índice.
Tratamento:
Precoce
Deve ter amplo espectro até identificar o agente etiológico;
Idealmente, deve ser um antibiótico capaz de cruzar a BHE e atingir a
concentração inibitória mínima por lá.
Nos recém nascidos (até 3 meses), o tratamento de escolha é feito
com AMPICILINA + GENTAMICINA.
A partir de 3 meses, o antibiótico de escolha é a CEFTRIAXONA.
Os três agentes etiológicos possuem vacina (meningococo, pneumococo e
Haemophilus).
Cuidados gerais para o paciente com meningite:
Cuidados especiais da equipe de enfermagem com vigilância contínua;
Medidas neuroprotetoras;
Diogo Araujo – Med 92
Atenção especial para convulsões: talvez necessite de outra TC para ver se há
abscesso e se tem indicação de drenagem; ou se há hipertensão intracraniana.
Cuidados quanto a choque séptico e CIVD.
Os corticoides:
Atuam na redução do processo inflamatório e na diminuição da pressão
intracraniana;
Interferem na digestão fagocítica da bactéria hematoencefálica;
Reduzem o risco de surdez em crianças com meningite por Haemophilus do
tipo B;
SÓ SE USA CORTICOIDE PARA DIMINUIR EDEMA CEREBRAL EM INFECÇÕES POR
HAEMOPHILUS E TUBERCULOSE.
A vacina BCG, dada durante o primeiro ano de vida, protege contra as formas
meníngea e miliar da tuberculose.
Na meningite, o isolamento do paciente é reversível, porque a doença só é
transmissível até 48h após o início da antibioticoterapia.