FACULDADE MAURCIO DE NASSAU

Juliana Brbara de Santana ArajoMaria Luzia Tenrio de ArajoNayara dos Santos AugustoRosilene Maria da Silva

VITAMINA B3, B6, B12 e BIOTINA INTEGRANTES

Macei/AL.2014FACULDADE MAURCIO DE NASSAU

Juliana Brbara de Santana ArajoMaria Luzia Tenrio de ArajoNayara dos Santos AugustoRosilene Maria da Silva

VITAMINA B3, B6, B12 e BIOTINA INTEGRANTES

Trabalho apresentado ao Curso de Nutrio, sob orientao da prof. Kelly Barros, como um dos pr-requisitos para avaliao da disciplina de Bromatologia.

Macei/AL.2014

SUMRIO1.INTRODUO32.DEFINIO43.VITAMINA B3 (NIACINA)43.1.METABOLISMO43.2.FUNES BIOLGICAS53.3.NECESSIDADES63.4.FONTES63.5.ESTABILIDADE73.6.SINAIS E SINTOMAS DE DEFICINCIAS74.VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)84.1.METABOLISMO94.2.FUNES BIOLGICAS104.3.NECESSIDADES114.4.FONTES114.5.ESTABILIDADE114.6.SINTOMAS E SINAIS DE DEFICINCIA115.VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)135.1.METABOLISMO135.2.FUNES155.3.NECESSIDADES155.4.FONTES165.5.ESTABILIDADE165.6.SINTOMAS E SINAIS DE DEFICINCIA166.BIOTINA176.1.METABOLISMO186.2.FUNES196.3.NECESSIDADES206.4.FONTES206.5.ESTABILIDADE206.6.SINAIS E SINTOMAS DE DEFICINCIA207.CONCLUSO22REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS23

INTRODUO

O presente trabalho ir apresentar de forma sucinta as Vitaminas B3, B6, B12 e Biotinas Integrantes, ajudando outros discentes a compreender melhor as diversas substncias que diferenciam as caractersticas das vitaminas do complexo B. Tendo em vista que nosso objetivo apenas de despertar outros alunos para compreender melhor esse grupo de vitaminas hidrossolveis que de extrema importncia, as informaes estaro dispostas de maneira resumida em 3 sees assim distribudos. Em um primeiro momento sero feitas as definies necessrias para a compreenso das Vitaminas do complexo B. A seguir sero apresentadas cada uma das vitaminas elencadas destrinchando seu metabolismo, funes biolgicas, necessidades, fontes, estabilidade, sinais e sintomas de suas respectivas deficincias. Por fim ser apresentada a concluso do trabalho.Para atingir tal objetivo foram garimpadas as informaes atravs da pesquisa bibliogrfica.23

DEFINIO

O complexo B compreende diversas substncias que apresentam a caracterstica de se diferenciarem em sua estrutura qumica, em suas aes biolgicas e teraputicas e no teor de suas necessidades nutricionais. A caracterstica em comum que so hidrossolveis e de suas fontes habituais representadas pelo fgado e as leveduras.Entre os membros desse grupo, sobressaem-se no s pelas pesquisas j realizadas no campo de sua estrutura qumica, fisiolgica, aes farmacolgicas e seus usos teraputicos a tiamina, riboflavina, niacina, cianocobalamina, piridoxina, cido flico pantotnico, alm de outras de menor importncia nutricional e que face aos estudos at hoje realizados no apresentam caractersticas para poderem ser consideradas vitaminas.

VITAMINA B3 (NIACINA)

O cido nicotnico, tambm conhecido como niacina, e a nicotinamida foram considerados os fatores preventivos da pelagra (PP). Todavia, as pesquisas mais recentes indicam que a pelagra uma deficincia mista de niacina, tiamina e riboflavina.A niacina, ou cido nicotnico, um material esbranquiado cristalino, estvel quando seco. facilmente convertido na forma ativa nicotinamida. muito mais estvel que a tiamina e a riboflavina. muito mais resistente ao calor, luz, oxignio, cidos e lcalis. Ocorre uma perda desprezvel em gua de cozimento. A vitamina normalmente administrada na sua forma amida, a nicotinamida, em doses teraputicas, pois o cido nicotnico age como vasodilatador.O cido nicotnico tem como precursor o triptofano. E a nicotinamida facilmente preparada por aquecimento do cido nicotnico com uria ou NH3, na presena de um catalisador, o molibdnio.

METABOLISMO

Tanto a nicotinamida como o cido nicotnico so completamente absorvidos em todos os segmentos do trato intestinal e aps administrao teraputica de doses macias de nicotinamida apenas traos de nicotinamida inalterada so encontrados na urina e somente aps a administrao de doses extremamente altas que a nicotinamida inalterada o principal produto de excreo.De modo geral, a nicotinamida sofre processo de metabolizao em N-metil-nicotinamida, a qual ento parcialmente oxidada em N-metil-4-piridona-3-carboxamida. Atualmente foram encontrados na urina outros metablitos como a N-metil-2- piridona-5-carboxamida, a 6-hidroxinicotinamida e a nicotinamida-N-xido.Quanto ao armazenamento pouco se conhece sobre sua extenso no organismo, acreditando-se que ela se faa principalmente no fgado.

FUNES BIOLGICAS

A nicotinamida caracteriza-se por exercer importantes funes na regulao do metabolismo dos glicdios, protenas e cidos graxos e no metabolismo energtico. Experimentalmente sua administrao parenteral em altas doses ocasiona reduo no plasma dos nveis de cidos graxos livres, assim como dos triglicerdios e do colesterol, existindo diferena entre o mximo efeito entre as formas de niacina empregadas. Enquanto o mximo efeito do cido nicotnico alcanado com teores de 50mg/kg de peso, empregando-se a nicotinamida, o mesmo efeito obtido com doses 10 vezes maiores, atribuindo-se tal diferena desaminao da nicotinamida em cido nicotnico.As duas coenzimas NAD e NADPH, as duas formas fisiologicamente ativas do cido nicotnico, das quais a nicotinamida um constituinte, so grupos prostticos de diidrogenases e, desse modo, fazem parte nos processos metablicos que envolvem transferncia de ons hidrognio. Em muitos outros casos, o tipo de reao determinado pela coenzima, ao passo que o substrato da reao determinado pela apocoenzima incumbida.O atual sistema reversvel oxidao/reduo, no qual o hidrognio transferido e originado, a ligadura reversvel de hidrognio do anel piridina, sendo os mais importantes aceptores as flavoenzimas.Em algumas diidrogenases que tm um papel importante na oxidao biolgica e tambm na produo de energia a coenzima a NAD, mas a que mais atua a NADPH. No processo de biossntese da NAD, inicialmente o cido nicotnico combina-se com a 5-fosforibose-1-pirofosfato para formar o cido nicotnico nucleotdeo que, por sua vez, se converte em cido-nicotnico-dinucleotdio que assim detido, no amidatado. somente aps est parada que o dinucleotdio e amidatado pela glutamina para formar a NAD, cujo mecanismo de reao da sntese da NAD foi demonstrado tanto no fgado como nas hemcias, sendo a fosforilao em NADPH catalisada pela enzima NAD-pirofosforilase.Vrios autores sugerem que a nicotinamida provavelmente incorporada na molcula da piridino-nucleotdio, sofrendo desaminao prvia. Tambm a NAD e a NADPH podem sofrer converso uma na outra e podendo tambm permutar do mesmo modo seu nvel de oxidao sob catlise por uma trans-hidrogenase.Permitir a retroalimentao das informaes ocorridas em municpios diferentes da residncia do paciente;Tornar automatizada, segura e gil a transmisso de dados entre os entes, municipais, estaduais e federal.

NECESSIDADES

A dose de ingesto diria de miligramas equivalentes de Niacina (NE) recomendada para um adulto, de 6,6mg NE por 1000Kcal e no menos do que 13 mg NE para uma dieta inferior 2000 Kcal. Para mulheres gestantes, recomenda-se suplementao de 2mg NE/dia, e as que esto amamentando, 5mg NE/dia. J para crianas de at seis meses de idade, submetidas uma dieta calrica de 1000Kcal/dia, a necessidade diria de 8mg NE.

FONTES

As melhores fontes de niacina so representadas pela carne, vsceras, pescado, assinalando-se que a carne deve ser utilizada com o suco desprendido porque a niacina sofre extrao durante a coco dos alimentos. Outras boas fontes so representadas pelos ovos e o leite.Entre os vegetais, o amendoim constitui a maior fonte, tanto sob forma crua com a cutcula e sem a mesma; outras fontes: pimento, leguminosas, alm do amendoim, e algumas frutas.Na prtica, admite-se que as exigncias de niacina dirias para o homem, recebendo 3.000 calorias so aproximadamente 5mg por 1.000.ESTABILIDADE

A niacina tem sido apontada como uma das vitaminas mais estveis. Ela tem, em geral, excelente estabilidade ao calor e luz na faixa inteira de pH dos alimentos.Contudo, deve ser lembrado que a niacina, sendo uma vitamina hidrossolvel, pode ser perdida em branqueamento, operaes de lavagem e sucos resultantes da coco.

SINAIS E SINTOMAS DE DEFICINCIAS

Desde a descrio de Gaspar Casal em 1725 ou, segundo outros, em 1735, vamos encontrar no estudo da etiologia da pelagra referncias sobre a possvel participao de diversos fatores no seu desencadeamento, tendo a luz solar sido motivo de debate por muito tempo, tanto que na Itlia um dos seus nomes mais comuns foi o de mal del sole.Outro fator considerado foi o climtico, baseado na significativa distribuio regional da doena. Essas teoria, assim como a madica, em que a pelagra era mais encontrada em locais onde o milho preponderava nas dietas dessas regies, foram com o tempo afastadas, achando-se hoje estabelecido que a pelagra doena, quer niacnica especificamente, quer mltipla, por carncia de vrios princpios nutricionais, como as vitaminas do complexo B, assinalando-se que ela se d por efeitos metablicos.A clssica deficincia niacnica, a pelagra, acompanhada de manifestaes clnicas e laboratoriais de caractersticas simultneas, como a reduo da excreo urinria da N-metil-nicotinamida e da N-Metil-6-piridona-3-carboxamida e as clssicas manifestaes premonitrias, consistindo no aparecimento de sinais e sintomas para o lado da pele, trato gastrintestinal e sistema nervoso central.Essas manifestaes deram ensejo denominao de doena dos 3 D: dermatose, diarreia e demncia, representados por anorexia, perda de peso, crises de cefaleia e alteraes no psiquismo. O primeiro sinal especificamente clnico se localiza para o lado da pele usualmente exposta luz, como as extremidades, face, nariz, podendo esses sintomas no coexistirem em casos excepcionais, denominados pelagra sem pelagra.Uma erupo cutnea semelhante queimadura de sol nas costas e nas mos, sendo as leses cutneas caracteristicamente simtricas podendo escurecer, descascar e formar escaras.Os principais sintomas para o lado do aparelho digestivo so estomatite, enterite e diarreia. A lngua torna-se vermelha e aumentada de volume, podendo ulcerar. Tambm se observa salivao excessiva e as glndulas salivares podem estar aumentada. A diarreia recorrente. Naseas e vmito so comuns; a aquilia gstrica observada em cerca de 50% dos casos. Para o lado do sistema nervoso central, os sintomas mais comuns so cefaleia, vertigem, depresso, diminuio da memria e em casos severos alucinaes e demncia podem aparecer. Distrbios motores e sensitivos dos nervos perifricos so assinalados.Um grau menor de deficincia tem sido designado pelagra subclnica , apresentando nervosismo, irritao associada cefaleia e insnia, alm de outros sinais para o lado do aparelho digestivo. A pigmentao da pele pode existir em pequeno grau, dando a sensao de queimadura em certas reas.A deficincia de niacina resulta em uma diminuio das concentraes de NAD e NADPH principalmente no fgado e nos msculos, enquanto as concentraes no sangue, corao e rins permanecem frequentemente em nveis normais, representando isso uma boa correlao entre o grau de deficincia de nicotinamida e as concentraes de nicotinamida e cido nicotnico no sangue e no msculo.Elvejen assinalou que o triptofano capaz, melhor do que a niacina, de enriquecer os tecidos de nucleotdios pirimdicos, exercendo mesmo ao superior a prpria nicotinamida, em certos casos, no tratamento da pelagra.As necessidades humanas de cido nicotnico ou nicotinamida so cobertas em toda a extenso por cerca de duas teras partes pelo triptofano contido numa dieta com teor normal de protenas.

VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)

No perodo de 1930 a 1935, vrios grupos de pesquisadores descreveram um fator vitamina-B6 essencial alimentao animal, o qual foi depois denominado piridoxina. Contudo, no foi seno depois de 1935 que a natureza complexa da vitamina B havia sido suficientemente esclarecida para permitir a Birch e col. que conclussem que um particular tipo de dermatite em ratos, ao qual denominaram acrodinia ou dermatite florida, era devido ausncia de uma vitamina especfica. Birch e Gyo-rgy deram o nome de vitamina B6 substncia e acrescentaram detalhes sobre sua estrutura qumica, que foi depois identificada quimicamente por outros pesquisadores e aps sintetizada.A piridoxina um complexo de trs compostos qumicos, todos fisiologicamente ativos e muito relacionados entre si, e que so encontrados em fontes naturais e cada uma das trs formas de vitamina pode ser utilizada pelos mamferos; sua necessidade nutricional foi primeiramente demonstrada em ratos, estendendo-se depois a outros animais. Esses trs compostos so representados pela piridoxamina, piridoxal e piridoxol. A piridoxina sofre grandes perdas pela coco.

METABOLISMO

As trs formas de piridoxina so rapidamente absorvidas pelo intestino, sendo o piridoxol oxidado ou aminado em piridoxamina no organismo, essa transformao procedida por fosforilao realizada pela enzima piridoxal-alfa-fosfoquinase em piridoxal-5-fosfato ( PALP ) e aparentemente tambm em fosfato de piridoxamina, em que o fosfato esterificado com o lcool em posio 5, do ncleo piridina. O fosfato de piridoxamina parece ser, juntamente com o piridoxal, uma forma de armazenamento da piridoxina, pelo fato de ela poder sofrer converso em PALP por desaminao, atravs de processo ainda no elucidado, pois na formao do PALP, o piridoxol-5- fosfato tambm formado como um produto intermedirio, podendo a fosforilao preceder a oxidao na forma de aldedo.Assinala-se que a absoro do piridoxol normalmente ingerido muito rpida no intestino, sendo a excreo urinria tambm rpida. O principal produto de excreo o cido-4-piridxico, que formado pela ao de aldedo-oxidase heptica em piridoxal livre.A administrao de piridoxol e piridoxamina tambm resulta em um aumento na excreo do piridoxal no homem, o que indica que ambas substncias podm ser inicialmente transformadas por via direta ou indireta em piridoxal, que vai ser oxidado em 4-cido piridxico. A concentrao sangunea de cerca de 6mcg/dl. A medida da excreo urinria do cido xanturnico depois da carga com L-triptofano tem sido de h muito o critrio mas antigo e o mtodo simples para o reconhecimento da deficincia piroxnica.Um mtodo adequado para investigao em srie e o da determinao da atividade da glutamato-oxalacetase-transaminase eritroctica (EGOT) pela tcnica da ativao in vitro com PALP, porque em distrbios de metabolismo da pirodoxina a atividade EGOT cai a um estgio relativamente cedo.

FUNES BIOLGICAS

O mecanismo de ao da piridoxina e seus anlogos acha-se relacionado com a sntese dos aminocidos, pois o PALP exerce importante papel no metabolismo como um coenzima para uma grande variedade de processos metablicos na transformao dos aminocidos, incluindo descarboxilao, transaminao, racemizao e dessulfurao de aminocidos. A piridoxina essencial na sntese da porfirina em certas desidratases, racemase, transferases, hidroxilases e sintetases tambm necessitam do PALP como co-fator.O fosfato de piridoxal exerce importante papel no metabolismo como uma coenzima para uma grande variedade de processos metablicos de aminocidos, incluindo descarboxilao, transaminao e racemizao.A pr-condio para a atividade biolgica dos vitmeros do grupo piridoxina a presena do grupo fenlico OH posio 3. Uma pr-condio condicional para funcionar como coenzima a converso em PALP por fosforilao do grupo CH2OH em posio 5.Os mais importantes sistemas enzimticos nos quais o PALP exerce um papel de relevo so as aminocido-descarboxilases, aminotransferases, algumas enzimas do metabolismo do triptofano, cistationase e fosforilase.Em ratos e camundongos a piridoxina, piridoxol e piridoxal podem prevenir a ocorrncia de convulses fatais provocadas pela semicarbazida ou tiosemicarbazida que atuam aparentemente como antagonistas da piridoxina.Piridoxol em grande extenso o PALP podem proteger camundongos de doses letais de exposio aos raios X, mas no previne a leucopenia induzida pela radiao.A piridoxina um cofator na converso do riptofano em 5-hidroxitriptomina; a converso da metionina em cistena tambm depende da piridoxina. Em sua clssica funo de cofator, a piridoxina capaz de modificar as aes dos hormnios esteroides in vivo por meio de interaes com os complexos esterides receptores.

NECESSIDADES

Estabelecidas em 2 mg dirios para os adultos e durante a gestao e lactao as necessidades so de 2,5 mg dirios. Por ocasio do crescimento, s necessidades esto relacionadas com teor de protenas do leite, pois o seu teor nesse alimento abaixo. Um fator a ser considerado que os requerimentos de piridoxina dependem do contedo de protena da dieta.

FONTES

A piridoxina encontrada em maior proporo em alimentos de origem animal (carne de porco principalmente), leite e ovos. Entre os vegetais assinala-se a batata inglesa, aveia, banana, germe de trigo, que so os mais ricos.

ESTABILIDADE

Essa vitamina um composto branco, cristalino, solvel em gua e em lcool. Ela estvel ao calor em meio cido, relativamente instvel e solues alcalinas e muito instvel em presena de luz. Baixas temperaturas como o congelamento podem levar a perdas de at 20% de piridoxina. Nos alimentos, as diferentes formas da vitamina B6 so geralmente estveis em condies cidas e instvel sob condies neutras e alcalinas, particularmente quando expostas ao calor e luz.

SINTOMAS E SINAIS DE DEFICINCIA

A ingesto de uma dieta deficiente de piridoxina resulta na reduzida concentrao do piridoxal-5-fosfato no organismo, pois ele a coenzima de muitas enzimas, exercendo um importante papel no metabolismo proticoOs sintomas referentes deficincia de piridoxina tem sido produzidos em todas as espcies de mamferos dos quais foi o rato primeiro a ser estudado, incluindo o homem, sendo que os sintomas variam com as espcies animais. Os principais caracteres de deficincias constatados na maioria das espcies animais so os da pele, sistema nervoso central e na eritropoese.Pele - No rato, acrodinia ou dermatite florida, que consistem em hiqueratose e acantose das orelhas, patas e focinhos assim como edema do crion, so os sinais proeminentes da deficincia de piridoxina. Nohomem, observam-se leses seborreicas semelhantes nos olhos, nariz e boca, acompanhadas de glossite estomatite que podem ser produzidas dentro de poucos meses por ingesto de dieta deficiente de vitamina do complexo B mais doses dirias do antagonista da piridoxina, deoxipiridoxina. As leses desaparecem rapidamente aps administrao de piridoxina, no respondendo, no entanto, aos outros membros do complexo B.No metabolismo cerebral o piridoxal-5-fosfato (PALP) apresentam papel claro na produo de aminas necessrias para transmisso sinptica de estmulos (epinefrina, norepinefrina, tiramina, dopamina e 5-hidroxitriptaminas) assim como o de um composto transmissor, o cido gama-amino-butrico (GABA), uma substncia farmacologicamente ativa aparecendo somente no sistema nervoso central, a sntese do qual carreada ao lado pelo cido glutmico-descarboxilase, uma enzima piridoxal-fosfato necessria a essa transformao.Diversos animais - ratos, ces, porcos e o homem - podem apresentar tremor convulsivo quando mantidos em dieta deficiente de piridoxina. Esses tremores podem ser prevenidos ou curados por pequenas doses da vitamina. No porco, alteraes degenerativas nos nervos perifricos, clulas da raiz dos gnglios dorsais e posteriores da coluna e medula espinhal tem sido descritas.Experimentalmente o eletrochoque limiar para produzir contraes crnicas em ratos substancialmente diminudo pela deficincia de piridoxina e pode voltar ao normal pela sua administrao.Na eritropoese a atividade na glutamato-oxilacetase-transaminase reduzida; isso evidenciado pelo elevado coeficiente de ativao aps incubao com PALP. A deficincia peridoxnica acarreta no macaco e no co anemia hipocrmica, enquanto no homem a deficincia pode acarretar raramente anemia e essa manifestao no aparentemente devido a um suprimento inadequado de piridoxina.Assinala-se que os sintomas clnicos da deficincia piridoxnica so vrios e nem sempre especficos e quando no aparecimento ao mesmo tempo de sintomas graves de deficincia um desses sintomas mais pronunciado que os outros.Em muitos casos de deficincia piridoxnica uma deficincia grave de vitaminas do complexo B acha-se associada. Na gravidez, a deficincia grave pode ocosionar deteriorao da capacidade mental do recm-nascido.

VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)

Anemia perniciosa foi, durante muito tempo, sob o ponto de vista teraputico, um dos problemas mais srios, at a descoberta de que a administrao de fgado de porco ou de boi era eficaz no tratamento das afeces. A partir dessa constatao, procurou-se obter o princpio ativo, o fator extrnseco naquele rgo, acreditando-se que o cido flico era a substncia responsvel, mas a observao clnica demonstrou sua pouca eficcia na melhoria de muitos sintomas da doena.Em 1948, o isolamento da vitamina B12 do fgado marca um grande passo no tratamento da anemia perniciosa e outros tipos de anemia macroctica, supondo-se ser a vitamina idntica ao fator extrnseco. Seu emprego por via oral eficiente graas presena do fator intrnseco existentes no suco gstrico normal, indispensvel para sua absoro. Em teraputica a vitamina B12 empregada em outras indicaes que no anemia perniciosa ou perniciosiforme, conforme veremos adiante.A estrutura da vitamina B12 obtida por Hodhkin, em 1964, revelou ser a mesma um composto complexo, nitrogenado, contendo duas maiores partes: o grupo cornico, que contm cobalto e o nucleotdeo ligado. So descritas diversas formas de vitamina B12 ou cianocobalamina: vitamina B12 ou hidroxicobalamina; a hidrocobalamina ou vitamina B12b; a nitritocobalamina ou nitrosocobalamina ou B12c; a vitamina B12r-Co e a vitamina B12 s ou hidrocobalamina. A vitamina B12 possui coenzimas denominadas cobalamida ou coenzima B12 e a metilcobalamina ou metil-B12.A cianocobalamina uma substncia contendo cobalto, sendo obtida do fgado ou separada de produtos do metabolismo de vrios microrganismos, ou por processo qumico. Cerca de 30% da vitamina nos alimentos destruda pela coco. A vitamina B12 constitui fator essencial ao crescimento de diversas espcies animais, achando-se envolvida como uma substncia intermediria na formao dos glbulos sanguneos, da bainha dos nervos e vrias protenas.Estritamente, vitamina B12 a cianocobalamina. O nome usado para designar um grupo de compostos de cobalamina possuindo atividade biolgica.

METABOLISMO

A cianocobalamina absorvida pelo intestino por meio de dois mecanismos diferentes, sendo o mais importante, tambm denominado de absoro ativa, da presena nas secrees gstricas de uma molcula maior ainda que fator intrnseco de Castle, uma mucoprotena e, por essa ligao, forma-se um complexo que experimenta passagem pelo intestino delgado at chegar ao ilhu, onde o fator intrnseco se combina com as clulas epiteliais do leo, sendo que o clcio tambm necessrio para essa transformao. O fator intrnseco tem a capacidade de ligar 1,5 a 3 mg de vitamina B12.O segundo mecanismo, tambm chamado passivo, independe do fator intrnseco, realizado paralelamente por difuso, porm em quantidade muito pequena, sob forma livre.A contribuio do fator intrnseco para absoro parece ser significativa somente quando grande quantidade de B12 so administradas oralmente e somente 1% pode ser absorvido da dose administrada. A vitamina B12 presente no organismo e no circulante na corrente sangunea armazenada somente no fgado e, quando a quantidade total atinge 3 a 5 mg, o teor armazenado no fgado alcana at 50 a 90%; outros rgos armazenam pequena quantidade (rins, corao, crebro, cerca de 30 mcg cada). A medula ssea apresenta mais baixa concentrao de vitamina B12 e as hemcias no a contm.Sua excreo pequena, sendo feita apenas com a bile. A vitamina B12 absorvida convertida no fgado em forma de coenzimas, enzimas cobamida pela substituio de um grupo ciano por um nucleosdeo contendo adenina (principalmente 5-desoxiadenosil-cobalamina).No metabolismo dos mamferos, a 5-desoxiadenosil-cobalamina a coenzima da metilmalonil-CoA-isomerase que exerce importante papel na converso do propionato em succinato.Na deficincia cianocobalamina ocorre excreo do cido metilmalnico na urina o que pode ser intensificada pela administrao de propionato. A vitamina B12 excretada pela bile em grande proporo, sendo reabsorvida na poro distal do intestino. A excreo urinria rebaixa, no teor de 0 a 25 mcg por dia e um incremento na excreo urinria observado apenas aps em excesso de 1 mcg; se a soma total de uma dose parenteralmente administrada de vitamina B12 excede a capacidade de ligao no sangue, no fgado e em outros tecidos, a excreo urinria faz-se por filtrao glomerular.A meia-vida da cianocobalamina no sangue de 5 a 14 dias, enquanto no fgado de cerca de 1 ano.

FUNES

A vitamina B12 exerce vrias funes importantes no organismo, atuando como coenzima (metilcobalamina ou 5-de soxiadenosil cobalamina) em reaes qumicas celulares. Ela representa fator essencial para o crescimento de vrias espcies animais, achando-se envolvida com uma substncia intermediria na formao dos glbulos sanguneos, bainha dos nervos e a sntese do cido nuclico e para maturao das clulas epiteliais, principalmente as do trato intestinal.Caracterstica importante que a cianocobalamina somente exerce suas funes quando em deficincia, no tendo sido conhecidas outras propriedades farmacolgicas alm desses limites, sendo as nicas indicaes farmacolgicas anemia perniciosa ou uma deficincia do fator intrnseco frequentemente causadas por anticorpos e, secundariamente, local provvel de transformao de megaloblastos da medula ssea, aps instalao da vitamina B12 na cavidade da medula ssea.As enzimas da vitamina B12 atuam sobre a sntese dos cidos nucleicos como j acentuamos, assim como o DNA, sendo que o metabolismo do cido flico encontra-se relacionado com essas enzimas.Segundo alguns autores a cianocobalamina toma parte na transferncia de grupos metil lbeis na biossntese da netionina e sua ligao, e do mesmo modo, no metabolismo do cido flico. Outra ligao entre a cianocobalamina e o cido flico representada pelo fato de que na deficincia de vitamina B12 atividade do hydroxymetil-tetraflico-cido-diidrogenase estar muito reduzida, o que d a vitamina B12 um papel de cofator nessa sntese enzimtica. O presumvel papel da cianocobalamina no metabolismo proteico tem sido discutido at hoje, no sentido de um efeito economizador e a questo de saber se limitado exclusivamente metionina, acha-se todavia inteiramente aberta.

NECESSIDADES

O Food and Nutrition Council recomenda 3mcg dirios, para adultos e durante a gestao e na lactao indica 4mcg dirios.A FAO/OMS refere 2 mcg dirios para os adultos acima de 10 anos, sofrendo aumento de 1 mcg para gestantes e 0,5 mcg para as lactantes.

FONTES

A vitamina B12 tem suas maiores fontes nos alimentos de origem animal: carnes, fgado, rim, ovos, pescado, leite e queijos, em oposio, os alimentos de origem vegetal no contm a vitamina.

ESTABILIDADE

A vitamina B12 perde lentamente a sua atividade quando exposta luz, oxignio e ambientes cidos ou alcalinos, mas estvel ao calor. A perda de atividade na coco (aproximadamente 70%) acontece com maior probabilidade a partir dos sucos da carne ou em lixiviao para a gua, mais do que na destruio.

SINTOMAS E SINAIS DE DEFICINCIA

A anemia perniciosa apresenta sintomatologia que se caracteriza por defeitos da hematopoiese com repercusso no quadro hematolgico sendo uma anemia macroctica e a causa dessa deficincia a insuficiente produo do fator intrnseco pela mucosa gstrica, indispensvel absoro da vitamina B12, visto que uma ingesto insuficiente pode ser a causa de deficincia.A absoro da cianocobalamina alterada por transtornos digestivos, como a sndrome da mal absoro e tambm por processos que lesam a mucosa intestinal como a ilete regional e aps a gastrectomia, gastroenterostomia e na presena de anticorpos autoimunes.Situaes de deficincia podem ser encontradas devido interferncia com a flora intestinal resultante de diverticulose intestinal ou devido infestao com o Diphilobotrium latum.Como caractersticas da deficincia cianocobalamnica assinala-se o distrbio da hematopoiese megaloblstica, podendo tambm ser encontradas alteraes da trombocitopoiese e leucocitopoiese ocasionalmente.Os sintomas da deficincia de cianocobalamina e as alteraes hematolgicas so similares quelas da deficincia de cido flico, se bem que seja difcil muitas vezes diferenci-las. Alm das alteraes hematolgicas so comuns as alteraes neurolgicas em forma de progressiva degenerao dos axnios dos neurnios da medula espinhal, com sintomas de paralisia progressiva.Laboratorialmente encontrada a reduo da cianocobalamina no sangue e no fgado com um concomitante incremento na atividade da lacta-todiidrogenase no soro, sendo a excreo do metilmalonato aumentada. No soro, a vitamina B12 j no est ligada ao fator intrnseco, e em vez disso est ligada principalmente uma especfica transcobalamina II, e em menor extenso a uma transcobalamina I. A beta-globulina ligada a cianocobalamina, (transcobalamina II) considerada como sendo o transporte primrio da protena enquanto a transcobalamina I vista como armazenador proteico para vitamina B12.No sangue, apenas 1 a 10% acham-se sob forma livre ou em uma forma verdadeiramente ligada. Sua concentrao no plasma sanguneo de 200 a 900 pg/ml sendo a mdia 450 pg/ml, considerando que a mdia capacidade de ligao da vitamina B12 atinge a cerca de 1,850pg/ml.

BIOTINA

Duas experincias diferentes aproximaram os resultados da descoberta da biotina. Uma, referente ao o estudo das manifestaes txicas, nas quais eventualmente fora demonstrado ser devido uma substncia antagonista da biotina e a outra o estudo das necessidades de crescimento das leveduras.O papel nocivo das altas concentraes de clara de ovo crua nas dietas experimentais foi assinalado, pela primeira vez, por Batemen. Aseguir, Boas confirmou achado em ratos submetidos a uma dieta contendo clara de ovo crua como nica fonte proteica que acarretava a sndrome caracterizada por perturbaes neuromusculares e dermatite grave e queda de pelos, denominada a condio estabelecida de egg white injury no rato, demonstrando que tais leses poderiam ser prevenidas pela coco da protena ou pela administrao da levedura, fgado e outros alimentos.Em sequncia, Parsons e col. tambm apresentaram contribuio neste campo, produzindo a sndrome em outros animais e estudando a distribuio e conduta do fator de proteo a sndrome. Tais experincias levaram tambm Gyorgyi a investigar a sndrome, que o fizeram um convencido de tratar-se de manifestao provocada pela administrao de clara de ovo e que a sndrome era devido a uma deficincia vitamnica, dando lhe o nome de vitamina H (em alemo Haut, que significa pele).A forma cristalina do fator essencial a sndrome foi isolada por Kogl e Tonnis, em 1936, que ao estudarem fatores de crescimento das leveduras, a denominaram biotina.Deve ser assinalado que antes, Alisson e col. haviam demonstrado que o crescimento de certas linhagens do gnero Rhizobium dependia de uma substncia qual denominaram coenzima R, sendo mais tarde demonstrado que a vitamina H, biotina e coenzima R eram a mesma substncia.Du Vigneaud, em 1942, estabeleceu a forma estrutural da biotina, sendo a substncia em pouco sintetizada.Os estudos para elucidao completa da sndrome foram o de pesquisar o antagonismo da biotina que, soube-se, era uma protena e que foi isolada por Eakin e col. em 1940, com nome de avidina (em hngaro: protena), que uma glicoprotena, de peso molecular elevado. A avidina liga-se a biotina com grande afinidade e assim impede a sua absoro.

METABOLISMO

A biotina ingerida com os alimentos rapidamente absorvida pelo trato gastrintestinal, sendo que no material biolgico a biotina encontrada principalmente em forma limitada, pois somente o nico composto contm biotina ativo a biocitocina, que apresenta peso molecular baixo, que um peptdeo, consistindo de biotina e licitina.No metabolismo intermedirio, a biotina constitui o grupo prosttico de vrias enzimas, carboxilantes e nesses processos o CO2 transferido para as molculas do aceptor especfico pelo mecanismo de formao de um grupo carboxil, como parte do denominado cido carbnico ativado.A biocitina aps administrao oral excretada na urina predominantemente sob forma de biotina livre e em menor quantidade como os metablitos bis-norbiotina e biotina sulfxido. O sangue humano contm uma enzima, a biocitinase, que promove a utilizao biolgica da biocitina. Quando a biocitina sinttica administrada ao homem, amostras de sangue e de urina demonstram conter um pouco mais de biotina do que biocitina.

FUNES

Biotina exerce uma funo essencial como coenzima na fixao do CO2, que ocorre numa operao de duplo passo, o primeiro envolvendo a ligadura de CO2 metade da enzima biotina e o segundo envolvendo transferncia da ligadura-biotina CO2 para um receptor apropriado. Enzimas biotina-dependentes exercem um papel importante em processos de degradao assim como em processos centrais biossintticos. A acetil-CoA carboxilase catalisa a ligao do CO2 a acetil_CoA, com formao de malonil-CoA como um produto intermedirio na sntese endgena dos cidos graxos, enquanto a piruvato-carboxilase catalisa a formao de oxalato acetato em piruvato e bicarbonato, exercendo assim papel-chave na neoglucognese.A biotina mais uma vitamina apresentando efeito direto na formao da pele, sendo tambm conhecida como fator pele, participando ainda na degradao dos glicdios e, indiretamente, na sntese de vrias protenas, tambm.Exerce ao em todas as clulas vivas, promove o crescimento de bactrias e leveduras e pode ser sintetizada pelas bactrias. A sntese intestinal da biotina , no entanto, inibida pela administrao de substncias de ao antimicrobiana.Em pacientes que sofreram resseco gstrica ou que apresentem produo de suco gstrico insuficiente, a absoro da biotina alterada. A biotina apresenta conexo funcional com niacina, piridoxina, riboflavina e tiamina.

NECESSIDADES

As necessidades humanas dirias de biotina so desconhecidas, mas assinala-se que 150 a 300 mg so consideradas adequadas; essa quantidade promovida pela ingesto de vegetais e pela flora intestinal, que produz quantidades relativamente elevadas. Crianas de 6 meses de idade e adultos excretam mais biotina nas fezes e urina do que a quantidade ingerida.Padro internacional - ainda no estabelecido.

FONTES

O suprimento de alimentos-fonte advm principalmente de: vsceras, (especialmente fgado) gema de ovo, leite, frutas (banana, melo, morango, laranja, etc), hortalias e cereais integrais.

ESTABILIDADE

A biotina um cido monocarboxlico, estvel ao calor, solvel em gua e lcool e suscetvel oxidao.Em alimentos, a biotina relativamente estvel, mas podem ocorrer perdas durante preparao em razo da extrao pela gua; a coco pode provocar converso da biotina com perda de atividade.

SINAIS E SINTOMAS DE DEFICINCIA

No homem so raros os casos de deficincia espontnea, exceto para os poucos casos da denominada dependncia biotnica que constitui uma anormalidade do metabolismo do cido propinico e que se manifesta em uma hiperglicemia cetosica, em que a ingesto de biotina comumente suficiente para cobrir as necessidades.A clara de ovo consumida no teor de 30% das necessidades calricas totais pode induzir no homem uma abiotinose que pode ser curada atravs de doses teraputicas de biotina. Sabe-se que o fator determinante uma protena da clara do ovo, a avidina, com alto peso molecular. A avidina liga-se biotina, como vimos, com a formao de um complexo biologicamente inativo que pode ser unido no trato gastrintestinal.Sydestryker e col.produziram no homem sintomas de deficincia de biotina pela ingesto de clara de ovo crua, que responderam pela administrao de pequenas doses de biotina.Quanto a sintomatologia da deficincia biotnica, rara no homem, a mesma inclui, conjuntivite, dermatite exfoliativa, descolorao pardacenta da pele e das mucosas, dores musculares e lassido, acompanhada de um marcado aumento da glicemia. A sndrome da deficincia espontnea no homem tem sido observada em indivduos que consumiram claras de ovos cruas durante longo tempo.Sintomas de deficincia biotnica tem sido assinalados em crianas como na sndrome de Leiner's que apresenta eritrodermia descamativa que pode ser ligada com um distrbio do metabolismo da biotina.

CONCLUSO

Aps a abordagem de um assunto to importante para a sade humana como as vitaminas do complexo B, foi possvel identificar como funciona o seu metabolismo, entender suas funes e porque o organismo necessita delas. Na sua ausencia quais os sinais e sintomas. Na realidade, as vitaminas no so propriamente um alimento. Sua funo consiste em acelerar as reaes que se produzem continuamente no organismo. A falta de vitaminas na alimentao provoca a apario de diversas enfermidades. O organismo incapaz de fabricar por si prprio vitaminas, exatamente por isso, tem que procura-las nos alimentos que ingere. Para classificar as vitaminas recorre-se sua solubilidade: h as que se dissolvem na gua, pelo que recebem o nome de hidrossolveis, como o caso das vitaminas do complexo B aqui apresentadas.Quanto ao metabolismo das vitaminas, sabe-se que h uma assimilao entre eles, que compreende quatro estgios, o primeiro, a ingesto de alimentos que contenham vitaminas em quantidades adequadas para suprir as necessidades dirias, o segundo, consiste na absoro no trato gastrintestinal, o terceiro, na sua presena no sangue e nos tecidos, e o quarto, na excreo.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

FRANCO, Guilherme. Tabela de composio qumica dos alimentos. 9 ed. So Paulo: Editora Atheneu, 2008.RIBEIRO, Eliana Paula; SERAVALLI, Elisena A. G.. Qumica de alimentos. 2 ed. So Paulo: Blucher, 2007.SILVA, Sandra Maria Chemin Seabra da; MURA, Joana DArc Pereira. Tratado de alimentao, nutrio e dietoterapia. 2 ed. So Paulo: Roca, 2010.