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Tromboembolia pulmonar
II Curso de graduação - SBPT
Veronica M Amado
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Obstrução proximal ou distal do leito vascular pulmonar, na grande maioria das
vezes causada por êmbolos hemáticos provenientes de MMII
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Epidemiologia Incidência anual (EUA):
Aproximadamente 600.000/ano Mortalidade: antes de tratamento com
anti- coagulantes→ 30%, após 2 a 8%Autópsias → 2/3 dos pacientes não
tinham diagnóstico prévio de TEP
CHEST 2004; 125: 1539
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Fatores de risco
Rudolf Virchow 1821-1902
ViscosidadeEstase sangüíneaLesão vascular
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Fatores de risco
Idade: > 40 anosHistória prévia de TVP/TEPCirurgia com mais de 30` de duraçãoImobilização prolongadaAVCIICC
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Fatores de risco
Fraturas de ossos longosCâncerObesidadeGestaçãoTerapia com estrogênio Trombofilias
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Diagnóstico
Clínica•SintomasSintomas: dispnéia(73%), dor : dispnéia(73%), dor pleurítica(66%), tosse seca(37%) (PIOPED-pleurítica(66%), tosse seca(37%) (PIOPED-97%), hemoptise, sibilos97%), hemoptise, sibilos
•SinaisSinais: taquipnéia, taquicardia, febre, : taquipnéia, taquicardia, febre, alterações da ausculta (crepitações, alterações da ausculta (crepitações, sibilância, atrito pleural), segunda bulha sibilância, atrito pleural), segunda bulha proeminenteproeminente
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Diagnóstico
•Repercussões circulatórias20% obstrução => mecanismos 20% obstrução => mecanismos
compensatórioscompensatórios
30-40% => aumento da PAP e aumento leve 30-40% => aumento da PAP e aumento leve
da PADda PAD
50-60% => aumento da PAP e disfunção de VD50-60% => aumento da PAP e disfunção de VD
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Diagnóstico
Submaciço MaciçoAnatômico Pelo menos 1
artéria segmentar e menos de 50% do leito vascular pulmonar
Pelo menos duas artérias segmentares ou ≥50%
Clínico Disfunção de VD e circulação sistêmica preservada
Choque
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Diagnóstico
Rx de tórax PA e perfil•12% - Rx de tórax normal12% - Rx de tórax normal•Inespecíficos: atalectasias, Inespecíficos: atalectasias, derrame pleural, opacidades derrame pleural, opacidades parenquimatosas, elevação de parenquimatosas, elevação de cúpulas diafragmáticascúpulas diafragmáticas
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Diagnóstico
Rx de tórax PA e perfil• Infarto com opacidade em cunha, Infarto com opacidade em cunha, base pleural e ápice voltado para o base pleural e ápice voltado para o hilo → (Hampton`s hump) hilo → (Hampton`s hump) → → Infarto Infarto pulmonarpulmonar• Diminuição da vasculatura, com área Diminuição da vasculatura, com área de hipertransparência ( sinal de de hipertransparência ( sinal de Westermark)Westermark)
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Diagnóstico
ECG•Alterado em 1/3 dos casosAlterado em 1/3 dos casos•Taquicardia sinusalTaquicardia sinusal•Alterações de segmento ST e Alterações de segmento ST e onda Tonda T•Sinais de sobrecarga de câmeras Sinais de sobrecarga de câmeras direitas (S1Q3T3)direitas (S1Q3T3)
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Diagnóstico
Gasometria arterial•Hipoxemia Hipoxemia •Aumento da diferença alvéolo Aumento da diferença alvéolo arterialarterial•Hipocapnia Hipocapnia
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Risco de TEPFatores preditores de probabilidade de TEP Variáveis Pontos Fatores de risco Sinais e sintomas clínicos de trombose venosa profunda 3,0 Diagnóstico alternativo menos provável que TEP 3,0 Freqüência cardíaca maior que 100bpm 1,5 Imobilidade ou cirurgia nas última 4 semanas 1,5 Trombose venosa ou TEP prévio 1,5 Hemoptise 1,0 Câncer (recebendo tto, tto nos últimos 6m, tto paliativo)
1,0
Probabilidade clínica Baixa < 2,0 I ntermediária 2,0 – 6,0 Alta > 6,0 Thromb Haemost
2000;83:416
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Risco de TEPAlto risco clínico (10 a 30% dos casos) –
prevalência de TEP 70 a 90%Risco moderado (25 a 65% dos casos) –
prevalência de 25 a 45%Baixo risco (25 a 65% dos casos) –
prevalência de 5 a 10%
NEJM 2003;349:1247
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Diagnóstico
Dímero-D•Produto de degradação de fibrina, Produto de degradação de fibrina, plasmina mediadaplasmina mediada•Pode ocorrer em qualquer situação Pode ocorrer em qualquer situação em que há formação de fibrinaem que há formação de fibrina
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Diagnóstico
Dímero-D•Muito sensível e pouco específicoMuito sensível e pouco específico•Importante quando é negativo!Importante quando é negativo!•Não descarta TEP quando (-) com Não descarta TEP quando (-) com alta probabilidade clínica!!!!alta probabilidade clínica!!!!
Jama 2006; 295: 172
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Diagnóstico
Ecocardiograma Diagnóstico x prognóstico
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Diagnóstico
Cintilografia
•Alta probabilidade clínica + cintilográfica: Alta probabilidade clínica + cintilográfica:
VPP 95%VPP 95%
•Baixa probabilidade clínica + cintilográfica: Baixa probabilidade clínica + cintilográfica:
VPN 4%VPN 4%
•Alta probabilidade clínica + V/Q baixa: 40%Alta probabilidade clínica + V/Q baixa: 40%JAMA1990;263:2753
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Diagnóstico
Cintilografia - limitações•Compressão extrínsecaCompressão extrínseca•Alterações de parede vascularAlterações de parede vascular•Alterações vasculares congênitasAlterações vasculares congênitas•Pneumopatas crônicosPneumopatas crônicos
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Diagnóstico
CT helicoidal •Avaliação do parênquima pulmonarAvaliação do parênquima pulmonar•Avaliação de MMII (poplíteas, Avaliação de MMII (poplíteas, femorais comuns, veia cava inferior)femorais comuns, veia cava inferior)•Método não invasivoMétodo não invasivo•EvoluçãoEvolução
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Diagnóstico
NEJM 2006;354:2317
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Diagnóstico
Arteriografia •Desvantagens: invasivo, caro, Desvantagens: invasivo, caro, examinador dependente, uso de examinador dependente, uso de contrastecontraste•Vantagens: dados hemodinâmicos, Vantagens: dados hemodinâmicos, tratamento pode ser feito durante o tratamento pode ser feito durante o procedimentoprocedimento
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Risco clínico alto a moderado
Angio CT (multislice) avaliação de tórax e MMII
Exame (+)
Confirma TEP
Exame (-)
Descarta TEP
Exame (-)
Dupplex
(-) (+)
Arteriografia
Confirma TEP
Cintilografia se Rx nl
(+) (-)
J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
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DiagnósticoRisco clínico baixo
Dímero D
Exame (-)
Descarta TEP
Exame (+)
Angio CT de tórax
Exame (+)
Confirma TEP
Exame (-)
Descarta TEP
J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
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Estratificação de risco
AJRCCM 2005; 172: 1041
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Estratificação de risco
Maior número de recorrência e mortalidade associados à disfunção de VD avaliada pelo EcocardiogramaTroponinaBNP
CHEST 2004; 125: 1539Circulation 2003; 108:2191
![Page 36: Tromboembolia pulmonar II Curso de graduação - SBPT Tromboembolia pulmonar II Curso de graduação - SBPT Veronica M Amado](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081517/570638461a28abb8238f34b3/html5/thumbnails/36.jpg)
Tratamento
Suporte ventilatório e hemodinâmicoHeparina não fracionada – TTPa 1,6 a 2,3 x padrão (1A)Heparina de baixo peso molecular – Enoxiparina, Delteparina, NadroparinaFondaparinux 5 – 10mg/diaCHEST 2008;133:454S
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Tratamento
Anticoagulação oral – RNI 2-3, manter heparina até estabilidade de RNI – 4 a 5 dias (1A)
•Com fator de risco – 3 meses (1A)
•Idiopática – 6 meses (1A)
•Coagulopatias – 12 meses? Definitiva? (1C)
Indicações para filtro de veia cava inferior
J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
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TratamentoIndicação de trombólise (rtPA ou estreptoquinase):
•TEP maciço com instabilidade hemodinâmica
•Menos de 14 dias do episódio •TEP sub maciço com disfunção ventricular direita sem instabilidade hemodinâmica → Casos individuais
CHEST 2008;125:1539J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
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Tratamento
Contra-indicação à trombólise• Embolectomia cirúrgica/hemodinâmica
CHEST 2008;125:1539J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
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O melhor tratamento e prevenir!
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